Удаление зуба при болезни верльгофа это

Опубликовано: 03.05.2024

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) - заболевание, характеризующееся склонностью к кровоточивости, обусловленной тромбоцитопенией (снижением содержания тромбоцитов в крови до 150×10 9 /л) при нормальном или увеличенном количестве мегакариоцитов в красном костном мозге.

Тромбоцитопеническая пурпура - наиболее распространённое заболевание из группы геморрагических диатезов. Частота выявления новых случаев тромбоцитопенической пурпуры составляет от 10 до 125 на 1 млн населения в год. Заболевание, как правило, манифестирует в детском возрасте. До 10-летнего возраста заболевание встречается с одинаковой частотой у мальчиков и девочек, а после 10 лет и у взрослых - в 2-3 раза чаще у лиц женского пола.

Этиология и патогенез

При тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения развивается вследствие разрушения тромбоцитов посредством иммунных механизмов. Антитела к собственным тромбоцитам могут появляться спустя 1-3 нед после перенесённых вирусных или бактериальных инфекций, профилактических прививок, приёма лекарственных препаратов при индивидуальной их непереносимости, переохлаждения или инсоляции, после хирургических операций, травм. В ряде случаев какую-либо определённую причину выявить не удаётся. Поступившие в организм антигены (например, вирусы, лекарственные средства, в том числе вакцины) оседают на тромбоцитах больного и индуцируют иммунный ответ. Антитромбоцитарные антитела относят преимущественно к IgG. Реакция «Аг-AT» происходит на поверхности тромбоцитов. Продолжительность жизни тромбоцитов, нагруженных антителами, при тромбоцитопенической пурпуре снижена до нескольких часов вместо 7-10 дней в норме. Преждевременная гибель тромбоцитов происходит в селезёнке. Кровоточивость при тромбоцитопенической пурпуре обусловлена снижением количества тромбоцитов, вторичным повреждением сосудистой стенки в связи с выпадением ангиотрофической функции тромбоцитов, нарушением сократительной способности сосудов из-за понижения концентрации серотонина в крови, невозможностью ретракции кровяного сгустка.

Клиническая картина болезни Верльгофа

Заболевание начинается исподволь или остро с появления геморрагического синдрома. Тип кровоточивости при тромбоцитопенической пурпуре петехиально-пятнистый (синячковый). По клиническим проявлениям выделяют два варианта тромбоцитопенической пурпуры: «сухой» - у больного возникает только кожный геморрагический синдром; «влажный» - кровоизлияния в сочетании с кровотечениями. Патогномоничные симптомы тромбоцитопенической пурпуры - кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки и кровотечения. Отсутствие этих признаков вызывает сомнение в правильности диагноза.

Характерные изменения внутренних органов при тромбоцитопенической пурпуре отсутствуют. Температура тела обычно нормальная. Иногда выявляют тахикардию, при аускультации сердца - систолический шум на верхушке и в точке Боткина, ослабление I тона, обусловленные анемией. Увеличение селезёнки нехарактерно и скорее исключает диагноз тромбоцитопенической пурпуры.

По течению выделяют острые (длительностью до 6 мес) и хронические (продолжительностью более 6 мес) формы заболевания. При первичном осмотре установить характер течения заболевания невозможно. В зависимости от степени проявления геморрагического синдрома, показателей крови в течении заболевания выделяют три периода: геморрагический криз, клиническая ремиссия и клинико-гематологическая ремиссия.

Лабораторные исследования

Характерны снижение содержания тромбоцитов в крови вплоть до единичных в препарате и увеличение времени кровотечения. Длительность кровотечения не всегда соответствует степени тромбоцитопении, так как она зависит не только от количества тромбоцитов, но и от их качественных характеристик. Значительно снижена или не наступает вообще ретракция кровяного сгустка. Вторично (в результате тромбоцитопении) изменяются плазменно-коагуляционные свойства крови, что проявляется недостаточностью образования тромбопластина в связи с дефицитом 3-го тромбоцитарного фактора. Нарушение образования тромбопластина приводит к снижению потребления протромбина в процессе свёртывания крови. В некоторых случаях при тромбоцитопенической пурпуре в период криза отмечают активацию фибринолитической системы и повышение антикоагулянтной активности (антитромбины, гепарин). У всех больных с тромбоцитопенией снижена концентрация серотонина в крови. Эндотелиальные пробы (жгута, щипка, молоточковая, уколочная) в период гематологического криза положительны. В красной крови и лейкограмме (при отсутствии кровопотерь) изменений не находят. При исследовании красного костного мозга обычно выявляют нормальное или повышенное содержание мегакариоцитов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика тромбоцитопенической пурпуры основана на характерной клинической картине и лабораторных данных.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) — наиболее часто встречающаяся форма геморрагического диатеза. Различают острую и хроническую формы болезни, которые в свою очередь подразделяются на иммунную и неиммунную. Для острой формы заболевания характерен короткий анамнез (от нескольких дней до нескольких месяцев). Болезнь Верльгофа может наблюдаться в любом возрасте, однако хронические ее формы чаще встречаются у детей. Заболевают чаще женщины.
Этиология неясная. Провоцирующими факторами являются различные инфекции, эндокринные нарушения и др.

Патогенез кровоточивости прежде всего обусловлен тромбоцитопенией. У 70% больных тромбоциты единичные или отсутствуют. Помимо количественных изменений тромбоцитов, установлены значительные качественные изменения их, особенно при хронической форме заболевания. Адгезивные свойства, присущие тромбоцитам, резко снижены. Наряду с изменениями тромбоцитов при болезни Верльгофа имеют место нарушения плазменных факторов свертывающей системы крови, обусловливающие гипокоагуляиню. Все это приводит к образованию рыхлого сгустка. Ретракция кровяного сгустка в большинстве случаев полностью отсутствует.

Отмечается повышенная проницаемость сосудистой стенки, что может проявляться резко выраженным симптомом жгута (образование петехий на коже ниже наложенного на конечность жгута) и удлинением времени кровотечения по Дуке (свыше 8 мин).

Наиболее характерным проявлением болезни Верльгофа служит геморрагический синдром — различного рода кровоизлияния н кровотечения из слизистых оболочек различных органов. Наиболее часто наблюдаются кожные кровоизлияния, сочетающиеся с кровотечением из слизистых оболочек матки, носа и десен. Опасны кровоизлияния в мозг. Обильное и продолжительное кровотечение, сопровождающееся прогрессирующей анемизацией, вызывает у ряда больных изменения сердечно-сосудистой системы и других органов. Размеры печени н селезенки, как правило, не увеличены.

Диагностика болезни Верльгофа в типичных случаях не вызывает сомнений и основывается как на характерной клинической картине, так и данных лабораторных исследований. Ошибки чаще всего обусловлены трудностями дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, при которых также наблюдается геморрагический синдром (гипопластическая анемия, системная красная волчанка, протекающая с симптомокомплексом Верльгофа и синдромом Фишера — Эванса, болезнь Гоше).

Лечение болезни Верльгофа представляет трудную задачу и зависит от формы и стадии заболевания. Во время обострения геморрагического диатеза лечебные мероприятия должны быть направлены на остановку кровоточивости, во время ремиссии — на предупреждение рецидива болезни н сопровождающих ее осложнений. С этой целью широко применяется комплексное лечение, включающее повторные трансфузии крови, введение се препаратов и кортикостероидных гормонов. Одним нз нанболсе эффективных средств лечения болезни Верльгофа, особенно ее хронических форм, остается оперативное лечение — спленэктомия.

Механизм лечебного действия спленэктомии сложен н не до конца ясен. Причина и место разрушения тромбоцитов еще спорны, но есть указания, что в этом процессе принимают участие антитромбоцитарные антитела, образующиеся в селезенке.

Наиболее выгодным периодом для операции является фаза ремиссии. Так, по данным Л. С. Цепа, у 79% оперированных в стадии стихания геморрагических проявлений получена клинико-гематологическая и у 21%— клиническая ремиссия. Анализ непосредственных и отдаленных результатов спленэктомии позволяет считать одной из главных причин ее неудач ошибки диагностики до операции. Рецидивы у больных, подвергнутых спленэктомии, могут иметь место при преимущественном распаде тромбоцитов в печени.

Спленэктомии не даст желаемого результата и в тех случаях, когда кровоточивость связана с дисфункцией желез внутренней секреции. В рецидиве заболевания существенную роль играют инфекционные и эндокринные факторы. Смертельные исходы после спленэктомии наблюдаются у 5% больных, оперированных преимущественно в разгар геморрагии, тогда как при операциях, произведенных в фазе ремиссии, такие исходы редки.

+7 (3452) 56-26-01

ул. 50 лет Октября, д. 70/1

Кровотечение

Удаление зуба, как всякая другая операция, может сопровождаеться кровотечением. Через несколько минут кровь в лунке свертывается, кровотечение прекращается. Однако в некоторых случаях оно самостоятельно не останавливается, продолжается длительное время (первичное кровотечение). Иногда кровотечение прекращается в обычные сроки, но спустя некоторое время появляется вновь (вторичное кровотечение). Продолжительные кровотечения чаще всего обусловлены местными причинами, реже — общими.

Местные причины. Кровотечением может быть после удаление зуба при развившемся в окружающих тканях остром воспалительном процессе, так как сосуды в них расширены и не спадаются. Позднее вторичное кровотечение из лунки происходит через несколько дней после удаления зуба. Оно обусловлено развитием воспалительного процесса в ране и гнойным расплавлением организующихся тромбов в сосудах, поврежденных во время операции.
Общие причины. Длительные кровотечения после удаления зуба бывают при заболеваниях, характеризующихся нарушением процесса свертывания крови или повреждениями сосудистой системы. К ним относятся геморрагические диатезы: гемофилии, тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), геморрагический васкулит, геморрагический ангиоматоз (болезнь Рен-дю—Ослера), ангиогемофилия (болезнь Виллебранда), С-авитаминоз; заболевания, сопровождающиеся геморрагическими симптомами (острый лейкоз, инфекционный гепатит, септический эндокардит, сыпной и брюшной тиф, скарлатина и др.).

Процесс свертывания крови нарушается у больных, получающих антикоагулянты непрямого действия, подавляющие функцию образования протромбина печенью (неодикумарин, фенилин, синкумар), а также при передозировке антикоагулянта прямого действия — гепарина. Склонность к кровотечению наблюдают у больных, страдающих гипертонической болезнью.

Местные способы остановки кровотечения. Пинцетом и хирургической ложкой удаляют кровяной сгусток, марлевыми тампонами высушивают лунку и окружающие участки альвеолярного отростка. Осмотрев рану, определяют причину кровотечения, его характер и локализацию.

Для остановки кровотечения из лунки производят ее тампонаду различными средствами. Простым и наиболее доступным методом является тугая тампонада йодоформной турундой. После удаления сгустка крови лунку орошают раствором перекиси водорода и высушивают марлевыми тампонами. Затем берут йодоформную турунду шириной 0,5—0,75 см и начинают тампонировать лунку с ее дна. Плотно придавливая и складывая турунду, постепенно заполняют лунку до краев (рис. 6.24). Если кровотечение возникло после удаления многокорневого зуба, лунку каждого корня тампонируют отдельно.

Для сближения краев раны и удерживания турунды в лунке поверх нее, отступя от края десны на 0,5—0,75 см, накладывают швы. Преждевременное удаление гурунды может привести к повторному кровотечению.
Помимо йодоформной турунды, лунку можно тампонировать рассасывающимися биологическими гемостатическими препаратами (гемостатическая губка, фибринная пленка, гемостатическая коллагеновая губка, желатиновая губка «Кровостан», губка антисептическая с гентамицином или канамицином, гемостатическая губка с амбеном). При позднем вторичном кровотечении удаляют распавшийся кровяной сгусток из лунки, орошают ее антисептическим раствором, высушивают и заполняют каким-нибудь гемостатическим препаратом. В этих случаях предпочтительно использовать антисептическую губку с канамицином или гентамицином, обладающую гемостатическими и противомикробными свойствами.

Общие способы остановки кровотечения. Одновременно с остановкой кровотечения местными способами применяют средства, повышающие свертывание крови. Их назначают после определения состояния свертывающей и противосвергывающей систем крови (развернутая коагулограмма). В экстренных случаях, до получения коагулограммы, внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или 10 мл 10 % раствора глюконага кальция, или 10 мл 1 % раствора амбена. Одновременно с этими препаратами вводят внутривенно 2—4 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты.

Профилактика кровотечения. Перед удалением зуба необходимо выяснить, не было ли у больного длительных кровотечений после случайного повреждения тканей и произведенных ранее операций. При склонности к кровотечению перед хирургическим вмешательством делают общий анализ крови, определяют количество тромбоцитов, время свертывания крови и продолжительность кровотечения, составляют развернутую коагулограмму. При отклонении показателей гемостаза от физиологической нормы проводят мероприятия, направленные на повышение функциональной активности свертывающей системы крови, консультируют больного у гематолога или терапевта. Больным с заболеванием крови, зубы удаляют в условиях стационара. Подготовку их к операции осуществляют совместно с гематологом.

Луночковая послеоперационная боль

После удаления зуба и прекращения действия анестетика в ране возникает незначительная боль, выраженность которой зависит от характера травмы. Болевые ощущения чаще всего быстро проходят. Однако иногда через 1—3 дня после операции появляется резкая боль в области лунки удаленного зуба. Больные не спят ночами, принимают анальгетики, но боль не прекращается. Такая острая боль чаще всего является следствием нарушения нормального процесса заживления лунки зуба и развития в ней воспаления — альвеолита.
Альвеолит — воспаление стенок лунки — развивается часто после травматично проведенной операции, снижающей защитные свойства тканей. Причиной альвеолита может стать инфекция, находящаяся в лунке, когда зуб удаляют по поводу острого и обострившегося хронического периодонтита или осложненного пародонтита. Предрасполагающим фактором является снижение общей иммунологической реактивности организма больного в пожилом возрасте и под влиянием перенесенных общих заболеваний.

Клиническая картина. В начальной стадии альвеолита появляется непостоянная ноющая боль в лунке, которая усиливается во время еды. Общее состояние больного не нарушается, температура тела нормальная. Лунка зуба только частично выполнена рыхлым, распадающимся сгустком крови. В некоторых случаях сгусток в ней совсем отсутствует. В лунке имеются остатки пищи, слюна, стенки ее обнажены. Слизистая оболочка края десны красного цвета, прикосновение к ней в этом месте болезненно. При дальнейшем развитии воспалительного процесса боль усиливается, становится постоянной, ир-радиирует в ухо, висок, соответствующую половину головы. Ухудшается общее состояние больного, появляются недомогание, субфебрильная температура тела. Прием пищи из-за боли затруднен. В лунке зуба содержатся остатки распавшегося сгустка крови, стенки ее покрыты серым налетом с неприятным гнилостным запахом. Слизистая оболочка вокруг лунки гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Иногда появляется небольшая отечность мягких тканей лица. В свою очередь альвеолит может вызвать ряд осложнений: периостит и остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмону, лимфаденит.

Лечение. После выполненного местного обезболивания или блокады анестетика с линкомицином переходят к обработке раны. С помощью шприца с затупленной иглой струей теплого раствора антисептика (перекись водорода, фурацилин, хлоргексидин, этакридин лактат, перманганат калия) вымывают из лунки зуба частицы распавшегося сгустка крови, пищу, слюну. Затем острой хирургической ложечкой осторожно (чтобы не травмировать стенки лунки и не вызвать кровотечение) удаляют из нее остатки разложившегося сгустка крови, грануляционной ткани, осколки кости, зуба. После этого лунку вновь обрабатывают раствором антисептика, высушивают марлевым тампоном, припудривают порошком анестезина и закрывают повязкой. Повязка защищает лунку от механических, химических и биологических раздражителей.
В начальной стадии альвеолита после такого лечения боль в лунке не возобновляется. Воспалительный процесс спустя 2—3 дня купируется.
Острые края альвеолы. Луночковая боль может быть вызвана выступающими острыми краями лунки, травмирующими расположенную над ними слизистую оболочку. Острые края альвеолы чаще всего образуются после удаления нескольких рядом стоящих зубов или одиночно расположенного зуба (вследствие атрофии кости на соседних участках). Боль появляется через 1—2 дня после удаления зуба, когда края десны над лункой начинают сближаться. Костные выступы травмируют расположенную над ними слизистую оболочку десны, раздражая находящиеся в ней нервные окончания. Боль усиливается во время жевания и при прикосновении к десне. Отличить эту боль от боли при альвеолите можно по отсутствию воспалительных явлений в области лунки и наличию в ней организующегося сгустка крови. При ощупывании лунки пальцем определяется выступающий острый край кости, возникает резкая боль.

Для устранения боли производят альвеолэктомию, во время которой удаляют острые края лунки (рис. 6.25).

Местные осложнения, возникающие после операции удаления зуба.

Общие причины . Длительные кровотечения после удаления зуба бывают при заболеваниях, характеризующихся нарушением процесса свертывания крови или повреждениями сосудистой системы. К ним относятся геморрагические диатезы: гемофилии, тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), геморрагический васкулит, геморрагический ангиоматоз (болезнь Рен-дю—Ослера), ангиогемофилия (болезнь Виллебранда), С-авитаминоз; заболевания, сопровождающиеся геморрагическими симптомами (острый лейкоз, инфекционный гепатит, септический эндокардит, сыпной и брюшной тиф, скарлатина и др.).

Помимо йодоформной турунды, лунку можно тампонировать рассасывающимися биологическими гемостатическими препаратами (гемостатическая губка, фибринная пленка, гемостатическая коллагеновая губка, желатиновая губка «Кровостан», губка антисептическая с гентамицином или канамицином, гемостатическая губка с амбеном). При позднем вторичном кровотечении удаляют распавшийся кровяной сгусток из лунки, орошают ее антисептическим раствором, высушивают и заполняют каким-нибудь гемостатическим препаратом. В этих случаях предпочтительно использовать антисептическую губку с канамицином или гентамицином, обладающую гемостатическими и противомикробными свойствами.

Луночковая послеоперационная боль

Альвеолит — воспаление стенок лунки — развивается часто после травматично проведенной операции, снижающей защитные свойства тканей. Причиной альвеолита может стать инфекция, находящаяся в лунке, когда зуб удаляют по поводу острого и обострившегося хронического периодонтита или осложненного пародонтита. Предрасполагающим фактором является снижение общей иммунологической реактивности организма больного в пожилом возрасте и под влиянием перенесенных общих заболеваний. Клиническая картина. В начальной стадии альвеолита появляется непостоянная ноющая боль в лунке, которая усиливается во время еды. Общее состояние больного не нарушается, температура тела нормальная. Лунка зуба только частично выполнена рыхлым, распадающимся сгустком крови. В некоторых случаях сгусток в ней совсем отсутствует. В лунке имеются остатки пищи, слюна, стенки ее обнажены. Слизистая оболочка края десны красного цвета, прикосновение к ней в этом месте болезненно. При дальнейшем развитии воспалительного процесса боль усиливается, становится постоянной, ир-радиирует в ухо, висок, соответствующую половину головы. Ухудшается общее состояние больного, появляются недомогание, субфебрильная температура тела. Прием пищи из-за боли затруднен. В лунке зуба содержатся остатки распавшегося сгустка крови, стенки ее покрыты серым налетом с неприятным гнилостным запахом. Слизистая оболочка вокруг лунки гиперемирована, отечна, болезненна при пальпации. Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Иногда появляется небольшая отечность мягких тканей лица. В свою очередь альвеолит может вызвать ряд осложнений: периостит и остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмону, лимфаденит.

В начальной стадии альвеолита после такого лечения боль в лунке не возобновляется. Воспалительный процесс спустя 2—3 дня купируется.

Острые края альвеолы. Луночковая боль может быть вызвана выступающими острыми краями лунки, травмирующими расположенную над ними слизистую оболочку. Острые края альвеолы чаще всего образуются после удаления нескольких рядом стоящих зубов или одиночно расположенного зуба (вследствие атрофии кости на соседних участках). Боль появляется через 1—2 дня после удаления зуба, когда края десны над лункой начинают сближаться. Костные выступы травмируют расположенную над ними слизистую оболочку десны, раздражая находящиеся в ней нервные окончания. Боль усиливается во время жевания и при прикосновении к десне. Отличить эту боль от боли при альвеолите можно по отсутствию воспалительных явлений в области лунки и наличию в ней организующегося сгустка крови. При ощупывании лунки пальцем определяется выступающий острый край кости, возникает резкая боль.

Для устранения боли производят альвеолэктомию, во время которой удаляют острые края лунки (рис. 6.25).

Издательство «Медиа Сфера»

Об издательстве
Рекламодателям
Доставка / Оплата
Контакты

Кафедра челюстно-лицевой травматологии стоматологического факультета ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова" Минздрава России

ГБОУ ВПО "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова", Санкт-Петербург

Особенности удаления ретинированных зубов у гематологических больных

Журнал: Стоматология. 2019;98(6): 121-123

Шинкевич Д. С., Афанасьев В. В. Особенности удаления ретинированных зубов у гематологических больных. Стоматология. 2019;98(6):121-123. https://doi.org/10.17116/stomat201998061121

Операция сложного удаления зубов у больных с геморрагическим синдромом является трудной задачей. Авторы разработали метод сложного удаления зубов при их ретенции у больных с геморрагическим синдромом. В ходе исследования установлено, что предложенный метод позволил снизить риск развития геморрагических осложнений и оптимизировать заживление постэкстракционных ран. Всего осуществлено 11 операций сложного удаления зубов по поводу их ретенции и затрудненного прорезывания. Представлены достоинства и недостатки метода.

ГБОУ ВПО "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова", Санкт-Петербург

Операция удаления зуба является наиболее распространенной у больных с заболеваниями крови. Экстракция зубов у таких больных часто сопровождается длительными луночковыми кровотечениями с образованием гематом, которые могут преобразовываться в кистозные псевдоопухоли и вызывать деструкцию челюсти [1]. Кроме того, гематомы могут распространяться в мягкие ткани челюстно-лицевой области (ЧЛО) и шеи, а также приводить к стенозу верхних дыхательных путей и асфиксии [2].

Удаление зубов при геморрагическом синдроме вызывает необходимость сотрудничества стоматолога и гематолога [3]. Специалист-гематолог осуществляет общий гемостаз в дооперационном, интра- и послеоперационном периодах, а хирург-стоматолог обеспечивает местный гемостаз, который заключается в формировании и защите сгустка крови. Для местного гемостаза можно использовать пропитанный транексамовой кислотой марлевый тампон (на 30—60 мин) и др. [4, 5].

В настоящее время методика операции простого удаления зуба у гематологических больных хорошо разработана. Однако в отечественной и зарубежной литературе недостаточно освещена проблема сложного удаления зубов при их дистопии и ретенции. В связи с этим была проведена настоящая работа.

Цель исследования — повышение эффективности и безопасности оказания хирургической стоматологической помощи гематологическим больным с дистопией и ретенцией зубов путем усовершенствования методики их удаления.

Материал и методы

Под нашим наблюдением находились 12 больных, у которых диагностировали нарушение прорезывания различных групп зубов, что составило 6% от общего числа пациентов, страдавших следующими гематологическими заболеваниями: лимфома (Л) — 1 больной, апластическая анемия — 2, гемофилия (Г) — 6, болезнь Виллебранда — 2, и 1 больная с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.

Результаты

Затрудненное прорезывание зуба мудрости наблюдали наиболее часто — 11 случаев, редко — других зубов (у 2 больных). На нижней челюсти было 11 ретинированных зубов, на верхней — 2 зуба.

На всех зубах отмечали наличие кариозных полостей, что свидетельствовало о длительном их существовании с момента прорезывания и несвоевременном лечении. Клиническая картина у больных в основном не отличалась от таковой у пациентов без патологии крови, однако у 1 больного с гемофилией неоднократно возникало интенсивное кровотечение из кариозной полости и из-под десны, покрывавшей частично прорезавшийся зуб.

Обратились к стоматологу с направлением ортодонта 2 больных, остальные обратились в клинику в связи с развитием затрудненного прорезывания зуба.

Таким образом, наиболее частым показанием к удалению зуба у гематологических больных был перикоронит.

Оперативные вмешательства у всех больных проводили под местной анестезией в условиях стационара Национального медицинского исследовательского центра гематологии МЗ Р.Ф. Всего осуществили 11 операций сложного удаления ретинированных зубов на нижней челюсти по общепринятой методике. При этом модифицировали направление линии разреза: разрез слизистой оболочки выполняли в нижней трети крыловидно-нижнечелюстной складки, продолжая его над проекцией ретинированного зуба в ретромолярной области. Далее гладилкой отслаивали круговую связку впереди стоящего 2-го моляра на всем ее протяжении с вестибулярной стороны (см. рисунок,
Схематическое обозначение направления разреза слизистой оболочки (а) и отведенного слизисто-надкостничного лоскута (б). а и далее). Разрез к переходной складке не делали. Таким образом, мы уменьшали площадь лоскута и кровоточащих тканей во время операции. Малая длина разреза приводила к плохой мобильности образовавшегося слизисто-надкостничного лоскута, что вынуждало врача оказывать большое давление крючком на ткани при его отведении, приводило к дополнительному сдавливало кровоточащих сосудов и способствовало прекращению кровотечения во время операции (см. рисунок, б).

С помощью бора удаляли костную ткань вокруг зуба и его извлекали. Особое внимание обращали на острые края кости, которые тщательно фрезеровали и сглаживали для предотвращения травмы мягких тканей с внутренней стороны лоскута. Стенки образовавшейся после извлечения зуба полости сдавливали тупым инструментом (возможно кусачками), разрушая и деформируя гаверсовы каналы для профилактики вторичного костного кровотечения. Слизисто-надкостничный лоскут возвращали на место и фиксировали швами. Иммобилизацию лоскута не проводили, чтобы избежать травмы надкостницы. В случае развития интраоперационного кровотечения рану зашивали наглухо. Если это не удавалось, сближали края раны швами, насколько было возможно, а лунку тампонировали марлевой йодсодержащей турундой.

У 2 больных с апластической анемией после удаления зубов мудрости лунки не тампонировали, так как интраоперационного кровотечения у них не было, и отмечена полная остановка кровотечения.

Сближающие швы на рану накладывали у 10 (из 12) больных, у 2 больных лечение проводили под турундой.

У 1 больного с перикоронитом зуба 4.8 диагностировали В-крупноклеточную лимфому с поражением поднижнечелюстных лимфатических узлов, мягкого неба и печени. Этот пациент находился в состоянии глубокой трехростковой цитопении, и ему проводился курс полихимиотерапии. В условиях резкого снижения иммунитета и высокого риска диссеминации гнойного процесса удаление зуба было нецелесообразно. Больному ежедневно обрабатывали патологический карман растворами антисептиков, проводили антибиотико- и десенсибилизирующую терапию.

Для предотвращения кровотечения проводили по мере выраженности геморрагического синдрома общую заместительную гемостатическую терапию (ОЗГТ) в пред- и постоперационном периодах. Так, 1 больному с легкой формой гемофилии, 5 больным с тяжелой формой гемофилии и 1 больному с болезнью Виллебранда вводили препараты рекомбинантных VIII и IX факторов свертывания крови. Одной больной с апластической анемией перед операцией вводили тромбоконцентрат. Дозы и кратность введения препаратов рассчитывали, а само введение осуществляли под контролем гематолога. Таким образом, ОЗГТ получили 8 (73%) из 11 прооперированных больных, 3 больных в гемостатической терапии не нуждались. У 1 больной с апластической анемией, у которой диагностировали ретенцию и дистопию зуба 4.8, при мониторинге системы крови (общий анализ крови, коагулограмма) уровень тромбоцитов в крови был 57,00·10 9 /л, что, по нашему мнению, являлось допустимым для экстренного оперативного вмешательства без предварительной ОЗГТ. По этой же причине не проводили ОЗГТ и у больной с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой с ретенцией и дистопией зубов 1.3, 2.3, хроническим периодонтитом зубов 2.7, 2.8. У этой больной уровень тромбоцитов держался около 87,00·10 9 /л.

У больной с болезнью Виллебранда и ретенцией зуба 4.8 уровень фактора Виллебранда в предоперационной коагулограмме составил 92%, что является нормой.

Развитие гематомы мягких тканей лица в послеоперационном периоде наблюдали у 2 больных. У 1 из них с тяжелой формой гемофилии после удаления зуба 4.8 в 1-е сутки после операции сформировалась ограниченная гематома щеки, которая сочеталась с наружным кровотечением. Протекала в основном бессимптомно, однако больной отмечал неудобство при закрывании рта. Гематома возникла в результате неэффективной послеоперационной ОЗГТ, после ее коррекции гематома резорбировалась на 4-е стуки после возникновения.

У больной с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой после удаления ретинированных зубов 1.3 и 2.3, а также корней зубов 2.7, 2.8 в 1-е сутки развилась гематома, распространявшаяся в обе подглазничные области, верхнюю губу и спускавшаяся на губоподбородочные складки с обеих сторон. Больной не проводили ОЗГТ в пред- и постоперационном периодах, так как показатели свертывающей системы крови были в пределах рефренсных значений. Мы полагаем, что образование гематомы было вызвано травмой тканей при проведении двусторонней инфраорбитальной анестезии. Гематома резорбировалась самостоятельно на 22-е сутки после возникновения.

В обоих случаях для ликвидации гематом мы не использовали физиопроцедуры, рассасывающие мази, механический массаж, так как считали, что сосудорасширяющее воздействие в условиях повышенной васкуляризации ЧЛО у больных с коагулопатиями может привести к бурному увеличению и распространению гематомы.

Больной с болезнью Виллебранда после удаления ретинированного зуба 4.8 по его просьбе был выписан из стационара на следующие сутки после операции. Пациент проводил послеоперационную общую заместительную гемостатическую терапию самостоятельно в домашних условиях, которую прекратил на 5-е сутки после операции. Самостоятельно перешел на употребление жесткой пищи, в результате чего на 7-е сутки из послеоперационной раны развилось кровотечение. Возобновление ОЗГТ эффекта не дало. Больной вновь обратился в НМИЦ МЗ РФ, где ему тампонировали послеоперационную рану марлевой турундой с аквазаном и скорректировали ОЗГТ под контролем гематолога. После предпринятых мер кровотечение прекратилось.

Таким образом, снижение дозы, увеличение кратности или полная отмена ОЗГТ приводили к развитию вторичного кровотечения. Окончательная эпителизация послеоперационной раны наступала в среднем на 19,0±7,0-е сутки. Швы снимали на 10,1±1,0-е сутки, что было примерно на 1 нед раньше, чем наступала окончательная эпителизация раны. Показаниями к снятию швов служили формирование устойчивого рубца, отсутствие кровотечения. Кроме того, случай с пациентом с болезнью Виллебранда показал, что даже после малоинвазивной операции (удаление ретинированных моляров на нижней челюсти) пациенты с выраженным геморрагическим синдромом (гемофилия, болезнь Виллебранда, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия) до конца раннего послеоперационного периода (до снятия швов) должны находиться в стационаре под контролем хирурга-стоматолога и гематолога.

Выводы

1. Проведение общей заместительной гемостатической терапии в пред- и постоперационном периодах у больных с патологией свертывающей системы крови является обязательным.

2. Для профилактики кровотечения из кости после удаления ретинированного зуба эффективно сдавливание стенок полости тупым инструментом (возможно костными кусачками) или зашлифовывание их бором с целью деформации гаверсовых каналов.

3. Интенсивное вторичное кровотечение в раннем послеоперационном периоде у больных с патологией крови может сдерживать процесс окончательной эпителизации раны более чем на 1 мес.

3. Хирургическое лечение гематологических больных с патологией прорезывания зубов следует проводить в стационаре совместно со специалистом-гематологом.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Это заболевание не щадит никого. Его диагностируют и у новорожденных, деток дошкольного и школьного возраста, не застрахованы от него и взрослые. Но как показывает статистика, этой патологией втрое чаще болеют именно женщины, чем мужская половина человечества. Так что же такое болезнь Верльгофа? Можно ли с ней эффективно бороться? На все эти и многие другие вопросы и постараемся найти ответы в данной статье.

Код по МКБ-10

Причины болезни Верльгофа

Болезнь Верльгофа или как ее еще называют тромбоцитопеническая пурпура – это паталогическое изменение в организме человека, которое формируется на основе предрасположенности тромбоцитов к агрегации (процессу склеивания клеток между собой, начальная стадия образования тромба).

На сегодняшний день доподлинно установить причины болезни Верльгофа так и не удается. Если однозначно говорить о наследственном, генетическом, характере заболевания, то оно диагностируется много реже приобретенной формы поражения. Рассматривались и ферментопатический, иммунный или вирусный генезис патологии, но и такой поворот проблемы пока не получил серьезного подтверждения.

Симптомы болезни Верльгофа

Поражение, развивающееся в организме человека, приводит к закупориванию проходного сечения мелких капилляров. При подозрении на данное заболевание, доктор может наблюдать такие симптомы болезни Верльгофа:

Уменьшение в крови больного количества тромбоцитов взятых на единицу объема плазмы. Таков результат можно получить благодаря активному использованию этих составляющих крови в формировании тромбов.
Тромбоцитопеническую пурпуру сопровождают нарушения ишемического характера, которые затрагивают практически все органы человеческого организма: сердце, желчный пузырь, печень, половые органы, почки, головной мозг и так далее.
Данное заболевание относят к патологиям, которые достаточно быстро развиваются, поражая при этом абсолютно все возрастные категории.
Наиболее частыми больными, пораженными тромбоцитопенической пурпурой, являются пациенты возраста от 10 до 50 лет.
Патологические изменения способны возникнуть «на ровном месте» (на фоне абсолютного здоровья), либо после перенесенной инфекционной, простудной или кишечной патологии.
Человека начинают доставать боли в области головы.
Он чувствует быструю утомляемость.
Ощущается общее снижение тонуса организма.
У больного наблюдается плохой аппетит.
Симптомом болезни Верльгофа может стать подташнивание, в редких ситуациях оно способно перейти даже в рвотный рефлекс.
Может появиться лихорадка неправильного вида.
Возникает болевая симптоматика, локализующаяся в области грудной клетки и брюшины.
Практически все тело больного покрывается небольшого размера кровоизлияниями и синячками. Кровоизлияния спонтанны, проявляются в основном в ночное время.
Нарушение зрения.

Постепенно, с развитием заболевания, к уже имеющимся симптомам болезни Верльгофа могут присоединиться:

Кровотечения различной локализации: из носовых ходов, матки, из органов желудочно-кишечного тракта, кровоизлияние в сетчатку глаза, кровотечения из десен. Несколько реже, но может присоединиться кровохарканье.
Могут присоединиться симптомы невралгического характера:
- Паралич одной стороны тела.
- Атаксия - нарушение баланса и координации произвольных движений.
- Дезориентация в пространстве.
- Заторможенность разговора.
- Судороги.
- Тремор
- Перед глазами возникает туман.
- Порой развиваются острые психические расстройства.
- В особо тяжелой ситуации – больной впадает в коматозное состояние.
Но основной клиникой картины заболевания, все же являются кровотечения, происходящие из слизистых (особенно это касается маленьких пациентов) или кровоизлияния, проявляемые на кожном покрове. Они могут возникать как следствие ушибов или инъекций, так и без каких бы то ни было причин. Кровоизлияния на эпидермисе могут иметь различные размеры (от небольших точек до достаточно крупных пятен), но преимущественно все они локализуются с лицевой стороны человеческого тела, а также верхних и нижних конечностей. Отличие гемопроявлений при болезни Верльгофа от классических сосудистых кровотечений, что в отличие от вторых, эти кровоподтеки могут периодически сливаться со своими соседями. Этот фактор является фактической оценкой в определении диагноза тромбоцитопеническая пурпура и оценке характера геморрагического диатеза.
В зависимости от срока кровоизлияния, как и в случае сосудистого синяка, оттенок гемопятен может быть как зеленовато – синего, так и темно-бурого или желтого цвета.
У женщины детородного возраста кровоизлияние может произойти в яичники, что способно сымитировать внематочную беременность.
Патология протекает с частыми обострениями.
Трудоспособность больного снижается.

Болезнь Верльгофа у детей

Как бы взрослые не старались, но полностью оградить своего малыша от ударов и ссадин не получится. Еще не твердая походка, несовершенная координация в сочетании с врожденной подвижностью могут привести малыша к падению даже на ровном месте. И как следствие «полета» - синяк на нежном кожном покрове ребенка. Однако порой кровоизлияния начинают появляться на теле малыша, казалось бы, без видимых причин. Вот это действительно должно насторожить родителей и стать поводом для похода за консультацией к педиатру. Ведь такая симптоматика может быть первым симптомом, которым начинает проявляться болезнь Верльгофа у детей.

Именно это заболевание педиатры выносят на первое место по частоте поражения детского организма в области генетических патологий, связанных с системой кроветворения у детей. Частота диагностирования у деток тромбоцитопенической пурпуры составляет один – два случая на сто тысяч здоровых детей. Преимущественной приверженности к определенному полу у детей данное заболевание не выявляет.

Причины появления рассматриваемой патологии у маленьких пациентов до сих пор остаются неизвестными. Называя первопричину заболевания, медики разделились во мнении. Одни считают, что она имеет генетический характер. Развитие патологии связанной с неполноценностью кровяной клетки, причиной которой является мутация. Другие рассуждают об иммунном следе заболевания, развивающегося в связи с падением уровня защитных сил организма ребенка. Третьи же готовы спорить, что механизм, запускающий данное заболевание заключается в присутствии обоих этих причин одномоментно.

Первые признаки заболевания способны проявиться через небольшой промежуток времени после проведенной медикаментозной терапии, сильного переохлаждения или перегрева, вакцинации, как следствие перенесенных инфекционных болезней, возбудителями которых являлась патогенная флора (бактерии или вирусы). Патогенетических путей прогрессирования данного заболевания несколько:

Происходит стечение определенных факторов, которое запускает механизм синтеза особых антител, которые становятся антагонистами для собственных тромбоцитов. Сам процесс протекает как формирование на стенке клетки крови тандема антитело – антиген. Такое формирование и приводит к гибели клетки.
Параллельно с этим происходит сбой в процессе формирования и развития тромбоцитов в органах кроветворения. То есть вновь образовавшийся антиген не только уничтожает уже «взрослую» кровяную клетку, но и привносить изменение в нормальный процесс развития мегакариоцитарного ростка.
Такое нарушение процесса кроветворения ведет к тому, что тромбоциты живут меньше, чем им положено. В здоровом организме данная составляющая крови проживает от десяти до двенадцати суток, тогда как при болезни Верльгофа этот промежуток способен сократиться до одного – двух дней.

Вследствие этого в организме ребенка значительно падает количественная составляющая тромбоцитов, что неизменно сказывается на функциональной несостоятельности организма к нормальной работе. Тромбоциты – это питание организма. Снижение уровня этой составляющей крови провоцирует уменьшение эндотелиального слоя кровеносных капилляров. Это является толчком к появлению внезапных длительных и обильных кровотечений.

Если такому пациенту не оказать своевременную медицинскую помощь, то результат может быть весьма плачевный – летальный исход.

Известны случаи, когда болезнь Верльгофа впервые диагностируется женщине в период, когда она вынашивает своего малыша. Преимущественно, женщины с таким диагнозом вполне нормально вынашивают ребенка, а роды проходят в приделах нормы. Кровопотери в процессе родовспоможения, при диагнозе тромбоцитопеническая пурпура, показывают объемы, которые вполне приемлемы и не составляют угрозы для жизни роженицы. Тогда как искусственное прерывание беременности может спровоцировать, куда большие объемы кровотечения. Исключением является только острая форма протекания заболевания.

Исходя из вышесказанного, можно констатировать, что диагностирование у беременной болезни Верльгофа не служит противопоказанием к дальнейшему вынашиванию и рождению малыша. Показанием к искусственному прерыванию беременности могут служить частые и достаточно обильные кровотечения.

Диагностика болезни Верльгофа

Чтобы поставить правильный диагноз, доктор должен обладать достаточным опытом и квалификацией. Диагностика болезни Верльгофа включает в себя:

Анализ клинической картины заболевания.
Выявление анамнеза пациента.
Осмотр специалистом больного. Симптом щипка. При тромбоцитопенической пурпурии, при щипке, под кожей моментально образовывается кровоподтек.
Обязательно проводятся эндотелиальные тесты.
- Манжетная проба позволяет оценить характер нормы состояния мелких капилляров (упругость, эластичность и уровень ломкости). Для проведения данного исследования используется обыкновенная манжета, которая применяется в замере артериального давления. Предварительно определяется уровень артериального давления в норме. Затем, спустя определенное время, манжета накладывается снова и АД доводится до значений выше нормы на 10 – 15 единиц мм рт. ст. При рассматриваемом заболевании практически сразу начинает проявляться петехия - образовывается множество мелких кровоизлияний. Такая картина является положительным результатом проб на тромбоцитопеническую пурпуру.
- Молоточковый признак – аналогичен щипковому, только вместо щипка используется молоточек.
- Баночная и уколочная пробы или проба Вальдмана. Эта методика позволяет определить наличие гиперергического процесса в организме больного, непосредственно затрагивающего систему кровеносных сосудов и кроветворения (это бурное течение патологического процесса, который, даже несмотря на своевременную и адекватную терапию, приводит к смерти больного). Процедура проводится с использованием медицинской банки (отсюда и название исследования), которую ставят больному. Преимущественно банку прикрепляют немного ниже ключицы. С помощью ее добиваются раздражения эпидармиальных капилляров. Выдерживается минут двадцать, послу чего из зоны, на которой стояла банка, берется проба мазка крови и проводится определение уровня моноцитов. Контрольным является количество этих же структур, но определенных до проведения данного раздражения. Такое исследование делается не единожды, а периодически на протяжении всего течения заболевания. При патогенности протекаемого процесса число моноцитов способно возрасти в несколько раз.
Обязательно назначается общий анализ крови больного. При его проведении можно выявить тромбоцитопению – основной симптом болезни Верльгофа. При проведении лабораторного исследования с применением увеличивающей аппаратуры, можно прекрасно рассмотреть гигантские размеры тромбоцитов.
Назначается и исследование крови на ее свертываемость. Этот анализ показывает удлинение времени кровотечений. Судят о патологии по степени понижения объема сгустка плазмы со стандартным содержанием тромбоцитов (ретракция сгустка крови).
Проводится и пункция костного мозга. Данное исследование, при тромбоцитопенической пурпурии, позволяет констатировать резкое повышение уровня мегакариобластов, промегакариоцитов и мегакариоцитов в организме пациента. При этом в нормальном состоянии тромбоциты отшнуровываются от ядра мегакариоцитов, избавляя их от цитоплазмы, что провоцирует структурное образование мегакариоцита расчленяться на несколько составляющих, после чего они утилизируются путем фагоцитоза (процесс активного захватывания и поглощения живых организмов (бактерий, грибков и т. д.) и неживых частиц одноклеточными организмами). В случае заболевания, процедура отшнуровки тромбоцитов стремительно уменьшает свою активность.
При диагностике болезни Верльгофа проводится полное обследование больного, при котором иногда констатируется увеличение селезенки.
Если у пациента наблюдается обширное кровотечение, то впоследствии констатируется вся симптоматика постгеморрагической гипохромной анемии.
Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.
На фоне выше перечисленного может развиваться надпочечниковая недостаточность, а так же активизация прогрессирования патологических процессов и в других органах организма, протекающих по ишимическому пути.
При хроническом течении заболевания периодически наблюдаются геморрагические кризы, сопровождающиеся глубокой анемией и чрезмерными излияниями крови, которые поражают большие участки человеческого тела. Если такой процесс затрагивает область головного мозга, то велика вероятность смерти пациента.

Читайте также: