Болезни пульпы и периапикальных тканей

Опубликовано: 22.04.2024

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Вложение	Размер
bolezni_pulpy_i_periapikalnyh_tkaney_zuba.docx	707.32 КБ

Предварительный просмотр:

Болезни пульпы и периапикальных тканей зуба

Пульпит – это воспаление пульпы зуба , наиболее часто встречающийся в ней патологический процесс. Другие изменения пульпы называют реактивными .

Классификация. По этиологии различают пульпиты: стерильные, обусловленные физическими и химическими факторами: травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой, декомпрессионный, токсический (в том числе, ятрогенный, вызванный медикаментозными средствами и пломбировочными материалами при нарушении технологии лечения); инфекционные (чаще – бактериальные).

По локализации в пульпе : коронковый, тотальный, корневой.

Клинико-морфологические виды пульпита : острый серозный очаговый и диффузный; острый гнойный очаговый (абсцесс) и диффузный (флегмона); хронический гранулирующий; хронический фиброзный; гангренозный (гангрена пульпы).

В зависимости от реакции на лечение: обратимые и необратимые (переходным пунктом часто бывает бактериальная инвазия пульпы).

Острый серозный пульпит бывает очаговым (часто вблизи от кариозной полости) и диффузным, часто стерильным и обратимым (с полной репарацией - реституцией поврежденной пульпы), протекает обычно в течение нескольких часов. Однако может переходить в острый гнойный или хронический пульпит.

Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы) развивается при бактериальной инвазии пульпы (рис. 1).

Рис. 1. Острый очаговый гнойный пульпит. В коронковой части пульпы зуба очаговое скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцесс), воспалительная гиперемия, диапедезные кровоизлияния и отек. Ретроградная деминерализация твердых тканей зуба. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски - 1). Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы) распространяется на коронковую и корневую пульпу. Она приобретает сероватую окраску, а множественные абсцессы в ней выглядят как мелкие желтоватые точки. Под влиянием гнойного экссудата происходит деструкция нервных волокон, что объясняет уменьшение в поздних стадиях характерной интенсивной боли.

Хронический пульпит, так же как и острый, обычно является следствием кариозного процесса. Он может быть самостоятельной нозологической формой или являться исходом острого пульпита.

Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью с петрификатами и дентиклями, с хронической вопалительной инфильтрацией, гибелью одонтобластов, лакунарным рассасыванием дентина, замещением его остеодентином (рис. 2).

Рис. 2. Хронический гранулирующий пульпит. Созревающая грануляционная ткань с лимфо-макрофагальной, с примесью лейкоцитов, инфильтрацией, воспалительная гиперемия, баллонная дистрофия одонтобластов. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Его особой формой является хронический гипертрофический пульпит (полип пульпы). Он встречается преимущественно у детей и у лиц молодого возраста с кариозным разрушением коронки зуба. Избыточная грануляционная ткань выступает за пределы пульпарной полости в виде своеобразного грибовидного разрастания (полипа) с изъязвленной поверхностью. Поверхность полипа может быть представлена многослойным плоским эпителием, «наползающим» из прилежащих отделов десны.

Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани. Полость зуба при этом заполнена белесоватой плотной рубцовой тканью с очагами гиалиноза стромы, петрификатами и дентиклями Гангренозный пульпит (гангрена пульпы) встречается редко. Его включение в группу хронических пульпитов условно, т.к. он представляет собой некроз пульпы при вскрытой полости зуба. Впоследствии образовавшийся тканевой детрит серовато-черного цвета уплотняется и инкапсулируется. Часть пульпы может сохранять жизнеспособность.

Осложнения и исходы. Обычно продолжительность острого гнойного пульпита составляет 3-5 дней. Гнойный пульпит, особенно диффузный, без лечения обычно заканчивается гибелью пульпы, формированием хронического пульпита или фиброза и атрофии пульпы. Хронические пульпиты приводят к атрофии и функциональной недостаточности пульпы. Осложнением острого пульпита или обострения хронического является острый апикальный (верхушечный) периодонтит.

Реактивные изменения пульпы разделяют на альтеративные, дисциркуляторные и приспособительные.

Альтеративные изменения включают в себя, прежде всего, обратимые (до определенного предела) внутриклеточные накопления в одонтобластах: гидропическую (вакуольную) и жировую дистрофии, которые развиваются обычно при пульпитах, мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани и стенок сосудов пульпы (например, при ревматических болезнях), а также некроз (гангрену) пульпы.

Гиалиноз стромы и стенок сосудов пульпы при хронических пульпитах носит местный характер, но может быть, особенно сосудов, проявлением общих заболеваний (артериальной гипертензии, сахарного диабета, ревматических заболеваний и т.д.).

Некрозом называют гибель ткани пульпы при закрытой полости зуба, а гангреной — при вскрытой. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным.

Дисциркуляторные изменения. Нарушения крово- и лимфообращения в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Приспособительные процессы. Атрофия пульпы делает рельефным ее соединительнотканную строму (сетчатая атрофия пульпы), при этом снижается ее трофическая способность обеспечения продукции дентина.

Склероз пульпы бывает очаговым и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру, что часто наблюдается как исход хронического фиброзного пульпита.

Петрификация пульпы — одно из частых ее реактивных изменений. В пульпе встречаются: некрокальциноз — обызвествление некротических масс); фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах склероза пульпы, т.е. в рубцовой ткани; тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Дентикли — изолированные включения дентина в пульпе или в слое дентина зуба. Они формируются одонтобластами и состоят из репаративного дентина. По локализации дентикли бывают интрапульпарные (свободные), окруженные пульпой; париетальные (пристеночные) — на границе слоя дентина и ткани пульпы; интерстициальные (интраденталные) — в толще слоя дентина. По строению дентикли бывают высокодифференцированными (представлены зрелым дентином, подобным заместительному ирригулярному дентину кариозной полости) и низкодифференцированными (состоят из участков, представленных дентином и кальцинатами).

Приспособительные процессы также включают в себя формирование вторичного, заместительного или иррегулярного дентина, что, в частности, характерно для поздних стадий кариеса.

Интрапульпарные кисты (псевдокисты), представляют собой полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме, бывают солитарные (единичные) и множественные. Причины их возникновения различны, от воспалительных, до реактивных процессов.

Апикальный (верхушечный) периодонтит представляет собой воспаление периапикальных тканей, имеющее самостоятельное нозологическое значение. Существует также маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита.

Классификация. По этиологии выделяют инфекционный и неинфекционный (травматический, токсический, в том числе, ятрогенный) апикальный периодонтит. Возбудителями инфекционного периодонтита являются, в основном, стрептококки и стафилококки. Неинфекционный периодонтит связан с попаданием лекарственных средств, с травмами (зубные протезы, вредные привычки, профессиональные заболевания).

Клинико-морфологические формы: острый (серозный и гнойный); хронический - гранулирующий, гранулематозный (простая гранулема; сложная или эпителиальная гранулема; кистогранулема), фиброзный.

Патогенез. Самый частый путь распространения инфекции в периапикальные ткани через отверстие верхушки зуба — нисходящий из воспаленной пульпы, реже встречается контактный — из соседних тканей (костная альвеола, маргинальный периодонт, цемент) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента, еще реже – восходящий (гематогенный или лимфогенный).

При остром серозном апикальном периодонтите в околоверхушечных тканях наблюдается острое серозное воспаление, а при остром гнойном апикальном периодонтите развиваются абсцесс или флегмона. Гноный периодонтит сопровождается перифокальным серозным воспалением окружающих мягких тканей с их выраженным отеком (флюс, лат. - parulis) и периоститом. Характерен выраженный болевой синдром, появляется подвижность зуба, у пациента также создается ощущение «выросшего зуба». Длительность заболевания - от 2-3 сут до 2 нед.

Острый гнойный апикальный периодонтит. В ткани зубной связки в области верхушки корня зуба обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (апикальный периодонтальный абсцесс – 1), 2 - дентин, 3 – кость альвеолы. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.

Воспалительный процесс может распространяться под надкостницу или в челюстную кость с развитием острого гнойного остеомиелита, а на верхней челюсти — одонтогенного синусита (гайморита). В дальнейшем прогрессирующий в костномозговых пространствах воспалительный процесс может достигнуть периоста и вызвать образование субпериостального (поднадкостничного) абсцесса. В последующем может развиться субмукозный абсцесс. Возможно дальнейшее прогрессирование нагноительного процесса или рассасывание экссудата и образование рубца, или переход патологического процесса в хронический апикальный периодонтит.

Хронический апикальный гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области зуба грануляционной ткани с задержкой ее созревания, с очаговой или диффузной воспалительной инфильтрацией. Происходит резорбция костной ткани зубной альвеолы, разрушение компактного вещества кости и надкостницы, а также твердых тканей корня зуба (цемента и дентина). Наблюдается лакунарное рассасывание участков дентина макрофагами с замещением его остеодентином (Б.И.Мигунов, 1963). Грануляции и воспалительная инфильтрация могут распространяться на околочелюстные мягкие ткани. При обострении воспалительный процесс часто принимает характер гнойного, образуются абсцессы. В таких случаях иногда в области верхушки корня зуба открывается десневой свищ, через который выделяется гной. Также может возникать свищевой ход, открывающийся на коже (наружный свищ), при этом по расположению свища с немалой степенью вероятности можно судить о локализации хронического гранулирующего периодонтита.

Хронический апикальный гранулематозный периодонтит характеризуется развитием периапикальной «гранулемы». Это образование не имеет ничего общего с гранулемой в современном понимании данного термина с позиций общей патологии. Периапикальная гранулема представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к верхушке корня зуба. Она располагается внутри резорбированной кости зубной альвеолы и на рентгенограммах имеет вид четко ограниченного фокуса просветления. По мере роста периапикальной гранулемы прогрессирует разрушение костной ткани. Гранулема состоит из грануляционной ткани с хронической воспалительной инфильтрацией, окруженной плотной капсулой из зрелой соединительной ткани (простая гранулема). Можно встретить тельца Русселя, кристаллы холестерина, гигантские клетки инородных тел (рис. 3)

Рис. 3. Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (простая гранулема). В области верхушки корня зуба грануляционная ткань с воспалительной инфильтрацией, окруженная фиброзной капсулой. Костная ткань в области гранулемы разрушена. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Среди грануляционной ткани могут разрастаться разной величины и формы тяжи многослойного плоского эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте - островков Малассе (эпителиальная гранулема). Объем эпителиальных включений и форма таких комплексов могут быть различными (рис. 4).

Рис. 4. Хронический апикальный гранулематозный периодонтит (эпителиальная гранулема). Тяжи неороговевающего плоского эпителия из островков Малассе, пронизывающие грануляционную ткань с воспалительоной инфильтрацией. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Эпителиальная гранулема вследствие развития воспалительных, дистрофических и некробиотических процессов в грануляционной ткани со временем трансформируется в кистогранулему, которая отличается полостью, выстланной многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулема может достигать в диаметре 0,5 — 1 см (рис. 5, 6). Позже она может трансформироваться в радикулярную (корневую) кисту челюстной кости (см. раздел кисты челюстных костей).

Рис. 5. Кистогранулема (стрелка). Рентгенограмма.

Рис. 6. Кистогранулема. Детрит с кристаллами холестерина в формирующейся полости кистогранулемы, стенки которой представлены созревающей грануляционной тканью с воспалительной инфильтрацией и местами покрыты многослойным плоским эпителием. Окраска гематоксилином и эозином, х 60.

Хронический фиброзный апикальный периодонтит характеризуется разрастанием в околоверхушечной области грубоволокнистой соединительной ткани. Эта форма периодонтита неактивная и самая благоприятная.

Осложнения и исходы. В благоприятных случаях в исходе апикального периодонтита при адекватном и своевременном лечении может происходить восстановление ранее резорбированной костной ткани зубной альвеолы и формирование фиброзного периодонтита. При любом виде хронического апикального периодонтита могут наблюдаться обострения воспалительного процесса с образованием абсцессов. Осложнениями хронического, реже — острого апикального периодонтита являются абсцессы и флегмоны в щелевидных пространствах мягких тканях лица и шеи с риском развития септического тромбоза пещеристого синуса, абсцесса головного мозга или гнойного менингита, а также гнойного медиастенита. Кроме того, опасен отек гортани, что может привести к смерти в результате асфиксии. Также к числу наиболее серьезных, нередко смертельных осложнений апикального периодонтита относят остеомиелит челюстных костей, одонтогенный сепсис, ангину Людвига (вызванная стрептококками группы А гнилостно-некротическая флегмона клетчатки дна полости рта, окологлоточного и крыловидно-челюстного пространства и шеи).

Гнойно-воспалительные процессы, при которых входными воротами инфекции явился зуб, получили название одонтогенные инфекции. Для них характерен преимущественно контактный путь распространения. Наиболее частыми источниками одонтогенной инфекции являются хронические формы апикального периодонтита с обострением, нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты (воспаление костной альвеолы после удаления зуба).

При распространении воспалительного процесса в ткань челюстных костей в условиях сенсибилизации к инфекции развивается остеомиелит челюсти (см. раздел олезни челюстных костей), который позже может стать источником одонтогенного сепсиса. Онтогенный сепсис — это сепсис, при котором входными воротами и септическим очагом является кариес и его осложнения: апикальный периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица, шеи, дна полости рта и т.д.

Что является основным определяющим фактором для стоматолога при выборе алгоритма вмешательства в ходе эндодонтического лечения: имеющиеся знания, опыт или результаты КЛКТ-анализа? В данной статье описан клинический случай лечения 10-летнего пациента с периапикальной патологией, который подтверждает мысль о том, что эндодонтически пораженные зубы не всегда следует удалять. Даже в случаях корней с очень изогнутой морфологией успешного результата лечения можно достичь, используя специальные никель-титановые файлы.

Хотя клиническая стоматология и богата полученными доказательствами в пользу разных алгоритмов лечения, но в большинстве своих случаев такие доказательства являются весьма низкого качества. В конце концов врачи больше ориентируются на свой собственный опыт. Даже простой клинический случай можно лечить разными методами с достаточно хорошим прогнозом. Обсуждение подобных тематик является весьма распространенным в социальных сетях. Исследование, недавно проведенное в Гентском университете в Бельгии, показало, что стоматологи часто оказываются предвзятыми и совершают ошибки при принятии необходимых клинических решений. Например, в случаях персистирующего и хронического асимптоматического апикального поражения эндодонтист скорее всего предпочтет проведение повторного эндодонтического лечения или же апикальной хирургии, вместо экстракции с последующей имплантацией. Ортопеды и хирурги, наоборот, будут склонятся к последнему алгоритму вмешательства. На самом деле выбор метода лечения должен учитывать пожелания пациента после подписания им информированного согласия относительного того, что он полностью ознакомлен со всеми возможными вариантами реабилитации. В данной статье мы обсудим, как же лучше всего проводить выбор алгоритма лечения при наличие определенного апикального поражения.

Эндодонтическое лечение

Последние данные из Гентского университета и других эпидемиологических исследований показывают, что в 22% случаев врачи выбирают экстракцию как метод лечения периапикального поражения размером более 1 см. Если же размер патологии превышал 1 см – более 50% врачей склонялись к необходимости его удаления. В принципе выбор такой тактики вмешательства логичен: врачи ведь не знают истинной гистологической картины поражения (киста ли это, или же периапикальная гранулема), следовательно, алгоритм лечения базируется на полученных рентгенологических данных. Naïr указывает на то, что провести дифференциальную диагностику между кистозными и некистозными поражениями по данным лишь рентгенограмм попросту невозможно. Аналогично в ходе динамического мониторинга сложно сказать, увеличивается ли поражения после лечения, или наоборот уменьшается.

Более того, нужно учитывать ограничения 2-D рентгенограмм в ходе планирования клинического вмешательства. Wu и соавторы показали, что прицельные снимки часто указывают на здоровое состояние области апекса или же ее интенсивное заживление, когда же на самом деле результаты КЛКТ-контроля демонстрируют выраженные признаки апикального периодонтита (фото 1 и 2).

Фото 1. Рентгенограмма с визуализацией эндодонтически пролеченного зуба №11 и чувствительным на холод зуба №12.

Фото 2. КЛКТ-данные той же исследуемой области, указывающие на наличие огромного апикального дефекта.

Хотя КЛКТ и позволяет более точно определить наличие и размер апикального очага поражения, однако пока проведено недостаточное количество исследований, аргументирующих необходимость КЛКТ-сканирования как стандартного метода диагностики в эндодонтической практике. Morris и коллеги пришли к выводу, что эндодонтическое лечение зубов с дальнейшим выполнением прямых и непрямых реставраций, обеспечивает достижение довольно прогнозированных результатов реабилитации, что, в свою очередь, обосновывает возможность выбора эндолечения как первого варианта выбора.

Размер имеет значение?

В целом, данные литературы говорят о том, что чем больше периапикальное поражение, тем меньше благоприятных условий для его заживления. В принципе все логично: чем больше патологический очаг, тем больше ему потребовалось времени, чтобы вырасти. Чем длительнее развивалась бактериологическая ассоциация, тем больше разных бактерий входит в ее состав, а значит тем сложнее будет вылечить такую патологию. Конечно, надо еще провести ряд дополнительных исследований, но в целом увеличение очага периапикального поражения на каждый миллиметр снижает прогноз успешного лечения на 14 процентов по сравнению с клиническими случаями эндолечения, в которых рентгенологические признаки периапикальной патологии отсутствуют вовсе. Аналогичная тенденция отмечается и в периапиклаьной хирургии: существует негативная корреляция между размером апикального очага и возможностью полного заживления области вмешательства. В ходе проведения ортоградного эндодонтического вмешательства размер апикального участка поражения более 2 мм категоризируется как фактор риска необходимости проведения повторного эндодонтического лечения в будущем. При этом, однако, надо помнить, что размер образования на периапикальных снимках во многом зависит от их качества и угла позиционирования. Хотя ранее считалось, что чем больше периапикальный очаг, тем более вероятна его кистозная структура, однако подобные выводы неаргументированные без дополнительного проведения гистологических исследований. Большие по размеру периапикальные образования характеризуются тенденцией к увеличению с возможностью вовлечения в процесс смежных анатомических структур. Это не означает, что лечение таких очагов невозможно, однако его прогнозированность становиться гораздо меньшей.

Клинический случай: молодой пациент с хроническим апикальным абсцессом

10-летний пациент был направлен на эндодонтическое лечение правого моляра нижней челюсти. В области зуба №46 было отмечено наличие свищевого хода с небной стороны. Пациент и его родители были информированы о том, что успешность будущего эндодонтического вмешательства является сниженной, учитывая огромный размер периапикального поражения. Однако, все же они не хотели удалять проблемный зуб. После клинического осмотра и рентгенологического контроля был поставлен диагноз некроза пульпы и хронического апикального абсцесса (фото 3-4).

Фото 3. Рентгенограмма области зуба №46 с визуализацией периапикальной области поражения.

Фото 4. Клинический вид области поражения.

Зондирование свищевого хода подтвердило его направленность в сторону апекса. Выбор эндодонтического метода лечения также был обоснован необходимостью проведения корректирующих ортодонтических и ортопедических вмешательств в случаях выполнения процедуры экстракции зуба в таком молодом возрасте. В ходе первого визита зуб был изолирован посредством коффердама, после чего врач провел очистку всего имеющегося кариеса. Для обработки каналов использовали NiTi-файлы (HyFlex EDM) швейцарского производителя COLTENE (фото 5). Обработка каналов проводилась до размеров 40/04. В ходе лечения использовалась именно эта система, поскольку она характеризуется высокой гибкостью инструментов, что было крайне важно в имеющихся у пациента каналах с изогнутой морфологией. Кроме того, для обработки всего эндопространства потребовалось всего лишь несколько инструментов. Химическая обработка каналов проводилась посредством 5,25% раствора гипохлорита натрия и ультразвуковой активации. После размещения промежуточной эндодонтической повязки с ненасыщенным гидроксидом кальция зуб в дальнейшем был восстановлен с помощью композитной реставрации. Для минимизации эффекта микроподтекания между визитами зуб закрывали тефлоновой лентой.

Фото 5. Последовательность файлов HyFlex EDM.

Разработка каналов до размера файла 60/02

В ходе второго визита было отмечено, что у пациента продолжает присутствовать свищевой ход, однако припухлость уже почти полностью прошла (фото 6). Зуб снова изолировали посредством коффердама, после чего провели обработку системы медиальных каналов до 50/03, а дистального – до 60/02. Медикаментозная обработка канала выполнялась посредством гипохлорита натрия и лимонной кислотой (40%). Поскольку после высушивания никаких выделений из эндопространства не отмечалась, мезиальные каналы были обтурированы биокерамикой. Дистальный же канал заполнили пробкой из МТА. Сверху зуб перекрыли композитной реставрацией (фото 7). Через три месяца было отмечено отсутствие свищевого хода, а рентгенограмма подтверждала заживления периапикального участка (фото 8-9).

Фото 6. Заживления свищевого хода.

Фото 7. Контроль качества обтурации.

Фото 8. Рентгенограмма через 3 месяца.

Фото 9. Клинический вид зуба через 3 месяца.

При этом врач всегда должен помнить об основных параметрах, которые аргументируют целесообразность проведения экстракции вместо эндодонтического лечения:

сомнения относительно успешности эндолечения со стороны стоматолога, который направил пациента;
большой по площади участок поражения на полученной рентгенограмме;
отсутствие признаков заживления свищевого хода после установки повязки из кальция гидроксида;
компрометированный исходный пародонтальный статус;
учет ассоциированных с возрастом особенностей клинического алгоритма эндодонтического лечения.

Радиографический успех – это все?

Учитывая исследования, упомянутые в этой статье, представленный случай показывает, что предрассудки и субъективная диагностика не должны мешать нам проводить эндодонтическое лечения даже в случаях большого апикального поражения. При осознанном согласии и правильной мотивации со стороны пациента терапия корневых каналов всегда должна быть первым вариантом выбора ятрогенного вмешательства. Хотя обычная 2-D визуализация, которая используется для ранней диагностики, может скрывать наличие затяжного апикального периодонтита, однако КЛКТ позволяет объективизировать все необходимые параметры периапикального очага поражения. При этом, ни двухмерные, ни трехмерные методы диагностики не позволяют дифференцировать разницы между рубцовой тканью в области «заживающего» апекса и инфекционным процессом в области пораженного апекса при отсутствии соответствующих клинических симптомов. Исходя из этого, успех на рентгенограмме - это не всегда успех клинический.

Заключение

Объединение нескольких инструментов визуализации помогает эндодонтистам поставить правильный диагноз и выбрать наиболее подходящий для каждого отдельного клинического случая алгоритм лечения. С помощью современных систем NiTi-файлов можно эффективно проводить обработку корневых каналов даже с очень изогнутой морфологией. В конечном счете, все это способствует тому, что те зубы, которые были категоризированы как безуспешные и планировались на удаление, оказывается, еще можно полечить, если правильно подойти к этапам диагностики и планирования.

Автор: Dr Christophe Verbanck (Бельгия)

Приглашаем в Telegram-канал @Gastroenterology

Если лечение не помогает

Популярно о болезнях ЖКТ

Кислотность
желудка

Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10)

K00-K14 Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей

K00 Нарушения развития и прорезывания зубов

Исключено: ретенированные и импактные зубы (K01.-)

K00.0 Адентия

Исключено: бугорковая аномалия Карабелли, рaссмaтривaемaя кaк вaриaнт нормы и подлежaщaя кодировaнию

K00.3 Крапчатые зубы

Исключено: отложения [нaросты] нa зубaх (K03.6)

K00.4 Нарушения формирования зубов

K00.7 Синдром прорезывания зубов

K00.8 Другие нарушения развития зубов

K01 Ретенированные и импактные зубы

Исключено: ретенировaнные и импaктные зубы с непрaвильным положением их или соседних зубов (K07.3)

K01.0 Ретенированные зубы

K02 Кариес зубов

K02.0 Кариес эмали

K02.1 Кариес дентина

K02.2 Кариес цемента

K02.3 Приостановившийся кариес зубов

K02.4 Одонтоклазия

K02.5 Кариес с обнажение пульпы

K02.8 Другой кариес зубов

K02.9 Кариес зубов неуточнённый
K03 Другие болезни твёрдых тканей зубов

Исключено:

K03.5 Анкилоз зубов

K03.6 Отложения (наросты) на зубах

K03.7 Изменение цвета твёрдых тканей зубов после прорезывания

Исключено: отложения (нaросты) нa зубaх (K03.6)

K03.8 Другие уточнённые болезни твёрдых тканей зубов

При необходимости идентифицировaть излучение, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).

K03.9 Болезнь твёрдых тканей зубов неуточнённая
K04 Болезни пульпы и периапикальных тканей

K04.0 Пульпит

Исключено: периодонтaльнaя боковaя киста (K09.0)

K04.9 Другие и неуточнённые болезни пульпы и периапикальных тканей
K05 Гингивит и болезни пародонта

K05.0 Острый гингивит

Исключено:

K05.5 Другие болезни пародонта

K05.6 Болезнь пародонта неуточнённая

K06 Другие изменения десны и беззубого альвеолярного края

K06.2 Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные травмой

При необходимости идентифицировaть причину используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).

K06.8 Другие уточнённые изменения десны и беззубого альвеолярного края

Ретенировaние или импaктные зубы с непрaвильным положением их или соседних зубов
Исключено: ретенировaнные и импaктные зубы с нормaльным положением (K01.-)

K07.4 Аномалия прикуса неуточнённая

K07.5 Челюстно-лицевые аномалии функционального происхождения

K07.8 Другие челюстно-лицевые аномалии

K07.9 Челюстно-лицевая аномалия неуточнённая
K08 Другие изменения зубов и их опорного аппарата

K08.0 Эксфолиация зубов вследствие системных нарушений

K08.1 Потеря зубов вследствие несчастного случая, удаления или локальной периодонтальной болезни

K08.2 Атрофия беззубого альвеолярного края

K08.3 Задержка зубного корня (ретенционный корень)

K08.8 Другие уточнённые изменения зубов и их опорного аппарата

K08.9 Изменения зубов и их опорного аппарата неуточнённое
K09 Кисты области рта, не классифицированные в других рубриках

Включено: порaжения с гистологическими особенностями aневризмaтической кисты и другого фиброзно-костного порaжения

Исключено: корневaя киста (K04.8)

K09.0 Кисты, образовавшиеся в процессе формирования зубов

K09.9 Киста области рта неуточнённая
K10 Другие болезни челюстей

K10.0 Нарушения развития челюстей

Исключено: периферическая гигантоклеточная гранулема (K06.8)

K10.2 Воспалительные заболевания челюстей

Секвестр челюстной кости При необходимости идентифицировaть излучение или лекарственный препарат, вызвaвшие порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).

K10.3 Альвеолит челюстей

K10.9 Болезнь челюсти неуточнённая
K11 Болезни слюнных желез

K11.0 Атрофия слюнной железы

K11.1 Гипертрофия слюнной железы

K11.3 Абсцесс слюнной железы

K11.4 Свищ слюнной железы

Исключено: врождённый свищ слюнной железы (Q38.4)

K11.5 Сиалолитиаз

Исключено: сухость полости рта БДУ (R68.2)

K11.8 Другие болезни слюнных желез

Исключено: синдром сухости [болезнь Шегренa] (M35.0)

K11.9 Болезнь слюнной железы неуточнённая

При необходимости идентифицировaть внешний агент, вызвaвший порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).

Исключено: воспаление слизистой оболочки (язвенное) желудочно-кишечного тракта (кроме полости рта и орофарингеального) (K92.8)
K13 Другие болезни губ и слизистой оболочки полости рта

Включено: изменения эпителия языкa

K13.1 Прикусывание щеки и губ

K13.2 Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта, включая язык

Исключено: волосaтaя лейкоплaкия (K13.3)

K13.3 Волосатая лейкоплакия

K13.4 Гранулема и гранулемоподобные поражения слизистой оболочки полости рта

Исключая: aтрофический глоссит (K14.4)

K14.1 «Географический» язык

K14.2 Срединный ромбовидный глоссит

K14.3 Гипертрофия сосочков языка

Исключено: врождённый рaсщепленный язык (Q38.3)

Автор: Маланьин Игорь Валентинович

доктор медицинских наук,
профессор, академик РАЕ,
заслуженный деятель науки и образования

Дентал Юг, № 4(29), стр 10-12, 2004г.

Современные представления о классификации пульпита

В современной стоматологии медицинские знания постоянно обновляются. По мере поступления новой информации возникает необходимость изменения методов лечения, оборудования и использования лекарственных средств.

Однако ни какая технология и новые материалы не заменит тактильные ощущения и здравый смысл врача. Автор надеется, что стоматологи будут и далее контролировать современные высокотехнологичные приборы, и методы лечения которые не заменят ясное, здравое мышление.
Несколько лет назад, студенты, выполняя рутинные эндодонтические манипуляции, не задумываясь о стандартах качества. В последнее время выпускник стоматологической школы лучше выполняет почти все стадии обычного эндодонтического лечения. По мере того, как эндодонтическое лечение без осложнений становится неотъемлемой частью современной стоматологической помощи, его «тайна» исчезает.
В России и республиках бывшего СССР наибольшее распространение получила классификация пульпита И. Г. Лукомского разработанная ещё в 1936 году. Классификация И. Г. Лукомского предпринимала попытку установить корреляцию между клиническими проявлениями и характерной гистологической картиной пульпы, и почти не претерпела изменений до настоящего времени.

Автор не согласен с принятой на сегодняшний день классификацией пульпитов принятой в России, по которой пульпит бывает острым, подразделяющимся на серозный очаговый, серозный гнойный диффузный, гнойный диффузный; или хроническим, подразделяющийся на простой, имеющий 2 стадии, гипертрофический, гангренозный, гранулематозный и обострение хронического пульпита.

Пульпа может быть инфицированной или стерильной. Клинически острое воспаление пульпы имеет определенные симптомы, а хроническое — течет бессимптомно. Эти мнения часто не соответствуют гистологическим наблюдениям. Клинически определить степень воспаления пульпы (частичного или полного) невозможно. По современным представлениям, любой вид необратимого пульпита требует эндодонтического лечения.

В прошлом предпринималось много попыток установить корреляции между клиническими проявлениями и характерной гистологической картиной пульпы. Во всём мире уже давно доказана бесперспективность такого подхода к классификации (Garfunkel, A, Sela. J., and Ulmansky, M.: Dental pulp pathosis; clinicopathologic correlations based on 109 cases. Oral Surg. 35:110, 1973). Поскольку считается, что надежной корреляции в стоматологии не существует, то гистологические и клинические данные обычно изучают раздельно. Поэтому после сбора клинических данных врач не имеет представления о гистологическом состоянии пульпы. Однако, понимая основы патологического процесса, можно принять достаточно правильное решение о необходимости лечения пульпы, и если оно показано, то установить, какое нужно проводить лечение — профилактическое или эндодонтическое. Именно это важно для врача. Более того, после эндодонтического лечения врач должен быть в состоянии сделать прогноз и оценить результаты лечения.

Поскольку отсутствует точное соответствие между клиническим состоянием пульпы и гистологическими данными, то в основу современной классификации положены другие принципы. Наиболее трудно для современного врача понять факт отсутствия корреляции между выраженностью боли и степенью поражения пульпы. Для врача крайне важно определить, какое показано лечение - эндодонтическое или профилактическое. Если принимается решение выполнять эндодонтическое лечение, то точное гистологическое состояние пульпы представляет только академический интерес, так как общепринятое во всём мире лечение предполагает ее полное удаление.
Другими словами, при различных формах пульпита (необратимого) будет производится однотипное лечение которое не зависимо от классификации преследует цель полного удаления инфекции из канала и периапикальных тканей и завершается полным, плотным и герметичным заполнением системы корневого канала нераздражающими материалами. В связи с этим, вышеприведённая классификация, применяемая в России, теряет смысл.

Особенно данная клиническая классификация затрудняет планирование лечения и прогноз при сочетанной эндодонтической и пародонтальной патологии, в связи с этим автор не ставил цели подробно на ней останавливаться, так как она достаточно полно изложена в общедоступной отечественной литературе.

В современной стоматологической практике США, Англии, Израиле, Австралии и других развитых странах состояние пульпы подразделяется на:
- норма,
- обратимый пульпит,
- необратимый пульпит,
- некроз пульпы.

Периапикальные заболевания подразделяются на:
- острый апикальный периодонтит,
- острый апикальный абсцесс,
- хронический апикальный периодонтит,
- феникс абсцесс,
- радикулярная циста,
- конденсирующий остеит (периапикальный остеосклероз).
Чтобы понять патологию пульпы, нужно досконально знать, что считается нормой.

Как современными методами понять патологию пульпы

Норма: Здоровый зуб в стоматологии является бессимптомным и дает слабую или умеренную преходящую реакцию на термические или электрические раздражители пульпы. Реакция исчезает почти немедленно после прекращения действия раздражителя. Отсутствуют болезненные реакции при перкуссии и пальпации зуба и его фиксирующего аппарата. На ренттенограмме выявляется четко видимый канал, сужающийся к верхушке, признаки облитерации канала и резорбции корня отсутствуют, компактная кортикальная пластинка интактна.

Обратимый пульпит: Пульпа воспалена настолько, что температурные раздражители вызывают быструю, острую и гиперчувствительную реакцию, уменьшающуюся сразу после прекращения их действия. В остальном зуб является бессимптомным. Любой раздражитель, воздействующий на пульпу, (например кариес, глубокий кюретаж, пломбирование без подкладки) может вызвать обратимый пульпит.
Обратимый пульпит является не заболеванием, а только симптомом. После устранения причины пульпа должна вернуться в исходное состояние и симптомы должны исчезнуть. Напротив, если причина сохраняется, симптомы могут оставаться неопределенно долго или воспаление может распространиться дальше, приводя в конечном счете к необратимому пульпиту. Клинически обратимый пульпит от симптоматичного необратимого пульпита можно отличить по двум признакам: При обратимом пульпите на термические раздражители имеется острая, болезненная реакция, уменьшающаяся (не более 30 секунд) после прекращения их действия. При необратимом пульпите на температурные раздражители возникает острая болевая реакция, но боль после их устранения сохраняется (более 30-40 секунд). При обратимом пульпите не бывает спонтанной боли, которая часто встречается при остром необратимом пульпите. Чаще всего врач может легко диагностировать обратимый пульпит во время сбора стоматологического анамнеза (например, после пломбирования или после удаления зубного камня пациент отмечает появление боли от холодной пищи или при дыхании открытым ртом). Однако диагноз нужно подтверждать температурными тестами, чтобы определить, сколько зубов поражено — один или несколько.

Современное стоматологическое лечение заключается в наложении седативной подкладки или десневой повязки. Если пульпу защитить от дальнейших температурных воздействий, то она может вернуться в нормальное состояние. Например, удаление кариозного дентина, глубоко поставленной амальгамы и временное пломбирование полости должно дать быстрое облегчение. Через несколько недель седативную повязку можно заменить постоянной пломбой.

Необратимый пульпит: Необратимый пульпит бывает острым, подострым или хроническим, частичным или полным. Пульпа может быть инфицированной или стерильной. Клинически острое воспаление пульпы имеет определенные симптомы, а хроническое — течет бессимптомно. По современным представлениям, любой вид необратимого пульпита требует эндодонтического лечения.
В пульпе всегда происходят динамические изменения - от вялотекущего бессимптомного хронического процесса до острого состояния с выраженной симптоматикой. Они могут развиваться в период от нескольких часов до нескольких лет. При воспалении пульпы выделяется экссудат. Если есть отток из полости пульпы, то боли, вызванной отеком, не будет. В этом случае зуб может оставаться бессимптомным. Напротив, если накапливающийся длительное время экссудат остается в ограниченном пространстве корневого канала, то боль будет усиливаться.

Симптоматичный необратимый пульпит (острый или обострившийся хронический): Этот вид необратимого пульпита характеризуется в стоматологии спонтанными периодическими или постоянными приступами боли. Под спонтанными подразумеваются боли, характеризующиеся отсутствием явного раздражителя. Резкое изменение температурных условий будет вызывать продолжительные приступы боли. Может иметь место длительная (после прекращения действия раздражителя) болезненная реакция на холодное, ослабевающая при действии тепла. Также бывает длительная болезненная реакция на горячее, которая может ослабляться холодом, или продолжительная болезненная реакция как на горячее, так и на холодное.
Продолжительная спонтанная боль может возникать только при изменении положения тела (например, когда пациент ложится или наклоняется).

Боль при симптоматичном необратимом пульпите бывает от умеренной до сильной, в зависимости от выраженности воспаления. Она может быть острой или тупой, местной или иррадиирующей (например, с иррадиацией от нижних моляров в ухо или в височную область), периодической или постоянной.

Для диагностики симптоматичного необратимого пульпита одной рентгенографии недостаточно. Снимки полезны для выявления "подозрительных зубов" (например, с глубоким кариесом и обширными восстановлениями). В далеко зашедших стадиях воспалительный процесс может вызвать небольшое расширение периодонтальной щели.

В современной стоматологии дифференциальную диагностику симптоматичного необратимого пульпита можно проводить, тщательно собирая стоматологический анамнез, осматривая больного, выполняя рентгенографию и температурные тесты. Электрические тесты пульпы имеют сомнительное значение для точной диагностики заболевания. Если воспалительный экссудат дренируется (например, через глубокую кариозную полость, сообщающуюся с пульпарной камерой), то нелеченный симптоматичный необратимый пульпит может сохраняться. Если воспаление при необратимом пульпите нарастает, то оно вызывает некроз пульпы. При переходе пульпита в некроз типичные симптомы необратимого пульпита изменяются соответственно степени некроза.

Бессимптомный необратимый пульпит:

Другим видом необратимого пульпита является бессимптомный пульпит. Это связано с тем, что воспалительный экссудат быстро дренируется. Бессимптомный необратимый пульпит развивается из симптоматичного необратимого пульпита или изначально является таковым вследствие воздействия слабого раздражителя пульпы. Это можно легко выявить при тщательном сборе стоматологического анамнеза наряду с рентгенологическим исследованием и осмотром.

Бессимптомный необратимый пульпит обычно развивается в результате глубокого кариеса или после травматических поражений, вызвавших продолжительное безболезненное обнажение пульпы.

Гиперпластический пульпит: Одним из видов бессимптомного необратимого пульпита являются красноватые разрастания ткани пульпы в кариозной полости и вокруг нее, похожие на цветную капусту. Пролиферативная природа этого пульпита обусловлена слабым хроническим раздражением и обильной васкуляризацией пульпы, что обычно характерно для молодых людей. Иногда имеется слабая преходящая боль при жевании. Если верхушки сформировались, то нужно провести полноценное эндодонтическое лечение у стоматолога.

Внутренняя резорбция в стоматологии:

Еще одним из видов бессимптомного необратимого пульпита в стоматологии Краснодара является внутренняя резорбция. Она характеризуется наличием клеток хронического воспаления в грануляционной ткани и протекает бессимптомно (пока не перфорирует корень). Внутренняя резорбция наиболее часто диагностируется рентгенологически, когда выявляется расширение пульпы с явной деструкцией дентина. При выраженной внутренней резорбции в коронке через эмаль можно увидеть розовое пятно.

При внутренней резорбции нужно немедленно выполнять эндодонтическое лечение. Несвоевременное лечение может привести к перфорации корня и вызвать потерю зуба.

Облитерация канала: Побочное действие лечения пародонтита, удаления зубных отложений, кюретажа, пломбирования, травм может на фоне здоровой пульпы вызвать развитие необратимого пульпита, проявляющегося отложением большого количества репаративного дентина по всей длине канала. Впервые это состояние выявляется рентгенологически. Некроз отдельных участков пульпы вследствие микротравм (например, при глубоком кюретаже, нарушающем кровоток в латеральном канале) часто вызывает локальную облитерацию, являющуюся защитной реакцией. Эта патологическая кальцификация происходит внутри и вокруг сосудов пульпы. Зубы при этом остаются бессимптомными, но цвет коронки может меняться. В пульпе встречаются несколько типов кальцификатов, вызванных множеством факторов (дентикли, камни пульпы).

Необратимый пульпит может существовать длительное время, но пульпа, в конечном счете, "уступает" воспалению и некротизируется.
Некроз: Некроз, являющийся гибелью пульпы, может быть результатом нелеченного необратимого пульпита или может развиться сразу после травмы, нарушающей кровоток в пульпе. Независимо от вида некроза — сухого или влажного — пульпа нежизнеспособна и эндодонтическое лечение будет одинаковым. Воспаленная пульпа может некротизироваться в течение нескольких часов.

Современные стоматологические методы позволяют выявить, что некроз пульпы может быть частичным или полным. При частичном некрозе могут быть некоторые симптомы необратимого пульпита. Полный некроз обычно остается бессимптомным, пока не разовьется поражение периодонтальной связки. При этом реакции на температурные или электрические тесты не будет, коронки фронтальных зубов могут потемнеть.

Нелеченный некроз распространяется за апикальное отверстие, вызывая воспаление периодонта. Это приводит к его утолщению и повышению чувствительности зуба при перкуссии.

При наличии в зубе более одного канала проверяются диагностические способности врача. Например, в моляре с тремя каналами пульпа в одном из них может быть интактной, в другом — воспаленной, а в третьем — полностью некротизированной. Это объясняет те редкие случаи, когда пациент неоднозначно реагирует на тесты, определяющие жизнеспособность пульпы.

Естественного разделения между здоровьем и болезнью не существует, по крайней мере когда речь идет о пульпе. Ткань пульпы может иметь весь спектр состояний — от здоровой до воспаления и некроза. Клинически можно дифференцировать обратимый и необратимый пульпит от некроза. Некротизированный зуб может сохранять васкуляризацию в апикальной трети канала, но это подтверждается только при хемомеханической очистке канала. Если при гибели пульпы зуб не лечить, то продукты распада бактерий, белков и токсины могут распространиться за апикальное отверстие в периапикальную область, вызывая таким образом периапикальное заболевание.

Клиническая классификация болезней пульпы и периапикальной области в современной стоматологии имеет практическую направленность и не может включить все возможные виды воспаления, изъязвления, пролиферации, облитерации или дегенерации пульпы и периодонта. Она предназначена для того, чтобы дать только общее описание данных заболеваний, которое подразумевает дальнейшее расширение представлений об этих патологиях. На сегодняшний день основная цель клинической классификации - определить термины и словосочетания, характеризующие признаки и симптомы патологического процесса, которые можно использовать при общении врачей – стоматологов не только одной страны, но и во всём мире.

От распространенности патологического процесса может зависеть метод лечения, начиная от седативной повязки и заканчивая удалением зуба. Описанные выше термины обобщают клинические признаки и симптомы различных степеней воспаления и дегенерации пульпы или характера, продолжительности и вида экссудата, сопровождающего воспаление.

Автор не пытался связать эти термины с гистопатологическими изменениями пульпы и периодонта, так как на современном уровне развития стоматологии сделать это практически невозможно.