История болезни некариозные поражения зубов

Опубликовано: 22.04.2024

Med-books.by - Библиотека медицинской литературы » Истории: Стоматология » История болезни: Некариозные поражения твердых тканей зуба

История болезни: Некариозные поражения твердых тканей зуба

ДАННЫЕ РАССПРОСА БОЛЬНОГО.
гипоплазия некариозный зуб лечение
ЖАЛОБЫ:
На косметический недостаток
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
• Постоянные зубы прорезывались пораженными
• Динамика заболевания не обнаружено, наблюдается стабильность имеющихся изменений.
• Ранее лечение отсутствовало.
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
• Пациент осуществляет регулярный гигиенический уход за полостью рта.
• Имеются вредные привычки: курит в течение последних 5 лет
• Перенесённые в детстве заболевания: ОРВИ, воспаления легких, рахит.
• Фоновые и сопутствующие заболевания отсутствуют.
• Характер питания сбалансированный.
• Проживание в местности с пониженным содержанием фтора в питьевой воде (0,5 мг/л).
• Болел рахитом с рождения до 4 лет
ОСМОТР БОЛЬНОГО
ВНЕШНИЙ ОСМОТР:
• Цвет кожных покровов лица и шеи не изменён.
• Конфигурация лица не изменена.
• Лимфоузлы не пальпируются.
• Красная кайма губ красного цвета, влажная, тургор сохранён, без патологических изменений и без участков пигментации.
ОСМОТР ПРЕДДВЕРИЯ ПОЛОСТИ РТА:
• Состояние слизистой оболочки преддверия бледно-розового цвета, влажная.
• Уздечка вплетается в десну на границе свободной и прикреплённой десны, глубина преддверия полости рта 5 мм.
• Прикус ортогнатический.

ОСМОТР СОБСТВЕННО ПОЛОСТИ РТА:

О П О
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
О К К О

КПУ=3
ОСМОТР ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ:
• Поверхность эмали волнистая, эмаль плотная, блестящая
• Локализация очага поражения на вестибулярной поверхности коронки зуба.
• Локализация очага поражения на середине коронки и в области режущего края
• Симметричность поражения зубов.
• Болезненность при зондировании очага поражения отсутствует.
• Поражение всех зубов
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Очаг поражения окрашивают 2% раствором метиленовой сини,
Вывод: очаг поражения не окрашивается
ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА
ДИАГНОЗ: системная гипоплазия эмали, бороздчатая форма, поставлен на основании жалоб больного на белые и пигментные пятна на эмали, данных анамнеза заболевания, которые свидетельствуют о том, что борозды на поверхности зубов наблюдались с момента прорезывания, данных анамнеза жизни (перенесенный в раннем возрасте рахит), данных объективного обследования (имеются четко ограниченные борозды на эмали, поверхность пятна гладкая и блестящая, блеск эмали сохранён) и данных дополнительных методов обследования (ЭОМ=6мкА, отсутствие окрашивания при нанесении метиленовой сини).
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
Гипоплазия (лат. hypoplasia) - порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия, врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.
ЭТИОЛОГИЯ
Гипоплaзия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.
ПАТОГИСТОЛОГИЯ
Гистологически при всех формах гипоплазии в первую очередь обнаруживается уменьшение толщины эмали. Наряду с этим увеличиваются межпризменные пространства, линии Ретциуса расширены, границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов.
При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаружено нарушение ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине также нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, структура дентинных трубочек.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По клиническому проявлению:
. Изменение цвета
. Недоразвитие эмали
¬ Точечная
¬ Волнистая
¬ Бороздчатая
. Отсутствие эмали
По распространённости:
. Системная
. Местная
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
- четко ограниченные поперечные борозды на вестибулярной поверхности
борозды одиночные либо множественные, чередуются с неизмененной эмалью
блеск эмали сохранён
поражены симметрично расположенные зубы одинакового или близких сроков минерализации и прорезывания
ЛЕЧЕНИЕ
Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение может и не проводиться. Но, если пятна или борозды локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием стелоиономерными цементами. При выраженных изменениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению.
ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ
Реминерализующая терапия по методу Леуса-Боровского, прием препаратов кальция и фтора, пломбирование дефекта на фронтальной группе зубов нижних и верхней челюстей стеклоиономерным цементом химического отверждения Vitro Fil LC.
ДНЕВНИК ЛЕЧЕНИЯ
02.09.10 - 1 сеанс реминерализующей терапии. Поверхность зубов тщательно очищается механически от зубного налёта щёткой с зубной пастой. Затем обрабатывается 0,5% раствором перекиси водорода и высушивается струёй воздуха. Далее на участок изменённой эмали накладываются ватные тампоны, увлажнённые 10% раствором глюконата кальция на 20 минут, тампоны меняют через каждые 5 минут. Затем следует аппликация 2% раствора фторида натрия на 5 минут. Назначение глицерофосфата кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца, фторида натрия по 0,0022 г. 2 раза в день в течение месяца.
.09.10-12.09.10 - повторные сеансы реминерализующей терапии.
.09.10 - Пломбирование дефекта 13,12,11 зубов
.09.10 - Пломбирование дефекта 23,22,21 зубов
.09.10 - Пломбирование дефекта 33,32,31 зубов
.09.10 - Пломбирование дефекта 43,42,41 зубов
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактикой системной гипоплазии является гармоничное развитие ребенка с первых дней жизни. Большое значение имеет предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.
ЭПИКРИЗ
Обратился на кафедру терапевтической стоматологии СГМУ 02.09.10 с жалобами на эстетический недостаток в виде поперечных борозд на эмали зубов. Из анамнеза заболевания установлено, что наличие борозд на постоянных зубах наблюдается с момента прорезывания. Из анамнеза жизни выявлено, что пациент болел рахитом с рождения до 4 лет. На основании данных объективного обследования - поперечные борозды на эмали, поверхность дефекта гладкая и блестящая, блеск эмали сохранён, борозды чередуются с участками неизмененной эмали и данных дополнительных методов исследования: витальное окрашивание - очаг поражения не окрашивается. После проведённого лечения - реминерализующая терапия по методу Леуса-Боровского, 10 сеансов, и пломбирования стеклоиономерным цементом химического отверждения Vitro Fil LC - жалобы отсутствуют.

1. Учебник «Терапевтическая стоматология» Е.В. Боровский, Москва, 2001
2. Учебник «Стоматология» В.Н. Трезубова, Москва, 2003
3. Лекционный материал

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

Наименование:

Информация:

Описание (план):

КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

История болезни
Некариозные поражения твёрдых тканей зуба.

Ф.И.О.: Маркин Иван Сергеевич
ДИАГНОЗ: системная гипоплазия эмали, бороздчатая форма
Сопутствующие заболевания: нет
Время курации: 02.09-16.09
Куратор: студент 4 курса 2 группы стоматологического факультета
Анисимов Роман Сергеевич
Ассистент: к.м.н. Соболева Людмила Анатольевна
к.м.н. Парфенова Сусанна Валерьевна

Паспортная часть
ФИО больного: Маркин Иван Сергеевич
Год рождения: 21.09.1990
Адрес : г.Саратов, ул.Алексеевская 17, кв. 44
Место работы: студент
Дата обращения на кафедру: 2.09
Диагноз: системная гипоплазия эмали, бороздчатая форма.

ЖАЛОБЫ:
На косметический недостаток

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ.

ОСМОТР БОЛЬНОГО.
ВНЕШНИЙ ОСМОТР:

ОСМОТР ПРЕДДВЕРИЯ ПОЛОСТИ РТА:

ОСМОТР СОБСТВЕННО ПОЛОСТИ РТА:

О	П	О
8	7	6	5	4	3	2	1	1	2	3	4	5	6	7	8
О	К	К	О

КПУ=3

ОСМОТР ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ:

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.
ГИГИЕНИЧЕСКИЙ ИНДЕКС по Фёдорову-Володкиной:
ГИ=---------------=.
Вывод: гигиеническое состояние полости рта хорошее.
МЕТОД ВИТАЛЬНОГО ОКРАШИВАНИЯ.
Очаг поражения окрашивают 2 % раствором метиленовой сини,
Вывод: очаг поражения не окрашивается
ИНДЕКС РЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ.
ИР=-------------=____.
Вывод: преобладают процессы реминерализации.

ИНДЕКС РАСПРОСТРАНЁННОСТИ ГИПЕРЕСТЕЗИИ ЗУБОВ.
ИРГЗ=------------ х 100 % =
Вывод: гиперестезия отсутствует
ИНДЕКС ИНТЕНСИВНОСТИ ГИПЕРЕСТЕЗИИ ЗУБОВ:
ИИГЗ=-----------=
Вывод: гиперестезия отсутствует.

ЭОМ=6мкА.
ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА.
ДИАГНОЗ: системная гипоплазия эмали, бороздчатая форма, поставлен на основании жалоб больного на белые и пигментные пятна на эмали, данных анамнеза заболевания, которые свидетельствуют о том, что борозды на поверхности зубов наблюдались с момента прорезывания, данных анамнеза жизни (перенесенный в раннем возрасте рахит), данных объективного обследования (имеются четко ограниченные борозды на эмали, поверхность пятна гладкая и блестящая, блеск эмали сохранён) и данных дополнительных методов обследования (ЭОМ=6мкА, отсутствие окрашивания при нанесении метиленовой сини).

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.
Гипоплазия ( лат. hypoplasia) — порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия, врожденное отсутствие зуба , части или всей эмали .

ЭТИОЛОГИЯ.
Гипоплaзия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.

ПАТОГИСТОЛОГИЯ.
Гистологически при всех формах гипоплазии в первую очередь обнаруживается уменьшение толщины эмали. Наряду с этим увеличиваются межпризменные пространства, линии Ретциуса расширены, границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов.
При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаружено нарушение ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине также нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, структура дентинных трубочек.

КЛАССИФИКАЦИЯ.
По клиническому проявлению:

По распространённости:

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
-четко ограниченные поперечные борозды на вестибулярной поверхности
-борозды одиночные либо множественные, чередуются с неизмененной эмалью
-блеск эмали сохранён
- поражены симметрично расположенные зубы одинакового или близких сроков минерализации и прорезывания

ЛЕЧЕНИЕ.
Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение может и не проводиться. Но, если пятна или борозды локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием стелоиономерными цементами. При выраженных изменениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ.
Реминерализующая терапия по методу Леуса-Боровского, прием препаратов кальция и фтора, пломбирование дефекта на фронтальной группе зубов нижних и верхней челюстей стеклоиономерным цементом химического отверждения Vitro Fil LC.

ДНЕВНИК ЛЕЧЕНИЯ.
02.09.10 – 1 сеанс реминерализующей терапии. Поверхность зубов тщательно очищается механически от зубного налёта щёткой с зубной пастой. Затем обрабатывается 0,5% раствором перекиси водорода и высушивается струёй воздуха. Далее на участок изменённой эмали накладываются ватные тампоны, увлажнённые 10% раствором глюконата кальция на 20 минут, тампоны меняют через каждые 5 минут. Затем следует аппликация 2% раствора фторида натрия на 5 минут. Назначение глицерофосфата кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца, фторида натрия по 0,0022 г 2 раза в день в течение месяца.
03.09.10-12.09.10 – повторные сеансы реминерализующей терапии.
13.09.10 - Пломбирование дефекта 13,12,11 зубов
14.09.10 - Пломбирование дефекта 23,22,21 зубов
15.09.10 - Пломбирование дефекта 33,32,31 зубов
16.09.10 - Пломбирование дефекта 43,42,41 зубов

ПРОФИЛАКТИКА.
Профилактикой системной гипоплазии является гармоничное развитие ребенка с первых дней жизни. Большое значение имеет предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

ЭПИКРИЗ.
Больной Маркин Иван Сергеевич 1990 года рождения, обратился на кафедру терапевтической стоматологии СГМУ 02.09.10 с жалобами на эстетический недостаток в виде поперечных борозд на эмали зубов. Из анамнеза заболевания установлено, что наличие борозд на постоянных зубах наблюдается с момента прорезывания. Из анамнеза жизни выявлено, что пациент болел рахитом с рождения до 4 лет. На основании данных объективного обследования – поперечные борозды на эмали, поверхность дефекта гладкая и блестящая, блеск эмали сохранён, борозды чередуются с участками неизмененной эмали и данных дополнительных методов исследования: витальное окрашивание – очаг поражения не окрашивается; ГИ=_1__ - гигиеническое состояние полости рта хорошее; ИР=___ - преобладают процессы реминерализации,; ИРГЗ=____ - гиперестезия отсутствует; ИИГЗ=____ - гиперестезия отсутствует; ЭОМ=6мкА; был поставлен ДИАГНОЗ: системная гипоплазия эмали, бороздчатая форма. После проведённого лечения – реминерализующая терапия по методу Леуса-Боровского, 10 сеансов, и пломбирования стеклоиономерным цементом химического отверждения Vitro Fil LC– жалобы отсутствуют.

ЛИТЕРАТУРА.

История

Заболевания Истории болезни

Некариозные поражения твердых тканей зуба

ДАННЫЕ РАССПРОСА БОЛЬНОГО.

На косметический недостаток

Постоянные зубы прорезывались пораженными Динамика заболевания не обнаружено, наблюдается стабильность имеющихся изменений. Ранее лечение отсутствовало.

Пациент осуществляет регулярный гигиенический уход за полостью рта. Имеются вредные привычки: курит в течение последних 5 лет Перенесённые в детстве заболевания: ОРВИ, воспаления легких, рахит. Фоновые и сопутствующие заболевания отсутствуют. Характер питания сбалансированный. Проживание в местности с пониженным содержанием фтора в питьевой воде (0,5 мг/л). Болел рахитом с рождения до 4 лет

Цвет кожных покровов лица и шеи не изменён. Конфигурация лица не изменена. Лимфоузлы не пальпируются. Красная кайма губ красного цвета, влажная, тургор сохранён, без патологических изменений и без участков пигментации.

ОСМОТР ПРЕДДВЕРИЯ ПОЛОСТИ РТА:

Состояние слизистой оболочки преддверия бледно-розового цвета, влажная. Уздечка вплетается в десну на границе свободной и прикреплённой десны, глубина преддверия полости рта 5 мм. Прикус ортогнатический.

ОСМОТР СОБСТВЕННО ПОЛОСТИ РТА:

ОСМОТР ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ:

Поверхность эмали волнистая, эмаль плотная, блестящая Локализация очага поражения на вестибулярной поверхности коронки зуба. Локализация очага поражения на середине коронки и в области режущего края Симметричность поражения зубов. Болезненность при зондировании очага поражения отсутствует. Поражение всех зубов

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Очаг поражения окрашивают 2% раствором метиленовой сини,

Вывод: очаг поражения не окрашивается

ДИАГНОЗ: системная гипоплазия эмали, бороздчатая форма, поставлен на основании жалоб больного на белые и пигментные пятна на эмали, данных анамнеза заболевания, которые свидетельствуют о том, что борозды на поверхности зубов наблюдались с момента прорезывания, данных анамнеза жизни (перенесенный в раннем возрасте рахит), данных объективного обследования (имеются четко ограниченные борозды на эмали, поверхность пятна гладкая и блестящая, блеск эмали сохранён) и данных дополнительных методов обследования (ЭОМ=6мкА, отсутствие окрашивания при нанесении метиленовой сини).

Гипоплазия (лат. hypoplasia) – порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия, врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.

Гипоплазия тканей зуба (чаще всего эмали) возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.

Гистологически при всех формах гипоплазии в первую очередь обнаруживается уменьшение толщины эмали. Наряду с этим увеличиваются межпризменные пространства, линии Ретциуса расширены, границы призм теряют четкость очертаний. Степень изменений зависит от тяжести процесса. Так, при точечной форме уже более заметны изменения в дентине: увеличивается зона интерглобулярных пространств, наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина. В пульпе уменьшается количество клеточных элементов.

При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаружено нарушение ширины призм, ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине также нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, структура дентинных трубочек.

По клиническому проявлению:

Изменение цвета Недоразвитие эмали

Точечная Волнистая Бороздчатая Отсутствие эмали

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных) различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена. Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы. В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

– четко ограниченные поперечные борозды на вестибулярной поверхности

– борозды одиночные либо множественные, чередуются с неизмененной эмалью

– блеск эмали сохранён

– поражены симметрично расположенные зубы одинакового или близких сроков минерализации и прорезывания

Характер вмешательства зависит от клинического проявления. Так, при одиночных белых пятнах лечение может и не проводиться. Но, если пятна или борозды локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то необходимо этот дефект устранить. Хорошие результаты достигаются пломбированием стелоиономерными цементами. При выраженных изменениях, наблюдаемых при гипоплазии эмали и дентина, возникают показания к ортопедическому лечению.

Получить полный текст

Подготовиться к ЕГЭ

Найти работу

Пройти курс

Упражнения и тренировки для детей

Реминерализующая терапия по методу Леуса-Боровского, прием препаратов кальция и фтора, пломбирование дефекта на фронтальной группе зубов нижних и верхней челюстей стеклоиономерным цементом химического отверждения Vitro Fil LC.

02.09.10 – 1 сеанс реминерализующей терапии. Поверхность зубов тщательно очищается механически от зубного налёта щёткой с зубной пастой. Затем обрабатывается 0,5% раствором перекиси водорода и высушивается струёй воздуха. Далее на участок изменённой эмали накладываются ватные тампоны, увлажнённые 10% раствором глюконата кальция на 20 минут, тампоны меняют через каждые 5 минут. Затем следует аппликация 2% раствора фторида натрия на 5 минут. Назначение глицерофосфата кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение месяца, фторида натрия по 0,0022 г. 2 раза в день в течение месяца.

03.09.10–12.09.10 – повторные сеансы реминерализующей терапии.

13.09.10 – Пломбирование дефекта 13,12,11 зубов

14.09.10 – Пломбирование дефекта 23,22,21 зубов

15.09.10 – Пломбирование дефекта 33,32,31 зубов

16.09.10 – Пломбирование дефекта 43,42,41 зубов

Профилактикой системной гипоплазии является гармоничное развитие ребенка с первых дней жизни. Большое значение имеет предупреждение системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.

Обратился на кафедру терапевтической стоматологии СГМУ 02.09.10 с жалобами на эстетический недостаток в виде поперечных борозд на эмали зубов. Из анамнеза заболевания установлено, что наличие борозд на постоянных зубах наблюдается с момента прорезывания. Из анамнеза жизни выявлено, что пациент болел рахитом с рождения до 4 лет. На основании данных объективного обследования – поперечные борозды на эмали, поверхность дефекта гладкая и блестящая, блеск эмали сохранён, борозды чередуются с участками неизмененной эмали и данных дополнительных методов исследования: витальное окрашивание – очаг поражения не окрашивается. После проведённого лечения – реминерализующая терапия по методу Леуса-Боровского, 10 сеансов, и пломбирования стеклоиономерным цементом химического отверждения Vitro Fil LC – жалобы отсутствуют.

Некариозные поражения зубов – группа заболеваний, возникновение которых не связано с воздействием микробного фактора. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. Изредка возникает гиперестезия. Некариозные поражения зубов сопровождаются деструкцией твердых тканей. Диагностика базируется на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. Лечение некариозных поражений зубов направлено на восстановление минерального состава твердых тканей, устранение эстетического дефекта, нормализацию функции жевания.

Причины и классификация
- Некариозные поражения условно разделяют на две группы
Симптомы некариозных поражений зубов
Диагностика некариозных поражений зубов
Лечение некариозных поражений зубов
Цены на лечение

Общие сведения

Некариозные поражения зубов – заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией эмали и дентина, нарушением функции жевания, эстетическим дефектом. Очевиден неуклонный прирост данной патологии с возрастом. У людей 18-25 лет интенсивность приобретенных некариозных поражений зубов составляет 5%, тогда как в возрасте 45-65 лет патологическую стираемость, гиперестезию и клиновидные дефекты выявляют у каждого второго пациента. Эрозия эмали чаще встречается у мужчин старшей возрастной категории. Флюороз диагностируют в регионах, где уровень фтора в 1 л питьевой воды превышает 1,5 мг. Популяционная частота несовершенного амелогенеза – 1:7 000-1:14 000, несовершенного дентиногенеза 1 типа – 1:50 000, несовершенного дентиногенеза 2 типа – 1:8 000. Прогноз при некариозных поражениях определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение.

Причины и классификация

Сбой на этапе формирования, минерализации может произойти как в период фолликулярного развития зубов, так и после их прорезывания. Основными причинами системной гипоплазии считают нарушение метаболических процессов, острые инфекционные заболевания, болезни органов системы пищеварения. Местная гипоплазия развивается в результате травмы или как осложнение хронического периодонтита молочных зубов. Флюорозные некариозные поражения зубов возникают у людей, проживающих длительное время в местности с повышенным уровнем фтора в питьевой воде. Вызвать появление флюороза в детском возрасте может применение для чистки зубов фторсодержащей пасты, не соответствующей возрасту ребенка.

Наследственные некариозные поражения зубов (несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез) развиваются вследствие мутации генов, отвечающих за формирование твердых тканей. При гемолитической болезни младенцев, порфирии, а также в результате приема антибиотиков из группы тетрациклинов беременной женщиной или ребенком может возникнуть дисколорит (эндогенная пигментация зубов). Изменение цвета эмали возможно и при прорезывании зубов после травмы, при использовании в качестве пломбировочного материала серебряной амальгамы, в случае обтурации каналов силлером на основе резорцин-формалина.

Причинами клиновидного дефекта считают неправильное выполнение чистки зубов, использование щетки с жесткой щетиной, пасты высокой абразивности. Множественные клиновидные дефекты являются одним из симптомов пародонтоза. Патологическая стираемость зубов возникает при эндокринных нарушениях (дисфункции паращитовидных желез) в результате артикуляционной перегрузки резцов при концевых дефектах зубных рядов. Такую форму некариозного поражения зубов, как эрозия эмали, нередко выявляют у пациентов с тиреотоксикозом. Развитие некроза эмали могут спровоцировать болезни центральной нервной системы, интоксикация организма, повышение продукции тиреоидных гормонов.

Некариозные поражения условно разделяют на две группы

Врожденные некариозные поражения зубов. К этой категории относят системную и местную гипоплазию, гиперплазию эмали, флюороз, генетически детерминированные аномалии развития твердых тканей (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию дентина), эндогенную пигментацию зубов.
Приобретенные некариозные поражения зубов. В эту группу включают флюороз, клиновидные дефекты, патологическую стираемость, некроз и эрозию эмали, экзогенную пигментацию зубов.

Симптомы некариозных поражений зубов

При системной гипоплазии на вестибулярных поверхностях передних зубов, бугорках моляров и премоляров выявляют симметрично расположенные пятна желтого или меловидного цвета. При гипоплазии могут встречаться участки, полностью лишенные эмали. Гиперплазия, наоборот, характеризуется дополнительным образованием эмали в виде капель диаметром до 4 мм, расположенных в пришеечной зоне. Патологию выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. При флюорозном некариозном поражении зубов возникают безболезненные пигментированные участки, цвет которых в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде может варьировать от меловидного, светло-коричневого до черного. При зондировании эмаль твердая, утраты блеска не наблюдается. При меловидно-крапчатой, штриховой, пятнистой формах убыли эмали не происходит, тогда как эрозивная и деструктивная формы флюороза протекают с выраженными признаками патологической стираемости.

У пациентов с наследственными некариозными поражениями зубов, а именно при несовершенном амелогенезе, эмаль истончается. Встречаются случаи полной или частичной аплазии эмали. На вестибулярных поверхностях выявляют множественные углубления. При несовершенном дентиногенезе 1 типа изменяется только цвет зубов (эмаль становится водянисто-серой), размеры и форма остаются в пределах нормы. Нередко диагностируют переломы корней. При несовершенном дентиногенезе 2 типа зубы приобретают янтарный оттенок. Кальцификация пульповой камеры и корневых каналов начинается еще до момента прорезывания. Убыль твердых тканей приводит к уменьшению нижней трети лица. У пациентов возникает болезненность в височно-нижнечелюстном суставе.

К некариозным поражениям зубов может привести гемолитическая болезнь новорожденного, эритропоэтическая уропорфирия, прием тетрациклинов. Вследствие резус-конфликта цвет эмали изменяется от серо-голубого до коричневого. При этом структура эмали несовершенна, присутствуют признаки системной гипоплазии. Окрашивание зубов в красный цвет наблюдается при порфирии. Желто-серую пигментацию выявляют после приема тетрациклинов. Клиновидные дефекты возникают в пришеечной зоне на вестибулярной поверхности зубов, имеют форму треугольника с вершиной, направленной к окклюзионной поверхности. При зондировании эмаль плотная. При эрозии на эмали с вестибулярной стороны передних зубов появляются симметричные дефекты округлой формы. У пациентов с некрозом эмали на зубах образуются пятна с участком размягчения в центре, цвет пятен варьирует от меловидного до темно-коричневого. Наблюдается повышенная чувствительность к различным раздражителям.

Диагностика некариозных поражений зубов

Диагностика некариозных поражений зубов сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра и дополнительных методов исследования. В ходе обследования пациента с гипоплазией врач-стоматолог выявляет единичные симметричные матовые или желтые пятна на поверхности зубов. В некоторых участках может наблюдаться аплазия эмали. Поражаются вестибулярные, оральные поверхности, а также бугры моляров и премоляров. При флюорозе обнаруживают множественные полоски, пятна или точки желтого цвета. При эрозивной и деструктивной формах происходит скалывание эмали, выражены признаки патологической стираемости, наблюдается убыль твердых тканей зубов. Гиперплазия протекает с образованием в пришеечной зоне эмалевых капель диаметром до 4 мм.

При наследственных некариозных поражениях зубов (несовершенном амелогенезе) эмаль быстро истончается, на щечных поверхностях появляются чашеобразные углубления. В результате патологической стираемости снижается высота прикуса. У пациентов с несовершенным дентиногенезом зубы имеют янтарную окраску. Форма и размеры, как правило, в пределах нормы. На рентгенограмме выявляют прогрессирующую облитерацию корневых каналов, уменьшение в объеме пульповой камеры. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной зоне с вестибулярной поверхности зубов, имеет форму треугольника с основанием, обращенным к десневому краю. Эмаль в участке поражения плотная и гладкая.

При эрозии обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, которые локализуются на щечной поверхности передних зубов. В отличие от эрозии, при кислотном некрозе эмали в центральной части дефекта определяется зона размягчения. При нанесении метиленового синего окрашивания некариозных поражений зубов не наблюдается. В ходе зондирования эмаль плотная. Результат ЭОД у пациентов с некариозными поражениями зубов свидетельствует о жизнеспособности пульпы. Снижение показателей наблюдается при несовершенном дентиногенезе, пигментации зубов вследствие травмы. Дифференцируют некариозные поражения зубов с кариозным процессом. Обследование проводит стоматолог-терапевт.

Лечение некариозных поражений зубов

Первоочередной задачей при выявлении некариозных поражений зубов является восстановление минерального состава твердых тканей. Местно назначают аппликации кальций- и фторсодержащих препаратов. С этой целью также показаны процедуры электрофореза. Для устранения эстетического дефекта, образовавшегося вследствие некариозного поражения зубов, в детском возрасте используют стеклоиономерные цементы, характеризующиеся высокой биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, отсутствием необходимости кислотного протравливания, кариеспротекторным эффектом. Позже для восстановления зубов в стоматологии применяют ламинирование композитными или керамическими винирами.

При некариозных поражениях зубов наследственного характера для сохранения твердых тканей показано протезирование. Пациентам с флюорозом рекомендуют ограничить употребление продуктов, богатых фтором. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Флюорозные пятна подлежат сошлифовыванию с последующим восстановлением зубов композитами, керамическими коронками и винирами. Для устранения пигментации проводят комбинированное (внешнее и внутриканальное) отбеливание. Прогноз при некариозном поражении зубов определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, а также уровнем проводимого лечения.

КАФЕДРА ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ

ФИО больного: Михеева Екатерина Семеновна.

ДИАГНОЗ: Развившаяся эрозия эмали (активная форма), гиперестезия II степени.

Сопутствующие заболевания: дисфункция щитовидной железы

Время курации: 21.12.09.

Куратор: студент 4 курса 10 группы стоматологического факультета Матвеев Александр Анатольевич.

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

ФИО больного: Михеева Екатерина Семеновна.

Год рождения: 27.05.1977г.

Адрес: г.Саратов, пр.Энтузиастов д.19, кВ.27

Место работы: химзавод

Профессия:

Дата обращения на кафедру: 21.12.09

Диагноз: Развившаяся эрозия эмали (активная форма), гиперестезия II степени.

ДАННЫЕ РАССПРОСА БОЛЬНОГО.

Жалобы:

Больная предъявляет жалобы на боли от температурных раздражителей и механических раздражителей; эстетический дефект в виде углублений блюдцеобразной формы в области центральных верхних резцов (11, 21).

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

При сборе анамнеза установлено, что заболевание возникло около 1,5 месяца назад. Отмечает прогрессирующее увеличение дефектов 11, 21 зубов и появление боли от горячего и холодного, при чистке зубов зубной щеткой. Лечение ранее не проводилось.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ.

Со слов пациентки, гигиенический уход за полостью рта проводился регулярно с использованием таких зубных паст, как «Blend-A-Med», «AquaFresh» и др., и зубных нитей.

Вредные привычки: курение в течение 4-5 лет.

В детстве часто болела острыми респираторными вирусными инфекциями. Около 10 лет назад выявлена дисфункция щитовидной железы. Заболевания центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, сифилис, гепатит, ВИЧ отрицает.

Характер питания: питание нормальное, сбалансированное 3 раза в день. Частое употребление кислых фруктов, соков и газированных напитков

Профессиональные вредности: работа с кислотами и ПАВ.

В местности с повышенным содержанием фтора не проживала.

Заболеваний у матери во второй половине беременности не было. Наследственность не отягощена (наличия аналогичных заболеваний у родителей нет).

ОСМОТР БОЛЬНОГО

ВНЕШНИЙ ОСМОТР:

Кожа обычной окраски, эластичность нормальная, сухости, сыпи, расчесов, кровоизлияний на коже не выявлено. Подкожно-жировая клетчатка распределена равномерно, умеренная.

Асимметрии лица, деформации, припухлости тканей челюстно-лицевой области нет.

Регионарные лимфатические узлы (поднижнечелюстные, подбородочные, шейные) не пальпируются.

Красная кайма губ без патологических изменений, губы достаточно увлажнены, сухости, эрозий, трещин, корок нет.

ОСМОТР ПРЕДДВЕРИЯ ПОЛОСТИ РТА:

При внутриротовом осмотре преддверия полости рта – слизистая оболочка щек бледно-розового цвета, хорошо увлажнена. Отечности, нарушения целостности не выявлено.

Уздечки верхней и нижней губы, языка достаточно выражены.

Десна бледно-розового цвета, умеренно увлажнена. Десневые сосочки бледно-розового цвета, нормальных размеров, без нарушения целостности. При надавливании инструментом отпечаток быстро исчезает.

ОСМОТР СОБСТВЕННО ПОЛОСТИ РТА:

Слизистая оболочка губ, щек, твердого и мягкого неба бледно-розового цвета, нормально увлажнены, без патологических изменений, отечности не наблюдается.

Язык нормальных размеров, слизистая оболочка языка бледно-розового цвета, хорошо увлажнена. Спинка языка чистая, десквамаций, трещин, язв нет. Болезненности, жжения, отечности языка не выявляется.

Состояние фолликулярного аппарата языка без патологических изменений.

Зев бледно-розового цвета, нормально увлажнен, без отеков.

Миндалины не увеличены, гнойных пробок в лакунах не выявлено, налета нет.

К – коронка (искусственный зуб)

О – отсутствие зуба

НП – непрорезавшийся зуб

Условные обозначение некариозных поражений зубов:

НАС – наследственные нарушения развития тканей зуба

КД – клиновидный дефект

Э – эрозия эмали

Н – некроз эмали

СТ – стирание зуба

ТР – травма зуба.

ОСМОТР ОЧАГА ПОРАЖЕНИЯ

На 11, 21 обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, локализующиеся на вестибулярной поверхности в центральной части коронки зуба. Блеск эмали отсутствует. Дно очага поражения гладкое, блестящее, твердое. Края очага поражения ровные. Болезненность при зондировании очага поражения в области эмалево-дентинного соединения.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

ГИГИЕНИЧЕСКИЙ ИНДЕКС Грин-Вермилиону:

Вывод: гигиеническое состояние полости рта удовлетворительное.

МЕТОД ВИТАЛЬНОГО ОКРАШИВАНИЯ:

Очаг поражения окрашивают 2 % раствором метиленовой сини,

5% спиртовой настойкой йода.

Вывод: Очаг поражения окрашивается.

ИНДЕКС РЕМИНЕРАЛИЗАЦИИ:

Вывод: усилены процессы деминерализации.

ИНДЕКС РАСПРОСТРАНЁННОСТИ ГИПЕРЕСТЕЗИИ ЗУБОВ:

Вывод: локализованная гиперестезия.

ИНДЕКС ИНТЕНСИВНОСТИ ГИПЕРЕСТЕЗИИ ЗУБОВ:

Вывод: гиперестезия II степени.

Данные рентгенографии: изменений не обнаружено.

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

ДИАГНОЗ: Развившаяся эрозия эмали (активная форма), гиперэстезия II степени поставлен на основании:

жалоб больной: на боли от температурных раздражителей и механических раздражителей; эстетический дефект в виде углублений блюдцеобразной формы в области центральных верхних резцов (11, 21).

данных анамнеза заболевания: при сборе анамнеза установлено, что заболевание возникло около 1,5 месяца назад. Отмечает прогрессирующее увеличение дефектов 11, 21 зубов и появление боли от горячего и холодного, при чистке зубов зубной щеткой. Лечение ранее не проводилось.

данных анамнеза жизни: гигиенический уход за полостью рта проводился регулярно.

Вредные привычки: курение в течение 4-5 лет.

Профессиональные вредности: работа с кислотами и ПАВ.

В местности с повышенным содержанием фтора не проживала.

данных объективного обследования: На 11, 21 обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, локализующиеся на вестибулярной поверхности в центральной части коронки зуба. Блеск эмали отсутствует. Дно очага поражения гладкое, блестящее, твердое. Края очага поражения ровные. Болезненность при зондировании очага поражения в области эмалево-дентинного соединения.

данных дополнительных методов обследования:

Очаг поражения окрашивается 2 % раствором метиленовой сини и

5% спиртовой настойкой йода.

данных рентгенографии: изменений не обнаружено.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.

Эрозия эмали – это прогрессирующая убыль твёрдых тканей зуба неизвестной этиологии.

ЭТИОЛОГИЯ

неправильная чистка зубов жёсткой щёткой,
купание в сильно хлорированной воде,
употребление большого количества кислых соков,
приём некоторых лекарственных препаратов (аскорбиновая кислота, ацетилсалициловая кислота);
дисфункция щитовидной и половых желёз,
нарушение функции нервной системы 9нейродистрофические процессы, которые сопровождаются деминерализацией твёрдых тканей зуба),
профессиональные вредности(кислоты, металлы, металлическая пыль, поверхностно-активные вещества).

ПАТОГИСТОЛОГИЯ

Эрозия сопровождается истончением пелликулы в области эрозии, что ведёт к нарушению проницаемости твёрдых тканей зуба. В эмали снижено содержание кальция на 35%, фтора – на 64,3%, фосфора – на 13%. Усилены процессы деминерализации и ослаблены процессы реминерализации.

Эмаль: увеличены межпризменные пространства в области периферического окончания эмалевых призм в результате резорбции межпризменного вещества. Отмечается поверхностная послойная деминерализация эмали.

Дентин: участки с плотным расположением кристаллов гидроксиапатитов чередуются с участками рыхло расположенных кристаллов гидроксиапатитов. Дентинные канальцы облитерированы.

В активной фазе эрозии наблюдается потеря вещества эмали и дентина на обширных участках, разрушение эмалевых призм, фрагментация кристаллов гидроксиапатитов и нарушение связи между ними, образование бесструктурных компонентов.

Изменение эмали вокруг эрозии: понижение минерализации, эмалевые призмы имеют вид как после протравливания эмали кислотой перед пломбированием композитами, причём разрушена сердцевина эмалевых призм.

Пульпа: частичная или полная облитерация коронковой пульпы вследствие отложения заместительного дентина.

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1 стадия- начальная – поражены поверхностные слои эмали;

2 стадия - развившаяся – поражена вся эмаль до эмалево-дентинного соединения;

3 стадия - глубокая – поражена эмаль и поверхностные слои дентина

2. Стабилизированная форма

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Активная форма – характеризуется прогрессирующей убылью твёрдых тканей зуба, что ведёт к гиперестезии, исчезновению блеска эмали, сопровождается наличием трудно устранимого зубного налёта в области эрозии (определяется после высушивания коронки зуба); заметное на глаз для больного увеличение эрозии происходит в течение 1,5–2 месяцев. ИР=3-4 балла. Эрозия часто протекает на фоне обострения обще соматического заболевания.

Стабилизированная форма – характеризуется отсутствием налёта и гиперестезии, эмаль в области дна эрозии имеет блестящую поверхность. Эрозия не увеличивается в размерах в течение 9-11 месяцев. ИР=1-1,5 балла. Может перейти в активную форму.

Эрозию эмали необходимо дифференцировать с поверхностным кариесом, клиновидным дефектом, вертикальной формой патологической стираемости, пришеечным некрозом эмали, эрозивной формой гипоплазии и эрозивной формой флюороза.

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

расположена чаще на центральных резцах верхней челюсти (21, 12).
может поражать боковые резцы, клыки, премоляры.
никогда не поражает нижние центральные резцы (31, 41).
локализуется только на вестибулярной поверхности зуба.
локализуется в центральной части коронки зуба чуть ближе к шейке.
характерна симметричность поражения.
форма эрозии: блюдцеобразная, округлая, овальная или в виде желобоватого поперечного долота.
прогрессирует медленно.
углубляясь, эрозия достигает дентина; постепенно исчезает эмаль со всей вестибулярной поверхности зуба.
дно эрозии твёрдое, гладкое, блестящее.
отмечается гиперестезия в области эрозии.
витальное окрашивание: эрозия окрашивается 5% настойкой йода и 2% раствором метиленовой сини

ЛЕЧЕНИЕ

При активной форме эрозии проводят 2 курс комплексной реминерализующей терапии в течение 1 месяца, после чего пломбируют эрозию композитами.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

При активной форме эрозии проводят 2 курса комплексной реминерализующей терапии под контролем ИР; длительность курса – 1 месяц, перерыв между курсами - 2-3 месяца. Когда ИР снижается до 1,5 баллов, приступают к устранению дефекта твёрдых тканей зуба путём пломбирования эрозии композиционными пломбировочными материалами без предварительного препарирования твёрдых тканей зуба. Перед травлением эмаль необходимо сошлифовать алмазным бором для удаления пелликулы.

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

1) препараты кальция и фосфора, необходимые для восстановления структуры кристаллической решетки гидроксиапатитов эмали и дентина:

глюконат кальция по 0,5г – 3 раза в день;

2) препараты биологически активных веществ, оказывающих иммуномодулирующее действие. Они содержат макро- и микроэлементы, требующиеся для реминерализации твёрдых тканей зубов, а также антиоксиданты, радиопротекторы, энтеросорбенты, фитостерины – растительные гормоны:

кламин по 1 таблетке 1-3 раза в день за 15 минут до еды,

3) поливитамины должны содержать витамины А, В₁ С, D₂, макро- и микроэлементы:

Компливит по 1 драже 1-2 раза в день,

МЕСТНАЯ РЕМТЕРАПИЯ

а) аппликации на зубы фосфат-содержащих зубных паст по 15 минут 2 раза в день после чистки зубов, курс 1 месяц ( “Аквафреш”).

б) назубный электрофорез реминерализующих растворов по 15-20 минут через день, 10 сеансов, курс 1 месяц: глюконата кальция 10% раствор.

Симптоматическая терапия

Пломбирование дефектов эмали и дентина композитами.

ДНЕВНИК ЛЕЧЕНИЯ

глюконат кальцияпо 0,5г – 3 раза в день;
кламинпо 1 таблетке 1-3 раза в день за 15 минут до еды,
Компливитпо 1 драже 1-2 раза в день,

Аппликации на зубы фосфат-содержащих зубных паст по 15 минут 2 раза в день после чистки зубов, курс 1 месяц ( “Аквафреш”).

Местная реминерализующая терапия: