Гиперпластический гингивит характерен для дебюта острого лейкоза

Опубликовано: 26.03.2024


Лейкозы острые — это гетерогенная группа опухолевых заболеваний кроветворной системы, которые начинаются в костном мозге и характеризуются накоплением недифференцированных (бластных) клеток и подавлением нормальных ростков кроветворения. Заболеваемость острыми лейкозами — в среднем 3—5 первичных случаев на 100 000 человек в год. Острые лейкозы распространены повсеместно в разных странах, встречаются во всех возрастных группах, но у детей их удельный вес наибольший среди всех гемобластозов. Мужчины и женщины заболевают с равной частотой.

Классификация

Острые лейкозы классифицируют в зависимости от цитохимических и иммунофенотипических особенностей опухолевых клеток, выделяют:
-острые лимфобластные
-острые нелимфобластные лейкозы.

Современная классификация острых лейкозов предложена группой французских, американских и британских гематологов - FAB-классификация.
Предлейкоз — это доклиническая стадия острого лейкоза, при которой ограниченное количество бластов еще не вызывает явных клинических расстройств (МДС - миелодиспластические синдромы).

Клиника

Клиника развернутой стадии острого лейкоза: характерны нарастающая «беспричинная» слабость, недомогание, повышение Т°. Довольно часто геморрагический синдром: кровоточивость слизистых оболочек (десневые, носовые, маточные, кишечные кровотечения), петехиальная сыпь на коже, в первую очередь голеней, реже наблюдается гематурия и еще реже — кровоизлияние в мозг. Геморрагический синдром - нередко самое раннее проявление острого лейкоза.

При острых миеломнобластных лейкозах характерна гиперплазия десен, из-за которой больные часто впервые обращаются к стоматологу. Весьма характерны язвенно-некротические поражения слизистых оболочек ротовой полости (стоматит), глотки (ангина) и кишечника - некротическая энтеропатия, парапроктит и др.. что объясняется снижением уровня гранулоцитов крови. Начальные симптомы некротической энтеропатии - плеск и урчание при пальпации илеоцекальной зоны, кашицеобразный стул, легкое вздутие живота. В крови в большинстве случаев выявляются бластные клетки - уродливые, с деформированными нуклеолами, двухядерные; обычно много митозов. В костном мозге содержание бластов достигает иногда 95-99%. За счет бластов общий лейкоцитоз в крови иногда очень высок, изредка он в норме; известны и лейкопенические варианты дебюта острого лейкоза. При кариологическом исследовании в бластных клетках обнаруживаются хромосомные аномалии необычное число хромосом, аберрации и т.д.). Анемия при остром лейкозе нередко наступает позднее, чем тромбоцитопения и агранулоцитоз, она объясняется как кровотечениями, так и бластозом в костном мозге. Симптомы анемии весьма типичны для острого лейкоза; обычно малокровие носит нормохромный или гипохромный характер.

Первыми проявлениями острого лейкоза может быть также «беспричинный» субфебрилитет, изолированное увеличение лимфоузла, увеличение селезенки, лейкопения, тромбоцитопения, упорные боли в суставах и др. Увеличение лимфоузлов, печени и селезенки в начале развернутой стадии встречается не всегда, но с течением времени развивается у многих больных острым лейкозом. Болезненность костей выявляется лишь при большой массе лейкозных клеток, т.е. в уже запущенных случаях острого лейкоза. Опыт показывает, что даже при высоком бластозе в крови и костном мозге у пациента может сохраняться достаточный уровень гемоглобина, тромбоцитов и нейтрофилов, и общее состояние остается удовлетворительным (пациент даже отказывается от дальнейшего обследования, утверждая, что он чувствует себя нормально). Обычно это наблюдается при остром лимфобластном лейкозе (изменения в крови выявляются при периодическом осмотре, диспансеризации и т.д.). Задача врача в этих случаях — убедить пациента и его родственников в неотложной необходимости обследования. В других случаях даже небольшой бластоз вызывает выраженную слабость, глубокую тромбоцитопению, анемию и гранулоцитопению. что сразу влечет клинические осложнения. При всех вариантах острого лейкоза наблюдаются те или иные нарушения в свертывающей системе крови, вплоть до ДВС-синдрома, особенно при большом содержании бластов, тем более атипичных промиелоцитов в крови.
ДВС-синдром влечет за собой кровоточивость, нередко летальную.

Острый лимфобластный лейкоз

Острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ) - злокачественная опухоль крови, возникающая в результате мутации на уровне клетки-предшественницы лимфопоэза. Этот тип лейкоза является самым частым онкогематологическим заболеванием у детей (они составляют около 85% всех случаев острых лейкозов). У взрослых острый лимфобластный лейкоз наблюдается в 25% случаев всех острых лейкозов. Учашение заболеваемости острыми лимфобластными лейкозами отмечается у детей в возрасте 2—4 года, затем у лиц в возрасте 50—60 лет.

Классификация: на основе светооптических характеристик лейкозных клеток выделяют три основных варианта ОЛЛ: LI, L2 и L3. У детей чаше наблюдается вариант LI, у взрослых - форма L2.
При иммунофенотипировании различают четыре варианта опухоли:
- пре-В-клеточный вариант,
- ранний пре-В-клеточный,
- Т-клеточный (около 15% всех случаев),
- зрелый В-клеточный (весьма редкий).

После уточнения варианта ОЛЛ, применяют наиболее подходящую лечебную схему и оценивают прогноз для жизни. Так, у детей с ранним пре-В-клеточным вариантом ОЛЛ прогноз достоверно лучше; зрелые В-клеточные острые лимфобластные лейкозы менее благоприятны прогностически, особенно у взрослых. Цитогенетические исследования обнаруживают хромосомные аберрации более чем у половины больных острыми лимфобластными лейкозами. Наиболее серьезный риск-фактор - наличие «филадельфийской» хромосомы. У детей с острым лимфобластным лейкозом эта транслокация встречается в 7% случаев, у взрослых — в 30% случаев. Ухудшает прогноз наличие высокого уровня сывороточной лактатдегидрогеназы в момент выявления ОЛЛ. Один из ведущих риск-факторовэто высокий лейкоцитоз. Отметим, что у больных старше 50 лет ремиссии ОЛЛ удается добиться реже, чем у пациентов более молодого возраста.

Клиническая симптоматика при острых лимфобластных лейкозах: в начале заболевания обычно жалоб нет, или они весьма скудные — умеренная слабость и утомляемость, иногда бледность кожных покровов. В развернутой стадии ОЛЛ может наблюдаться лихорадка, геморрагические явления, малокровие и др. Однако анемизация и геморрагический диатез выражены значительно менее, чем при острых нелимфобластных лейкозах. При острых лимфобластных лейкозах увеличение печени наблюдается не всегда. У молодых больных острыми лимфобластными лейкозами возможна умеренная диффузная лимфоаденопатия. Первыми проявлениями острого лейкоза может быть также «беспричинный» субфебрилитет, бледность кожи и слизистых оболочек, кровоточивость десен, обильные менструации, изолированное увеличение лимфоузла, упорные боли в суставах и др. Почти всегда наблюдается слабость, утомляемость, потливость. Нередко отмечаются рецидивирующие ЛОР-инфекции, герпес. Болезненность костей выявляется лишь при большой массе лейкозных клеток, т.е. в уже запущенных случаях острого лейкоза. Даже при высоком бластозе в крови и костном мозге у пациента может сохраняться достаточный уровень гемоглобина, тромбоцитов и нейтрофилов. и общее состояние остается удовлетворительным.

Диагностика: поскольку специфичных симптомов при острых лейкозах не существует, диагноз устанавливают только после морфологического исследования крови и костного мозга. Появление даже единичных бластных клеток в периферической крови (гемограмма) требует безотлагательного исследования костного мозга (стернальная пункция).

Принципы лечения: госпитализация в гематологический стационар.

Химиотерапия, поспешно начатая в амбулаторных условиях, полностью исключает возможность последующего излечения пациента даже в условиях гематологического центра. Не рекомендуется начинать цитостатическое лечение в амбулаторных условиях, иногда однократное введение цитостатиков или глюкокортикостероидов до неузнаваемости меняет клиническую и гематологическую картину, и в дальнейшем не позволяет поставить правильный диагноз.
Лечение острых лейкозов предполагает:
- индукцию ремиссии,
- консолидацию полученной ремиссии,
- поддерживающую терапию,
- а также профилактику нейролейкемии.

Применяют патогенетическое лечение острого лейкоза с целью достижения полной клинико-гематологической ремиссии. В настоящее время общепринят метод интенсивной комбинированной длительной цитостатической терапии острого лейкоза (тотальная терапия).

Нелимфобластные острые лейкозы

Нелимфобластные острые лейкозы - эти варианты лейкозов возникают в результате мутации одной из миелоидных клеток-предшественников. Преобладают среди лейкозов взрослых.
В группе острых миелоидных лейкозов выделяют следующие формы заболевания:
МО-острый миелобластный лейкоз, при котором бластные клетки имеют минимальные признаки дифференцировки;
M1-2—острый миелобластный лейкоз с наличием клеток разной степени зрелости;
МЗ—острый промиелоцитарный лейкоз;
М4- острый миеломонобластный лейкоз;
М5—острый монобластный лейкоз;
М6—острый эритролейкоз;
М7- острый мегакариобластный лейкоз.

Острый миелобластный (ОМЛ) и миеломонобластный лейкозы (ОММЛ) встречаются чаще всего: среди нелимфобластных острых лейкозов взрослых эти формы составляют ок. 80%. Возрастные пики острого миелобластного и миеломонобластного лейкоза наблюдаются в возрасте до 1-2 лет, затем - в 38 лет (ОМЛ) и в 50 лет (ОММЛ). Клиника: характерно острое начало болезни с высокой лихорадкой, некрозами в горле (при глубокой первичной гранулоцитопении); часто бывают боли в костях, малокровие, геморрагические явления, которые обусловлены не только тромбоцитопенией, но и ДВС-синдромом. Наблюдается кровоточивость слизистых оболочек (десневые, носовые, маточные, кишечные кровотечения), петехиальная сыпь на коже, в первую очередь голеней, реже наблюдается гематурия и еще реже — кровоизлияние в мозг. Геморрагический синдром - нередко самое раннее проявление острого нелимфобластного лейкоза. Увеличение селезенки при остром миелобластном и миеломонобластном лейкозе умеренное. Весьма характерны язвенно-некротические поражения слизистых оболочек ротовой полости (стоматит, гиперпластический гингивит с кровоточивостью), глотки (ангина) и кишечника - некротическая энтеропатия, парапроктит и др., что объясняется снижением уровня гранулоцитов крови. Начальные симптомы некротической энтеропатии: плеск и урчание при пальпации илеоцекальной зоны, кашицеобразный стул, легкое вздутие живота, высокая лихорадка. Прогноз: средняя частота первых ремиссий при остром миелобластном и миеломонобластном лейкозах при современной терапии достигает 60%. Продолжительность первой ремиссии превышает 2 года. Онкологическое выздоровление наблюдается у 10% больных всех возрастов.

Редкие формы острых лейкозов

Макрофагальный острый лейкоз - важнейший и постоянный его клинический признак - высокая асептическая лихорадка, иногда с ознобами. Часто наблюдается гепатоспленомегалия. Бластная инфильтрация печени часто осложняется желтухой.

Мегакариобластный острый лейкоз - клиническая картина сходна с другими острыми лейкозами, в крови и костном мозге наряду с недифференцируемыми бластными клетками присутствуют и мегакариобласты.

Миелодиспластические синдромы (МДС) — гетерогенная группа гемопатий, куда входят разнообразные заболевания неодинаковой природы, сопровождающиеся как значительными изменениями костного мозга, так и его функциональными нарушениями, часто трансформирующиеся в высокобластные острые лейкозы. Разнообразные гемопатии, объединенные экспертами ВОЗ в группу под общим названием МДС, имеют общую причину - повреждение клеток на уровне, близком к стволовой кроветворной клетке. В отличие от других гемобластозов, при МДС клеточный апоптоз сохранен или усилен, что и формирует периферическую би/пан/цитопению на фоне гиперплазии костного мозга.
Преобладающим симптомом является малокровие. Часть гемопатий. входящих в этот «сборник», иногда называют предлейкозом. Современные данные показывают, что предлейкоз - это доклиническая стадия острого лейкоза, при которой ограниченное количество бластов еще не вызывает явных клинических расстройств. Гематологическими признаками формирующегося острого лейкоза являются: нарастающая анемия без ретикулоцитоза; «необъяснимые» гранулоцитопении; «беспричинный» моноцитоз без явной гиперплазии костного мозга в трепанате; хронический нерезко выраженный аутоиммунный гемолиз, немногочисленные очаги гиперплазии в трепанате костного мозга (через несколько лет возможна трансформация в острый лейкоз). Варианты МДС отмечаются в основном у лиц пожилого возраста (старше 60 лет). Характерна слабость, потливость, утомляемость, одышка. Умеренное увеличение печени и селезенки наблюдается только при варианте ХММЛ: лимфоузлы как правило в норме. Лейкозы, развившиеся из миелодиспластических синдромов, отличаются меньшей чувствительностью к терапии, чем первичные острые нелимфобластные лейкозы.

Монобластный острый лейкоз наблюдается весьма редко. Клиническая картина этой формы лейкоза напоминает острый миелобластный лейкоз, однако, в этой форме значительнее выражены интоксикация и гипертермия, чаще наблюдаются некротические изменения слизистой оболочки рта и глотки. Весьма характерна лейкемическая инфильтрация десен, ведущая к гипертрофии сосочков («лейкемический гингивит»). Нередко развивается инфильтрация миндалин и десен, а на поздних этапах прогрессии возникают опухолевые пролифераты во всех внутренних органах, лейкемиды кожи и т.д.

Плазмобластный острый лейкоз отмечается во всех возрастах, в т.ч. у молодых лиц и у детей, характерно острое клиническое течение. Наблюдается увеличение лимфоузлов, селезенки, печени. В сыворотке крови выявляется М-градиент - моноклональный иммуноглобулин (парапротеин).

Промиелоцитарный острый лейкоз - довольно редко встречается - не более 7% всех острых лейкозов. Прежде это заболевание отличалось тяжелейшим прогнозом (массивная кровопотеря или геморрагический инсульт уже в первые недели от момента диагностики), а теперь - это одна из наиболее курабельных форм, при которой наблюдается «онкологическое» излечение на фоне дозревания лейкозных бластов до нормальных форм.

Эритромиелоз острый, эритробластный острый лейкоз, болезнь Ди Гульельмо - редкая форма острого лейкоза. В анамнезе больных острым эритромиелозом часто встречается лучевая или химиотерапия; нередко выявляется как вторичный лейкоз у лиц, пролеченных по поводу лимфогранулематоза, миеломной болезни, эритремии.

Лейкемический гингивит. Лейкоз — злокачественное заболевание, характеризующееся неограниченной пролиферацией лейкоцитов, классифицируют в зависимости от типа клеток (моноцитарный, миелогенный и лимфобластный лейкоз) и клинического течения (острый и хронический лейкоз). Поражение полости рта чаще наблюдают при остром моноцитарном и миелогенном лейкозе. Оно проявляется на ранней стадии болезни и обусловлено опухолевой пролиферацией клеток одного типа в тканях, образующих полость рта. Системные проявления лейкоза наблюдают в тех случаях, когда клетки опухолевого клона превалируют над нормальными клетками крови.

К клиническим проявлениям острого лейкоза относят увеличение шейных лимфатических узлов, недомогание, бледность, обусловленную анемией, изъязвления слизистой оболочки, обусловленные лейкопенией, поражение дёсен. Дёсны становятся красными, болезненными, приобретают губчатую консистенцию, легко отслаиваются от зубов. По мере прогрессирования лейкоза дёсны приобретают багровый оттенок, лоснятся, утрачивают зернистость, начинают кровоточить. Наиболее выражен отёк межзубных сосочков, который обусловлен лейкозной их инфильтрацией. В некоторых случаях опухолевые клетки инфильтрируют пульпу и костную ткань, вызывая неинтенсивные боли, однако на рентгенограммах признаки поражения кости при этом отсутствуют. Часто на бледном фоне слизистой оболочки появляются петехии и экхимозы. Системное лечение лейкоза включает в себя интенсивную лучевую терапию, химиотерапию, гемотрансфузии и трансплантацию костного мозга. Вызываемое химиотерапией изъязвление слизистой оболочки затрудняет уход за полостью рта. Для уменьшения воспалительного процесса и ускорения заживления язв рекомендуют полоскания полости рта растворами антисептиков.

Агранулоцитоз (нейтропения).

Агранулоцитоз, или нейтропения, — заболевание, в основе которого лежит уменьшение количества циркулирующих в крови полиморфно-ядерных нейтрофилов. В большинстве случаев заболевание диагностируют на основании клинической картины (частые острые, хронические инфекции) и почти полного отсутствия нейтрофилов в анализах крови. Более чем в половине случаев причиной заболевания бывает лечение антиметаболитами, антибиотиками или цитотоксическими препаратами. У некоторых больных агранулоцитоз бывает врождённым. Нелеченые больные обычно умирают от тяжёлых инфекций, в частности пневмонии, сепсиса.

Циклическая нейтропения
Циклическая нейтропения

Циклическая нейтропения.

Циклическая нейтропения — особая форма агранулоцитоза, характеризуется периодическим уменьшением количествациркулирующих в крови нейтрофилов. Обычно это состояние длится до 5 дней и повторяется каждые 3 недели. Причина заболевания неизвестна, оно обычно начинается в детском возрасте. Иногда циклическая нейтропения сопровождается артритом, фарингитом, лихорадкой, головной болью, лимфаденопатией. В анамнезе отмечают повторные инфекции среднего уха, дыхательных путей. Поражение полости рта проявляется гингивитом, изъязвлением слизистой оболочки. Язвы обычно крупные, овальные, без признаков заживления. Размер язв и их локализация вариабельны, иногда они образуются на неподвижной части десны, но могут локализоваться и на языке и слизистой оболочке щёк. В «спокойном» периоде, когда количество нейтрофилов близко к нормальному, воспалительные явления бывают минимальными, при падении количества нейтрофилов развиваются генерализованная воспалительная гиперплазия и эритема. При отсутствии лечения проявления нейтропении усугубляются, чему способствует образование зубного налёта и камня, происходит разрушение альвеолярной кости, расшатывание и выпадение зубов.

Периодические обострения и спонтанное исчезновение симптомов должны вызвать у врача подозрение на циклическую нейтропению. Для уточнения диагноза необходимо ежедневное определение количества лейкоцитов в крови в течение нескольких дней. Этиологическое лечение не разработано. Обычно назначают антибиотики и проводят зубную профилактику.

Тромбоцитопатическая и тромбоцитопеническая пурпура.

Тромбоциты играют важную роль в поддержании гемостаза, обеспечивая образование первичного тромба и активируя внутренний путь свёртывания крови. Уменьшение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитопения) бывает идиопатическим или обусловлено недостаточным образованием их в костном мозге, избыточного разрушения в крови или депонирования в селезёнке. Нарушение функции тромбоцитов (тромбоцитопатия) обычно бывает проявлением некоторых наследственных синдромов или вызвано приобретёнными заболеваниями или состояниями (угнетение костного мозга препаратами, цирроз печени, диспротеинемия, уремия). Нерезко выраженную тромбоцитопатию наблюдают при длительном приёме ацетилсалициловой кислоты.

В норме количество тромбоцитов составляет 150 000—400 000 в 1 мкл. Клинически заболевание проявляется при уменьшении количества тромбоцитов в крови до 75 000 в 1 мкл и менее. Обычно появляются петехии, экхимозы, носовые кровотечения, гематурия, гиперменорея и желудочно-кишечные кровотечения. Кровотечение из дёсен служит частым, ранним и драматичным симптомом, возникает спонтанно или в результате незначительной травмы (например, чистки зубов щёткой) и проявляется профузным истечением крови из десневой борозды. Вытекшая кровь образует пурпурно-чёрные сгустки, которые прикрепляются к различным структурам полости рта. Иногда заглатывание сгустков крови вызывает тошноту. Особенно сильным бывает кровотечение, вызываемое незначительной травмой слизистой оболочки щёк на уровне линии прикуса, а также языка. Другим проявлением кровоточивости служат петехии на мягком нёбе. Уменьшение количества тромбоцитов в анализе крови, удлинение времени ретракции сгустка, положительный симптом жгута позволяют подтвердить диагноз. Если местное лечение не приводит к прекращению кровотечения, следует прибегнуть к трансфузии тромбоконцентрата.

Острый лейкоз

Острый лейкоз – опухолевое поражение кроветворной системы, морфологической основой которого выступают незрелые (бластные) клетки, вытесняющие нормальные гемопоэтические ростки. Клиническая симптоматика острого лейкоза представлена прогрессирующей слабостью, немотивированным подъемом температуры, артралгиями и оссалгиями, кровотечениями различных локализаций, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, гингивитами, стоматитами, ангинами. Для подтверждения диагноза необходимо исследование гемограммы, пунктата костного мозга, биоптата подвздошной кости и лимфоузлов. Основу лечения острых лейкозов составляют химиотерапевтические курсы и сопроводительная терапия.

Острый лейкоз
Острый лейкоз
Миелограмма ребенка с острым миелоидным лейкозом

  • Причины острого лейкоза
  • Классификация острого лейкоза
  • Симптомы острого лейкоза
  • Диагностика острого лейкоза
  • Лечение острого лейкоза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Острый лейкоз - форма лейкемии, при которой нормальное костномозговое кроветворение вытесняется мало дифференцированными клетками-предшественниками лейкоцитов с их последующим накоплением в периферической крови, инфильтрацией тканей и органов. Термины «острый лейкоз» и «хронический лейкоз» отражают не только длительность течения заболевания, но также морфологическую и цитохимическую характеристику опухолевых клеток. Острый лейкоз является наиболее частой формой гемобластозов: он развивается у 3-5 из 100 тыс. человек; соотношение взрослых и детей – 3:1. При этом у лиц старше 40 лет статистически чаще диагностируется острый миелоидный лейкоз, а у детей – острый лимфобластный лейкоз.

Острый лейкоз

Причины острого лейкоза

Первопричиной острого лейкоза является мутация гемопоэтической клетки, дающей начало опухолевому клону. Мутация кроветворной клетки приводит к нарушению ее дифференцировки на ранней стадии незрелых (бластных) форм с дальнейшей пролиферацией последних. Образующиеся опухолевые клетки замещают нормальные ростки гемопоэза в костном мозге, а в дальнейшем выходят в кровь и разносятся в различные ткани и органы, вызывая их лейкемическую инфильтрацию. Все бластные клетки несут в себе одинаковые морфологические и цитохимические признаки, что свидетельствует в пользу их клонального происхождения от одной клетки-родоначальницы.

Причины, запускающие мутационный процесс, не известны. В гематологии принято говорить о факторах риска, повышающих вероятность развития острого лейкоза. В первую очередь, это генетическая предрасположенность: наличие в семье больных с острым лейкозом практически утраивает риск заболевания у близких родственников. Риск возникновения острого лейкоза повышается при некоторых хромосомных аномалиях и генетических патологиях - болезни Дауна, синдроме Клайнфельтера, Вискотта-Олдрича и Луи-Барра, анемии Фанкони и др.

Вероятно, что активация генетической предрасположенности происходит под действием различных экзогенных факторов. В числе последних могут выступать ионизирующая радиация, химические канцерогены (бензол, мышьяк, толуол и др.), цитостатические препараты, используемые в онкологии. Нередко острый лейкоз становится следствием противоопухолевой терапии других гемобластозов – лимфогранулематоза, неходжкинских лимфом, миеломной болезни. Подмечена связь острых лейкозов с предшествующими вирусными инфекциями, угнетающими иммунную систему; сопутствующими гематологическими заболеваниями (некоторыми формами анемий, миелодисплазиями, пароксизмальной ночной гемоглобинурией и др.).

Классификация острого лейкоза

В онкогематологии общепринята международная FAB-классификация острых лейкозов, дифференцирующая различные формы заболевания в зависимости от морфологии опухолевых клеток на лимфобластные (вызываемые низкодифференцированными предшественниками лимфоцитов) и нелимфобластные (объединяющие остальные формы).

1. Острые лимфобластные лейкозы взрослых и детей:

  • пре-В-форма
  • В-форма
  • пре-Т-форма
  • Т-форма
  • ни Т ни В-форма

2. Острые нелимфобластные (миелоидные) лейкозы:

  • о. миелобластный (вызван неконтрорлируемой пролиферацией предшественников гранулоцитов)
  • о. моно- и о. миеломонобластный (характеризуются усиленным размножением монобластов)
  • о. мегакариобластный (связан с преобладанием недифференцированных мегакариоцитов – предшественников тромбоцитов)
  • о. эритробластный (обусловлен пролиферацией эритробластов)

3. Острый недифференцированный лейкоз.

Течение острых лейкозов проходит ряд стадий:

  • I (начальную) - преобладают общие неспецифические симптомы.
  • II (развернутую) - характеризуется четко выраженными клиническими и гематологическими симптомами гемобластоза. Включает: дебют или первую «атаку», неполную или полную ремиссию, рецидив или выздоровление
  • III (терминальную) – характеризуется глубоким угнетением нормального гемопоэза.

Острый лейкоз

Симптомы острого лейкоза

Манифестация острого лейкоза может быть внезапной или стертой. Типично начало, характеризующееся высокой лихорадкой, интоксикацией, потливостью, резким упадком сил, анорексией. Во время первой «атаки» больные отмечают упорные боли в мышцах и костях, артралгии. Иногда начальная стадия острого лейкоза маскируется под ОРВИ или ангину; первыми признаками лейкемии могут быть язвенный стоматит или гиперпластический гингивит. Довольно часто заболевание обнаруживается случайно при профилактическом исследовании гемограммы или ретроспективно, когда острый лейкоз переходит в следующую стадию.

В развернутом периоде острого лейкоза развиваются анемический, геморрагический, интоксикационный и гиперпластический синдромы.

Анемические проявления обусловлены нарушением синтеза эритроцитов, с одной стороны, и повышенной кровоточивостью – с другой. Они включают бледность кожных покровов и слизистых, постоянную усталость, головокружение, сердцебиение, повышенное выпадение волос и ломкость ногтей и др. Усиливается выраженность опухолевой интоксикации. В условиях абсолютной лейкопении и упадка иммунитета легко присоединяются различные инфекции: пневмонии, кандидоз, пиелонефрит и т. д.

В основе геморрагического синдрома лежит выраженная тромбоцитопения. Диапазон геморрагических проявлений колеблется от мелких единичных петехий и синяков до гематурии, десневых, носовых, маточных, желудочно-кишечных кровотечений и пр. По мере прогрессирования острого лейкоза кровотечения могут становиться все массивнее вследствие развития ДВС-синдрома.

Гиперпластический синдром связан с лейкемической инфильтрацией как костного мозга, так и других органов. У больных острым лейкозом наблюдается увеличение лимфоузлов (периферических, медиастинальных, внутрибрюшных), гипертрофия миндалин, гепатоспленомегалия. Могут возникать лейкозные инфильтраты кожи (лейкемиды), оболочек мозга (нейролейкоз), поражение легких, миокарда, почек, яичников, яичек и др. органов.

Полная клинико-гематологическая ремиссия характеризуется отсутствием внекостномозговых лейкемических очагов и содержанием бластов в миелограмме менее 5% (неполная ремиссия – менее 20%). Отсутствие клинико-гематологических проявлений в течение 5 лет расценивается как выздоровление. В случае увеличения бластных клеток в костном мозге более 20%, их появления в периферической крови, а также выявления внекостномозговых метастатических очагов диагностируется рецидив острого лейкоза.

Терминальная стадия острого лейкоза констатируется при неэффективности химиотерапевтического лечения и невозможности достижения клинико-гематологической ремиссии. Признаками данной стадии служат прогрессирование опухолевого роста, развитие несовместимых с жизнью нарушений функции внутренних органов. К описанным клиническим проявлениям присоединяются гемолитическая анемия, повторные пневмонии, пиодермии, абсцессы и флегмоны мягких тканей, сепсис, прогрессирующая интоксикация. Причиной смерти больных становятся некупируемые кровотечения, кровоизлияния в мозг, инфекционно-септические осложнения.

Диагностика острого лейкоза

Во главе диагностики острых лейкозов стоит оценка морфологии клеток периферической крови и костного мозга. Для гемограммы при лейкемии характерна анемия, тромбоцитопения, высокая СОЭ, лейкоцитоз (реже лейкопения), присутствие бластных клеток. Показателен феномен «лейкемического зияния» - промежуточные стадии между бластами и зрелыми клетками отсутствуют.

С целью подтверждения и идентификации разновидности острого лейкоза выполняется стернальная пункция с морфологическим, цитохимическим и иммунофенотипическим исследованием костного мозга. При исследовании миелограммы обращает внимание увеличение процента бластных клеток (от 5% и выше), лимфоцитоз, угнетение красного ростка кроветворения (кроме случаев о. эритромиелоза) и абсолютное снижение или отсутствие мегакариоцитов (кроме случаев о. мегакариобластного лейкоза). Цитохимические маркерные реакции и иммунофенотипирование бластных клеток позволяют точно установить форму острого лейкоза. При неоднозначности трактовки анализа костного мозга прибегают к проведению трепанобиопсии.

С целью исключения лейкемической инфильтрации внутренних органов производится спинномозговая пункция с исследованием ликвора, рентгенография черепа и органов грудной клетки, УЗИ лимфатических узлов, печени и селезенки. Кроме гематолога, больные острым лейкозом должны быть осмотрены неврологом, офтальмологом, отоларингологом, стоматологом. Для оценки тяжести системных нарушений может потребоваться исследование коагулограммы, биохимического анализа крови, проведение электрокардиографии, ЭхоКГ и др.

Дифференциально-диагностические мероприятия направлены на исключение ВИЧ-инфекции, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции, коллагенозов, тромбоцитопенической пурпуры, агранулоцитоза; панцитопении при апластической анемии, В12 и фолиеводефицитной анемии; лейкемоидных реакций при коклюше, туберкулезе, сепсисе и др. заболеваниях.

Миелограмма ребенка с острым миелоидным лейкозом

Лечение острого лейкоза

Пациентов с острым лейкозом лечат в стационарах онкогематологического профиля. В палатах организуется усиленный санитарно-дезинфекционный режим. Больные с острым лейкозом нуждаются в проведении гигиенической обработки полости рта, профилактики пролежней, туалета половых органов после физиологических отправлений; организации высококалорийного и витаминизированного питания.

Непосредственно лечение острых лейкозов проводится последовательно; основные этапы терапии включают достижение (индукцию) ремиссии, ее закрепление (консолидацию) и поддержание, профилактику осложнений. Для этого разработаны и используются стандартизированные схемы полихимиотерапии, которые подбираются гематологом с учетом морфологической и цитохимической формы острого лейкоза.

При благоприятной ситуации ремиссия обычно достигается в течение 4-6 недель усиленной терапии. Затем, в рамках консолидации ремиссии проводится еще 2-3 курса полихимиотерапии. Поддерживающая противорецидивная терапия осуществляется еще в течение не менее 3-х лет. Наряду с химиотерапией при остром лейкозе необходимо проведение сопроводительного лечения, направленного на предупреждение агранулоцитоза, тромбоцитопении, ДВС-синдрома, инфекционных осложнений, нейролейкемии (антибиотикотерапия, переливание эритроцитарной, тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы, эндолюмбальное введение цитостатиков). При лейкемической инфильтрации глотки, средостения, яичек и др. органов проводится рентгенотерапия очагов поражения.

В случае успешного лечения достигается уничтожение клона лейкозных клеток, нормализация кроветворения, что способствует индукции длительного безрецидивного периода и выздоровления. Для предупреждения рецидивов острого лейкоза может быть проведена трансплантация костного мозга после предварительного кондиционирования путем химиотерапии и тотального облучения.

По имеющимся статистическим сведениям, использование современных цитостатических средств приводит к переходу острого лейкоза в фазу ремиссии у 60-80% больных; из них у 20-30% удается добиться полного выздоровления. В целом прогноз при острых лимфобластных лейкозах более благоприятен, чем при миелобластных.

Во врачебной практике одним из качественных и доступных анализов для диагностики является анализ крови как общий, так и биохимический. Ни для кого не станет открытием, что по изменению количественного состава кроветворных клеток можно судить о течении болезни, динамике лечения и состояния организма в целом. И здоровье организма в общем зависит от состояния крови и кроветворных органов, если не вдаваться в глубокие подробности. В этой статье мы рассмотрим изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови и кроветворных органов.


Врач стоматолог должен хорошо знать и понимать, что первым местом для проявления болезней крови и кроветворных органов является слизистая оболочка полости рта. Поэтому нужно знать, какие же заболевания крови и кроветворных органов проявляются на слизистой, в какой форме, с чем нужно дифференцировать и какую помощь оказать обратившемуся пациенту.

В данной статье я хотела бы рассказать о проявлении такой большой группе заболевания как гемобластоз, об изменении слизистой оболочки полости рта при гемобластозах.

Начнем, пожалуй, с определений « Что же такое гемабластоз? Какие заболевания входят в эту группу? И почему проявления определяются именно на слизистой оболочке полости рта?».


Итак, гемобластозы – это широкая группа заболеваний. Все заболевания – опухолевидные, из кроветворных клеток. Гемобластозы делятся на:

  • Лейкозы;
  • Гематосаркомы.

Слизистая оболочка является первым местом, где КЛИНИЧЕСКИ можно увидеть и определить, что, да, есть подозрение на лейкоз,например, так как слизистая оболочка полости рта имеет интенсивное кровоснабжение. И все изменения слизистой напрямую связаны с изменением либо количества форменных элементов крови (чаще снижение числа), либо появлением в крови опухолевых клеток. Два этих процесса могут идти параллельно друг другу.

Изменение слизистой оболочки полости рта при остром лейкозе

Лейкозы — это опухолевидные заболевания, первичным местом поражения которых является костный мозг. При остром лейкозе страдают бластные клетки (если говорить простым языком, то это те клетки, которые, пройдя множество этапов, превратятся в лимфоциты). В нашем случае при остром лейкозе образуются опухолевидные бласты.

Лейкозы делятся в зависимости от поврежденных клеток на:

  • Лимфобластный лейкоз (когда будут отсутсвовать нормальные лимфобласты, то есть в последующем Т-, В- лимфоциты)
  • Миелоидный лейкоз (затрагивает миелобласты, которые должны бы превратиться в эозинофилы, базофилы и нейтрофилы).

Для общего развития: существует 4 типа лимфобластного лейкоза, и 8 типов миелоидного лейкоза.

Проявление острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта

Проявление острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта имеет несколько клинических признаков/синдромов.


Анемический синдром

Анемический синдром при остром лейкозе проявляется на слизистой оболочке полости рта бледностью слизистой оболочки;


Геморрагический синдром

Геморрагический синдром на слизистой оболочке полости рта проявляется длительным кровотечение при удалении зуба, кровотечением десны при чистке зубов, спонтанными кровотечениями с образованием единичных либо множественных геморрагий;

Инфекционно – воспалительный синдром

Инфекционно – воспалительный синдром включает несколько заболеваний. То есть при наличии острого лейкоза у пациента может быть обнаружен:

  • Язвенно – некротический стоматит,
  • Простой герпес,
  • Кандидоз полости рта;
  • Афтоз Сеттена.


(о данных заболеваниях Вы более подробно можете ознакмиться в соответствующих статьях)

Язвенно – некротические процессы про остром лейкозе имеют некоторые особенности.

Во-первых, чаще всего некротические процессы быстро распространяются на неповрежденную слизистую,образуя обширные очаги некроза;

Во-вторых, образуемые язвы при остром лейкозе имеют неровные края, нечеткие контуры, покрыты всегда фибиринозным налетом, который трудно снимается в поверхности язвы.

В-третьих, изменений по периферии язвы не замечают;

В-четвертых, язык отвечает воспалением, отеком;

В-пятых, у таких пациентов ярко выражен болевой синдром, что затрудняет употребеление пищи и выполнение лечебных процедур.

Гиперпластический синдром

Гиперпластический синдром при остром лейкозе проявляется в полости рта – гиперпластическим гингивитом. Сначала заболевания отек десневых сосочков увеличивается, со временем коронки зубов могут быть полностью прикрыты гипертрофированными десневыми сосочками.

Дифференциальная диагностика острого лейкоза

Дифференциальная диагности острого лейкоза может проводиться с гипо-,авитоминозом витамина С, с гипертрофическим гингивитом у беременных, с язвенно- некротическим гингивостоматитом Венсана.

  1. Гиповитаминоз С сопровождается повышенной слабостью, утомляемость, кровоточивостью десен. Но при исследовании общего анализа крови изменений не наблюдается;
  2. Гипертрофический гингивит у беременных возникает на 4 -5 месяце беременности, это связано с большим количеством эстрогенов;
  3. Язвенно – некротический гингивит Венсана имеет схожу клиническую картину, так как образуются с язвы с фибринозным налетом, однако типичным местом локализации язвы является ретромолярная область. Здесь так же решающим фактом будет общий анализ крови.

Местное лечение острого лейкоза

Местное лечение острого лейкоза заключается в частой и тщательной обработке слизистой оболочки полости рта растворами анальгетиков ( 2 – 4 % раствор пиромекаина, 1 – 2 % раствор новокаина, ультракаина), антисептическая обработка слизистой слабо концентрированными растворами хлоргексидинабиглюконата, перекиси водорода, димексида с ферментами (лизоцим, ДНК-аза, РНК-аза) либо с пенными аэрозолями.

Изменение слизистой оболочки полости рта при хроническом лейкозе

Хронический лейкоз – это также опухолевидное заболевание кроветворной ткани, при котором первичным местом поражения является костный мозг. Субстратом для развития хронического лейкоза являются созревающие и зрелые клетки кроветворения.

К наиболее часто встречаемым формам хронического лейкоза относятся:

  • Хронический лимфолейкоз;
  • Множественная миелома;
  • Хронический миелолейкоз;
  • Эритремия.

Изменения слизистой оболочки при хроническом лимфолейкозе

Изменения слизистой оболочки при хроническом лимфолейкозе имеет несколько клинических синдромов:

Синдром опухолевой интоксикации

Синдром опухолевой интоксикации при хроническом лимфолейкозе характеризуется наличием ночного интенсивного потоотделения, снижением аппетита, нарушением сна;


Иммунодефицитным синдром

Иммунодефицитный синдром при хроническом лимфолейкозе характеризуется части простудными заболеваниями, ОРВИ, ринитами;


Анемический синдром

Анемический синдром при хроническом лимфолейкозе характеризуется бледной слизистой оболочкой полости рта, слабостью, головной болью, развитием желтухи, шумом в ушах, появлением одышки;

Геморрагический синдром

Геморрагический синдром при хроническом лимфолейкозе проявляется как множественные мелкие синяки, петехиальной сыпью, кровотечением спонтанным;

Гиперплазия лимфоидного аппарата

Гиперплазия лимофидного аппарата характеризуется мягкими и рыхлыми миндалинами, фолликулов языка и лимфатических образований, которые находятся в слюнных железа (моет приводить к воспалению слюнных желез).


Изменения слизистой оболочки полости рта при множественной миеломе

Множественная миелома – это разновидность хронического лейкоза, которая характеризуется опухолевой пролиферацией В – лимфатических клеток, то есть в крови количество плазматических клеток выше нормы. Чаще множественной миеломой болеют мужчины старшего возраста.

Клинические проявление множественной миеломы связывают с самой функциональной активностью плазмацитов. Так как плазмациты вырабатывают белок, который может быть выделен в моче либо сыворотке.

Клиника множественной миеломы включает несколько следующим синдромов:

  1. Моноклональная гаммопатия – увеличение общего количества белка;
  2. Гиперпластический синдром – увеличение количества плазмоцитов в костном мозге;
  3. Синдром деструкции костной ткани – повышенная концентрация Са в крови;
  4. Нефропатия;
  5. Синдром повышенной вязкости крови.

Для стоматолога особое внимание следует уделить синдрому повышенной вязкости крови, так как синдром повышенной вязкости крови при множественной миеломе характеризуется повышенной и спонтанной кровоточивостью десен, кровоподтеками слизистой оболочки полости рта, кровоизлиянием в сетчатку глаза, развитие язвенно – некротических процессов.

Нужно помнить и о возможности образования солитарной миеломы в теле нижней челюсти, которая приводит к патологическому перелому нижней челюсти.

Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом миелолейкозе

Хронический миелолейкоз характеризуется увеличением в периферической крови как клеток гранулоцитарного ряда (т.е. лейкоцитов), но и эритроцитов и тромбоцитов.


Вовлечение слизистой оболочки полости рта при хроническом миелолейкозе имеет такие же признаки как и в предыдущих типах хронического лейкоза. Наиболее яркие изменения, такие как язвенно – некротический стоматит, гиперпластический гингивит характеризуются для терминальной стадии болезни. Часто специфическим проявлением хронического миелолейкоза является возникновения афтоза Сеттена и афтоза Микулича.

Интресный факт: при хроническом миелолейкозе риск развития гангренозного пульпита значительно выше, чем при других формах хроничкого лейкоза.

Изменения слизистой оболочки полости рта при эритремии (истинная полицитемия)

Клинически эритремия проявляет себя как значительное увеличение эритроцитов в периферической крови. Пациент может ощущать зуд на кончиках пальцев, отмечать покраснение или даже синеватый оттенок кожи, пациенты часто отмечают зуд после принятия душа или ванны, или после плавания в бассейне.


Изменения слизистой оболочки полости рта при эритремии имеют следующую картину:

  • Слизистаяоболочка полости рта вишнево – красного оттенка;
  • Хорошо видны сосуды языка, мягкого неба, щек;
  • Красно – цианотичный оттенок мягкого небо хорошо контрастирует на фоне бледного твердого неба;
  • Частые спонтанные кровотечения десен;
  • После ранения слизистой либо при удалении зуба – длительное кровотечение;


Выше перечисленные факты характеризует один из механизмов проявление эритремии – увеличение объема циркулирующей крови.

Есть и второй механизм развитися эритремии – дефицит железа при постоянных кровотечениях. Этот механиз имеет следуюещие проявления:

  • Сухость слизистой облочки полости рта;
  • Заеды, афты;
  • Нарушение глотания;
  • Эзофагит;
  • Извращение вкуса;
  • Неприятных запах изо рта.



Лечение слизистой оболочки при различных формах лейкоза

Лечение слизистой оболочки полости рта при различных формах лейкоза заключается в:

  • Обезболивани;
  • Антисептической обработке полости рта;
  • Аппликации ферментами и пенными аэрозолями;
  • Санация полости рта;
  • Профессиональная гигиена полости рта;
  • Мотивация,обучение гигиене полости рта и подбор индивидульаных средтся по узоду за полостью рта

Как понятно из статьи, лечением различных форм лейкозов врач — стоматолог не занимается. Однако врач – стоматолог может быть первым, кто заметит и направит пациента к гемотологу. Поэтому необходимо четко понимать механизм возникновения патологии кроветворной системы, замечать проявление заболеваний в полости рта, четко владеть тактикой меропиятий, которые следует оказать пациенту.

Поэтому стоматолог должен быть всегда на «гематлогической настороженности», так как чаще всего изменения в полости рта являются первыми признаками заболевания крови.

Беляева Ольга Анатольевна

терапевт / Стаж: 37 лет


Дата публикации: 2019-03-27

гинеколог / Стаж: 27 лет

Гипертрофический гингивит — это заболевание воспалительного характера с хроническим течением, проявляющееся патологическим разрастанием (гипертрофией) тканей десны и образованием из них зубодесневых выпячиваний, закрывающих коронку зуба.


Симптомами данного заболевания будут:

  • гиперэмия, отечность, жжение и геморрагии из десен;
  • гиперчувствительность к холодной, горячей, кислой пище;
  • эстетический дефект десны.

Часто гипертрофированная десна выступает механическим препятствием при пережевывании пищи, что способствует ее травмированию, проникновению в поврежденные участки патогенных микроорганизмов и усугублению воспалительного процесса. Диагностика гипертрофического гингивита осуществляется посредством осмотра, пальпаторного исследования десен пациента, определения стоматологических индексов, а также исходя из результатов дополнительных исследований (рентгенографии и КТ зубочелюстной системы). Лечебная тактика включает в себя применение противовоспалительных средств местного действия, физиотерапевтических процедур, склеротерапии, диатермакоагуляции сосочков десны и хирургического иссечения гипертрофированных тканей (гингивэктомии).

Согласно статистическим данным детская категория населения страдает данным заболевание чаще всех, особенно дети и подростки в допубертатный и пубертатный период (от начала и до полного полового созревания), поскольку явление гипертрофического гингивита нередко связанно с гормональным развитием.

Гипертрофический гингивит является одной из форм гингивита (воспаления тканей десны) и встречается реже в сравнении с другими формами (катаральной, атрофической, язвенно-некротической).

Классификация гипертрофического гингивита

В зависимости от клинико-структурных изменений выделены следующие формы гипертрофических изменений десен:

  • отечная форма. Характеризуется кровоточивостью и болезненностью десен, визуально десна приобретают ярко красную окраску, сосочки между зубов увеличиваются и перекрывают зубные коронки. Кровоточивость десен имеет спонтанный характер и нередко проявляется в ночное время;
  • фиброзная форма. При данной форме гипертрофического гингивита отсутствуют болезненные проявления и цвет десен остается нормальным, основным изменением будет патологическое разрастание десны. Патологические изменения могут локализироваться на небольшом участке десны или иметь обширный характер.

Исходя из степени воспалительного процесса, существует такая классификация гипертрофических гингивитов:

  • 1 степень (легкая). Происходит увеличение десневых сосочков у основания, а также усиленно разрастается край десны;
  • 2 степень (средняя). Период активных гипертрофических изменений десневых сосочков и края десны, сосочки деформируются и приобретают куполообразную форму, их гипертрофированные края на половину прикрывают коронки зубов;
  • 3 степень (тяжелая). Отмечаются ярко выраженные гиперпластические изменения десневых сосочков и самой десны, гипертрофированные ткани покрывают практически всю зубную коронку, в некоторых случаях — до поверхности смыкания зубов. Болезненные геморрагии и грануляции покрывают поверхность гипертрофированных сосочков десны.

Прогноз и профилактика гипертрофического гингивита

Некоторые формы гипертрофического гингивита не требуют специального лечения и проходят самостоятельно или достаточно консервативной терапии (ювенильный гипертрофический гингивит, а также гипертрофический гингивит беременных), обычно после нормализации гормонального баланса данное заболевание проходит самостоятельно.

Гипертрофическому воспалению десен свойственна склонность к рецидивам, поэтому пациентам, даже после излечения, рекомендованы регулярные осмотры стоматолога.

Для профилактики гипертрофического гингивита необходимо проходить регулярную профессиональную чистку полости рта, а также самостоятельно осуществлять гигиенические процедуры и своевременно лечить эндокринные патологии.

Причины гипертрофического гингивита

Данному заболеванию свойственно наличие активного роста базальных клеток, которые входят в состав эпителия десен. Запустить процесс гипертрофического разрастания тканей десен могут различные явления, к числу которых относятся низкое прикрепление уздечки, врожденные аномалии прикуса, наличие некачественных пломб, зубных протезов или зубных отложений.

Также существует ряд этиологических факторов, которые могут способствовать гипертрофическим изменениям десны:

  • хронические заболевания эндокринной и нервной систем;
  • поступление недостаточного количества витамина С в организм;
  • длительный прием медикаментов, в том числе гормональных препаратов и антибиотиков;
  • гормональный дисбаланс (в подростковом возрасте, при беременности);
  • различные травмы десны.

Симптомы гипертрофического гингивита

Симптоматика данного заболевания зависит непосредственно от формы гипертрофических процессов.

Симптомы отечной формы гипертрофического гингивита

Клиническим проявлением отечной формы данного заболевания является гипертрофия межзубных сосочков, болезненность, жжение и геморрагия десен, усиливающиеся во время чистки зубов, при этом слизистая оболочка десны приобретает ярко-красный цвет. При стоматологическом осмотре визуализируется увеличение размеров и отечность десневых сосочков, их глянцевый блеск, гиперемия с синюшным оттенком, при зондировании отмечается геморрагия. Достаточно часто при осмотре выявляются зубные отложения. Помимо этого, характерным признаком данной формы гипертрофического гингивита является наличие ложных зубодесневых карманов, которые содержат детрит. Поверхность зубодесневых соединений остается целостной.

Симптомы фиброзной формы гипертрофического гингивита

При фиброзной форме гипертрофического воспаления десневых структур основным показателем будет патологическое разрастание десны, ее уплотненность и не эстетичность. Гипертрофические изменения десны могут выступать помехой для нормального пережевывания пищи. Поверхность десен имеет бледно-розовый цвет, неровную, местами бугристую, поверхность, десна не кровоточат и не болят. В процессе осмотра выявляются твердые и мягкие поддесневые отложения.

Если гипертрофический гингивит протекает вместе с сопутствующими заболеваниями крови, в частности с лейкозом, выраженность болевого синдрома усиливается в разы. Боль может появляться даже при незначительном касании к разросшейся десне, а в некоторых случаях она присутствует и в состоянии покоя. При этом любые механические воздействия могут запустить процесс увеличения сосочков и вызвать геморрагию.

Диагностика гипертрофического гингивита

Постановка данного диагноза осуществляется на основании определения стоматологических индексов (пародонтального индекса, индекса гигиены, папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (РМА)), а также по результатам пробы Шиллера-Писарева, а в некоторых случаях показано морфологическое исследование, биообразцы для проведения которого забираются посредством биопсии.

С целью исключения других патологических процессов в зубочелюстной системе, а также выявления осложнений, пациентам показаны дополнительные исследования (ортопантомография, панорамная рентгенография и пр.). В большинстве случаев, при рентгенографическом и томографическом исследованиях не определяются никакие изменения костных структур, но иногда при длительно текущем гипертрофическом воспалении десен возможно развитие осложнений в виде остепороза верхушек перегородок между зубами, который можно диагностировать только по результатам данных обследований.

В комплекс диагностических мероприятий при данном заболевании входит дифференциальная диагностика. Суть дифференциальной диагностики заключается в исключении других заболеваний с похожей симптоматикой (парадонтит, парадонтоз и пр.), а также отличие гипертрофической формы гингивита от его других форм (язвенно-некротической, атрофической, катаральной). Для выявления парадонтита и парадонтоза выполняются топографические исследования, а с целью уточнения формы гингивита, как правило, достаточно осмотра и зондирования.

Для комплексного обследования и определения причины гипертрофических изменений десны, пациенты направляются на консультацию к другим специалистам — к эндокринологу, гематологу и пр.

Лечение гипертрофического гингивита

Тактика лечения гипертрофического гингивита выносит на первый план установление и устранение причины заболевания. Параллельно с лечением основной причины осуществляется стоматологическое лечение, в проведении которого участвуют такие специалисты, как пародонтолог, стоматолог-терапевт, гигиенист, ортопед.

Лечение отечного гипертрофического гингивита

В случае отечного гипертрофического гингивита показана обработка полости рта антисептическими растворами, удаление зубных отложений, полоскание рта травами, обладающими противовоспалительными свойствами, применение пародонтологических аппликаций, массаж десен, а также физиотерапевтическое лечение (дарсонвализация, электрофорез, гальванизация, лазеротерапия, ультразвук). В случае неэффективности местного лечения, рекомендовано применить склерозирование, методика которого подразумевает инъекционное введение различных склерозирующих веществ (хлорида и глюконата кальция, этилового спирта и пр.), в предварительно обезболенную гипертрофированную десну. Для минимизации отечности разросшейся десны в нее втирают гормональные мази и выполняют инъекции стероидных гормонов.

Лечение фиброзного гипертрофического гингивита

При фиброзной форме данного заболевания целесообразно применение диатермокоагуляции или криодеструкции гипертрофированных сосочков, а в некоторых случаях хирургического иссечения патологически измененных тканей десны (гингивэктомии).

О положительном результате лечения можно говорить в случае, если нормализируется структура и эстетический вид десны, отсутствуют клинические проявления воспаления и ложные зубные карманы, а также нормализируются стоматологические индексы.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

  • Абсцесс полости рта
  • Адентия
  • Актинический хейлит
  • Аллергический стоматит
  • Альвеолит
  • Артрит ВНЧС
  • Бруксизм
  • Вывих зуба
  • Вывих нижней челюсти
  • Гипертрофический гингивит
  • Гранулема зуба
  • Доброкачественные опухоли полости рта
  • Доброкачественные опухоли языка
  • Зубной камень
  • Зубной налет
  • Кандидоз полости рта
  • Кариес зубов
  • Кисты слюнных желез
  • Околочелюстная флегмона
  • Околочелюстной абсцесс
  • Опухоли слюнных желез
  • Перелом зуба
  • Периодонтит
  • Рак языка
  • Сиаладенозы
  • Средний кариес
  • Травмы зубов
  • Хейлит
  • Хронический пародонтит
  • Хронический стоматит
  • Язвенный стоматит

"Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы"

Читайте также: