Фтор и кариес роль водного фактора в проблеме эндемического зоба

Опубликовано: 03.05.2024

Эндемический зоб – это видимое увеличение щитовидной железы, которое развивается на фоне йододефицита. Вследствие разрастания ткани шея пациента деформируется.

Зоб чаще всего диагностируют у жителей эндемических районов с низким содержанием йода в воде, продуктах питания. В России тревожными регионами являются Алтай, Северный Кавказ, Урал, Сибирь, Дальний Восток. После аварии на Чернобыльской АЭС в зону риска попадают жители зараженных районов. На фоне йододефицита щитовидная железа накапливает радиоактивный йод, который стимулирует рост опухолей. Район признается эндемическим, если у более чем 10 % населения диагностируется зоб.

Причины эндемического зоба

Недостаток йода

Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 % случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4.

Различают два вида йодной недостаточности:

абсолютная – развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде;
относительная – развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной железы.

В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами.

Генетический фактор

Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов.

Среда обитания

Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме. Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.

Нарушения иммунитета

Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы.

Клинические формы эндемического зоба

По типу поражения тканей эндемический зоб бывает:

Диффузный. Щитовидная железа разрастается равномерно. При пальпации в тканях не обнаруживаются узлы. На УЗИ-диагностике врач определяет однородную структуру зоба и значительное увеличение щитовидной железы.
Узловой. Ткань увеличивается неравномерно с образованием очаговых уплотнений с капсулой. При эндемическом зобе узлы могут быть одиночными или множественными.
Смешанный. На фоне диффузных изменений в железе формируется один или несколько узлов. Ткани сильно разрастаются, имеют неоднородную структуру.

По расположению патологии эндемический зоб бывает:

односторонний – поражены ткани одной доли железы;
двусторонний – поражены обе доли.

По функции щитовидной железы эндемический зоб бывает:

эутиреоидный (уровень гормонов в норме) – развивается при незначительном йододефиците, часто диагностируется у подростков, беременных и кормящих женщин; эутиреоидный зоб может иметь симптомы гипотиреоза;
гипертиреоидный (уровень гормонов повышен);
гипотиреоидный (уровень гормонов снижен).

Наиболее распространен эндемический зоб эутиреоидного типа.

Степени эндемического зоба

В зависимости от объема зоба и выраженности симптомов различают 6 степеней заболевания – от 0 до 5:

Нулевая. Щитовидная железа не увеличена, при пальпации врач не обнаруживает узлов и разрастаний. Симптомы эндемического зоба отсутствуют.
Первая. Эндемический зоб ощущается при пальпации железы во время глотания.
Вторая. Врач определяет патологию при обычной пальпации.
Третья. Увеличение щитовидной железы заметно визуально.
Четвертая. Зоб разрастается настолько, что нарушает форму шеи и видимо выступает за ее контуры.
Пятая. Проявляются признаки компрессии трахеи, пищевода, кровеносных сосудов.

Симптомы эндемического зоба

Заболевание в ранней стадии может не иметь выраженных проявлений, кроме увеличения железы. Пациент жалуется на плохое самочувствие только после физической нагрузки.

В процессе роста зоба появляются характерные признаки компрессии и нарушения обменных процессов:

затрудненное глотание и дыхание;
ощущение кома, давления в голе, особенно в положении лежа;
приступы кашля, удушья;
расширение сосудов на шее и груди вследствие нарушения кровообращения;
чувство напряжения в голове, усиливающееся при наклоне;
одутловатость лица;
образование «зобного сердца» - увеличение правых отделов сердца;
сонливость;
повышение артериального давления;
сухость кожи, волос, ногтей;
охриплость голоса.

У женщин с эндемическим зобом нередко обнаруживают мастопатии, миомы, нарушения репродуктивной функции вплоть до бесплодия. Развитие болезни во время беременности может привести к выкидышу.

В детском возрасте у пациентов наблюдается аритмия, отставание в росте, снижение иммунитета. Если йододефицит у ребенка является врожденным, а эндемический зоб сочетается с неправильным питанием, низким уровнем жизни, то возможно развитие тяжелого гипотиреоза. Нарушение функции щитовидной железы становится причиной слабоумия (эндемического кретинизма), глухоты, нарушений речи, патологиями развития опорно-двигательной системы.

Осложнения эндемического зоба

Негативные последствия наступают при чрезмерном разрастании тканей щитовидной железы и при отсутствии лечения. Зоб начинает сдавливать органы и кровеносные сосуды шеи.

Возникают различные осложнения:

не проходящий сухой кашель;
одутловатость шеи и головы;
сиплый голос;
боль в горле при глотании;
приступы удушья;
воспалительные процессы в щитовидной железе;
озлокачествление узловых образований;
Базедова болезнь (в 1,5-2,0 % случаев) с сопутствующими патологиями нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, пучеглазием.

Диагностика эндемического зоба

Пациенту назначают ряд лабораторных исследований:

общий анализ крови и мочи;
анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы (вследствие йододефицита повышается уровень тиреоглобулина);
тест на определение суточной экскреции йода с мочой.

Из инструментальных методов диагностики эндемического зоба наиболее информативно УЗИ щитовидной железы. Обследование позволяет определить локализацию и размер участков фиброза, оценить степень разрастания тканей. По результатам УЗИ можно диагностировать эндемический зоб 1 степени.

В сложных случаях врач дополнительно назначает радиоизотопное сканирование и/или пункционную биопсию. Результаты необходимы для дифференциальной диагностики. В частности, цитологическое исследование тканей узлов позволяет определить тип новообразования, исключить или подтвердить онкологический характер болезни.

Лечение эндемического зоба

Терапия зависит от клинической формы и степени заболевания. Лечение диффузного эндемического зоба 1 степени сводится к курсовому приему йодосодержащих препаратов. Пациенту рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием йода: черноплодную рябину, морскую рыбу и морепродукты, фейхоа, кисломолочные продукты.

Эндемический зоб со снижением или повышением функции железы требует гормонозаместительной терапии. Во время лечения врач контролирует уровень гормонов в крови пациента для коррекции дозировки.

Больные с узловым зобом должны регулярно проходить обследования и наблюдаться у эндокринолога. Врач оценивает динамику патологии, при нарушении функции щитовидной железы подбирает медикаментозное лечение.

Хирургическое лечение эндемического зоба показано при многоузловой форме болезни, когда железа разрастается до больших размеров и вызывает компрессию близлежащих тканей и органов. Решение о возможности операции принимает врач. Предварительно из узелков с помощью иглы берут жидкость и отправляют материал на цитологическое исследование. Если в зобе обнаруживают злокачественные клетки, а новообразования после дренажа снова быстро накапливают жидкость, пациента направляют на хирургическое лечение. После операции больной принимает гормональные препараты для профилактики рецидива.

Приобретенный эндемический зоб полностью излечивается в 90 % случаев. Важно выявить болезнь на ранней стадии и получить адекватное лечение.

Изменения, вызванные врожденной патологией щитовидной железы, являются необратимыми.

Профилактика эндемического зоба

В эндемических районах проводятся профилактические мероприятия:

Индивидуальные. Врач по результатам обследования пациента рекомендует диету с повышенным содержанием йода, подбирает дозировку медицинских препаратов;
Групповые. Специальные профилактические мероприятия в эндемических районах проводят среди детей, подростков, беременных женщин. Данные категории населения должны получать соответствующие пищевые добавки или препараты йода;
Массовые. С населением проводят разъяснительные работы по восполнению нехватки микроэлементов. В районах с высоким риском зобной эндемии контролируют качество питьевой воды, рекомендуют употреблять в пищу продукты, богатые йодом, йодированную соль, принимать препараты йодида калия курсами на протяжении всего года. Необходимо регулярно контролировать уровень гормонов в крови.

Суточная норма потребления йода зависит от возраста и состояния человека:

дети – 100 мг/сут;
взрослые – 150 мг/сут;
беременные и кормящие женщины – 200 мг/сут.

Новорожденные дети, получающие грудное молоко, не нуждаются в дополнительном приеме йодосодержащих препаратов. В организм младенцев микроэлемент поступает прямым путем от матери.

В целях профилактики эндемического зоба необходимо отказаться от вредных привычек. Правильное питание, здоровый образ жизни снижают риск развития болезни. Взрослым старше 40 лет рекомендуется ежегодно посещать эндокринолога и проходить обследование.

Диагностика и лечение эндемического зоба

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» обеспечен индивидуальный подход к каждому пациенту. Наши эндокринологи предоставляют консультации, обеспечивают контроль состояния больного, помогают уменьшить выраженность симптомов и улучшить качество жизни при эндемическом зобе. Все необходимые анализы и обследования для диагностики можно пройти в нашем Центре в удобное время.

Массовые заболевания населения инфекционной природы — наиболее угрожающее, однако не единственное негативное последствие употребления недоброкачественной воды. Массовые поражения могут иметь неинфекционную природу, т. е. их причиной может быть наличие в воде химических — как минеральных, так и органических, примесей.

Недостаток или избыток тех или иных элементов в почве приводит к недостатку или избытку их в воде поверхностных или подземных водоемов, которые формируются на этой территории, а вследствие этого — и в питьевой воде. Кроме того, аномально высокое или низкое содержание химических элементов наблюдается и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. Это определенным образом влияет на здоровье людей, постоянно проживающих в данной местности, — регистрируются болезни, которые в других регионах не выявляются. Такие местности называют биогеохимическими провинциями, а регистрирующиеся там болезни—геохимическими эндемиями, или эндемическими заболеваниями.

Среди эндемических заболеваний, тесно связанных с употреблением воды, выделяют: эндемический флюороз, эндемический кариес, водно-нитратная метгемоглобинемия и эндемический зоб.

Нитраты, поступая в организм с водой, под воздействием кишечной микрофлоры восстанавливаются в нитриты. Последние поступают в кровь и блокируют гемоглобин путем образования метгемоглобина (MtHb), который не способен вступать в обратимую реакцию с кислородом и переносить его. В случае его накопления снижается насыщение артериальной крови кислородом, развивается гипоксия, возникает кислородное голодание.

У детей раннего возраста вследствие отсутствия метгемоглобинредуктазы (фермент, который разрушает метгемоглобин) происходит накопление метгемоглобина в крови, и когда его количество достигает 10%, появляются клинические признаки метгемоглобинемии: акроцианоз (синюшная окраска кожи носогубного треугольника, мочек уха, кончиков пальцев), одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение). При тяжелых формах заболевания (содержание метгемоглобина до 30%) развиваются судороги, дыхание Чейна—Стокса и наступает смерть. Очень тяжелая форма метгемоглобинемии развивается в случае, если концентрация метгемоглобина в крови достигает

Однако, повышенное содержание нитратов в воде опасно для здоровья не только из-за развития гипоксии. Это связано с ролью нитратов в синтезе нитрозаминов и нитрозамидов. Нитрозамидам и нитрозаминам свойственно мутагенное и канцерогенное действие, поэтому повышенное содержание нитратов в воде способствует повышению онкологической заболеваемости населения.

Допустимая суточная доза нитратов, по данным экспертов ВОЗ, составляет 5 мг на 1 кг массы тела, или 350 мг для человека с массой тела 70 кг. При концентрации нитратов в воде на уровне гигиенического норматива (45 мг/л) в течение суток с 3 л воды в организм человека может поступить 135 мг нитратов. Острое отравление у взрослых наблюдается при поступлении нитратов. Доза 8 г нитратов может привести к гибели человека, а доза является абсолютно смертельной.

По заявкам физических лиц Арамильского городского округа Испытательным лабораторным центром Южного Екатеринбургского Филиала ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Свердловской области», исследовано 16 проб питьевой воды из индивидуальных скважин. По результатам лабораторных исследований, 9 проб (56,3%) не соответствуют требованиям санитарного законодательства по показателю Нитраты.

Во избежание попадания и накопления нитратов в организме необходимо вовремя выявить их содержание в воде и принять меры для ее очистки.

Самые популярные методы очистки воды от нитратов:

Очистка воды от нитратов обратным осмосом — более надежный, но сложный вариант. Суть его заключается в следующем. Вода под давлением подается на полупроницаемую мембрану. Нитраты и другие примеси задерживаются мембраной, а к потребителю поступает очищенная вода.

Немаловажное преимущество метода обратного осмоса состоит в том, что качество очистки остается стабильным даже при значительном изменении состава исходной воды. Также установки обратного осмоса будут справляться с задачами по очистке воды от большого спектра химических и бактериологических загрязнений.

Также информируем, что для проведения лабораторных исследований воды Вы можете обратиться в Южный Екатеринбургский Филиал «Центр гигиены и эпидемиологии в Свердловской области», г.Екатеринбург, ул. 8 Марта,177а, каб.402, 412 (тел.210-94-51, г.Сысерть, ул.Коммуны,69 (тел.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Нормальный рост и развитие человека зависят от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию тканей железы и изменению ее функциональных возможностей.
Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 100-250 мкг, а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 г йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки.

Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ). При недостаточном поступлении йода в организм развиваются ЙДЗ. Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

Местность считается эндемичной по зобу в случае, если зобно измененная железа наблюдается более чем у 10 % населения. Выделяются легкая, средняя и тяжелая зобная эндемия.

По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы – эндемический зоб, а у 45 млн жителей выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.
Только 44 % детей в регионах с дефицитом йода интеллектуально соответствуют норме. Средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом снижен на 15 %.
Вся территория Российской Федерации и Республики Казахстан относятся к регионам той или иной выраженности йодного дефицита. Зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).

Преимущественный спектр ЙДЗ при различном йодном обеспечении (P. Laurberg, 2001)

Спектр йододефицитной патологии (ВОЗ, 2001 г.)

Новорожденные: неонатальный гипотиреоз .

Дети и подростки: нарушения умственного и физического развития.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 290 клиник из 4 стран
1 место - 800 руб / 4500 тг в мес.
Регистратура + Касса - 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

С нами работают 290 клиник из 4 стран
Подключение 1 рабочего места - 800 руб / 4500 тг в месяц
Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация зоба

По степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ, 2001):
- 0 - зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги пальца руки обследуемого);
- l - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы (размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца);
- II - зоб пальпируется и четко виден на глаз при нормальном положении шеи.

По форме (морфологическая):
- диффузный;
- узловой (многоузловой);
- смешанный (диффузно-узловой).

По функциональному состоянию:
- эутиреоидный;
- гипотиреоидный;
- гипертиреоидный (тиреотоксический).

По локализации зоба:
- обычно расположенный;
- частично загрудинный;
- кольцевой;
- дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания эутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4) - основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается.
Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров.
Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия Гиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
, а при прогрессировании процесса - необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла.

Стимуляция железы в течение многих лет способствует морфологическим изменениям не только тироцитов, но и ее стромы. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность тироцитов к нормальному уровню ТТГ.
Не исключено, что в патогенезе эндемического зоба играют роль и иные механизмы компенсации на различных уровнях - от участия дофамина, норадреналина и серотонина в регуляции образования тиролиберина и ТТГ, до транспорта гормонов, периферической конверсии Т4 в Т3 (в т.ч. в реверсивный, неактивный Т3) и состояния рецепции тиреоидных гормонов на уровне клеток-мишеней.
Предполагают также, что в патогенезе эндемического зоба опосредованно участвуют простагландины Е и F через усиление трофобластических эффектов ТТГ.
Согласно мультифакториальной теории, для формирования эндемического зоба имеют значение генегически обусловленные нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез) поступление в организм так называемых зобогенных соединений (струмогенов) и аутоиммунный компонент.
Поскольку все представители популяции эндемичных по зобу регионов находятся в одинаковых условиях по отношению к зобогенным факторам, а эндемический зоб развивается лишь у части населения, то можно полагать, что щитовидная железа у определенной группы лиц более подвержена неблагоприятным воздействиям окружающей среды и эндогенных факторов вследствие имеющихся интратиреоидных дефектов, т.е. вследствие изначальной, или генетически обусловленной, тиреоидной несостоятельности.

Факторы риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию эндемического зоба:
- хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом;
- пубертатный период;
- беременность;
- климактерический период;
- соматические заболевания.

Эндогенные факторы, способствующие развитию эндемического зоба: врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу.

К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции.

Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества.

Эпидемиология

Зоб является чрезвычайно распространенным заболеванием. По данным ВОЗ, зарегистрировано более 300 млн больных эндемическим зобом, в том числе в России более 1 млн. В Казахстане зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).
В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба среди населения не превышает 5%. В регионах йодного дефицита до 90% населения может иметь в той или иной степени увеличенную щитовидную железу.

Зобом чаще болеют женщины; в регионах с достаточным содержанием йода в почве соотношение больных мужчин к больным женщинам составляет 1:12 (индекс Ленса). В условиях йодного дефицита это соотношение выравнивается в сторону единицы.

Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных по зобу областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживаются у 4%-7% взрослого населения, а при УЗИ – у 10%-20%. Понятно, что в условиях йодного дефицита эти цифры существенно возрастают.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
1. Наследственность, отягощенная по зобу.
2. Генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.
3. Загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода.
4. Дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция.
5. Применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия).
6. Применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота).
7. Наличие струмогенных факторов в продуктах:
- тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс);
- цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли.
8. Воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий.

Группы высокого риска развития йоддефицита:
- беременные – с момента планирования зачатия;
- подростки в возрасте от 9 до 14 лет (особенно в возрасте с 12 до 14 лет);
- представители некоторых профессий, в частности, лица, потребляющие большое количество пресной воды (рабочие "горячих" цехов и др.);
- мигранты (при переезде из благополучных регионов в йоддефицитные в ходе массовых миграций или в частных случаях).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы.

При эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа; на затрудненное дыхание, иногда - глотание; при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель.

Клинические проявления свойственны зобам больших размеров (щитовидная железа более 35 мл в объеме) и обусловлены выраженностью симптомов компрессии близлежащих к щитовидной железе органов (трахея, пищевод).

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.

Симптомы недостатка йода у детей:
- повышенная утомляемость;
- снижение сопротивляемости организма инфекциям;
- снижение работоспособности;
- повышение частоты заболеваемости;
- снижение интеллектуальных способностей;
- снижение успеваемости в школе;
- нарушение полового созревания.

Недостаток йода у подростков
Организм подростка нуждается в йоде в большей степени, чем дети младшего школьного возраста. Недостаток йода у подростков отрицательно сказывается на формировании всех органов и систем, особенно половой системы. У девушек с йододефицитом наблюдаются нарушения менструального цикла, анемия, бесплодие.

Недостаток йода у беременных:
- бесплодие;
- невынашивание беременности;
- риск рождения ребенка с умственным недоразвитием;
- анемия беременных;
- снижение функции щитовидной железы;
- риск злокачественных новообразований.

Диагностика

3. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

Программа обследования при эндемическом зобе:
1. Общий анализ крови и мочи.
2. УЗИ щитовидной железы.
3. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина.
4. Определение суточной экскреции йода с мочой.
5. Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода).
6. Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия.
7. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина.
У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т3 при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы - для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного Т4 в более активный Тз.
У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Т3 - на верхней границе нормы, содержание тиреотропина - или повышено, или близко к верхней границе нормы.
При развитии гипотиреоза содержание в крови Т3, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.

3. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.

4. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.
В норме медиана содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изо дня в день, подвержены влиянию многих факторов (например, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная - снижает).

Проблемы фторпрофилактики кариеса зубов у детей

И.В. Чижевский, О.И. Губанова.

Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Кариес зубов является одним из наиболее распространенных заболеваний не только в стоматологии, но и в медицине в целом. Заболеваемость кариесом фиксируется по показателям ее распространенности и интенсивности, т.е. количества пораженных зубов на одного ребенка [1]. Распространенность кариеса у детей Донецкого региона колеблется в различных возрастных группах от 69% до 100%, интенсивность – от 2,3 до 6,3 [2]. Такие показатели следует отнести к высоким согласно градации, предложенной экспериментами ВОЗ [3].

Известно, что в профилактике кариеса значительная роль отводится соединениям фтора [4,5]. Кариесстатическое действие фтора связано с его как системным, так и местным действием [6]. Системное влияние фтора проявляется с пренатального периода в течение всего онтогенетического цикла человека [7,8]. Механизм противокариозного действия фтора многообразен. Этот микроэлемент в начальной стадии развития зубов способствует полноценному формированию органической матрицы эмали зубов и ее первичной минерализации. Затем, перед прорезыванием зубов, происходит вторичная минерализация, в ходе которой гидроксил-ион кристаллической решетки замещается фтор-ионами. Результатом таких изменений является то, что образуется более устойчивая к физическим, химическим и биологическим воздействиям смешанная форма аппатита [6]. Массовая эндогенная фторпрофилактика получила широкое распространение во многих странах мира с 40-х годов прошлого столетия, после внедрения ее в США [4]. Ее сущность – во фторировании питьевой воды, когда количество фтора в последней доводится до 0,8-1,2 мг/л., что считается оптимальным. Однако искусственное обогащение питьевой воды фтором возможно только при условии централизованного водоснабжения. В местностях, не имеющих централизованного водопровода, обогащение нереально по экономическим соображениям. В таких районах фтор применяется в виде таблеток для приема внутрь [9,10]. Помимо эндогенного использования фтора были предложены ряд фторсодержащих препаратов для экзогенного воздействия непосредственно на эмаль зуба [11].

В Донецком регионе содержание фтора в основных природных источниках водоснабжения составляет – 0,2-0,35 мг/л [12]. Следовательно, имеет место дефицит поступления фтора с питьевой водой. На этом основании с 1970 г. было начато искусственное фторирование питьевой воды во всех городах Донбасса. Начало этого кариеспрофилактического мероприятия не сочеталось с определением заболеваемости кариесом ни взрослого, ни детского населения. В связи с этим отсутствуют исходные данные об уровне этой патологии до начала фторирования воды.

Нами проведено изучение распространенности кариеса у детей различных возрастных групп после 20 лет потребления населением воды, обогащенной фтором [13]. Результаты эпидемиологического исследования не позволили обнаружить существенного профилактического эффекта. Особенно высокими оказались показатели распространенности. В группах 7-летних детей поражение кариесом достигало 100%. Интенсивность в этом возрасте также была высокой и составила по индексу кп+КПУ 6,3-6,8 [2]. Столь же высокой оказалась заболеваемость у подростков 15 лет. Правда, интенсивность кариеса у них была несколько ниже (в среднем 4,0-4,5). Следовательно, не подтвердились данные многих зарубежных авторов о снижении заболеваемости кариесом детей в результате употребления населением фторированной воды на протяжении длительного периода [14,15,16]. Анализ причин отсутствия выраженного кариеспрофилактического воздействия массовой эндогенной фтопрофилактики заставляет предположить наличие сильного кариесогенного фактора или группы факторов, нивелирующих влияние фтора. Одним из таких факторов оказался сам фтор. Как оказалось, снижение заболеваемости кариесом наблюдается при оптимальных концентрациях фтора. Повышение потребления этого элемента не дает дальнейшего снижения кариеса [17,18]. Население же Донбасса, в большинстве проживающее в городах – крупных промышленных центрах, употребляет повышенное количество фторидов, независимо от содержания их в питьевой воде [12]. Это связано с высоким содержанием фтора в выбросах металлургического, коксохимического производства, многих предприятий химической промышленности, которыми изобилует Донбасс [19].

Попадая в почву, соединения фтора включаются в последующем в пищевые продукты, которые выращиваются на таких почвах. Исследования, проведенные с участием гигиенистов [20] свидетельствуют о том, что содержание фтора в продуктах питания, потребляемых населением Донбасса, существенно выше, чем общепринятые нормы.

Помимо этого, в последнее десятилетие в o зникли сомнения в безопасности массового употребления фторированной воды. Несмотря на то, что ВОЗ [21] вновь и вновь высказывается за проведение фторирования питьевой воды, а в США и сегодня расширяется перечень городов с внедрением фторирования [18], ученые ряда стран, в том числе США, представляют данные о превалировании отрицательных эффектов при систематическом употреблении фторидов и сложности их дозирования. Приводятся данные о том, что распространенность кариеса мало отличается в местах, где вода фторировалась и не фторировалась [22]. Побочные эффекты от фторирования, согласно данным этого автора, заключаются не только в появлении флюороза, но и в снижении интеллекта, ломкости костей, канцерогенном эффекте, снижении потенции.

В наших совмесных с гигиенистами исследованиях выявлено отрицательное воздействие длительного потребления фторированной воды на здоровье детского населения Донбасса [23].

В связи с риском отрицательного воздействия фтора на организм в ряде стран отменено фторирование питьевой воды. В последующем появились исследования – мониторинги заболеваемости кариесом после прекращения фторирования. Такие мониторинги проведены в Германии, Финляндии, на Кубе [24,25]. Во всех случаях отмечается стабильность заболеваемости кариесом или ее дальнейшее снижение. Приведенные данные свидетельствуют о том, что отмена фторирования не привела к росту кариеса.

В Донецкой области фторирование воды было прекращено с 1991 года. В последующем нами проведен мониторинг заболеваемости кариесом детей на протяжении 8 лет [26]. Наблюдения за детьми различного возраста, которые до 1991 года употребляли фторированную воду, а затем – с природным содержанием фтора, не обнаружили роста заболеваемости кариесом. Особенно важным является то, что и у детей, родившихся после отмены фторирования, заболеваемость была на том же уровне, или несколько ниже, чем у детей такого же возраста, проживавших в городах Донбасса до прекращения фторирования. Следовательно, полученные нами данные свидетельствуют о том, что эндогенное применение фтора для профилактики кариеса в Донбассе, перенасыщенном крупными промышленными предпрятиями, не рационально и его не следует применять ни в каком виде. Имеет смысл альтернативная фтору эндогенная профилактика, с использованием препаратов кальция, фосфора, поливитаминов. В то же время экзогенная профилактика, предусматривающая непосредственное воздействие на твердые ткани зубов фторсодержащих препаратов, не менее, а даже более эффективна, чем любая эндогенная, что доказано нашими исследованиями [27].

Среди средств местной профилактики, безусловно, наиболее распространенным является гигиенический уход за полостью рта с использованием фторсодержащих зубных паст. Для привития правильных гигиенических навыков необходимо обучение гигиене детей, начиная с 3-летнего возраста. Без твердой привычки систематически и полноценно очищать зубы сама по себе наиболее совершенная паста не решит проблему профилактики. Однако, проведенными нами исследованиями [28] выявлено, что только 41,1% детей 12 лет в г.Донецке более-менее регулярно ухаживают за полостью рта. Остальные, либо не чистят зубы совсем, либо чистят нерегулярно. Из этого следует, что необходима программа гигиенического обучения и воспитания детского населения Донбасса. Кроме зубных паст, с целью местного воздействия на ткани зубов и полость рта используются фторсодержащие растворы в виде ротовых ванночек различной концентрации по особой схеме, разработанной и рекомендованной группой экспериментов специальной комиссии ВОЗ [21]. Наши исследования показали высокую эффективность в предупреждении кариеса ванночек с фтором у детей г. Донецка [27].

Высокой кариеспрофилактической эффективностью обладают фторсодержащие лаки, о чем свидетельствуют данные многих авторов, в том числе наши [29]. Наибольшее распространение во многих странах мира получили лаки « Duraphat » и « Fluorprotector ». Нами создан оригинальный лак на основе олигоуретана [30], который по качеству и свойствам не уступает лучшим мировым образцам. Достоинствами современных лаков является то, что они длительное время (несколько суток) удерживаются на эмали зубов, выделяя ионы фтора, которые диффундируют в поверхностные слои эмали благодаря ее проницаемости. Включение фтора в состав апатитов эмали из лаков способствует повышению ее устойчивости к кариесогенным факторам.

Еще одним эффективным местным кариеспрофилактическим средством являются герметики. В состав герметиков, которые на сегодняшний день выпускаются многими иностранными фирмами, входят препараты фтора в виде неорганических солей, либо соединений этого препарата с органическими компонентами (фторсиланы). Достоинством герметиков является то, что они в жидком виде достаточно текучи и хорошо заполняют естественные углубления коронок зубов – фиссуры, ямки. Затем, затвердевая или естественным путем в течение нескольких минут благодаря химической реакции, или в течение 20-30 секунд при фотоотверждении, эти средства прочно соединяются с эмалью зуба и удерживаются в фиссурах до 2-3 лет. В течение этого периода происходит постоянное выделение фтора, который укрепляет эмаль благодаря включению его в кристаллическую решетку, образованную гидроксилапатитами. Доказана значительная эффективность герметиков в профилактике кариеса, который наиболее часто начинается как раз в фиссурах моляров и премоляров [31].

Заключение. Подводя итог изложенному, следует подчеркнуть, что эндогенное использование фтора для профилактики кариеса до настоящего времени носило характер массового мероприятия в виде фторирования питьевой воды. Нередко это осуществлялось без должного учета других источников поступления фтора в организм (пищевые продукты, воздух). Фторированная вода употреблялась поголовно всем населением, в то время как существуют группы людей, не науждающихся в приеме фтора внутрь в количествах, содержащихся в обогащенной фтором воде – так называемые группы кариесрезистентных лиц [32]. Фторированная вода при с истематическом длительном употреблении приносит пользу, предупреждая возникновение кариеса, однако нередко наносит вред общему здоровью, особенно детей. В связи с этим, другие способы эндогенного применения фтора (фторирование пищевой соли, молока, применение фтористых таблеток) являются предпочтительными, так как позволяют ограничить контингент населения, употребляющего фтор внутрь, сугубо нуждающимися в этом препарате.

Доказанным фактом является либо равная, либо более высокая эффективность экзогенных фторсодержащих средств, применяемых для непосредственного воздействия на эмаль – растворов для аппликаций, гелей, лаков, герметиков. Безусловно, фторирование питьевой воды является, благодаря массовости, самым дешевым методом профилактики, хотя технология фторирования на водопроводе – весьма дорогостоящее мероприятие. Привлекает также его общедоступность и регулярность потребления населением, независимо от степени дисциплинированности индивидуума.

В то же время движение в направлении индивидуализации профилактики кариеса предусматривает отказ от фторирования воды и использование альтернативных методов фторпрофилактики, которые, хотя и предусматривают дисциплинированность самого пациента (гигиена полости рта) и участие медицинского персонала (покрытие зубов лаком, герметиками), все же являются более надежными и безвредными для организма в целом. В условиях Донецкого региона должен применяться дифференцированный подход к использованию эндогенной фторпрофилактики кариеса. Это означает, что в городах, насыщенных крупными промышленными предприятиями, не следует применять фториды эндогенно. В небольших городах, в которых отсутствует влияние фторсодержащих промышленных выбросов, фтор внутрь следует назначать детям, начиная с 1 года до 12-13 лет в виде фторированной соли дозированно. Необходимо рассчитывать суммарное суточное потребление его с водой и пищей и довести до оптимального количества потребление с пищевой солью.

Массовые заболевания населения инфекционной природы - наиболее угрожающее, однако не единственное негативное последствие употребления недоброкачественной воды. Массовые поражения могут иметь неинфекционную природу, т. е. их причиной может быть наличие в воде химических - как минеральных, так и органических, примесей.

Проблема влияния химического состава воды на здоровье населения давно интересовала ученых, однако первые научно обоснованные представления об этом появились лишь в начале XX ст.

Недостаток или избыток тех или иных элементов в почве приводил к недостатку или избытку их в воде поверхностных или подземных водоемов, которые формируются на этой территории, а вследствие этого - ив питьевой воде. Кроме того, аномально высокое или низкое содержание химического элемента наблюдалось и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. Это определенным образом влияло на здоровье людей, постоянно проживающих в данной местности, - у них зарегистрированы болезни, которые в других регионах не выявлялись. Такие местности назвали биогеохимическими провинциями, а регистрировавшиеся там болезни - геохимическими эндемиями, или эндемическими заболеваниями. Существуют также ртутные (Горный Алтай), сурьмяные (Ферганская долина), медно-цинковые (Баймакская область), медные (Урал, Алтай, Донецкая обл. Украины, Узбекистан), кремниевые (Чувашия, Придунайские районы Болгарии и Югославии), хромовые (Северный Казахстан, Азербайджан) и другие биогеохимические провинции.

Среди упомянутых эндемических заболеваний особенно тесно связаны с употреблением воды эндемический флюороз, эндемический кариес, водно-нитратная метгемоглобинемия и эндемический зоб.

Известно, что фтор так же, как и другие биомикроэлементы, является эссенциальным фактором с параболической дозоэффектной зависимостью, наличием диапазона биологического оптимума и возможностью развития гипо-или гипермикроэлементоза при условии недостаточного или избыточного поступления в организм человека. Суточная потребность во фторе составляет 3,2-4,2 мг, из которых от 70 до 85% поступает с питьевой водой. Именно этим фтор отличается от других микроэлементов, 70-85% суточной потребности которых почти всегда покрывается за счет пищевых продуктов. Избыточное поступление фтора в организм вызывает эндемический флюороз, недостаточное - способствует развитию кариеса.

В большинстве случаев в поверхностных слоях почвы природное содержание фтора низкое. Поэтому его концентрация в воде поверхностных водоемов не превышает 0,7 мг/л и составляет 0,5-0,6 мг/л. При этих условиях поступление фтора в организм с питьевой водой (3 л/сут) является недостаточным для формирования фторапатитов, укрепляющих кристаллические решетки гидрооксиапатитов, из которых почти на 97% сформирована эмаль зуба. Прочность эмали снижается. Она становится проницаемой для молочной кислоты, образующейся в ротовой полости из углеводов пищи. Это приводит к активизации процесса вымывания кальция из эмали, т. е. деминерализация превалирует над реминера-лизацией. Эмаль становится еще менее прочной, проницаемой не только для молочной кислоты, но и для протеолитических ферментов микроорганизмов ротовой полости. Начинается разрушение органической части эмали, а впоследствии и дентина, развивается их деструктивное поражение, получившее название кариеса.

В то же время в ряде регионов подземные воды содержат фтор в высоких концентрациях. Так, в воде Бучакского водоносного горизонта, который формируется во фторсодержащих горных породах, концентрация фтора превышает 1,5 мг/л и достигает иногда 12 мг/л. Именно это стало причиной эндемического флюороза в Бучакской биогеохимической провинции (Полтавская область Украины). Избыточное поступление фтора, который является сильным окислителем и вследствие этого, как и другие галогены, - протоплазматическим ядом, приводит к инактивации ферментных систем одонтобластов - клеток, которые отвечают за процессы реминерализации зубов. В первой стадии флюороза наблюдаются фарфоро-, мелоподобные пятна на симметричных резцах, во второй - они пигментируются, окрашиваясь в желто-коричневый цвет. В третьей стадии появляются эрозии эмали, разрушается коронка зуба, становится неправильным прикус. При постоянном потреблении питьевой воды с высоким содержанием фтора может развиться даже флюороз скелета (генерализованный остеосклероз, оссификация связок, особенно межреберных, хрящей), что приводит к ограничению подвижности. При этом могут поражаться нервная система и внутренние органы (сердце, почки, печень и т. п.).

Первые случаи водно-нитратной метгемоглобинемии у младенцев описал в 1945 г. Comli. У детей, находившихся на искусственном вскармливании обнаружили акроцианоз, одышку, тахикардию и другие признаки гипоксии. Было установлено, что питательную смесь разводили водой с высоким содержанием нитратов. В 1949-1950 гг. случаи водно-нитратной метгемоглобинемии описал Uolton в США. За этот период зарегистрировано 278 случаев болезни, из них 39 - смертельных.

Со временем было доказано, что водно-нитратная метгемоглобинемия диагностирована, как правило, у детей раннего возраста при искусственном вскармливании питательными смесями, приготовленными на воде с высокой концентрацией нитратов (свыше 45 мг/л) и нитритов.

Нитраты не относятся к метгемоглобинобразователям, однако поступая в пищеварительный канал с водой, они под воздействием кишечной микрофлоры восстанавливаются в нитриты. Последние поступают в кровь и блокируют гемоглобин путем образования метгемоглобина (MtHb), который не способен вступать в обратимую реакцию с кислородом и переносить его. Таким образом, чем больше гемоглобина превратилось в метгемоглобин, тем меньше кислородная емкость крови. Метгемоглобин в 300, а по некоторым данным, - в 500 раз, более стойкий по степени диссоциации в сравнении с оксигемоглобином. Метгемоглобин, в отличие от оксигемоглобина, сам не диссоциирует. В случае его накопления снижается насыщение артериальной крови кислородом, развивается гемический тип гипоксии, возникает кислородное голодание. Если количество метгемоглобина превышает 50% общего количества гемоглобина, организм может погибнуть от гипоксии центральной нервной системы.

Во всех упомянутых случаях, когда болели младенцы, взрослые оставались здоровыми. Выяснилось, что в их крови метгемоглобин не накапливается вследствие разрушения метгемоглобинредуктазой эритроцитов, т. е. происходит быстрое восстановление гемоглобина. У малышей, особенно первого года жизни, наблюдается дефицит метгемоглобиновой редуктазы, что приводит к накоплению метгемоглобина. Именно поэтому чем младше ребенок, тем тяже лее протекает болезнь. Кроме того, у детей грудного возраста, особенно страдающих диспепсией, восстановление нитратов в пищеварительном канале происходит более активно, чему способствует низкая кислотность желудочного сока. К тому же фетальный гемоглобин новорожденных имеет большее сродство к нитратам, чем гемоглобин взрослого человека.

В норме у детей старшего возраста и взрослых уровень метгемоглобина в крови не превышает 1-2%. При поступлении нитратов в организм взрослых в избыточных, однако не очень высоких дозах, концентрация метгемоглобина повышается незначительно, поскольку метгемоглобиновая редуктаза эритроцитов разрушает его. Это почти не сказывается на состоянии здоровья, однако у пациентов с анемией или сердечно-сосудистыми заболеваниями могут усилиться проявления гипоксии. В то же время при поступлении больших количеств нитратов и у взрослых может развиться острое отравление.

У детей раннего возраста вследствие отсутствия метгемоглобинредуктазы происходит накопление метгемоглобина в крови, и когда его количество достигает 10%, появляются клинические признаки метгемоглобинемии: акроцианоз, одышка, тахикардия. При тяжелых формах заболевания (содержание метгемо-глобина до 30%) развиваются судороги, дыхание Чейна-Стокса и наступает смерть. Очень тяжелая форма метгемоглобинемии развивается в случае, если концентрация метгемоглобина в крови достигает 30-40%.

Однако повышенное содержание нитратов в воде опасно для здоровья не только детей, но и взрослых. Это связано с ролью нитратов в синтезе нитроз-аминов и нитрозамидов. Синтез происходит вследствие превращения нитратов в нитриты и взаимодействия последних с алифатическими и ароматическими аминами как в окружающей среде (в воде водоемов, почве, растениях), так и в организме человека (пищеварительном канале). Нитрозамидам и нит-розаминам (нитрозодиметиламин, нитрозодиэтиламин, нитрозодифениламин) свойственно мутагенное и канцерогенное действие. Большое количество возможных источников поступления нитрозаминов, нитрозамидов и их предшественников нитратов в водоемы хозяйственно-питьевого назначения, возможность их синтеза из нитратов в воде водоемов и пищеварительном канале, высокая растворимость и значительная стабильность делают питьевую воду одним из основных путей поступления нитрозамидов в организм человека. Поэтому повышенное содержание нитратов в воде способствует повышению онкологической заболеваемости населения.

С составом питьевой воды часто связывают эндемию зоба -болезни, которая сопровождается увеличением щитовидной железы. Длительное время ее этиология оставалась неизвестной, хотя для лечения этой болезни издавна успешно применяли морские водоросли и соль. В средине XIX ст. французские врачи Прево и Шатен высказали мнение, что причиной развития эндемического зоба является дефицит йода в рационе населения, и предложили йодную профилактику. Они доказали, что эндемический зоб поражает население биогеохимических провинций, где наблюдается недостаточное количество йода во всех элементах биосферы - почве, воздухе, воде, растениях, организме домашних животных. Патогенез эндемического зоба, в основе которого лежат нарушения функции щитовидной железы вследствие дефицита йода, является сложным. Он тесно связан с нарушением синтеза тиреоидных гормонов, угнетением тиреотропной функции гипофиза и секреторной активности щитовидной железы. В тяжелых случаях и без лечения развивается симптомокомплекс, подобный гипотиреозу, с отставанием в физическом и умственном развитии, кретинизмом.

Суточный баланс йода, по А.П. Виноградову, такой: 70 мкг должно поступать с пищей растительного происхождения, 40 мкг - с мясной пищей, 5 мкг - с воздухом, 5 мкг - с водой, т. е. в сумме 120 мкг/сут. На сегодня известно, что физиологическая суточная потребность в йоде несколько выше и составляет 150-200 мкг. Отмечена обратная корреляция между содержанием йода в воде источников, частотой и тяжестью течения болезни.

Читайте также: