Болезнь когда нет зубов и волос

Опубликовано: 22.04.2024

Гиподентия. Под гиподентиеи понимают врождённое отсутствие одного или нескольких зубов вследствие их агенезии. Близким по значению служит термин олигодентия, означающий врождённое отсутствие нескольких зубов. Редкая аномалия развития, характеризующаяся отсутствием зубов, называется адентией. При выявлении гиподентии следует тщательно собрать анамнез, чтобы выяснить возможную причину этой аномалии развития. Если причина недостаточного количества зубов —выполненная ранее экстракция или несостоявшееся прорезывание, то говорить о гиподентии не корректно.

Гиподентия не зависит от пола и расовой принадлежности пациента; она может затрагивать как молочные, так и постоянные зубы, при этом нехватку постоянных зубов наблюдают чаще. Гиподентию выявляют у 5% людей, нередко она имеет семейный характер. Наиболее часто отсутствуют третьи моляры, затем в порядке убывания частоты следуют вторые нижние пре-моляры, вторые верхние премоляры и нижние латеральные резцы. При осмотре часто выявляют свободное пространство в зубном ряду или задержавшийся молочный зуб. Подсчёт зубов и рентгеновский снимок позволяют поставить правильный диагноз.

Гиподентия часто бывает проявлением других врождённых синдромов, например, синдрома Бека, хондроэктодермальной дисплазии, синдрома Хайду—Чинея (акроостеолиз), недержания пигмента, отодентальной дисплазии, синдрома Ригера. Причиной гиподентии могут быть также лучевая терапия, проведённая в детском возрасте, и краснуха или корь, перенесённая матерью пациента в период беременности.

Приобретённая гиподентия

Под приобретённой гиподентией понимают утрату зубов в результате травмы (например, спортивной, автомобильной) или удаления (например, при периодонтите, кариесе и ортодонтическом лечении). Освобождающееся в результате потери зуба пространство может стать причиной смещения, искривления, ротации и выталкивания соседних зубов или зубов-антагонистов. Например, потеря бокового зуба может вызвать наклон и расхождение передних зубов из-за перераспределения на них окклюзионной нагрузки. Однокорневые передние зубы хуже выдерживают нагрузку и при слабости периодонтальной ткани отклоняются кпереди. Приобретённая гиподентия может привести к нарушению прикуса, для коррекции которого может потребоваться помощь пародонтолога, ортодонта, ортопеда или хирурга. Отсутствие всех зубов в результате удаления называется эдентулизмом. Термин «адентия» употребляют при врождённом отсутствии всех зубов.

Анкилоз.

Под анкилозом понимают сращение зуба с костью. Это состояние связано с гиподентией, и его наблюдают в тех случаях, когда молочный моляр не выпадает (обычно из-за отсутствия постоянного зуба). Анкилоз обусловлен утратой периодонтальной связки и слиянием корневого цемента с костью. Наиболее часто наблюдают анкилоз второго молочного моляра; второй постоянный премоляр обычно не растёт и не прорезывается. Анкилозированный зуб обычно имеет меньшую высоту по сравнению с соседними зубами, которые бывают наклонены в его сторону. Возможно выталкивание зуба-антагониста на верхней челюсти. Звук при перкуссии анкилозированного зуба бывает приглушён. Анкидозированные зубы часто остаются в альвеолярной дуге многие годы, но могут выпасть, оставляя беззубое пространство. Выпадению зуба обычно предшествует его расшатывание и образование кармана. Для коррекции прикуса может потребоваться изготовление искусственной коронки коронки.

Эктодермальная дисплазия

Эктодермальная дисплазия — собирательное понятие, охватывающее более чем 150 врождённых болезней, характеризующихся гипо- или аплазией эктодермальных структур: волос, ногтей, кожи, сальных желёз и зубов. Наиболее известная гипогидротическая форма наследуется по рецессивному типу, сцеплена с Х-хромосомой. Это означает, что женщины являются носителем дефектного гена, а заболевание проявляется у мужчин. У женщин были описаны более редкие формы с аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным типом наследования. Распространённость аномалии составляет 1:50 000. Для клинической картины эктодермальной дисплазии характерны гладкая сухая кожа, гиподентия, гипотрихоз (редкие волосы) и гипогидроз (полное или частичное отсутствие потовых желёз). К другим клиническим проявлениям относят запавшую переносицу, массивные надбровные дуги, пигментацию век, красноватый оттенок кожи, тонкие редкие волосы и брови, выдающиеся губы, нечётко выраженную красную кайму губ, ксеростомию. Часто отмечают отсутствие нескольких зубов, а имеющиеся зубы имеют коническую форму. Наиболее часто присутствуют клыки, в то время как резцы обычно отсутствуют. Моляры, если они имеются, отличаются небольшим размером коронки. Иногда отмечают адентию. У большинства больных отсутствует или уменьшено потоотделение, поэтому они не переносят жары. Больные нуждаются в уходе, генетическом консультировании, им следует избегать перегрева. Для улучшения функции жевания и по эстетическим соображениям прибегают к частичному или полному протезированию или имплантации зубов. Протезирование больные обычно переносят хорошо даже в молодом возрасте. По мере роста челюстей следует проводить замену зубных протезов.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Эпидемиология
Причины
Факторы риска
Патогенез
Симптомы
Формы

Осложнения и последствия
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
К кому обратиться?
Профилактика
Прогноз

Относительно редкое заболевание – эктодермальная дисплазия – являет собой генетическое нарушение, сопровождающееся расстройством функциональности и структуры производных элементов наружного слоя кожи. Обычно поражаются волосы, ногтевые пластины, зубы, железистая система (слизистая, потовая и сальная). Болезнь сложная, может протекать в нескольких формах. Лечение преимущественно корректирующее, симптоматическое: к сожалению, о полном выздоровлении речь не идет. [1]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Вариациями эктодермальной дисплазии являются синдром Криста-Сименса-Турена, а также синдромы Клоустона, Рэппа-Ходжкина и ЕЕС. Патология впервые была описана в середине XIX века доктором Туреном. В 1913 и 1929 годах это описание было дополнено соответственно врачом-стоматологом Кристом и дерматологом Сименсом, в 1968 году – Рэппом и Ходжкиным, в 1970 году – Рудигером.

В медицинской литературе заболевание чаще встречается именно под названием эктодермальной дисплазии и соответствует международной кодировке Q82.4 (МКБ-10).

На сегодняшний день точную частоту заболеваемости врачи озвучить не могут. Однако считается, что синдром встречается примерно в одном случае из 5-10 тысяч. [2]

Точно известна этиологическая гетерогенность заболевания с тремя генетическими типами наследственной передачи: аутосомно-рецессивный, доминантный и Х-сцепленный рецессивный (последний – наиболее распространенный). [3]

В данный момент определены три гена в различных хромосомах, позволяющих выявить данное заболевание при помощи генетико-молекулярных методик. Численность возможных мутаций – более шестидесяти.

Эктодермальной дисплазией болеют чаще мальчики, что связано со сцепленным с полом наследованием. Девочки зачастую имеют легкую форму патологии, либо бессимптомную.

Патология регистрируется в разных странах мира у представителей любой расы. Может спорадически появляться у клинически здоровых пар, либо проявляться в семейной форме (особенно часто – если родители имеют близкородственные связи).

Причины эктодермальной дисплазии

Единственная причина развития эктодермальной дисплазии заключена в мутации определенного наследственного генного фактора. В частности, наиболее распространено нарушение со стороны гена EDA, локализованного на Х-хромосоме. Этот ген ответственен за кодировку белкового вещества эктодисплазин-А, неправильная структура которого влечет за собой нарушение формирования элементов эктодермы. В настоящее время точные характеристики белкового вещества и механизм развития мутационных нарушений не выяснены.

Заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, имеет свои особенности: проблема обнаруживается чаще у мужчин, но и женщины способны выступать не просто носителями, но и иметь отдельные признаки синдрома, хоть и в нетяжелой степени. К примеру, у пациенток с эктодермальной дисплазией можно наблюдать избыточную сухость кожных покровов, морщинистость, истончение и сухость волос, зубную деформацию. Возможны проблемы с грудными железами и сосками. Подобные признаки указывают на возможность неполного доминирования генных мутаций EDA.

Среди других типов мутаций можно выделить изменения гена EDAR, который отвечает за кодировку рецептора к фактору опухолевого некроза. Этот ген локализуется на II хромосоме, наследование происходит аутосомно-рецессивно. В точности процесс развития патологии не выяснен.

Если речь идет о редких вариантах эктодермальной дисплазии, то они возникают под влиянием генных мутаций в TDARADD, ответственном за кодировку белка-рецептора к экзодисплазину-А, локализованному на I хромосоме. Патогенетические механизмы полностью не изучены. [4]

Факторы риска

Наиболее значимыми факторами риска, ведущими к рождению ребенка с эктодермальной дисплазией, являются дефекты:

гена EDA, кодирующего эктодисплазин-А, картированного на хромосоме Xq12-q13.1;
гена EDAR, кодирующего рецептор фактора опухолевого некроза, члена суперсемейства EDAR, картированного на хромосоме 2q11-q13;
гена TDARADD, кодирующего эктодисплазин-А – рецептор-ассоциированный белок, картированного на хромосоме 1q42.2-q43.

Заподозрить наследственную предрасположенность к эктодермальной дисплазии можно при исследовании семейной истории.

Комплексная генно-молекулярная диагностика позволяет оценить генетический риск развития у ребенка данного синдрома.

Патогенез

Патогенетические особенности развития данного заболевания малоизученны. Известно, что эктодермальная дисплазия появляется в результате мутационных изменений в определенных генах. Причина наиболее частой формы патологии заключается в повреждении гена EDA, локализованного на Х-хромосоме. Этот ген отвечает за кодировку белкового агента с названием эктодисплазин-А. Патологические изменения в его структуре вызывают неправильное развитие эктодермальных производных. К сожалению, на сегодняшний день и функциональная сторона этого белкового агента, и патогенез изменений при мутировании гена EDA изучены недостаточно.

Основная отличительная черта эктодермальной дисплазии заключается в том, что клинические нарушения обнаруживаются не только у пациентов мужского пола, но и у женщин: носительство проявляется более легкими патологическими изменениями. В частности, отмечается сухость волос и кожных покровов, ранняя морщинистость, искривления и прочие нарушения со стороны зубов.

Помимо этого, причинами типичного синдрома Криста-Сименса-Турена выступают мутационные изменения в гене EDAR, ответственном за кодировку одного из рецепторов к фактору опухолевого некроза. Этот ген локализован на II хромосоме, наследование происходит аутосомно-рецессивно. Патогенетические особенности и в этом случае не изучены. [5]

Известна и более редкая разновидность ангидротического типа эктодермальной дисплазии, с аутосомно-доминантным способом наследования. Причиной выступают мутационные изменения гена TDARADD, кодирующего белковое вещество-рецептор к экзодисплазину-А и локализованного на I хромосоме. Скорее всего, патогенетические характеристики в данном случае идентичны с более распространенной разновидностью заболевания, сцепленной с полом.

К сведению: эктодерма представляет собой один из трех зародышевых листков (ещё два представлены мезодермой и энтодермой). Эктодерма – это наружный слой, который формируется на протяжении третьей недели эмбрионального развития и обусловливает образование кожных покровов и придатков (волосы, ногти), прямокишечного и ротового эпителия, зубной эмали, хрусталика и роговицы, потовыделительных желез. У людей, страдающих эктодермальной дисплазией, некоторые или все структуры эктодермы, либо отсутствуют, либо недостаточно функционируют.

Симптомы эктодермальной дисплазии

Клиническая картина при эктодермальной дисплазии определена целым рядом многочисленных нарушений, затрагивающих эктодерму и потовые железы. Поражаются также сальные и апокриновые железы, но эти дефекты менее выражены. Другие железистые системы – в частности, слезные, пищеварительные, носовые, бронхиальные – имеют признаки атрофии. Типичные признаки: атрофическое процессы, гипоплазия кожных покровов, гипоплазия грудных желез и сосков.

В области лица обнаруживаются морщины, истончение век, периорбитальное нарушение пигментации, папулы, экзематозные высыпания, ладонный гиперкератоз. Лобные бугры и надбровные дуги явно выдаются вперед, переносица сглажена, нос небольшой седловидный, носовые крылья гипопластичны, губы полные и выступающие, щеки – впалые.

Волосяной покров редкий, часто – с залысинами, отличается сухостью и светлыми оттенками.

Зубы имеют неправильную конфигурацию, часто – коническую заостренную форму. Некоторые зубы вовсе отсутствуют (клыки присутствуют всегда).

Ушные раковины также деформированы: обычно они маленькие, высоко посаженные, ушной завиток имеет неправильную форму.

Со стороны органов зрения может отмечаться помутнение хрусталика, близорукость, блефароконъюнктивит, снижение слезовыделения, жидкое стекловидное тело.

Некоторые пациенты страдают полным отсутствием слуха. Отмечается склонность к инфекционным заболеваниям, нарушениям терморегуляции.

Первые признаки

Первые проявления эктодермальной дисплазии зачастую обнаруживаются уже в периоде новорожденности. Однако это может произойти и позже, так как клиническая картина у маленьких детей не всегда носит выраженный характер и усугубляется с годами.

Базовыми симптомами, по которым можно заподозрить наличие патологии, часто становятся такие:

отсталость роста на фоне относительно большой головы;
сухость, тонкость волос, преимущественно «пушковые» волосы с замедленным ростом и малой пигментацией, укороченность и редкость ресниц и бровей, либо полное их отсутствие;
ранняя алопеция, вплоть до полной потери волосяного покрова;
типичный внешний вид по типу «стариковского лица», выступающая лобная область, надбровные дуги и бугры, расширенные скулы, западение переносицы, небольшой седлообразный нос и гипопластические крылья, впалые щеки, выдающиеся губы по типу «рыбьих», «тяжелый» подбородок, неправильная форма ушных раковин;
запоздалое прорезывание зубов (от года до трех лет), нарушение привычной последовательности прорезывания, длительный период сохранения молочных зубов, отсутствие некоторых зубов;[6]
конусовидная зубная конфигурация, заостренные режущие края, сглаженная поверхность моляров;
нарушения зубного ряда и прикуса;
недостаточно развитые слюнные железы, слабое слюновыделение, сухость во рту, сиплость;
чрезмерная сухость кожи, ранняя морщинистость, что особенно заметно на лице;
нарушения пигментации, неправильная работа сальных желез, папулезная сыпь;
конъюнктивиты, светофобия;
недоразвитые грудные железы, либо их отсутствие;
недостаточно развитые слизистые железы в респираторной и пищеварительной системе, что обусловливает частые бронхиты, риниты, синуситы, желудочно-кишечные патологии;
периодическое резкое повышение температуры, связанное с неправильной теплоотдачей из-за нарушения работы потовых желез;
реже – умственная отсталость, олигофрения (чаще развитие интеллекта соответствует норме);
нарушенная социальная адаптация и ориентация, скованность и замкнутость;
речевые проблемы, связанные с неправильным зубным ростом и сухостью слизистых ротоносоглотки;
нарушенное зрение;
слабое или отсутствующее потовыделение.

Триада при ангидротической эктодермальной дисплазии

Ангидротический вариант эктодермальной дисплазии проявляется триадой базовых признаков:

редкое оволосение по типу атрихоза или гипотрихоза; [7], [8]
неправильная конфигурация зубов (часто – коническая, заостренная), либо недоразвитие и отсутствие зубов;
нарушения потовыделения по типу гипо и ангидроза, что часто обусловлено отсутствием потовых желез как таковых.

Ввиду наличия ангидроза у больного отмечаются такие вспомогательные признаки, как высокотемпературная гиперчувствительность и регулярные рецидивы гипертермии, что представляет собой реальную опасность для жизни человека. Кожные покровы истончены, отличаются сухостью. Многие больные страдают хроническим блефароконъюнктивитом, «синдромом сухого глаза», астмоподобными состояниями. [9]

Формы

Разные совокупные проявления и их интенсивность определяют подразделение эктодермальной дисплазии на несколько видов, которые можно назвать самостоятельными формами патологии. Основными такими видами считаются: синдром Криста-Сименса-Турена, синдром Клоустона, синдром Рэппа-Ходжкина и синдром ЕЕС.

Синдром Криста-Сименса-Турена, или ангидротическая эктодермальная дисплазия характеризуется полной дисфункцией потовых желез, а также своеобразным фенотипом строения лицевой области: у ребенка обнаруживается выдающийся кпереди лоб, утонченные и негустые брови, редкие короткие ресницы, морщины. Типично периорбитальное нарушение пигментации, седлоподобная переносица, челюстная гипоплазия. Волосы бывают депигментированными, либо слабопигментированными.

Некоторые специалисты посчитали, что полномерный ангидроз у пациентов все же обнаруживается редко, и у большинства больных потовыделительная система слабо, но все-таки функционирует. Это мнение было учтено и привело к тому, что врачи со временем стали использовать более корректное название: гипогидротическая форма заболевания. Гипогидротическая эктодермальная дисплазия представляет собой генетическое расстройство формирования эктодермального слоя. Патология характеризуется нарушениями образования таких элементов эктодермы, как кожные и волосяные покровы, железы (потовые, сальные) и зубы. Болезнь состоит из трех подтипов, которые практически не отличаются симптоматически, так как основным клиническим признаком становится нарушенное потовыделение (преимущественно гипогидроз). Речь идет о непосредственно синдроме Криста-Сименса-Турена с Х-сцепленным типом наследования, а также аутосомно-рецессивной и аутосомно-доминантной эктодермальной дисплазии. Существует ещё несколько менее распространенных подтипов, сопровождающихся выраженным дефицитом иммунитета – так называемая врожденная ангидротическая эктодермальная дисплазия с иммунодефицитным состоянием.

Синдром Клоустона представляет собой гидротический тип эктодермальной дисплазии. Определяющими симптомами патологии становятся все те же поражения зубов, волос и потовыделительной системы, но в несколько меньшей степени. Гиподентия обнаруживается в области нижних резцов, вторых моляров и верхних клыков. Ногтевые поражения проявляются в виде гипоплазии, дистрофии, аплазии с паронихиями. Снижена численность потовыделительных желез, при неизменных сальных железах. Возможен гипотрихоз, облысение. Способ наследования аутосомный и аутосомно-доминантный.

Синдром Рэппа-Ходжкина иначе называют гипогидротической эктодермальной дисплазией, сопровождающейся расщелиной губы, альвеолярного отростка, мягкого и твердого неба. Отличительными проявлениями считаются такие: гипогидроз и гипотрихоз, патологические изменения ногтей, гиподентия или олигодентия в соединении с расщелиной верхней губы, альвеолярного отростка, мягкого и твердого неба. Общими симптомами становятся также впадение переносицы, сужение носа, микрогнатия верхней челюсти, небольшой рот, уменьшенные гениталии. Синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Синдром ЕЕС лишь недавно выделили в качестве самостоятельного заболевания, более известного как совокупный синдром эктродактилии, эктодермальной дисплазии с расщелиной неба и верхней губы. Отличительными симптомами являются дефекты стоп и кистей, расщелина верхней губы, иногда – расщелина языка. Эти признаки присутствуют на фоне нарушения потовыделения, гипотрихоза и алопеции, ногтевой гипоплазии, сухости и гипопигментации кожи, конъюнктивита, светофобии и пр. Типичны также зубные аномалии, позднее прорезывание, множественный кариес. На фоне физических дефектов умственное развитие обычно адекватное. Способ наследования – аутосомно-доминантный, но встречаются и рецессивно наследованные варианты.

Эктодермальная дисплазия у детей

Несмотря на то, что эктодермальная дисплазия является врожденным заболеванием, её не всегда удается диагностировать у новорожденного малыша: зачастую диагноз ставят лишь через несколько лет (часто – к 2-3 годам). Практикующие врачи отмечают необходимость ранней диагностики, так как от этого может зависеть не только дальнейший образ жизни, но иногда и непосредственно жизнь больного. Симптомы патологии многообразны, но не всегда заметны. При этом некоторые из них встречаются чаще, а другие – реже. [10] И родителей, и врачей должны насторожить такие признаки:

гипоплазия потовыделительных желез с гипо или ангидрозом, терморегуляторные нарушения, частые эпизоды гипертермии, беспричинная лихорадка, регулярные перегревы;
явления гипотрихоза, редкость, депигментация и тонкость волос, укорочение бровей и ресниц (или их отсутствие);
устойчивое или преходящее облысение (полное или очаговое);
позднее зубное прорезывание с нарушением его последовательности;
недостаток количества зубов, нарушение их конфигурации (часто – конусообразная, шиповидная форма с заостренным краем), либо отсутствие зубов;
нарушения прикуса, иногда – подвижность зубов, большие межзубные промежутки;
низкое прикрепление верхнегубной уздечки, резкая выраженность щечных тяжей, мелкое ротовое преддверие;
недостаточно развитый верхнечелюстной альвеолярный отросток;
на рентгенограмме – укороченные зубные корни, расширенные периодонтальные щели, уплощенные мыщелковые нижнечелюстные отростки;
гипоплазия слизистых желез во рту, как результат – недостаточное слюновыделение, сиплость;
склонность к грибковым стоматитам, хейлитам;
типичное «лицо старика» с выдающейся лобной областью, запавшей переносицей, небольшим седлообразным носом, впалыми щеками, полными нечеткими выпуклыми губами, неправильной формой ушных раковин;
истонченная сухая морщинистая кожа, иногда – с папулезной сыпью;
недостаточная функция слезных желез, частые воспалительные заболевания (кератиты, блефариты и пр.);
дефекты губы и неба;
ногтевые поражения, паронихии;
дефекты стоп и/или кистей, гиперкератоз ладоней и стоп;
недостаточное развитие грудных желез и сосков (иногда – их отсутствие);
иммунодефицит, экзема;
склонность к респираторным и пищеварительным заболеваниям, а также к носовым кровотечениям.

Разные сочетания признаков и их интенсивность определяют отдельные варианты течения эктодермальной дисплазии.

Эктодермальная дисплазия - это не единичное расстройство, это группы близко взаимосвязанных патологий известных как "эктодермальные дисплазии". Состояние впервые было описано Thurnman в 1848 и изучено Weech в 1929. Эктодермальная дисплазия представляет собой наследственное заболевание, при котором страдает развитие эктодермальных структур, таких как зубы, волосы, ногти и потовые железы. Freire-Maia и Pinheiro описали множество разновидностей эктодермальных дисплазий, включая все возможные варианты меделевского наследования. К тому моменту было идентифицировано более 192 различных синдромов. В зависимости от конкретного синдрома эктодермальная дисплазия поражала кожу, хрусталик или сетчатку, части внутреннего уха, нарушала развитие пальцев, нервов и других частей тела. Несмотря на то, что синдромы имели в себе различные генетические причины, проявляющиеся симптомы были достаточно схожи. Эктодермальная дисплазия может классифицироваться или по типу наследования, или по структурам, вовлеченным в заболевание.

Диагностика зачастую заключается в клиническом наблюдении, а также исследовании генеалогического дерева с определение типа передачи: аутосомно-доминантного или рецессивного. Эктодермальная дисплазия может возникать у любых рас, но наиболее часто встречаются у европеоидов.

С клинической точки зрения могут быть выделены две основные формы:

1. Гипогидротическая форма

2. Гидротическая форма

Гипогидротическая эктодермальная дисплазия является одним из самых распространенных наследственных заболеваний и примерно встречается с частотой 1:17000 по всему миру. Проявляется синдром типичной триадой: гипогидроз, гипотрихоз и гиподонтия. Обычно патология наследуется сцеплено с Х хромосомой. У мужчин заболевание проявляется тяжелее, чем у женщин. В гидротической форме экдодермальной дисплазии поражаются обычно зубы, волосы и ногти, в то время как потовые железы проявляют сверхразвитие. Обычно такая форма наследуется аутосомно-доминантно. DJB16, регулирующий синтез белка 6 (conexin-30), является единственным известным геном, ассоциированным с гидротической эктодермальной дисплазией. У большинства людей, страдающих от синдрома, один из родителей так же является больным. Потомство заболевшего имеет 50% вероятность наследования мутантного гена. Имеется данным и об аутосомно-рецессивном типе наследования.

Основные "лицевые" черты эктодермальной дисплазии следующие: крупная лобная кость, сплюснутый нос, выраженные надглазничные валики, несимметрично посаженые уши, вдавленная средняя часть лица, нижняя треть лица уменьшена из-за недостаточного развития альвеолярной кости, губы выпуклые.

Цефалометрические исследования Vierucci и коллег показали значительную разницу в особенностях черепа больных и здоровых детей. В ротовой полости наиболее явным признаком является олигодонтия, отсутствие 6 и более зубов включая 3-и моляры. Зубы в переднем сегменте нижней и верхней челюстей конические или заостренные по форме. Эмаль также может быть дефектной. Наблюдается широкая срединная диастема и гипоплазия уздечки губы.

Обычно в заднем сегменте обнаруживается только один моляр с бочковидной коронкой. Косметическое лечение показано практически всем пациентам, а изготовление протезов уже требуется с 2-х летнего возраста пациента. В течение всего периода взросления необходима частая смена протезов, а затем постановка имплантатов, как только челюсть полностью сформируется. На настоящий день методика удаления имеющихся зубов с заменой на имплантаты является достаточно широко распространенной. Как альтернативный вариант возможно покрытие имеющихся зубов коронками в совокупности с ортодонтическим лечением. По причине сложности таких случаев рекомендуется привлечение разнопрофильных специалистов. Данный клинический случай описывает реабилитацию пациента с эктодермальной дисплазией, тяжелой атрофией костной ткани и пневматизацией верхнечелюстной пазухи при помощи имплантатов.

Описание клинического случая

В клинику обратилась 21-летняя пациентка с генетически обусловленной эктодермальной дисплазией для лечения частичного отсутствия зубов на верхней и нижней челюсти при помощи установки имплантатов. Исследование генеалогического древа выявило такое же заболевание у бабушки, отца, дяди и брата пациентки (Фото 1). Основные жалобы: нарушение эстетики и затрудненное пережевывание пищи. В анамнезе имеется анемия, других патологических состояний, включая аллергию на медикаменты, не выявлено. Также девушка сообщила о приеме фолиевой кислоты под надзором терапевта. В истории болезни отмечено нормальное потоотделение с рождения и нормальная толерантность к теплу (Фото 2).

Фото 1. Генеалогическое древо

Фото 2. Фронтальный вид

Клинический осмотр выявил редкие и мягкие волосы на голове, медленные рост ногтей, множественное отсутствие зубов (без учета третьих моляров, по классификации ADA): 2, 3, 4, 5, 12, 13, 14, 15, 18, 23, 24, 25, 26, 28, 29 и 31. Гипоплазия эмали обнаружена у 13 и 23. На ОПГ выявлена аномальная структура зубов 7, 8, 9, 10 и 21. Также горизонтальная убыль кости в заднем участке нижней челюсти, возвышение зубов 19 и 30, утрата вертикальной высоты, неразвитость альвеолярного гребня и двустороннее расширение верхнечелюстной пазухи (Фото 3 и 4).

Фото 3. Внутриротовой фронтальный вид

Фото 4. ОПГ до операции

- Эктодермальная дисплазия (гидротическая форма)

- Частичная олигодонтия на верхней и нижней челюстях

- Утраченная вертикальная высота

- Эстетическое нарушение, жевательная и речевая дисфункция

- Двусторонняя пневмотизация верхнечелюстных синусов

План лечения верхней челюсти включал удаление всех зубов, двусторонний синуслифтинг и наращивание альвеолярной костной ткани.

Затем изготовление временного протеза, установка имплантатов, фиксация протеза на имплантаты при помощи цемента. На нижней челюсти запланирована фиксация протезов на собственные зубы, а также имплантаты 28 и 29.

Первоначально были изготовлены предварительные слепки, фиксирована центральная окклюзия и определена протетическая плоскость. Отлиты модели, также изготовлен прикусной валик для фиксации вертикальной высоты. При помощи КТ оценен уровень кортикальной кости для потенциальной локализации имплантатов (Фото 5 и 6). В конечном итоге пациенту представлен лечебный план. После получения согласия проведено препарирование зубов нижней челюсти и постановка временного протеза. При помощи прикусного валика определена центральная окклюзия для изготовления протеза на верхнюю челюсть (Фото 7).

Фото 5: КТ скан верхней челюсти до вмешательства

Фото 6: КТ скан нижней челюсти до вмешательства

Фото 7: Временный протез и прикусной валик

Во время второго посещения проведено удаление всех верхних зубов и альвеолопластика под местной анестезией. Также осуществлен двусторонний синуслифтинг и одновременное наращивание альвеолярной костной ткани аутоматериалом. Затем был изготовлен протез полного зубного ряда на верхнюю челюсть. Спустя 4 месяца восстановительного периода проведена имплантация под местной анестезией. При помощи шаблона, изготовленного из протеза, на верхнюю челюсть установлены 8 стандартных имплантатов (Dentium, IMPLANTIUM Implant, Korea) и 2 имплантата на нижнюю челюсть в местах отсутствия зубов 28 и 29 (Фото 8). Наращивание кости вокруг имплантатов произвели при помощи смеси (1:0,5) костных материалов Cadaver Freezed Dried Bone и Demineralized Freezed Dried Bone (Grafton DBM Putty и MinerOss USA). Период заживления после вмешательства проходил без особенностей. Спустя 4 месяца имплантаты были раскрыты и проведена установка абатментов. Все имплантаты полностью интегрированы в кость. Спустя две недели изготовлены окончательные слепки при помощи индивидуальных ложек. После отливки рабочих моделей их поместили в артикуляторы (Hanau 95H2, WhipMix, USA). В лабораторных условиях изготовлены металлические каркасы на нижнюю и верхнюю челюсти, произведена припасовка. Осуществлена проверка и определение центрального соотношения. Окончательно изготовленный протез был фиксирован при помощи стеклоиономерного цемента (GC Fuji - GC America, Inc, USA). Даны рекомендации по гигиене полости рта (Фото 9, 10, 11).

Фото 8: После установки имплантатов

Фото 9: а) металлический каркас в артикуляторе; b и c) фиксированные на цемент протезы на верхнюю и нижнюю челюсти; d) центральное соотношение

Фото 10: ОПГ после лечения

Фото 11: Фото до проведенного лечения и после

Обсуждение

Для определения синдрома эктодермальной дисплазии необходимо поражение по крайней мере двух структур: волос, зубов, ногтей или потовых желез. Однако на настоящий момент не существует единого согласия о точном числе симптомов, необходимых для постановки данного диагноза. В описанном клиническом случае диагноз был поставлен на основе поражения волос, медленного роста ногтей и олигодонтии. Патология потовых желез не установлена, обнаружен генетический аспект заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования. Обычно лечение данных патологий состоит в изготовлении различного рода съемных и несъемных протезов. В некоторых группах пациентов также возможно использование имплантатов для фиксации протезов. Реабилитация таких пациентов весьма сложна, так как требует привлечения разнопрофильных специалистов. Также следует учитывать возраст пациента, стадию роста, наследственные особенности, дефекты мягких тканей, присутствие зубов с нарушенной формой, крупные диастемы и психологический фактор. Как правило, у этих пациентов нарушена структура альвеолярного гребня, иногда называемого "острием ножа", что, конечно же, будет затруднять процесс имплантации. Именно поэтому зачастую требуется проведение предварительной костной пластики и синуслифтинга. Существуют эстетические, функциональные и психологические аспекты, которые делают особенно важным лечение в раннем возрасте. Хотя иногда стоматологу приходится сталкиваться с особыми трудностями в виду постоянного роста пациента. Однако это не умаляет важности ортопедического лечения для благоприятного психологического состояния пациента.

Заключение

Лечение пациентов с тяжелой формой олигодонтии по причине эктодермальной дисплазии будет зависеть от уникальных анатомических особенностей, состояния зубочелюстной системы и возраста пациента. Описанный клинический случай является типичным примером реабилитации таких пациентов с привлечением разнопрофильных специалистов. Более того трехлетнее наблюдение за данным пациентом показало, что при тщательном планировании лечение с применением имплантатов является самым успешным и эффективным из всех существующих методов. Эстетическое восстановление зубочелюстной системы при синдроме эктодермальной дисплазии помогает поднять личную самооценку и в целом улучшить здоровье полости рта.

Авторы: Dr. Adel Jragh, Dr. Hassan Mousawi, Dr. Manar Al-Nouri

Полное или частичное отсутствие зубов в стоматологии называется адентией. Эта патология может быть врожденной (аномалия развития зубочелюстной системы) или приобретенной. Для заболевания характерно нарушение непрерывности зубных рядов. Человек не может жевать, нормально говорить и испытывает дискомфорт от косметического дефекта улыбки. Ухудшается его дикция и артикуляция, хуже работает ЖКТ.

И полная, и частичная адентия опасна тем, что вследствие потери зубов возможна деформация лицевого скелета, заболевания височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

Виды патологии

В стоматологии адентия рассматривается как первичный или вторичный дефект зубных рядов.

Полная врожденная адентия встречается крайне редко, примерно в 1% случаев.
Частичная вторичная адентия диагностируется в 45–75% случаев.
Также полная адентия встречается у 25% людей старше 60 лет.

В зависимости от причин и времени возникновения патологии, стоматологи, как уже было сказано выше, разделяют врожденную и вторичную потерю зубов, а также адентию временных и постоянных рядов. Истинной адентией называется отсутствие зубного зачатка, а при слиянии соседних коронок и задержке в сроках их прорезывания стоматологи говорят о ложной адентии.

С учетом количества отсутствующих зубов выделяется частичная и полная адентия. Первая предполагает недостаток до 10 единиц зубного ряда, как правило, верхних боковых резцов, вторых премоляров и третьих моляров. При отсутствии более 10 зубов врачи диагностируют множественную адентию.

Причины

Основной и единственной причиной адентии является отсутствие или гибель зачатков зубов. Первичная патология может быть вызвана наследственностью или спровоцирована различными вредоносными факторами, действующими в период формирования зубной пластинки плода.

Полная врожденная адентия — чрезвычайно редкое явление. Формируется ввиду эктодермальной дисплазии. В этом случае наряду с отсутствием зубов у больных наблюдается недоразвитие волос, кожи, ногтей, а также сальных и потовых желез, хрусталиков глаз, нервов.

Среди других распространенных причин патологии выделяют следующие:

нарушение обмена минеральных веществ в период внутриутробного развития плода на фоне заболеваний мамы при беременности;
болезни в раннем детстве;
наследственность;
нарушение работы эндокринной системы;
сбои в развитии эктодермы — наружного зародышевого листка эмбриона;
лечение сопутствующих болезней, в том числе злокачественных новообразований;
химиотерапия, лечение ионизирующим излучением;
остеомиелиты и другие гнойные воспаления челюстей.

Причинами вторичной потери зубов в процессе жизнедеятельности могут быть невылеченный кариес, пульпит, периодонтит, травмы зубов, флегмоны, абсцессы, неграмотное оказание стоматологической или ортопедической помощи, а также другие патологии зубов и десен.

Осложнения

Адентия приводит к разнообразным физическим и эстетическим осложнениям:

в зоне отсутствия зуба ненагружаемая кость постепенно атрофируется;
лицо может становиться ассиметричным, нарушается смыкание губ, углубляются подбородочные и носогубные складки. Зачастую меняется положение уголков рта, они начинают западать;
происходит недоразвитие челюстей. Оно выражается тем сильнее, чем больше зубов отсутствует, появляются различные зубочелюстные деформации;
при множественной адентии нижней челюсти наблюдается ее сильный выступ, глубокий прикус;
при аномалиях верхней челюсти нижний зубной ряд начинает перекрывать верхний;

Недоразвитие челюстей наблюдается не во всех случаях, и далеко не у всех детей и взрослых оно выражается одинаково. Однако во всех случаях адентия приводит к негативным изменениям внешности.

При полной или множественной адентии неправильно формируется прикус, нарушается функция ротового пищеварения. Пища плохо измельчается, и больной вынужден отказываться от многих вкусных блюд. Не стоит забывать и о том, что при этой патологии у человека снижается самооценка, он начинает переживать из-за того, что внешне выглядит непривлекательно, замыкается в себе и реже идет на контакт с людьми.

Адентия верхней челюсти

Верхняя челюсть чаще нижней подвергается разного рода аномалиям. Как правило, у пациентов наблюдается симметричная гиподентия двух зубов. А так как передние зубы участвуют в звукообразовании и формируют чистоту произношений, этот вид деформации является самым заметным. Речь пациента становится шепелявой, невнятной, «уползает» улыбка, происходит разбрызгивание слюны.

Адентия нижней челюсти

Нижняя челюсть отличается небольшим протезным ложем, поэтому при адентии язык начинает занимать место нижних зубов. В результате значительно меняется дикция больного, ухудшается его самочувствие.

Диагностика и лечение

Для диагностики заболевания стоматологу необходимо детальное обследование полости рта пациента. Врач выясняет у больного ряд моментов:

причины и время потери зубов;
информацию о перенесенных заболеваниях;
данные о ранее использованных больным зубных протезов.

В ходе осмотра стоматолог отмечает асимметрию лица, выраженность подбородочных и носогубных складок, степень уменьшения высоты нижнего отдела лица, наличие заед, характер смыкания губ, топографию переходной складки, степень открывания рта, характер соотношения челюстей. Специалист также определяет наличие хруста в суставах, боли при движении нижней челюсти и диагностирует степень атрофии альвеолярных отростков.

Осмотр обязательно включает пальпацию полости рта и рентгенографию ВНЧС. На основании полученных данных врач определяет дальнейшую тактику лечения (протезирования), выбирает для пациента подходящий вид протеза, слепочный материал.

Лечение адентии у детей

Родителям важно понимать, что лечение детей, у которых наблюдается патологическая потеря зубов, необходимо проводить в обязательном порядке. Например, в случае отсутствия молочных зубов в переднем и боковом сегментах у ребенка, в подростковом возрасте ряд может сформироваться неправильно.

Для детской адентии характерны:

задержка в смене постоянных зубов;
асимметричное прорезывание зубов;
одностороннее сохранение молочных зубов;
невыпадение молочного зуба и сращение его с углублением в челюстной кости.

При обнаружении хотя бы одного из этих признаков ребенка обязательно следует показать ортодонту.

Выбор ортопедической конструкции зависит от вида патологии и состояния полости рта маленького пациента. Детям чаще всего устанавливают несъемные мостовидные протезы — консольные или раздвижные. Для фиксации конструкции монтируют коронки. Дети хорошо реагируют на протезирование и нормально адаптируются к новым конструкциям.

Маленьким пациентам также можно установить мостовидные протезы, однако такие конструкции больше подходят в период позднего сменного и постоянного прикуса. Наиболее удачными конструкциями считаются раздвижные мостовидные протезы. Единственным недостатком подобной системы является образование щели при раздвижении конструкции и попадание в нее пищи.

Мостовидные протезы иногда устанавливают в профилактических целях, чтобы сохранить место в зубном ряду.

В период раннего сменного и временного прикуса применяются съемные пластиночные протезы, которые не задерживают рост челюстных костей.

Лечение адентии у взрослых

Взрослым пациентам предлагают различные виды съемных и несъемных протезов. Возможно протезирование на имплантатах, установка мостовидных протезов на четырех имплантатах и другие варианты протезирования на выбор пациента. В зависимости от состояния его зубочелюстной системы, финансовых возможностей и пожеланий, стоматологи, как правило, предлагают на выбор несколько вариантов лечения.

При выборе метода лечения важно понимать особенности каждой конструкции. Врач, исходя из состояния полости рта пациента, предлагает ему на выбор несколько вариантов протезирования.

Съемные протезы

Частичные или полные протезы следует менять каждые 1,5–2 года. Поэтому даже при полной потере зубов стоматологи предлагают альтернативный вид протезирования с опорой на имплантаты.

Бюгельные протезы

Протезы на металлическом каркасе, на который устанавливается акриловая основа, а на нее — искусственные зубы. Такое решение позволяет значительно облегчить конструкцию протеза, сделать его тоньше и удобнее.

Мостовидные протезы

При частичной адентии возможна установка мостовидных протезов. Несъемная конструкция фиксируется на соседних нестачиваемых зубах.

Протезирование с опорой на имплантаты

Протезирование с опорой на имплантаты считается наиболее надежным и эстетичным способом восстановления зубного ряда. К основным преимуществам подобного вида костной имплантации можно отнести:

долгий срок службы конструкции;
эстетичный внешний вид;
отсутствие необходимости в обточке соседних зубов.

Установленный на имплантаты зубной протез полностью заменяет отсутствующие зубы и выполняет функциональную и эстетическую задачу.

Профилактика адентии

Лучшей профилактикой является грамотный своевременный уход за полостью рта. Регулярная чистка зубов и десен, профилактические осмотры у стоматолога два раза в год, отказ от вредных привычек, переход на сбалансированное питание — все это позволит как можно дольше сохранить зубы здоровыми и крепкими.

Если вы или ваш ребенок столкнулись с этим заболеванием, не откладывайте визит к стоматологу. Опытные терапевты, ортопеды и имплантологи клиник «СТОМА» помогут решить проблему частичного или полного отсутствия зубов: подберут удобный и эстетичный протез, который значительно улучшит качество жизни, сделает вас увереннее в себе и красивее.

Звоните и записывайтесь на прием по телефону: +7 (812) 416-94-37. Наши клиники расположены в разных районах Санкт-Петербурга и работают с понедельника по субботу, с 9 до 21 часа.

Ангидротическая эктодермальная дисплазия – наследственное заболевание, обусловленное генетическим дефектом и характеризующееся врожденными аномалиями развития зубов, потовых и сальных желез, волосяных фолликулов и желез слизистых оболочек.

Триада, специфичная для данной патологии:

ан- или гипогидроз (снижение активности потовых желез);
гипо-, олиго- или адонтия (дефекты зубного ряда);
гипотрихоз (скудость волосяного покрова).

Женщины могут быть носителями дефектного гена (клинически значимых проявлений заболевания в этом случае нет, симптомы минимальны: нарушение развития отдельных зубов, скудное оволосение и пониженная потливость), болеют исключительно лица мужского пола. Полный симптомокомплекс заболевания у женщин является парадоксальным, встречается крайне редко.

Впервые заболевание было описано в 1848 году французским ученым Дж. Туреном; в 1913 году немецким стоматологом Дж. Кристом и в 1929 году немецким дерматологом Х. Сименсом были детализированы клинические проявления.

В настоящее время точная частота встречаемости патологии не установлена, предположительно – у одного новорожденного на 5000–10 000. Заболевание выявляется на всех континентах, у представителей всех рас в равной степени.

Синонимы: синдром Криста – Сименса – Турена, гипогидротическая эктодермальная дисплазия.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Причины и факторы риска

В настоящее время локализованы три гена на разных хромосомах, которые могут являться причиной развития названного заболевания. Известно количество мутаций в указанных генах, на настоящий момент их насчитывается более 200:

ген EDA, кодирующий белок эктодисплазин-А, входит в состав хромосомы Хq12‑1;
ген EDAR, кодирующий рецептор фактора некроза опухоли (член суперсемейства EDAR), картирован на хромосоме 2q11‑q13;
ген TDARADD, кодирующий эктодисплазин-А рецептор ассоциированный белок-адаптор, хромосома 1q42.2‑

Предполагают, что действие генетического дефекта проявляется на 2–5 месяце внутриутробного развития.

Синдром эктодермальной дисплазии передается аутосомно-рецессивным путем

Тип наследования – Х-сцепленный, рецессивный: в данном случае патологический ген локализован в половой Х-хромосоме и у женщин подавляется доминантным геном, сцепленным с другой Х-хромосомой. Поскольку мужчины являются носителем только одной Х-хромосомы, в которой располагается генетический дефект, и дублирование генов в такой ситуации невозможно, развивается развернутая клиническая картина с многообразием симптомов.

Симптомы

Клинические проявления заболевания обусловлены некорректным формированием наружного зародышевого листка (эктодермы) во внутриутробном периоде (структуры, формирующиеся из эктодермального зародышевого листка, включают зубы, эпидермис и его дериваты, нервную систему и органы чувств):

невысокий рост при относительно большой голове;
волосы редкие, тонкие, пушкового вида, растут медленно, слабо пигментированы, брови и ресницы короткие, редкие либо полностью отсутствуют;
возможное полное отсутствие волос или их раннее выпадение;
характерные черты лица, так называемое «лицо старика» – большой лоб с выступающими надбровными дугами и лобными буграми («олимпийский лоб»), широкие скулы, запавшая переносица, маленький седловидный нос с гипоплазией крыльев, запавшие щеки, полные вывернутые «рыбьи» губы с нечетко обозначенной красной каймой, массивный подбородок, большие деформированные оттопыренные и заостренные кверху уши с аномальным завитком («уши сатира»);
позднее прорезывание зубов (в срок от 1 до 3 лет), типичная последовательность прорезывания зубов нарушена, молочные зубы сохраняются длительное время, постоянные зубы либо не в должном количестве, либо отсутствуют;
коническая (шиповидная) форма передних зубов, с острым (клыкообразным) режущим краем, жевательная поверхность моляров и премоляров атипично сглажена;
изменение прикуса;
недоразвитие слюнных желез (малое слюноотделение, сухость полости рта, сиплый низкий голос);
сухость и мелкая морщинистость кожных покровов, особенно вокруг глаз (в сочетании с гиперпигментацией и папулезными высыпаниями, представленными дегенеративно измененными сальными железами);
недоразвитие слезных желез, отсутствие слезной жидкости;
светобоязнь;
недоразвитие, реже – полное отсутствие молочных желез;
недоразвитие слизистых желез дыхательных путей и ЖКТ, что обусловливает высокую предрасположенность к острым респираторным заболеваниям, ринитам, гайморитам, носовым кровотечениям, бронхитам и болезням желудочно-кишечного тракта;
эпизоды резкого повышения температуры тела ввиду нарушения теплоотдачи из-за недоразвития потовых желез;
может отмечаться олигофрения различной степени выраженности (хотя чаще интеллект сохранен);
замкнутость и социальная дезориентация;
проблемы с речью вследствие аномалии развития зубов и нарушения носового дыхания;
нарушения зрения различной степени тяжести.

Для эктодермальной дисплазии характерна коническая форма передних зубов с острым режущим краем

Диагностика

Постановка корректного диагноза возможна при всесторонней оценке клинической картины и данных лабораторных и инструментальных исследований, генетической экспертизы:

общий анализ крови (отмечается снижение цветного показателя, количества гемоглобина – менее 100-90 г/л);
биохимический анализ крови (выявляются уменьшение содержания белковых фракций альбуминов и увеличение гамма-фракций, снижение содержания кальция, фосфора, железа);
гистологическое исследование биоптата кожи (анализируется состояние потовых желез);
исследование волос (устанавливаются уменьшение диаметра стержня волоса, изменение его формы от круглой до уплощенной, атрофия или отсутствие коркового слоя);
исследование генов EDA, EDAR, TDARADD на предмет мутаций;
пренатальная (дородовая) ДНК-диагностика.

Лечение

Специфического лечения не существует, заболевание пожизненное.

оптимизация микроклимата для профилактики развития эпизодов гипертермии;
использование увлажняющих кремов;
применение увлажняющих капель (типа «искусственная слеза») для профилактики ксерофтальма;
проведение курсов иммуномодулирующей терапии с целью профилактики инфекционных осложнений;
соблюдение щадящего режима питания (пища мягкая, средней температуры), адекватного питьевого режима (особенно в летние месяцы);
ограничение до минимума времени пребывания на открытом воздухе в жаркую погоду, избегание прямого воздействия солнечных лучей;
протезирование зубов;
ранняя реминерализирующая терапия и фторирование зубов для профилактики кариеса.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями ангидротической эктодермальной дисплазии могут быть:

присоединение вторичных инфекций вследствие снижения иммунитета;
заболевания ЖКТ (гастрит, дуоденит, язвенная болезнь);
заболевания дыхательной системы (бронхиальная астма, хронический бронхит, синусит);
заболевания органов зрения (кератит, конъюнктивит, блефарит);
воспалительные заболевания кожи;
аллергические заболевания.

Прогноз

При своевременной диагностике, незначительной степени выраженности клинических проявлений и адекватных методах профилактики осложнений прогноз благоприятный.

Прогноз значительно ухудшается при множественности симптомов, поздней диагностике и отсутствии адекватного ухода.

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Читайте также: