Биологическая теория возникновения кариеса

Опубликовано: 29.04.2024

2015-01-07
11414

1. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.) В своё время эта

теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое

распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в

основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии:

а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта

молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых

остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б)

происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер

признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль

количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды,

подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования

2. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул

теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств

слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой

мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные

разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом:

крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных

условиях осмотические токи имеют центробежное направление и

обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также

препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В

свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от

поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело

непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем,

наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания,

быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в

системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях

центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает

центростремительное направление, что нарушает питание эмали и

облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов

(микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории

Энтина: ученый не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом

основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов

фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на

поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а

также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на

поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

3. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной

теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов

Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция,

фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых

лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого

является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают

(«астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»).

Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к

нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает

дискальцинация, потом происходит изменение состава органических

веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её

можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет

доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба;

теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию

кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано,

что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном

зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации

4. Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения

кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их

ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к

возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза

обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как

лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая

температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение,

беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях

организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм

витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество

пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка.

Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при

большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 ,

что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых

субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено

экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз

белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных

факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5. Протеолиз-хеляционная теория кариеса А.Шатца и Д.Мартина (1956г). Авторы

объясняли восприимчовость эмали к поражению кариесом стабильностью

кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлимой

структурой организма, которая в силу функциональных особенностей

минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и

органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи.

Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль

различных активных химических агентов, в том числе протеолитических.

Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз,

при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали

вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на

белковые компоненты; б) хеляция, когда наблюдается разрушение

минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных

соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических

кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств

первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в

стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и

неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено.

Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной

бляшкой, и переоценивается хеляционный метод деминерализации эмали,

который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей

зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет

локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

6. Рабочая концепция кариеса зубов по А. И. Рыбакову(1973)

Она базируется на установлении влияния на разных этапах развития разнообразных эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей. Большое значение придается взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма. А. И. Рыбаков считал, что причиной кариеса являются изменения в пульпе, которая под воздействием экзогенных и эндогенных патогенетических стимулов реализует свое влияние на твердые ткани зуба. Предполагается, что патологические изменения — нарушения формирования эмали и дентина — начинаются изнутри и распространяются к поверхности эмали зуба.

Рыбаков выделял основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых в разные периоды онтогенеза приводит к возникновению кариозного процесса.

Таким образом, в онтогенезе выделяют следующие периоды: внутриутробный; детства и юношества; оптимального физиологического равновесия функций; увядания функций. Во внутриутробном периоде большое значение отводится генетическому фактору, то есть наследственной склонности к возникновению кариеса. Фоном для его развития могут служить нарушения процесса формирования зубов, особенно эмали и дентина. Из экзогенных факторов в этот период имеют значение неполноценное питание матери, ее заболевания, прием некоторых лекарственных препаратов, недостаточность в организме микроэлементов, в первую очередь фтора и магния.

В периоде детства и юношества выделяют пять фаз. В первую фазу (от б мес до 6 лет) фоном для развития кариозного процесса могут служить перенесенные заболевания при одновременном воздействии местных повреждающих факторов (отсутствие ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы). В следующую фазу (6—7 лет) как патогенные факторы выступают перегрузка углеводами инсулярного аппарата, недостаточность фтора в организме, нарушения слюновыделения и изменения рН среды полости рта. Возрастная фаза 12—14 лет характеризуется наиболее значительной перестройкой организма. Фоном часто служат нарушения полового созревания. Имеют значение зубные бляшки. Пусковым механизмом выступает гормональная перестройка, которая происходит в этот период в организме. В 14— 17 лет имеют значение напряженность обмена микроэлементов (особенно фтора), затрудненное прорезывание зубов и гормональные нарушения. В 17—20 лет определенную патогенетическую роль могут играть нарушения функции печени, инсулярного аппарата. Среди местных повреждающих факторов — врожденные и приобретенные заболевания зубочелюстной системы (аномалии прикуса, деформации челюстей и др.)

В периоде оптимального физиологического равновесия функций (20—40 лет) среди факторов, которые способствуют возникновению кариеса, превалируют соматические заболевания, наличие заболеваний зубочелюстной системы (затрудненное прорезывание зубов мудрости, деформации челюстей, нарушения прикуса, травмы зубов).

Период увядания функций организма (40 и более лет) характеризуется снижением активности половых желез, нарушениями деятельности других эндокринных желез и специфическими для травмы зубов, заболевания полости рта, пусковым механизмом — локально действующие факторы и нарушения питания.

Недостатком концепции А. И. Рыбакова является то, что автор выделяет большое количество причин, называя их этиологическими факторами кариеса. Скорее всего они способствуют его возникновению. Нет конкретных указаний на механизм развития кариеса, который, как было показано различными исследованиями, является практически единым. Поэтому не совсем понятно, как такое множество этиологических факторов вызывает возникновение и развитие стереотипно проявляющих себя морфологических патологических изменений.

7. Современные представления о возникновении кариеса зубов

Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979, 1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. К факторам общего характера относятся неполноценное питание и плохое качество питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов, экстремальные воздействия. Местные факторы — это зубные отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки. Нарушения резистентности зубных тканей связаны с их неполноценной структурой, отклонениями химического состава, неблагоприятным генетическим кодом (наследственной склонностью зубных тканей к кариесу). Нужно иметь в виду, что отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. Однако только взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает благоприятные условия для возникновения кариеса зубов.

Взаимодействие основных кариесогенных факторов представлено на рис. 47 (Е. В. Боровский и соавт., 1998).

В этой статье

Ранние теории развития кариеса
Современный подход к изучению теорий кариеса
Нейротрофическая теория Энтина
Теория Мартина и Шатца
Теория Шарпенака
Теория Лукомского
Физико-химическая теория Энтина
Концепция Рыбакова
Теория Миллера
Современная научная теория кариеса
Заключение

Хотя современная стоматология весьма эффективно лечит кариес, о происхождении и причинах развития этой болезни ученые до сих не пришли к единому мнению. Существуют разные теории возникновения кариеса зубов, и о самых известных расскажем в этой статье.

Ранние теории развития кариеса

Почему возникает кариес, интересовались еще ученые античного времени, выдвигая собственные теории. Например, Гиппократ называл причиной развития кариозной болезни перемешивание плохих «соков» человеческого организма и видел прямую связь между кариесом и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени.

Скрибониус Ларгус — врач из Рима — был автором теории, согласно которой болезнь зубов появляется из-за микроскопических червей, невидимых человеческому глазу. Эти червяки, по мнению римского врача, питались зубными тканями, вследствие чего в них образовывались кариозные дырки. В качестве терапии он предлагал использовать дымящиеся семена белены — ядовитого растения из семейства пасленовых.

Теория кариеса, связанная с червяками, сохраняла популярность долгое время. Изначально ее придерживался и знаменитый французский стоматолог 18 века Пьер Фошар, которого считают одним из основателей современной стоматологии. Но, изучив зубы под мощным микроскопом, он понял, что червей там не существует, а значит, причина кариеса зубов лежит в другой плоскости. Он выдвинул собственную теорию, назвав две причины развития на зубах кариеса: больную кровь и лимфу, а также внешние воздействия.

Современный подход к изучению теорий кариеса

Сегодня все теории развития кариеса зубов принято делить на две большие группы:

Имеющие только историческое значение;
Являющиеся базой для научно обоснованных лечебных и профилактических мероприятий.

К первой группе относятся нервно-трофическая и физико-химическая теория кариеса Энтина, трофическая теория Лукомского, обменная — Шарпенака и целый ряд других.

Важнейшее значение в развитии современной стоматологии имела химико-паразитарная теория кариеса Миллера. Сегодня основные подходы к профилактике и лечению зубов основаны на миллеровских постулатах. Рассмотрим подробнее самые известные теории кариеса зубов.

Нейротрофическая теория Энтина

Согласно ей, кариозное поражение является следствием отрицательного воздействия на организм внешних факторов, которые трансформируются через нервную систему на зубы.
По мнению Энтина, плохое питание и условия жизни, стресс ухудшают работу ЦНС. Из-за этого появляются нездоровые рефлексы, которые, в свою очередь, нарушают питание и обмен веществ в зубах.

Теория Мартина и Шатца

Согласно умозаключениям авторов, эмаль и дентин зубов состоят из минерального и белкового компонентов. Первоначальный кариес возникает как результат разрушающего действия ферментов бактерий на протеиновую часть зубной эмали. Дальнейшее развитие кариозного поражения сопровождается деминерализацией эмали, на которую влияют соединения кислот с ионами кальция. Поскольку они легко растворяются в воде, происходит вымывание этих соединений из зубной эмали, и на ней появляются дефекты.

Теория Шарпенака

Оригинальное исследование, посвященное причинам кариозного поражения зубов, опубликовал в 40-е годы 20 века Шарпенак. В своей работе он говорил о существовании химической связи между организмом человека и твердыми тканями зубов. Поэтому общее состояние организма и то, как влияет на него внешняя среда, прямым образом отражаются на зубах.

Согласно его теории, на первом этапе кариозное поражение представляет собой дистрофический процесс, который развивается без участия бактерий. Его причиной являются нарушения обмена веществ. И только во вторую фазу развития болезни внутрь зубных тканей проникают микроорганизмы, которые продолжают разрушать эмаль и дентин.

Теория Лукомского

Автор считал, что нехватка в организме витаминов B1 и Д, некорректное соотношение солей кальция, фтора, фосфора в продуктах питания, недостаток ультрафиолета способствуют нарушению белково-минерального обмена, что приводит к болезни одонтобластов — больших клеток, образующих дентин. В результате уменьшения размера и количества этих клеток нарушаются обменные процессы в зубной эмали и твердых тканях, меняется их состав.

Физико-химическая теория Энтина

Исследовав физико-химические свойства зубов и слюны, Энтин решил, что зубные ткани являются частично проницаемой мембраной, которая разделяет две среды — кровь и слюну. Когда нарушается нормальное давление этих сред на перегородку (из-за несбалансированного рациона, ослабленного состояния организма), возникают проблемы с питанием эмали. В результате зубную эмаль атакуют патогенные микроорганизмы, способствуя развитию кариеса.

Концепция Рыбакова

Этот ученый считал причиной стоматологического заболевания изменения в пульпе — рыхлой соединительной ткани, заполняющей зубную полость. Он предполагал, что развитие кариозного поражения начинается изнутри и распространяется от центра к эмали зуба. Согласно теории Рыбакова, в разные периоды жизни на человека влияют различные факторы, которые могут вызывать кариозное разрушение зубов. Всего автор выделял 6 возрастных периодов, и в каждом было несколько факторов, способствующих развитию кариеса.

В вышеперечисленных теориях есть рациональное зерно, но в то же время много спорных моментов, которые полностью не объясняют всех нюансов возникновения кариеса. Поэтому создать на основе одной из них эффективную систему лечения и профилактики стоматологических заболеваний нельзя.

Теория Миллера

Стать базой для современной концепции лечения кариеса удалось химико-паразитарной теории Миллера.Развитие кариеса, по Миллеру, обусловлено комплексным влиянием на зубы кислот и микробов и происходит в два этапа.
Сначала микроорганизмы ферментируют углеводы, в результате чего образуются органические кислоты. Твердые ткани под их влиянием разрушаются и утрачивают минеральные вещества. На втором этапе происходит микробное поражение дентина, и зуб разрушается еще глубже.
Наряду с местным повреждающим действием микроорганизмов, в своей работе Миллер учитывал важную роль в развитии кариеса и других факторов. Среди них — особенности питания с повышенным содержанием углеводов, недостатком минеральных веществ, качество и количество слюны, наследственность, социальная среда.

Хотя миллеровская теория имела, наряду с сильными, и слабые стороны, вызывала много дискуссий и споров, она положила начало целой серии экспериментальных и клинических исследований. А многие постулаты современной концепции напрямую связаны с теорией Миллера.

Современная научная теория кариеса

Современные ученые (например, Е.В. Боровский) считают, что кариозное поражение зубов возникает вследствие отрицательного воздействия сразу нескольких групп факторов:

общих (некачественное питание, вода с пониженным содержанием фтора, заболевания и функциональные расстройства внутренних органов);
местных (микрофлора, отложения на поверхности зубов, нарушенный состав слюны, остатки углеводной пищи во рту);
нарушений устойчивости зубных тканей (неправильный химический состав, наследственная предрасположенность в кариесу).

Взаимодействие разных групп факторов создает ситуацию повышенного риска развития кариеса.

Заключение

Хотя на сегодняшний день существует большое количество теорий, до конца происхождение кариозной болезни не изучено. А значит, в ближайшем будущем появится еще не одна теория кариеса постоянных зубов.

Из этой статьи Вы узнаете:

от чего появляется кариес,
какую роль играют индивидуальные особенности,
теории возникновения кариеса.

Кариес твердых тканей зубов – это процесс их разрушения, который протекает при обязательном участии кариесогенных микроорганизмов полости рта (в составе мягкого микробного зубного налета) и пищевых остатков, застрявших между зубами. Кариесогенные бактерии метаболизируют пищевые остатки и выделяют много органических кислот, которые при контакте с зубной эмалью вымывают из нее минералы – в первую очередь это кальций в виде гидроксиапатита.

Таким образом, главной причиной возникновения кариеса зубов является нерегулярная или недостаточно эффективная гигиена полости рта. Тем не менее, стоит признать, что у разных людей даже при одинаковом уровне гигиены полости рта – ситуация с развитием кариеса обстоит по-разному. Связано это с индивидуальными особенностями каждого человека. Например, разных людей отличает разный уровень резистентности эмали к воздействию кислот, что зависит от особенностей структуры эмали, обусловленных генетическим фактором.

Как выглядит кариес в полости рта и на распиле зуба –

Среди других индивидуальных факторов, которые повышают кариес-резистентность эмали – высокая буферная емкость слюны (т.е. ее способность нейтрализовывать кислоты), скорость и объем секреции слюны, содержание лизоцима в ротовой жидкости. Таким образом, на риск возникновения кариеса влияет не только неудовлетворительная гигиена полости рта, но и степень эффективности факторов защиты – 1) степень кариес-резистентности зубной эмали к воздействию кислот, 2) объем и особенности состава ротовой жидкости.

Например, в условиях низкой скорости и объема секреции слюны будет наблюдаться более выраженная скорость роста зубного налета, а также более высокая скорость разрушения зубов. У людей, которые имеют привычку перекусывать между основными приемами пищи (например, чипсами, мучным, сладким) или часто потребляющим сахаросодержащие напитки – риск развития кариеса становится максимальным даже при условии высокой резистентности зубной эмали к воздействию кислот.

Почему появляется кариес: 414 теорий

Это сейчас причины возникновения кариеса зубов вполне исследованы и понятны. Но исторически по поводу вопроса: почему появляется кариес – ученые спорили на протяжении всех последних веков. Вы не поверите, но в общей сложности было предложено около 414 теорий. Мы не будем перечислять все теории, а остановимся только на общепризнанной в настоящее время теории развития кариеса, которая разработана в 1898 году Миллером. В оригинале эта концепция имеет название «химико-паразитарной», и главная роль тут отводится зубному налету (рис.3-4).

В принципе в самом начале статьи мы уже привели эту концепцию, согласно которой главная роль отводится кариесогенным бактериям полости рта в составе зубного налета – в первую очередь стрептококкам, актиномицетам и лактобактериям. При наличии в полости рта пищевых остатков (особенно быстрых углеводов) – эти бактерии вырабатывают кислоты, которые растворяют зубную эмаль. В процессе деминерализации эмали происходит постепенное разрушение ее структуры, что приводит к формированию кариозной полости.

Неудовлетворительная гигиена полости рта –

Какие бактерии вызывают кариес зубов –

Бактерии вызывающие кариес – это прежде всего «Streptococcus mutans». И уже в намного меньшей степени это «Streptococcus sanguis», а также актиномицеты и лактобактерии. Здесь нужно отметить, что действие этих кариесогенных бактерий не у всех людей выражено одинаково – у некоторых людей активность этих микроорганизмов, а соответственно и их патогенное действие выражено больше, а у некоторых меньше. Эта разница связана в том числе и с состоянием общего и местного иммунитета.

Так, установлено, что у людей с ослабленным иммунитетом мягкий зубной налет образовывается более активно, чем у лиц с выраженным иммунитетом. Причем, если мягкий зубной налет еще можно снять обычной зубной щеткой, просто почистив зубы, то зубной камень снять самостоятельно уже нельзя. Зубной камень очень плотно прилежит к зубам, и удалить его можно только на приеме у стоматолога при помощи, например, ультразвуковой чистки зубов (24stoma.ru).

Мягкий зубной налет превращается в твердый зубной камень постепенно (в течение нескольких дней), за счет пропитывания налета солями кальция. Следовательно, как только произошло образование зубного камня – отрицательное воздействие микроорганизмов продолжается уже постоянно, даже если вы внезапно начали регулярно чистить зубы после еды, тщательно вычищая мягкий зубной налет и пищевые остатки.

Дополнительные причины кариеса –

Выше мы уже говорили, что кроме основных факторов (зубной налет и пищевых остатков) – в полости рта существуют и предрасполагающие к появлению кариеса причины. К ним относят:

Наличие скученности зубов (рис.6) –

это способствует застреванию пищи между зубами, а также усложняет процесс гигиены полости рта. Поэтому у таких пациентов практически всегда наблюдается быстрое образование зубных отложений, воспаление десен, кариес зубов.

Низкая скорость и количество секреции слюны –
слюноотделение способствует в некоторой степени смыванию пищевых остатков с зубов после еды. Так за сутки в норме должно вырабатываться около полутора-двух литров слюны. Если слюноотделение у человека низкое, то это предпосылка к более быстрому развитию кариеса.

Нейтральный показатель кислотности слюны– –
слюна имеет щелочную среду, что определяется ее буферной емкостью. Поэтому она может в некоторой степени нейтрализовывать органические кислоты, вырабатываемые кариесогенными бактериями. Однако, если у человека низкая буферная емкость слюны – она будет иметь нейтральный показатель pH и, соответственно, уже не сможет нейтрализовывать растворяющие эмаль органические кислоты.

Нарушение режима питания –
одним из решающих факторов является частота употребления в пищу углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала). Поэтому периодические перекусы между основными приемами пищи в виде печенья, конфет, булочек и т.д. (при условии отсутствия последующей немедленной чистки зубов) – приводит к развитию кариеса.

Где чаще всего образуется кариес зубов –

В первую очередь кариес образовывается в местах скопления мягкого зубного налета и пищевых остатков. К этим критичным зонам в полости рта можно отнести:

Пришеечный кариес в области верхних зубов
Межзубные промежутки (рис.8) –
в этих промежутках застревают остатки пищи, которые невозможно вычистить зубной щеткой. Для этих целей необходимо использование зубной нити, а большинство людей ей либо не пользуются совсем, либо пользуются нерегулярно. Как следствие – возникает так называемый межзубной кариес, который бывает достаточно сложно вовремя диагностировать, а лечение требует от врача сложных мануальных навыков (восстановление контактного пункта между зубами).

Множественные очаги межзубного кариеса в области верхних зубов
Фиссуры зубов (рис.9) –
жевательные поверхности крупных зубов (моляров и премоляров) имеют глубокие борозды на поверхности, называемые фиссурами. Последние являются хорошим местом для задержки пищевых остатков. В стоматологии даже отдельно выделяется форма, называемая фиссурным кариесом. Кстати, именно для его профилактики был придуман метод герметизации фиссур жидко-текучими пломбировочными материалами.

Формы кариеса (этапы развития) –

В развитии кариозного процесса принято выделять 4 стадии, каждая из которых отражает глубину разрушения зуба:

Кариес в стадии белого пятна –
визуально определяется в виде белого или меловидного пятна, с матовой поверхностью (лишенной блеска). Белые пятна представляют из себя очаги деминерализации, в которых эмаль потеряла много кальция. При этом образования кариозного дефекта на этой стадии еще не происходит. Поверхность таких пятен шероховата, при механическом воздействии острым инструментом эмаль легко соскабливается.
Поверхностная форма кариеса –
образуется дефект в пределах эмали, без поражения дентина (дентин – ткань зуба, которая находится под эмалью). Таким образом, дно кариозной полости не будет находиться глубже эмалево-дентинной границы.
Средний кариес –
процесс распространяется на дентин, но без поражения глубоких его слоев (непосредственно окружающих пульпу зуба).
Глубокая форма кариеса –
процесс разрушения распространяется на глубокие слои дентина вблизи пульпы зуба, таким образом, между пульпой и дном кариозной полости сохраняется только лишь очень тонкая полоска здорового дентина.

Последствия кариеса –

Кариес, если он не лечится вовремя – постепенно приводит к развитию пульпита. Отличие кариеса от пульпита заключается в том, что при кариесе происходит исключительно разрушение твердых тканей зуба без сопутствующего воспаления пульпы зуба (сосудисто-нервного пучка). Когда же процесс разрушения заходит очень глубоко и кариесогенная флора проникает в пульпу зуба, то возникает ее воспаление, которое сопровождается острыми или хроническими ноющими болями.

Отсутствие своевременного лечения пульпита приводит к развитию периодонтита (это заболевание при котором воспаление уже выходит за пределы зуба). В этом случае в области верхушек корней больного зуба образуются гранулемы (гнойные мешочки), а на десне свищи. Надеемся, что наша статья: Кариес зубов причины возникновения – оказалась Вам полезной!

Источники:

1. Высшее проф. образование автора по терапевтической стоматологии,
2. На основе личного опыта работы врачом-стоматологом,
3. National Library of Medicine (USA),
4. «Терапевтическая стоматология: Учебник» (Боровский Е.),
5. «Практическая терапевтическая стоматология» (Николаев А.).

Теории возникновения кариеса зубов
Витальная
Паразитарная
Химико-паразитарная
Физико-химическая
Биологическая
Современная концепция развития кариеса
Химико-паразитарная теория (Миллер, 1884 год)

Теории возникновения кариеса зубов

Учёные веками спорили о том, как появляется кариес, что служит толчком, причиной разрушения зуба.

Выдвинуто около 400 версий о возникновении заболевания.

Многие из них кажутся невероятными, но до сих пор отстаивают своё право на существование.

Рассмотрим самые популярные теории.

Одна из старейших теорий относится к временам Древней Греции. Основоположником данной версии является Гиппократ. Он связывал появление болезни с состоянием человека.

Считал основополагающим соотношение крови, лимфы, белой и чёрной желчи в организме. От этого зависит не только здоровье тела и духа, но и зубов. Если организм выделяет слишком много «дурных соков», они начинают постепенно разрушать зубы. У этой теории было много сторонников и последователей.

Витальная

Эта версия была очень популярна в XVII—XIX веках. Учёные решили, что если заболевание развивается постепенно и незаметно, то зуб, вероятно, уничтожается сам по себе, медленно погибая внутри.

Фото 1. Наглядная модель, на которой показано, как развивается кариес в результате воздействия внутренних и внешних факторов.

Стоит согласиться, что такая версия хоть и простая, но весьма логичная.

Паразитарная

Ещё одна старейшая теория. Люди, жившие до нашей эры, думали, что именно черви точат зубы изнутри и вызывают кариес.

Эта версия просуществовала длительное время. Трактаты и журналы, которые выпускали ещё во времена Античности и Средневековья, дошли до современного мира. В них описывается сама болезнь, которую вызывают «зубные черви», и способы её лечения. Так, предлагается победить кариес с помощью концентрированных кислот, дыма семечек белены.

В XVIII веке произошёл прорыв в стоматологии. Учёный Левенгук с помощью микроскопа заметил живые организмы в сгнивших зубах. Учёные так и не сумели понять, как паразиты убивают зубы, но открытие Левенгука стало толчком к появлению химико-паразитарной теории.

Химико-паразитарная

В 1884 году учёный Миллер провёл любопытный опыт, в ходе которого он сумел заразить зуб кариесом искусственным методом.

Для проведения опыта он брал здоровые зубы и подвергал их воздействию слюны с тщательно пережёванным хлебом, мясом и небольшим процентом сахаров (2—4%).

Эксперимент длился 3месяца при температуре 37 ºС. По итогам опыта здоровые зубы подверглись деминерализации. Также Миллер изучал микрофлору рта при заболевании кариесом и выяснил, что бактерии ферментируют остатки пищи и провоцируют тем самым выработку кислоты. Имея эти данные, учёный выдвинул свою теорию.

Миллер доказывал, что зубная болезнь становится результатом воздействия кислот и бактерий на зубную поверхность. Он разделил уничтожение зубной ткани на 2 этапа:

Деминерализация под воздействием кислот.
Разрушительное влияние микробов .

Физико-химическая

Автором версии, которая была выдвинута в 1928 году, является учёный ХХ векаД. А. Энтин. В своей работе он выявил тесную зависимость свойств зуба и эмали от физико-химического состава слюны (внешний фактор, влияющий на состояние зубов) и крови (внутренний фактор).

Фото 2. Пациент на диагностике кариеса у стоматолога. При выявлении поражений следует сразу начать лечить повреждения.

Как известно, характеристики этих двух жидкостей меняются вместе с общим состоянием организма и, при определенных условиях могут изменить свою изначальную структуру. В результате происходит нарушение природного, оптимального процесса питания зубов, что ведет к их уязвимости перед микроорганизмами полости рта, вызывающими кариес.

Биологическая

В 1948 г. русский учёный И. Г. Лукомский выдвинул свою идею о кариесе. Он утверждал, что болезнь начинается, когда в организме есть дефицит витаминов D и B1.

Важно. Именно такие нарушения приводят к разрушению эмали и дентина, что и называется кариесом.

Кроме того, неправильное соотношение таких веществ, как кальций, фосфор и фтор в пище, нехватка ультрафиолета приводит к нарушению минерального, а также белкового обмена.

Современная концепция развития кариеса

Существует одна современная общепринятая теория возникновения кариеса. Согласно ей, причина всему — бактерии и продукты их жизнедеятельности.

Эти микроорганизмы создают зубной налёт, который плотно окутывает поверхность зубов и имеет неприятное свойство — постепенно он превращается в зубной камень. Всё это негативно сказывается на состоянии зубов. Сначала начинается процесс деминерализации, который постепенно разрушает зубную эмаль, а затем и дентин.

Фото 3. Затвердевшие отложения известкового характера называют зубным камнем. Формируется около 6 месяцев.

Также среди современных теорий можно выделить следующие версии появления зубной болезни:

Плохое качество питьевой воды и неправильное питание. Такая версия имеет право на существование, т. к. люди употребляют в пищу много сахаров и углеводов, что не может не отразиться на зубах. Качество воды также оставляет желать лучшего.
Перенесённые и сопутствующие заболевания . Ослабленный иммунитет даёт бактериям возможность размножаться активнее и воздействовать на микрофлору ротовой полости, что ведёт к появлению кариеса.

Существуют и другие версии. Но одно остаётся главным — за зубами надо тщательно ухаживать.

Согласно признанной стоматологической наукой теорией, кариес зубов – это инфекционно-патологическое заболевание, характеризующееся деминерализацией твердых тканей зубов с образованием полости.

Современная концепция учитывает множество причинных факторов, приводящих к возникновению кариеса. К основным факторам относятся:

Кариесогенные микроорганизмы зубного налета
Характер питания (высокое содержание углеводов в пище)
Наследственная предрасположенность
Гигиена полости рта (тщательная ежедневная чистка зубов)
Содержание фтора в воде

Также можно выделить и другие факторы:

Состав и количество слюны
Внешнее воздействие на организм (радиация, прием лекарственных препаратов)
Системные заболевания

Стоит отметить, что до конца этиология кариеса до сих пор не изучена, но модно с уверенностью сказать, что это полиэтиологическое (многофакторное) заболевание.

Советуем прочитать: Симптомы основных стадий кариозного процесса

Химико-паразитарная теория (Миллер, 1884 год)

Еще до нашей эры появилось мнение, что зубную боль вызывают паразиты, однако в далекой древности люди считали, что это были черви, которые разрушали их изнутри. Существует множество античных и средневековых трактатов и журналов, в которых подробно описывали «зубных червей», а также предлагали методы их лечения. Наиболее популярные из них – использование дыма семян белены, желудочного сока свиньи, а также концентрированных кислот.

Однако в XVIII веке Левенгук сумел рассмотреть в микроскопе «мельчайших животных» в тканях мертвого («сгнившего») зуба. Хотя ученые и не смогли объяснить, каким образом паразиты разрушают зубы, однако это открытие стало предпосылкой возникновения химико-инфекционной теории.

Миллер указывал на некоторые предрасполагающие факторы, которые способствовали развитию кариеса, а именно:

Наследственность
Характер питания
Свойства слюны

Миллер выделял два этапа в развитии кариеса:

Первый этап – это деминерализация тканей зуба за счет растворения неорганических веществ эмали кислотами, до которых распадаются углеводистая пища.
Второй этап – разрушение органической матрицы дентина ферментами, выделяемыми бактериями.

Современные теории возникновения кариеса указывают на многофакторность данного заболевания. При этом основной причиной считается патогенное действие бактерий.

Кариес – патологический процесс твердых тканей зуба, который развивается в результате комплексного воздействия различных внешних и внутренних факторов. На сегодняшний день известно более 400 теорий возникновения кариеса. Некоторые из них уже опровергнуты и не рассматриваются современной медициной.

В данной статье мы ознакомим вас с самыми распространенными теориями возникновения кариеса, которые сегодня являются предметом дискуссии и обсуждений.

Химико-паразитарная теория Миллера

Эта теория была выдвинута еще в далеком 1882 году стоматологом В. Миллером. Согласно этой теории, патологический процесс запускается под действием некоторых органических кислот. В норме в ротовой полости под действием микрофлоры происходит частичное брожение углеводов с образованием молочной кислоты. Однако если распад углеводов происходит не до конца, то образуются другие кислоты, главным образом, пировиноградная, яблочная и уксусная. Именно под действием этих органических кислот и происходит постепенное разрушение эмали. При этом кариес дентина Миллер объясняет по-другому. В данном случае патологический процесс вызывается бактериями, которые проникают в слои дентина через дефекты в эмали. Под действием кислотообразующих стрептококков происходит растворение неорганической части дентина, а протеолитические бактерии разрушают органические компоненты.

Таким образом, согласно химико-паразитарной теории, под действием продуктов жизнедеятельности бактерий (главным образом, кислот и протеолитических соединений) происходит постепенное разрушение верхних слоев зуба с дальнейшим распространением патологического процесса вглубь.

Физико-химическая теория Энтина

Согласно этой теории, основная причина кариеса кроется в нарушении осмотического тока через ткани зуба, которые являются полупроницаемой мембраной. В норме осмотические токи имеют центробежное направление, благодаря чему обеспечивается нормальное питание дентина и эмали. При неблагоприятных условиях направление осмотических токов становится центростремительным. При этом нарушаются процессы питания эмали, что делает ее более уязвимой к действию внешних агентов, вызывающих кариес.

Биологическая теория возникновения кариеса по Лукомскому

Данная теория была выдвинута в 1948 году. По мнению автора, кариозное поражение зубов начинается вследствие недостатка витаминов, главным образом, витамина D, а также дефицита и неправильного соотношения солей кальция, фосфора и фтора в пище. Также одной из причин может быть недостаток ультрафиолетовых лучей, что и приводит к дефициту витамина Dи последующему нарушению минерального состава в эмали и дентине.

Современная теория возникновения кариеса

На сегодняшний день врачи склоняются к теории, согласно которой кариес развивается вследствие комплексного воздействия негативных факторов. В механизме развития кариеса заложен процесс прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба, которая вызывается кислотами, образующимися в результате жизнедеятельности микрофлоры ротовой полости. При этом огромную роль в развитии патологического процесса играют кариесогенные факторы, среди которых выделяют местные и общие.

К местным факторам относятся:

зубные бляшки с большим количеством патогенных микроорганизмов;
наличие липких углеводных остатков в полости рта;
изменения в составе слюны;
нарушение химического состава твердых тканей зуба, а также неполноценная структура тканей;
наличие нарушений в зубном ряде.

несбалансированное питание и несоблюдение питьевого режима;
наличие соматических и наследственных заболеваний;
экстремальные воздействия на организм;
наследственная предрасположенность.

Стоит отметить, что факторы развития кариеса могут быть различной интенсивности и характера, при этом ведущим остается микрофлора ротовой полости.

Налет на языке: норма или отклонение
удаление кисты зуба
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЗУБНЫЕ ЩЕТКИ: ПЛЮСЫ И МИНУСЫ

Подписывайтесь на

Афобазол
Амброксол
Амоксил
Бифрен
Детралекс
Гидазепам
Глицисед
Хлоргексидин
Клотримазол
Левомеколь
Лоратадин
Мукалтин
Но-шпа
Нурофен
Омез
Панкреатин
Супрастин
Цефтриаксон
Уролесан®
Виагра

Эндофтальмит
Химический ожог глаза
Увеит
Слепота
Эписклерит
Хронический конъюнктивит
Халязион
Травма глаза
Склерит
Синдром сухого глаза
Ретинопатия
Пресбиопия
Отслойка
Нистагм
Ретиношизис
Птоз верхнего века
Помутнение роговицы
Острый конъюнктивит
Множественная миелома
Миопия

Авторизация на

Биологическая теория возникновения кариеса

В этой статье

Ранние теории развития кариеса

Современный подход к изучению теорий кариеса

Нейротрофическая теория Энтина

Теория Мартина и Шатца

Теория Шарпенака

Теория Лукомского

Физико-химическая теория Энтина

Концепция Рыбакова

Теория Миллера

Современная научная теория кариеса

Заключение

Почему появляется кариес: 414 теорий

Какие бактерии вызывают кариес зубов –

Дополнительные причины кариеса –

Где чаще всего образуется кариес зубов –

Формы кариеса (этапы развития) –

Последствия кариеса –

Теории возникновения кариеса зубов

Витальная

Паразитарная

Химико-паразитарная

Физико-химическая

Биологическая

Современная концепция развития кариеса

Химико-паразитарная теория (Миллер, 1884 год)

Химико-паразитарная теория Миллера

Физико-химическая теория Энтина

Биологическая теория возникновения кариеса по Лукомскому

Современная теория возникновения кариеса

Популярные темы