Кариес флюороз эндемический зоб и метгемоглобинемия это

Опубликовано: 16.04.2024

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Нормальный рост и развитие человека зависят от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию тканей железы и изменению ее функциональных возможностей.
Ежедневная физиологическая потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека и составляет в среднем 100-250 мкг, а за всю жизнь человек потребляет около 3-5 г йода, что эквивалентно содержимому примерно одной чайной ложки.

Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ). При недостаточном поступлении йода в организм развиваются ЙДЗ. Вопреки бытующим представлениям, увеличение щитовидной железы (зоб) является далеко не единственным и, более того, достаточно безобидным и относительно легко излечимым последствием йодного дефицита.

Местность считается эндемичной по зобу в случае, если зобно измененная железа наблюдается более чем у 10 % населения. Выделяются легкая, средняя и тяжелая зобная эндемия.

По данным ВОЗ, более чем для 1,5 млрд жителей существует повышенный риск недостаточного потребления йода. У 650 млн человек отмечается увеличение щитовидной железы – эндемический зоб, а у 45 млн жителей выраженная умственная отсталость связана с йодной недостаточностью.
Только 44 % детей в регионах с дефицитом йода интеллектуально соответствуют норме. Средний показатель умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом снижен на 15 %.
Вся территория Российской Федерации и Республики Казахстан относятся к регионам той или иной выраженности йодного дефицита. Зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).

Преимущественный спектр ЙДЗ при различном йодном обеспечении (P. Laurberg, 2001)

Спектр йододефицитной патологии (ВОЗ, 2001 г.)

Новорожденные: неонатальный гипотиреоз .

Дети и подростки: нарушения умственного и физического развития.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 290 клиник из 4 стран
• 1 место - 800 руб / 4500 тг в мес.
• Регистратура + Касса - 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

• С нами работают 290 клиник из 4 стран
• Подключение 1 рабочего места - 800 руб / 4500 тг в месяц
• Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация зоба

По степени увеличения щитовидной железы (ВОЗ, 2001):
- 0 - зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги пальца руки обследуемого);
- l - зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы (размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца);
- II - зоб пальпируется и четко виден на глаз при нормальном положении шеи.

По форме (морфологическая):
- диффузный;
- узловой (многоузловой);
- смешанный (диффузно-узловой).

По функциональному состоянию:
- эутиреоидный;
- гипотиреоидный;
- гипертиреоидный (тиреотоксический).

По локализации зоба:
- обычно расположенный;
- частично загрудинный;
- кольцевой;
- дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Постоянное недостаточное поступление в организм йода приводит к уменьшению его содержания в ткани щитовидной железы. В результате (для поддержания эутиреоидного состояния) происходит компенсаторное усиление продукции ею менее йодированного, но биологически более активного трийодтиронина (Т3), тогда как синтез тироксина (Т4) - основного гормона, секретируемого щитовидной железой в норме, снижается.
Секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом в этом случае повышается (механизм отрицательной обратной связи), что приводит к стимуляции функции щитовидной железы и, как следствие, к увеличению ее размеров.
Последовательными стадиями перестройки паренхимы железы при постоянном недостатке йода являются компенсаторная гипертрофия, локальная и диффузная гиперплазия Гиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
, а при прогрессировании процесса - необратимая трансформация интра- и интерфолликулярного эпителия в микрофолликулы с дальнейшим образованием узла.

Стимуляция железы в течение многих лет способствует морфологическим изменениям не только тироцитов, но и ее стромы. К пусковым механизмам струмогенного эффекта дефицита йода относятся его неравномерное распределение в паренхиме железы, а также гиперчувствительность тироцитов к нормальному уровню ТТГ.
Не исключено, что в патогенезе эндемического зоба играют роль и иные механизмы компенсации на различных уровнях - от участия дофамина, норадреналина и серотонина в регуляции образования тиролиберина и ТТГ, до транспорта гормонов, периферической конверсии Т4 в Т3 (в т.ч. в реверсивный, неактивный Т3) и состояния рецепции тиреоидных гормонов на уровне клеток-мишеней.
Предполагают также, что в патогенезе эндемического зоба опосредованно участвуют простагландины Е и F через усиление трофобластических эффектов ТТГ.
Согласно мультифакториальной теории, для формирования эндемического зоба имеют значение генегически обусловленные нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез) поступление в организм так называемых зобогенных соединений (струмогенов) и аутоиммунный компонент.
Поскольку все представители популяции эндемичных по зобу регионов находятся в одинаковых условиях по отношению к зобогенным факторам, а эндемический зоб развивается лишь у части населения, то можно полагать, что щитовидная железа у определенной группы лиц более подвержена неблагоприятным воздействиям окружающей среды и эндогенных факторов вследствие имеющихся интратиреоидных дефектов, т.е. вследствие изначальной, или генетически обусловленной, тиреоидной несостоятельности.

Факторы риска в отношении скрытой генетической предрасположенности к развитию эндемического зоба:
- хроническая интоксикация свинцом, кадмием, оксидами азота, цианидами, нитратами, сернистым ангидридом, сероводородом, бензином, бензолом, ртутью, спиртом, хлорорганическими и фосфорорганическими соединениями, глюкозинолатами, полибромдифенилом;
- пубертатный период;
- беременность;
- климактерический период;
- соматические заболевания.

Эндогенные факторы, способствующие развитию эндемического зоба: врожденные ферментопатии, приводящие к нарушению интратиреоидного обмена йода и дисгормоногенезу.

К лекарственным средствам, обладающим струмогенным эффектом, относятся мерказолил, производные тиоурацила, сульфаниламиды, этионамид, нитраты, дифенин, пропранолол, кордарон, апренал, димекаин, бензилпенициллин, стрептомицин, эритромицин, левомицетин, циклосерин, которые вызывают нарушение синтеза тиреоидных гормонов или снижение их клеточной рецепции.

Табачный дым содержит в больших количествах тиоцианаты, кадмий и другие струмогены и вещества.

Эпидемиология

Зоб является чрезвычайно распространенным заболеванием. По данным ВОЗ, зарегистрировано более 300 млн больных эндемическим зобом, в том числе в России более 1 млн. В Казахстане зоб имеют не менее 20 % населения (как минимум каждый пятый).
В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба среди населения не превышает 5%. В регионах йодного дефицита до 90% населения может иметь в той или иной степени увеличенную щитовидную железу.

Зобом чаще болеют женщины; в регионах с достаточным содержанием йода в почве соотношение больных мужчин к больным женщинам составляет 1:12 (индекс Ленса). В условиях йодного дефицита это соотношение выравнивается в сторону единицы.

Частота выявления узлового зоба во многом зависит от метода исследования. При пальпации в неэндемичных по зобу областях узловые образования в щитовидной железе обнаруживаются у 4%-7% взрослого населения, а при УЗИ – у 10%-20%. Понятно, что в условиях йодного дефицита эти цифры существенно возрастают.

Факторы и группы риска

Факторы, предрасполагающие к развитию эндемического зоба:
1. Наследственность, отягощенная по зобу.
2. Генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.
3. Загрязненность воды урохромом, нитратами, высокое содержание в ней кальция, гуминовых веществ, что затрудняет всасывание йода.
4. Дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция.
5. Применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы (перйодат, перхлорат калия).
6. Применение препаратов, нарушающих органификацию йода в щитовидной железе (производные тиомочевины, тиоурацила, некоторые сульфаниламиды, парааминобензойная кислота, аминосалициловая кислота).
7. Наличие струмогенных факторов в продуктах:
- тиоционаты и изоционаты, содержащиеся преимущественно в растениях семейства Crucifera (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс);
- цианогенные гликозиды, содержащиеся в маниоке, кукурузе, сладком картофеле, лимской фасоли.
8. Воздействие инфекционно-воспалительных процессов, особенно хронических, глистных инвазий, неудовлетворительных санитарно-гигиенических и социальных условий.

Группы высокого риска развития йоддефицита:
- беременные – с момента планирования зачатия;
- подростки в возрасте от 9 до 14 лет (особенно в возрасте с 12 до 14 лет);
- представители некоторых профессий, в частности, лица, потребляющие большое количество пресной воды (рабочие "горячих" цехов и др.);
- мигранты (при переезде из благополучных регионов в йоддефицитные в ходе массовых миграций или в частных случаях).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Симптомы эндемического зоба определяются формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы.

При эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отражают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем.

По мере увеличения зоба и сдавления прилежащих органов появляются жалобы на чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа; на затрудненное дыхание, иногда - глотание; при сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель.

Клинические проявления свойственны зобам больших размеров (щитовидная железа более 35 мл в объеме) и обусловлены выраженностью симптомов компрессии близлежащих к щитовидной железе органов (трахея, пищевод).

Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной железы при отсутствии в ней локальных уплотнений.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из добавочных элементов щитовидной железы.

Симптомы недостатка йода у детей:
- повышенная утомляемость;
- снижение сопротивляемости организма инфекциям;
- снижение работоспособности;
- повышение частоты заболеваемости;
- снижение интеллектуальных способностей;
- снижение успеваемости в школе;
- нарушение полового созревания.

Недостаток йода у подростков
Организм подростка нуждается в йоде в большей степени, чем дети младшего школьного возраста. Недостаток йода у подростков отрицательно сказывается на формировании всех органов и систем, особенно половой системы. У девушек с йододефицитом наблюдаются нарушения менструального цикла, анемия, бесплодие.

Недостаток йода у беременных:
- бесплодие;
- невынашивание беременности;
- риск рождения ребенка с умственным недоразвитием;
- анемия беременных;
- снижение функции щитовидной железы;
- риск злокачественных новообразований.

Диагностика

3. Радиоизотопное сканирование щитовидной железы выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров железы различных степеней. При развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено.

Программа обследования при эндемическом зобе:
1. Общий анализ крови и мочи.
2. УЗИ щитовидной железы.
3. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропина.
4. Определение суточной экскреции йода с мочой.
5. Рентгеноскопия пищевода при больших размерах зоба (выявление сдавления пищевода).
6. Иммунограмма: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции фолликулярного эпителия.
7. Пункционная биопсия щитовидной железы под контролем УЗИ.

Лабораторная диагностика

1. Общий анализ крови и мочи без существенных изменений.

2. Определение содержания в крови Т3, Т4, тиреотропина.
У клинически эутиреодных больных содержание в крови Т3 и Т4 в пределах нормы либо может отмечаться некоторое возрастание Т3 при тенденции к снижению уровня Т4 при нормальном уровне тиреотропина. Это компенсаторная реакция щитовидной железы - для поддержания эутиреоидного состояния увеличивается конверсия менее активного Т4 в более активный Тз.
У субгипотиреоидных больных содержание в крови Т4 снижается или находится на нижней границе нормы, а уровень Т3 - на верхней границе нормы, содержание тиреотропина - или повышено, или близко к верхней границе нормы.
При развитии гипотиреоза содержание в крови Т3, Т4 снижено, повышен уровень тиреотропина.

3. Определение содержания в крови тиреоглобулина. Концентрация тиреоглобулина в крови во всех возрастных группах изменяется обратно пропорционально поступлению йода, особенно у новорожденных. Чем больше йодный дефицит, тем выше содержание в крови тиреоглобулина.

4. Экскреция йода с мочой: показатели снижены, как правило, менее 50 мкг/сут.
В норме медиана содержания йода в моче у взрослых и школьников превышает 100 мкг/л. Этот показатель целесообразно применять для оценки йодного дефицита в популяции, а не у отдельного обследуемого пациента, так как показатели его очень изменчивы, варьируют изо дня в день, подвержены влиянию многих факторов (например, высококалорийная диета увеличивает экскрецию йода с мочой, низкокалорийная - снижает).

Эндемический зоб – это видимое увеличение щитовидной железы, которое развивается на фоне йододефицита. Вследствие разрастания ткани шея пациента деформируется.

Зоб чаще всего диагностируют у жителей эндемических районов с низким содержанием йода в воде, продуктах питания. В России тревожными регионами являются Алтай, Северный Кавказ, Урал, Сибирь, Дальний Восток. После аварии на Чернобыльской АЭС в зону риска попадают жители зараженных районов. На фоне йододефицита щитовидная железа накапливает радиоактивный йод, который стимулирует рост опухолей. Район признается эндемическим, если у более чем 10 % населения диагностируется зоб.

Причины эндемического зоба

Недостаток йода

Основной причиной развития эндемического зоба врачи называют дефицит йода (до 95 % случаев). Хроническая недостаточность микроэлемента запускает компенсаторные механизмы в клетках. Железа увеличивается, чтобы захватывать большее количество йода, необходимого для синтеза гормонов Т3 и Т4.

Различают два вида йодной недостаточности:

• абсолютная – развивается на фоне низкого содержания йода в еде и воде;
• относительная – развивается в результате болезней, врожденных патологий щитовидной железы.

В 15 % случаев эндемический зоб связан с другими причинами.

Генетический фактор

Риск развития зоба повышается у пациентов с наследственной предрасположенностью к заболеваниям щитовидной железы. Патология может развиться на фоне генетических отклонений, нарушающих выработку тиреоидных гормонов.

Среда обитания

Установлена четкая взаимосвязь развития эндемического зоба щитовидной железы и окружающей среды в районе проживания человека. Повышенное содержание урохрома, нитратов, кальция, гуминовых веществ в воде затрудняет усвоение йода в организме. Длительное проживание в таких районах способствует развитию зоба. Аналогичные процессы в железе вызывает нехватка молибдена, марганца, меди, цинка, селена, кобальта, вследствие которой снижается активность ферментов, ответственных за синтез гормонов.

Нарушения иммунитета

Причиной эндемического зоба может стать нарушение клеточного иммунитета и синтеза аномальных иммуноглобулинов. Неполноценные белки запускают в клетках механизмы выработки антител против здоровой ткани железы.

Клинические формы эндемического зоба

По типу поражения тканей эндемический зоб бывает:

• Диффузный. Щитовидная железа разрастается равномерно. При пальпации в тканях не обнаруживаются узлы. На УЗИ-диагностике врач определяет однородную структуру зоба и значительное увеличение щитовидной железы.
• Узловой. Ткань увеличивается неравномерно с образованием очаговых уплотнений с капсулой. При эндемическом зобе узлы могут быть одиночными или множественными.
• Смешанный. На фоне диффузных изменений в железе формируется один или несколько узлов. Ткани сильно разрастаются, имеют неоднородную структуру.

По расположению патологии эндемический зоб бывает:

• односторонний – поражены ткани одной доли железы;
• двусторонний – поражены обе доли.

По функции щитовидной железы эндемический зоб бывает:

• эутиреоидный (уровень гормонов в норме) – развивается при незначительном йододефиците, часто диагностируется у подростков, беременных и кормящих женщин; эутиреоидный зоб может иметь симптомы гипотиреоза;
• гипертиреоидный (уровень гормонов повышен);
• гипотиреоидный (уровень гормонов снижен).

Наиболее распространен эндемический зоб эутиреоидного типа.

Степени эндемического зоба

В зависимости от объема зоба и выраженности симптомов различают 6 степеней заболевания – от 0 до 5:

• Нулевая. Щитовидная железа не увеличена, при пальпации врач не обнаруживает узлов и разрастаний. Симптомы эндемического зоба отсутствуют.
• Первая. Эндемический зоб ощущается при пальпации железы во время глотания.
• Вторая. Врач определяет патологию при обычной пальпации.
• Третья. Увеличение щитовидной железы заметно визуально.
• Четвертая. Зоб разрастается настолько, что нарушает форму шеи и видимо выступает за ее контуры.
• Пятая. Проявляются признаки компрессии трахеи, пищевода, кровеносных сосудов.

Симптомы эндемического зоба

Заболевание в ранней стадии может не иметь выраженных проявлений, кроме увеличения железы. Пациент жалуется на плохое самочувствие только после физической нагрузки.

В процессе роста зоба появляются характерные признаки компрессии и нарушения обменных процессов:

• затрудненное глотание и дыхание;
• ощущение кома, давления в голе, особенно в положении лежа;
• приступы кашля, удушья;
• расширение сосудов на шее и груди вследствие нарушения кровообращения;
• чувство напряжения в голове, усиливающееся при наклоне;
• одутловатость лица;
• образование «зобного сердца» - увеличение правых отделов сердца;
• сонливость;
• повышение артериального давления;
• сухость кожи, волос, ногтей;
• охриплость голоса.

У женщин с эндемическим зобом нередко обнаруживают мастопатии, миомы, нарушения репродуктивной функции вплоть до бесплодия. Развитие болезни во время беременности может привести к выкидышу.

В детском возрасте у пациентов наблюдается аритмия, отставание в росте, снижение иммунитета. Если йододефицит у ребенка является врожденным, а эндемический зоб сочетается с неправильным питанием, низким уровнем жизни, то возможно развитие тяжелого гипотиреоза. Нарушение функции щитовидной железы становится причиной слабоумия (эндемического кретинизма), глухоты, нарушений речи, патологиями развития опорно-двигательной системы.

Осложнения эндемического зоба

Негативные последствия наступают при чрезмерном разрастании тканей щитовидной железы и при отсутствии лечения. Зоб начинает сдавливать органы и кровеносные сосуды шеи.

Возникают различные осложнения:

• не проходящий сухой кашель;
• одутловатость шеи и головы;
• сиплый голос;
• боль в горле при глотании;
• приступы удушья;
• воспалительные процессы в щитовидной железе;
• озлокачествление узловых образований;
• Базедова болезнь (в 1,5-2,0 % случаев) с сопутствующими патологиями нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы, пучеглазием.

Диагностика эндемического зоба

Пациенту назначают ряд лабораторных исследований:

• общий анализ крови и мочи;
• анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы (вследствие йододефицита повышается уровень тиреоглобулина);
• тест на определение суточной экскреции йода с мочой.

Из инструментальных методов диагностики эндемического зоба наиболее информативно УЗИ щитовидной железы. Обследование позволяет определить локализацию и размер участков фиброза, оценить степень разрастания тканей. По результатам УЗИ можно диагностировать эндемический зоб 1 степени.

В сложных случаях врач дополнительно назначает радиоизотопное сканирование и/или пункционную биопсию. Результаты необходимы для дифференциальной диагностики. В частности, цитологическое исследование тканей узлов позволяет определить тип новообразования, исключить или подтвердить онкологический характер болезни.

Лечение эндемического зоба

Терапия зависит от клинической формы и степени заболевания. Лечение диффузного эндемического зоба 1 степени сводится к курсовому приему йодосодержащих препаратов. Пациенту рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием йода: черноплодную рябину, морскую рыбу и морепродукты, фейхоа, кисломолочные продукты.

Эндемический зоб со снижением или повышением функции железы требует гормонозаместительной терапии. Во время лечения врач контролирует уровень гормонов в крови пациента для коррекции дозировки.

Больные с узловым зобом должны регулярно проходить обследования и наблюдаться у эндокринолога. Врач оценивает динамику патологии, при нарушении функции щитовидной железы подбирает медикаментозное лечение.

Хирургическое лечение эндемического зоба показано при многоузловой форме болезни, когда железа разрастается до больших размеров и вызывает компрессию близлежащих тканей и органов. Решение о возможности операции принимает врач. Предварительно из узелков с помощью иглы берут жидкость и отправляют материал на цитологическое исследование. Если в зобе обнаруживают злокачественные клетки, а новообразования после дренажа снова быстро накапливают жидкость, пациента направляют на хирургическое лечение. После операции больной принимает гормональные препараты для профилактики рецидива.

Приобретенный эндемический зоб полностью излечивается в 90 % случаев. Важно выявить болезнь на ранней стадии и получить адекватное лечение.

Изменения, вызванные врожденной патологией щитовидной железы, являются необратимыми.

Профилактика эндемического зоба

В эндемических районах проводятся профилактические мероприятия:

• Индивидуальные. Врач по результатам обследования пациента рекомендует диету с повышенным содержанием йода, подбирает дозировку медицинских препаратов;
• Групповые. Специальные профилактические мероприятия в эндемических районах проводят среди детей, подростков, беременных женщин. Данные категории населения должны получать соответствующие пищевые добавки или препараты йода;
• Массовые. С населением проводят разъяснительные работы по восполнению нехватки микроэлементов. В районах с высоким риском зобной эндемии контролируют качество питьевой воды, рекомендуют употреблять в пищу продукты, богатые йодом, йодированную соль, принимать препараты йодида калия курсами на протяжении всего года. Необходимо регулярно контролировать уровень гормонов в крови.

Суточная норма потребления йода зависит от возраста и состояния человека:

• дети – 100 мг/сут;
• взрослые – 150 мг/сут;
• беременные и кормящие женщины – 200 мг/сут.

Новорожденные дети, получающие грудное молоко, не нуждаются в дополнительном приеме йодосодержащих препаратов. В организм младенцев микроэлемент поступает прямым путем от матери.

В целях профилактики эндемического зоба необходимо отказаться от вредных привычек. Правильное питание, здоровый образ жизни снижают риск развития болезни. Взрослым старше 40 лет рекомендуется ежегодно посещать эндокринолога и проходить обследование.

Диагностика и лечение эндемического зоба

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» обеспечен индивидуальный подход к каждому пациенту. Наши эндокринологи предоставляют консультации, обеспечивают контроль состояния больного, помогают уменьшить выраженность симптомов и улучшить качество жизни при эндемическом зобе. Все необходимые анализы и обследования для диагностики можно пройти в нашем Центре в удобное время.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Эпидемиология
• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Диагностика

• Что нужно обследовать?
• Как обследовать?
• Какие анализы необходимы?
• Лечение
• К кому обратиться?
• Лекарства
• Профилактика

Йоддефицитные заболевания (эндемический зоб) - состояние, встречающееся в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде и характеризующееся увеличением щитовидной железы (спорадический зоб развивается у лиц, проживающих вне эндемичных по зобу районов). Эта форма зоба широко распространена во всех странах.

[1], [2], [3]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 200 млн больных эндемическим зобом. Заболевание распространено в горных (Альпы, Алтай, Гималаи, Кавказ, Карпаты, Кордильеры, Тянь-Шань) и равнинных районах (Центральная Африка, Южная Америка, Восточная Европа). Первые сведения об эндемическом зобе в России имеются в работе Лежнева «Зоб в России» (1904). Автор не только привел данные о его распространенности в стране, но и высказал предположение, что это заболевание всего организма. На территории бывшего СССР эндемический зоб встречается в центральных областях России, в Западной Украине, Белоруссии, Закавказье, Средней Азии, Забайкалье, в долинах больших сибирских рек, на Урале, Дальнем Востоке. Местность считается эндемичной, если более 10 % населения имеют клинические признаки зоба. Чаще им болеют женщины, но в районах тяжелой эндемии нередко и мужчины.

Распространенность заболевания определяется количеством страдающих женщин, степенью увеличения у больных щитовидной железы, частотой узловых форм зоба и величиной соотношения имеющих зоб мужчин и женщин (индекс Ленца-Бауэра). Эндемия считается тяжелой, если частота поражения населения свыше 60 %, индекс Ленца-Бауэра 1/3-1/1, а частота узловых зобов выше 15 %, встречаются случаи кретинизма. Показателем ее тяжести может служить исследование содержания йода в моче. Его результаты рассчитываются в мкг%. Норма 10-20 мкг%. В районах выраженной эндемии уровень йода ниже 5 мкг%. При легкой эндемии частота поражения населения выше 10 %, индекс Ленца-Бауэра 1/6, узловые формы встречаются в 5 % случаев.

Для оценки зобной эндемии используют также показатель, предложенный М. Г. Коломийцевой. В его основе (коэффициент напряженности зобной эндемии) лежит соотношение количества начальных форм зоба (I-II степень) к числу случаев последующих его форм (III-IV степень), выраженное в процентах. Получается кратная величина, показывающая, во сколько раз начальные степени увеличения щитовидной железы преобладают над последующими. Если коэффициент Коломийцевой менее 2 - эндемия сильной напряженности, между 2 и 4 - средней, более 4 - слабой.

Международный совет по борьбе с йоддефицитными заболеваниями, используя данные о распространенности и клинических проявлениях недостаточности йода, рекомендует выделять три степени тяжести йодной недостаточности. При легкой степени зоб встречается от 5 до 20 % в популяции, средний уровень экскреции йода с мочой 5-9,9 мгк%, частота врожденного гипотиреоза от 3 до 20 %.

Средняя степень тяжести характеризуется частотой зоба 20-29 %, уровень экскреции йода 2-4,9 %, частота врожденного гипотиреоза 20-40 %. При тяжелой форме частота зоба более 30 %, уровень экскреции йода с мочой ниже 2 мкг%, частота врожденного гипотиреоза более 40 %. Кретинизм встречается с частотой до 10 %.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Причины йоддефицитных заболеваний (эндемического зоба)

В середине XIX в. Chatin и Prevost выдвинули теорию, согласно которой причиной развития эндемического зоба является йодная недостаточность. В последующие годы благодаря исследованиям других ученых теория йодной недостаточности получила дальнейшее подтверждение и в настоящее время принята повсеместно.

Помимо йодной недостаточности, в развитии эндемического зоба существенную роль играют поступление в организм зобогенных веществ (тиоцинаты и тио-оксизолидоны, содержащиеся в отдельных видах овощей), йода в недоступной для всасывания форме, генетические нарушения интратиреоидного обмена йода и биосинтеза тиреоидных гормонов, аутоиммунные механизмы. В возникновении заболевания существенное значение имеют пониженное содержание в биосфере микроэлементов, таких как кобальт, медь, цинк, молибден, что было детально показано в исследованиях В. Н. Вернадского и А. П. Виноградова, а также бактериальная и глистная загрязненность окружающей среды. Семейное поражение зобом и высокая частота зоба у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными предполагает наличие генетических факторов.

В качестве ответной реакции организма на длительную и тяжелую йодную недостаточность развивается зоб, включается целый ряд механизмов адаптации, главные из которых - повышение тиреоидного клиренса неорганического йода, гиперплазия щитовидной железы, снижение синтеза тиреоглобулина, модификация йодсодержащих аминокислот в железе, увеличение синтеза щитовидной железой трииодтиронина, повышение превращения Т₄ в Т₃ в периферических тканях и продукции тиреоидного гормона.

Увеличенный обмен йода в организме отражает стимуляцию щитовидной железы тиреотропным гормоном. Однако в основном механизмы регуляции синтеза тиреоидных гормонов зависят от интратиреоидной концентрации йода. У гипофиз-эктомированных крыс, которых держат на диете с недостаточным количеством йода, наблюдалось повышение поглощения щитовидной железой 131 1.

У новорожденных и детей в эндемичных районах отмечается эпителиальная гиперплазия щитовидной железы без клеточной гипертрофии и относительного уменьшения фолликулов. В регионах умеренной йодной недостаточности у взрослых встречаются паренхиматозные зобы с образованием узлов на гиперпластической основе. Выявляется прогрессивное снижение содержания йода, соответственно повышение отношения монойодтирозина к дийодтирозину (МИТ/ДИТ) и снижение иодтиронинов. Другим важным результатом снижения концентрации йода является рост синтеза Т₃ и поддержание его уровня в сыворотке, несмотря на снижение уровня Т₄. При этом уровень ТТГ может быть также повышен, иногда очень значительно.

G. Stockigt полагает, что существует прямая корреляция между размерами зоба и содержанием ТТГ.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенез

При эндемическом зобе встречаются следующие морфологические варианты зоба.

Диффузный паренхиматозный зоб бывает у детей. Увеличение железы выражено в разной степени, но чаще ее масса в 1,5-2 раза превосходит массу тиреоидной ткани здорового ребенка соответствующего возраста. На разрезе вещество железы однородного строения, мягкоэластической консистенции. Железа образована мелкими тесно расположенными фолликулами, выстланными кубическим или плоским эпителием; коллоид, как правило, не накапливается в полости фолликула. В отдельных дольках встречаются интерфолликулярные островки. Железа обильно васкуляризирована.

Диффузный коллоидный зоб - железа массой 30-150 г и более с гладкой поверхностью. На разрезе вещество ее янтарно-желтого цвета, блестящее. Легко различимы крупные, диаметром от нескольких миллиметров до 1-1,5 см, коллоидные включения, окруженные тонкими фиброзными тяжами. Микроскопически обнаруживаются большие растянутые фолликулы, выстланные плоским эпителием. Их полости заполнены мало- или нерезорбирующимся оксифильным коллоидом. В участках резорбции эпителий большей частью кубический. Среди крупных фолликулов располагаются очаги из мелких функционально активных фолликулов, выстланных кубическим, иногда пролиферирующим эпителием. В наиболее крупных фолликулах нарушено йодирование тиреоглобулина.

Узловой коллоидный зоб - может быть солитарным, многоузловым и конгломератным, когда узлы интимно в отличие от многоузлового спаяны между собой. Такие зобы могут достигать 500 г и более. Поверхность железы неровная, покрыта плотной фиброзной капсулой. Диаметр узлов колеблется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Их число варьирует, иногда они замещают собой всю железу. Располагаются обычно узлы в зобно измененной тиреоидной ткани. Образованы они разнокалиберными фолликулами, выстланными эпителием различной высоты. Крупные узлы вызывают сдавление окружающей их тиреоидной ткани и сосудистой сети с развитием ишемического некроза, интерстициального фиброза и т. д. В очагах некроза и вне его часть фолликулярных клеток нагружена гемосидерином. В участках отложения извести может наблюдаться оссификация. В фолликулах нередко обнаруживаются свежие и старые кровоизлияния, атеромы. Местное повреждение индуцирует в свою очередь гиперплазию фолликулов. Таким образом, основой патологического процесса при узловом коллоидном зобе являются процессы дегенерации и регенерации. В последние годы частым явлением стала лимфоидная инфильтрация стромы узлов и особенно окружающей их тиреоидной ткани с изменениями, наблюдающимися при аутоиммунном тиреоидите.

На фоне узлового зоба в самих узлах и/или в окружающей их ткани примерно в 17-22 % случаев наблюдается формирование аденокарцином, чаще микроочагов высокодифференцированных раков. Таким образом, основными осложнениями узлового зоба являются острые кровоизлияния, иногда с внезапным увеличением железы, лимфоидная инфильтрация с явлениями аутоиммунного струмита, чаще фокального, и развитие раков.

Семейный зоб - один из вариантов эндемического зоба с аутосомно-рецессивным наследованием. Эта форма заболевания верифицируется гистологически. Для него характерны однотипные, чаще среднего калибра фолликулы, выстланные кубическим эпителием, выраженной гигроскопической вакуолизацией цитоплазмы, ядерным полиморфизмом; часто отмечается усиленное новообразование фолликулов. Коллоид жидкий со множеством пристеночных вакуолей. Нередки случаи с признаками рака: участки железистой ткани из анаплазированных клеток, явления ангиоинвазии и пенетрации капсулы железы, псаммомные тельца.

Особенно выражены эти изменения при врожденном зобе с нарушением органификации йода. Такая железа имеет мелкодольчатое строение. Дольки образованы тяжами и скоплениями крупных атипичных эпителиальных клеток с полиморфными, зачастую уродливыми ядрами, эмбрионального и реже фетального или фолликулярного строения. Фолликулярные клетки с выраженной гигроскопической вакуолизацией цитоплазмы, а ядра - полиморфны, зачастую гиперхромны. Эти зобы могут рецидивировать (при частичной тиреоидэктомии).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптомы йоддефицитных заболеваний (эндемического зоба)

Симптомы при эндемическом зобе определяется формой, величиной зоба, функциональным состоянием щитовидной железы. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца. При больших размерах зоба возникают симптомы давления на близлежащие органы. При сдавлении трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Иногда отмечаются затруднения при глотании вследствие сдавления пищевода.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. По консистенции он может быть мягким, плотным, эластичным, кистозным. В областях тяжелой эндемии узлы появляются рано и обнаруживаются у 20-30 % детей. Часто, особенно у женщин, щитовидная железа представлена множественными узлами и отмечается явное снижение синтеза тиреоидных гормонов с появлением клинических признаков гипотиреоза.

При эндемическом зобе наблюдается повышение поглощения щитовидной железой 131 1. При проведении пробы с трийодтиронином выявляется подавление поглощения I, что свидетельствует об автономности узлов щитовидной железы. В регионах умеренной эндемии при диффузных зобах обнаружено отсутствие ответа тиреотропного гормона на введение тиролиберина. Иногда в районах йодной недостаточности встречаются больные с неувеличенной щитовидной железой, повышенным тиреоидным клиренсом 131 1 и дальнейшим его ростом после введения ТТГ. Механизм развития тиреоидной атрофии до сих пор остается неизвестным.

В регионах выраженной эндемии наиболее типичное проявление эндемического зоба - гипотиреоз. Внешний вид больных (одутловатое бледное лицо, выраженная сухость кожных покровов, выпадение волос), вялость, брадикардия, глухость сердечных тонов, гипотония, аменорея, замедленная речь - все свидетельствует в пользу снижения функции щитовидной железы.

Одним из проявлений гипотиреоза при эндемическом зобе, особенно при тяжелом течении, является кретинизм, частота которого колеблется от 0,3 до 10 %. Тесная взаимосвязь между эндемическим зобом, глухонемотой и кретинизмом в одной местности наводит на мысль о том, что основная причина последнего - йодная недостаточность. Проведение йодной профилактики в эндемических районах приводит к явному снижению его частоты. Кретинизм связан с глубокой патологией, начинающейся во внутриутробном периоде с самого раннего детства.

Характерные его признаки: выраженная психическая и физическая отсталость, малый рост с непропорциональным развитием отдельных частей туловища, резкая психическая неполноценность. Кретины вялы, малоподвижны, с расстройством координации движений, они трудно вступают в контакт. McKarrison идентифицировал две формы кретинизма: «микседематозный» кретинизм с выраженной картиной гипотиреоза и дефектом роста и менее распространенный «нервный» кретинизм с патологией центральной нервной системы. Характерными признаками обоих типов являются умственная недостаточность и глухонемота. В эндемических районах Центральной Африки чаще встречаются «микседематозный» и атиреогенный кретинизм, в то время как в горных районах Америки и Гималаях более распространена форма «нервного» кретинизма.

У «микседематозных» кретинов клиническая картина характеризуется выраженными признаками гипотиреоза, задержкой умственного развития, дефектом роста и замедленным созреванием костей. Щитовидная железа обычно не пальпируется, при сканировании - ее остаточная ткань в обычном месторасположении. Отмечается низкое содержание в плазме Т3, Т4, значительно повышен уровень ТТГ.

Клинические проявления «нервного» кретинизма подробно описаны R. Ноrnа-brook. Наблюдается исходное замедление нейромышечного созревания, задержка развития ядер окостенения, расстройство слуха и речи, косоглазие, интеллектуальная отсталость. У большинства имеются зобы, функциональное состояние щитовидной железы эутиреоидное. Больные с нормальной массой тела.

[27], [28], [29]

Диагностика йоддефицитных заболеваний (эндемического зоба)

Диагноз эндемического зоба ставится на основании клинического обследования лиц с увеличением щитовидной железы, сведений о массовости заболевания и места жительства. Для определения объема щитовидной железы, ее структуры проводится ультразвуковое исследование. Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по данным 131 1-диагностики, содержанию ТТГ и тиреоидных гормонов.

Дифференциальный диагноз следует проводить с аутоиммунным тиреоидитом, раком щитовидной железы. В диагностике с аутоиммунным тиреоидитом может помочь повышенная плотность щитовидной железы, рост титра антитиреоидных антител, «пестрая» картина на сканограмме, пункционная биопсия.

Быстрое и неравномерное развитие опухоли, неровные контуры узла, бугристость, ограничение подвижности, похудание могут быть подозрительны в отношении рака щитовидной железы. В далеко зашедших случаях наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов. Для правильной и своевременной диагностики имеют значение результаты пункционной биопсии, сканирования железы, ультразвуковой эхографии.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]

ЗОБ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ (греч, endemos местный, свойственный данной местности; син. эндемическая зобная болезнь) — заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы, различными клиническими проявлениями и поражающее население определенных географических районов с недостаточностью йода в окружающей среде.

3. э. был известен врачам древности. Его развитие связывалось с проживанием в горной местности и недоброкачественностью питьевой воды; для лечения 3. э. использовались морские водоросли, морская соль, оперативные методы. В течение последних 100 лет 3. э. широко изучался в разных странах. Существенным вкладом в разработку проблемы 3. э. явилось предложение в

1856 г. франц. врачей Шатена (G. А. Chatin) и Прево (J. L. Prevost) проводить в р-нах эндемии зоба йодную профилактику, впоследствии теоретически обоснованную в работах B. И. Вернадского, Фелленберга (Т. Fellenberg), Мерайна (D. Marine), Эггенбергера (H. Eggenberger) и других исследователей. В России пионерами изучения 3. э. явились М. Ф. Кондаратский, К. Шалыгин, Н. И. Кашин и др.

После Великой Октябрьской социалистической революции решение проблемы 3. э. стало государственной задачей. Были проведены фундаментальные исследования эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники и лечения 3. э. Большую роль в этом сыграл О. В. Николаев, Б. В. Алешин, А. Н. Виноградов, И. К. Ахунбаев, Р. К. Исламбеков, А. Т. Лидский, А. Н. Сызганов, Я. X. Туракулов и др. Начиная с 30-х гг. в СССР проводится массовая йодная профилактика, создана система противозобных диспансеров, деятельность которых направлена на изучение эпидемиологии 3. э. и организацию мероприятий по его профилактике и лечению. Социально-экономические изменения, происшедшие в СССР, противозобные мероприятия позволили ликвидировать 3. э. как массовое заболевание уже к середине 50-х гг.

Содержание

• 1 Эпидемиология
• 2 Этиология
• 3 Патогенез
• 4 Патологическая анатомия
• 5 Клиническая картина
• 6 Диагноз
• 7 Лечение
• 8 Прогноз
• 9 Профилактика

Эпидемиология

3. э. является самым распространенным заболеванием щитовидной железы. По данным ВОЗ (1960), на земном шаре насчитывается ок. 200 млн. таких больных. Эндемии зоба встречаются как в горных (Альпы, Алтай, Анды, Гималаи, Кавказ, Карпаты, Кордильеры, Тянь-Шань и др.), так и в равнинных р-нах (тропические р-ны Африки, Южной Америки, страны Восточной Европы). В СССР р-нами эндемии являются Западная Украина, Полесье, верховья Волги, Урал, Центральный и Северный Кавказ, некоторые р-ны Средней Азии, Алтай, ряд р-нов Забайкалья и Дальнего Востока, долины больших сибирских рек. Р-ны эндемии зоба являются биогеохим, провинциями с недостаточностью йода в биосфере. Р-н считается эндемичным, если более 10% населения имеют клин, признаки зоба. 3. э. чаще встречается у женщин, однако в р-нах тяжелой эндемии он наблюдается также часто и у мужчин. Эндемии зоба различаются по тяжести. Эндемия считается тяжелой, если частота 3. э. выше 60%, индекс Ленца — Бауэра (отношение числа больных мужчин к числу больных женщин) 1 : 3—1 : 1, частота узловых зобов выше 15%, встречаются случаи кретинизма. Эндемия считается средней при частоте 3. э. выше 30%, индексе Ленца—Бауэра 1 : 6— — 1:3, частоте узловых форм 3. э. выше 5%. Эндемия считается легкой при частоте 3. э. выше 10%, индексе Ленца — Бауэра 1 : 6 и выше, частоте узловых форм до 5%, при преимущественно гипертиреоидном течении заболевания.

Этиология

Причиной развития 3. э. является дефицит йода в биосфере, что наглядно подтверждается экспериментальными данными, результатами геохим, анализа и успехами профилактики 3. э. йодированной солью и препаратами йода. Помимо йодной недостаточности, в очагах эндемии зоба существует ряд факторов, способствующих проявлению и развитию зоба: поступление в организм различных струмогенных веществ (тиоцианаты, соединения типа винилтиооксизолидина — гоэтрин, прогоитрин, содержащиеся в некоторых овощах вида Brassica) и йода в недоступной для всасывания форме (при высоком содержании в воде и почве гуминовых веществ), наследственные нарушения йодного обмена, приводящие к относительной йодной недостаточности: высокий уровень почечного клиренса, сокращенный период полураспада тироксина. Существует мнение, что в происхождении 3. э. имеет значение увеличение или уменьшение содержания в биосфере кобальта, молибдена, меди, цинка, ртути; определенная роль в возникновении зобной трансформации отводится кальцию. К числу внешних этиол, факторов относят бактериальную и глистную загрязненность окружающей среды, что позволило Мак-Каррисону (Me Carrison) выдвинуть токсико-инфекционную теорию этиологии 3. э., однако попытки выделить микробного возбудителя 3. э. оказались безуспешными. Проявлению йодной недостаточности могут способствовать различные физиол, состояния (пубертатный период, беременность, лактация) и интеркуррентные заболевания.

Патогенез

Йодная недостаточность ведет к снижению секреции и продукции тиреоидных гормонов. Дефицит этих гормонов вызывает в организме развитие компенсаторно-приспособительной реакции, направленной на поддержание гормонального гомеостаза и выражающейся в активизации тиреотропной функции гипофиза, гипертрофии и гиперплазии тироцитов, повышении захвата йода щитовидной железой, ускорении йодирования тирозинов и увеличении образования йодтиронинов (в основном трийодтиронина). Все это обеспечивает сохранение эутиреоидного состояния (см. Эутиреоз). Повышение уровня йодтиронинов в крови угнетает тиреотропную функцию гипофиза и опосредованно секреторную активность щитовидной железы, что вызывает развитие гипотиреоза (см.). При воздействии определенных факторов возможно стойкое повышение функции щитовидной железы и развитие гипертиреоза. На основании общности патогенеза и клиники 3. э. и зоб спорадический (см.) рассматриваются рядом исследователей как разновидности единого заболевания.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия характеризуется наличием трех морфол, форм 3. э.: разлитой (диффузной), узловой (нодозной) и смешанной (диффузно-узловой). В начале заболевания наблюдается диффузная форма с равномерным увеличением железы при неизмененных ее контурах. Образование отдельных центров пролиферации приводит к развитию узловой или смешанной формы зоба. При узловой гиперплазии иногда обнаруживаются множественные узлы, различные по форме, плохо отграниченные от окружающей ткани, но сохраняющие тенденцию к росту. Микроскопически 3. э. гетерогенен. Диффузный зоб представлен нормальной или микрофолликулярной тканью. В зависимости от функционального состояния фолликулы содержат базофильный, «густой» или только просвечивающий, почти прозрачный эозинофильный коллоид. В покое эпителий фолликулов кубический или плоский; в состоянии функциональной активности он становится высоким, светлым, образует сосочковидные выпячивания в полость фолликула (рис. 1). В диффузных и узловых зобах встречаются трабекулярные и тубулярные «структуры. Предполагается, что чем тяжелее эндемия зоба, тем чаще встречаются малодифференцированяые формы паренхиматозного зоба (тубулярная и трабекулярная). Коллоидный зоб построен из фолликулов различной величины (макро- и микрофолликулярный), богатых коллоидом, дающим положительную реакцию на РНК, белки и мукополисахариды. Комбинация фолликулов различной величины создает пеструю картину коллоидного зоба (рис. 2 и З). В зобах могут обнаруживаться инволюционные изменения (кровоизлияния, дистрофические процессы) с дальнейшим отложением в измененных участках извести и холестерина. Паренхиматозные и коллоидные формы зоба могут трансформироваться в фиброзную форму с увеличением соединительнотканных образований. Солитарные аденомы (узлы) быстрее подвергаются различным инволюционным изменениям в связи с особым типом кровообращения. Узловой зоб может подвергаться малигнизации. Хотя нет достаточно убедительных данных о том, что 3. э. чаще малигнизируется по сравнению со спорадическим, однако солитарная аденома в условиях эндемии зоба рассматривается как проблема онкологическая.

Клиническая картина

Клиническая картина определяется формой и величиной зоба, а также функциональным состоянием щитовидной железы. Обычно больные жалуются только на косметические неудобства. Иногда они отмечают давление в области шеи (женщины чаще в период менструаций, эмоциональных стрессов).

3. э. различается по степени увеличения щитовидной железы (см. Зоб). При увеличении щитовидной железы I—II степени больными считаются люди с расстройствами функции железы или с узловой формой зоба. Клинически выявляются диффузная, узловая и смешанная формы 3. э. При диффузной форме железа увеличена равномерно в обеих долях, она эластичная, хорошо подвижная при глотании, безболезненная при пальпации. Иногда в железе обнаруживают отдельные уплотнения — мелкие аденомы. Узловая форма характеризуется наличием одного или нескольких узлов, различных по локализации и размерам. В последнем случае речь идет о конгломератном зобе. При пальпации определяются узлы различной плотности и подвижности. Расположение зоба бывает атипичным, что связано с вариантами эмбрионального развития щитовидной железы. Иногда величина и положение зоба таковы, что вызывают сдавление соседних органов (трахеи, пищевода, кровеносных сосудов). Нарушения кровообращения, связанные с компрессией сосудов, могут приводить к расширению сосудов шеи и передней поверхности грудной клетки, что чаще наблюдается при загрудинном зобе и сопровождается симптомами сдавления возвратного нерва и симптомокомплексом Бернара — Горнера (см. Бернара — Горнера синдром). Функциональное состояние щитовидной железы при 3. э. в подавляющем большинстве случаев эутиреоидное, однако длительное существование зоба может приводить к снижению функции щитовидной железы и развитию гипотиреоза. В р-нах тяжелой эндемии в прошлом нередко встречались больные эндемическим кретинизмом (см.). В р-нах легкой и средней эндемии чаще можно встретить 3. э. с гипертиреоидным течением. При эутиреоидном зобе иногда наблюдается клиника «зобного» сердца, характеризующаяся нарушениями кровообращения с одновременным нарушением дыхания, повышением кровяного давления в малом круге кровообращения, гипертрофией и расширением правого сердца, иногда высоким зубцом P на ЭКГ. Осложнением 3. э. являются струмиты (см.). При кровоизлиянии в зоб размеры его быстро увеличиваются, он становится напряженным, болезненным, иногда определяется флюктуация. Обызвествление зоба наблюдается сравнительно редко. Возможна малигнизация зоба, к к-рой более склонны аберрантные формы.

Диагноз

Диагноз основывается на данных анамнеза (проживание в эндемичных р-нах), осмотра, пальпации щитовидной железы. Лабораторные и функциональные исследования щитовидной железы (определение основного обмена, содержания белково-связанного йода, холестерина и общего тироксина в плазме крови) при эутиреоидной форме 3. э. чаще не определяют отклонений от нормы. Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой может быть повышенным (см. Щитовидная железа, радиоизотопное исследование). Проба с тиреотропным гормоном гипофиза обнаруживает незначительное или полное отсутствие увеличения поглощения радиоактивного иода. Дифференциальный диагноз 3. э. проводится с зобом диффузным токсическим (см.) и подострыми хрон, тиреоидитами (см.). Иногда 3. э. приходится дифференцировать с опухолями каротидного синуса, загрудинный зоб — с опухолями и дермоидными кистами средостения. В этих случаях помогает рентгенол, исследование (см. Щитовидная железа) или исследование с помощью радиоактивного йода. Различить 3. э. и рак щитовидной железы трудно. Признаком малигнизации зоба является его быстрый и неравномерный рост, ограниченная подвижность, изменение фонации голоса. Малозрелые формы рака могут не поглощать радиоактивный йод, но хорошо поглощают радиоактивный фосфор, что служит дифференциально-диагностическим признаком.

Лечение

Лечение зависит от формы зоба, функционального состояния щитовидной железы и сопутствующих заболеваний. В случае диффузного 3. э. при небольшой степени увеличения щитовидной железы эффективны препараты йода. Йод показан в дозе не более 500 мкг в сутки (обычно 200—300 мкг) в течение 3 мес. (назначают антиструмин, одна таблетка к-рого содержит 500 мкг йода). Если положительного эффекта не определяется, лечение прекращают, длительное применение больших доз йода может привести к развитию гипертиреоза — «йод-базедов». В этом случае, а также при гипотиреоидном 3. э. показана терапия тиреоидными гормонами и препаратами щитовидной железы. Их применение индивидуально и зависит от возраста больного, наличия у него артериальной гипертензии, кардиальных нарушений. Тиреоидин назначается внутрь обычно по 0,1 г в день или через день, при крупном зобе и хорошей переносимости препарата доза иногда может быть повышена до 0,2—0,3 г в день. Лечение тиреоидином обычно продолжается в течение 4—8 мес., иногда нескольких лет и прекращается после достижения эффекта. Лечение тироксином (по 200 мкг в день) также эффективно и проводится в течение 4—8 мес. Показано и применение трийодтиронина: начальную дозу 10—20 мкг постепенно увеличивают под контролем состояния больного до 40—60 мкг. При повышении функции щитовидной железы используются тиреостатические препараты (см. Антитиреоидные средства).

При узловой, смешанной и диффузной форме зоба IV—V степени, сопровождающейся явлениями сдавления органов шеи, при атипичном расположении щитовидной железы, при зобе с выраженными деструктивными изменениями (фиброз, кровоизлияния, кальциноз) абсолютно показано оперативное лечение. В предоперационную подготовку входит назначение тиреоидина. В СССР широкое распространение получила методика субтотальной субфасциальной резекции щитовидной железы (см. Зоб диффузный токсический).

Прогноз

Прогноз благоприятный, при малигнизации зоба сомнительный. Трудоспособность при эутиреоидном 3. э. сохраняется, при изменении функции щитовидной железы снижается.

Летальность после операции по поводу зоба составляет 0,25—1%, по данным де Кервена (F. de Quervain). Отдаленные результаты в подавляющем большинстве случаев благоприятные. При проведении послеоперационной йодной профилактики антиструмином по 1 таблетке 2 раза в неделю частота рецидивов зоба значительно снижается.

Профилактика

Профилактика сводится к применению в р-нах эндемии йодированной поваренной соли, содержащей по стандартам СССР 25 г йодистого калия в одной тонне соли (массовая, или немая, профилактика). Она утверждена М3 СССР и проводится во всех р-нах эндемии с 1930-х гг. Сан.-эпид. станции в р-нах эндемии и противозобные диспансеры систематически проводят контроль за содержанием йодистого калия в поваренной соли, ее хранением, транспортировкой. Йодированная соль применяется также в качестве подкормки для скота, что повышает содержание йода в мясо-молочных продуктах (80% суточного количества йода поступает в организм человека с пищей). В организованных коллективах, среди детей, у беременных и кормящих матерей проводится групповая профилактика антиструмином. В СССР применение массовой и групповой профилактики и коренные изменения социально-экономических условий жизни позволили ликвидировать 3. э. как массовое заболевание.

В тропических странах в профилактике 3. э. используется внутримышечное введение 2—3 раза в год йодированного р-ра масла, в странах Дальнего Востока в пищу идут морские водоросли, содержащие значительные количества йода (в 1 кг морской капусты до 2 г).

Библиография: Николаев О. В. Эндемический зоб, М., 1955; Одинокова В.А., КондаленкоВ.Ф. иМардер О.П. Светлые клетки зобноизмененной щитовидной железы, Арх. патол., т. 30, № 8, с. 21, 1968, библиогр.; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 428, Л., 1977, библиогр.; ТуракуловЯ. X. Биохимия и патология щитовидной железы, Ташкент, 1963; Хворов В. В. Эндемический зоб, М., 1962; Хмельницкий О. К., Райхлин H. Т. и Биров В. В. Гистоэнзимология щитовидной железы, Арх. патол., т. 36, № 1, с. 79, 1974, библиогр.; Щитовидная железа, Физиология и клиника, под ред. С. Вернера, пер. с англ., Л., 1963; Эндемический зоб, пер. с англ., М., ВОЗ, 1963; Becker К. L. Management of thyroid disorders, Postgrad. Med., v. 53, №2, p. 60, 1973; Lab h art A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; Means J. H., De G root L. J. a. Stanbury J. B. The thyroid and its diseases, N. Y., 1963; Ober-disseK. u. Klein E. Die Krankheiten der Schiladriise, Stuttgart, 1967.

А. Г. Мазовецкий; В. А. Одинокова (пат. ан.).

Эндемический зоб – это болезнь щитовидки хронического характера. Она характеризуется увеличением размеров железы, а также дефицитом йода. Болезнь довольно распространена: данные ВОЗ говорят о том, что огромное количество людей проживает в регионах с выраженным недостатком йода.

Симптомы

Клиника эндемического зоба включает три варианта симптомов. Это локальные, гормональные признаки, а также проблемы с иными внутренними органами.

Локальные (они же местные) симптомы эндемического зоба объединяют такие моменты:

• увеличение щитовидки в объеме. Это не всегда ясно сразу, но при пальпации врач уже может заметить такие изменения;
• чувство дискомфорта в области горла. Например, человек чувствует необъяснимые неприятные ощущения, когда надевает одежду с высоким облегающим воротником;
• давление или ощущение инородности в процессе глотания;
• проблемы с дыханием, сосудистая недостаточность. Это проблемы, которые проявляют себя при сильном увеличении щитовидной железы, когда она оказывает влияние на прилегающие ткани.

Если мы говорим о симптомах, обусловленных дисбалансом тиреоидных гормонов, то тут проявления эндемического зоба самые разные:

• уменьшение объема мышечной массы, а за ней — и мышечной силы;
• заторможенность, сонливость, ухудшение когнитивных функций;
• проблемы с сердцем: перебои ритма, тяжесть в груди;
• ощущение зябкости;
• разные проблемы с половыми функциями. Они могут проявляться как в бесплодии, так и в самопроизвольных абортах, рождении детей с ненормальной (повышенной) массой тела и т.д.

Это лишь часть тех отклонений, которые могут обуславливаться гормональным фоном. Существует еще много симптомов эндемического зоба, которые видны врачам исключительно по анализам или на основании других исследований.

Причины заболевания

Главная причина – это дефицит йода, который проявляется в разных масштабах. А у него уже свои провоцирующие факторы. Относительная недостаточность йода может вызываться такими моментами, как прием определенных лекарственных препаратов (энтеросорбентов), почечная недостаточность, врожденные аномалии щитовидной железы. Также недостаток йода может наблюдаться в детстве, в период полового созревания, во время вынашивания ребенка либо при интенсивных физических, психических нагрузках. В таких случаях дисбаланс йода можно довольно быстро восстановить, не доводя ситуацию до серьезных проблем.

Объяснением абсолютной недостаточности йода будет малое количество вещества, поступающее в организм либо невозможность переработать его в органическую форму.

Причинами эндемического зоба могут стать факторы одной группы или целый комплекс факторов, которые действуют вместе.

Степени развития заболевания

На нулевой степени щитовидная железа не увеличена, а на первой степени зоб уже есть, но в обычной ситуации он не просматривается. Также к первому этапу относятся ситуации, когда на железе есть узловые образования, даже если ее размеры остаются в рамках нормы.

Вторая степень эндемического зоба предполагает, что зоб хорошо прощупывается, а на третьей его уже видно визуально при обычном положении тела. Четвертая стадия характеризуется сильным разрастанием, когда образование выступает за пределы контуров шеи. На пятой стадии наблюдаются признаки компрессии пищевода, трахеи, сосудов.

Последние два варианта встречаются редко – в очень запущенных случаях, когда пациенты не обращаются к врачам, полностью игнорируя тревожные симптомы.

Диагностика

Чтобы провести диагностику эндемического зоба, используют несколько способов:

• пальпацию, тщательный осмотр и опрос пациента;
• эхографию. Она нужна для детального определения размеров, структуры железы, однородности и т.д.;
• анализы крови на гормоны;
• анализы мочи. На их основании определяется уровень йода;
• МРТ в некоторых случаях;
• биопсию – тоже в некоторых случаях, когда необходимо исключить злокачественное образование.

Начинать исследование необходимо с посещения эндокринолога.

Лечение

Чтобы лечение эндемического зоба было эффективным, используется комплексный подход, который включает:

• соблюдение специальной диеты, а также пересмотр режима дня, который позволяет значительно улучшить здоровье и понизить уровень стресса;
• медикаментозную терапию. Она предполагает назначение препаратов, которые позволяют нормализовать количество йода в организме, а также стабилизировать уровень гормонов;
• хирургическое вмешательство. Резекция может быть частичной или тотальной – в зависимости от характера опухоли. Операция проводится при ограниченных показаниях;
• коррекцию образа жизни, режима. Например, человек должен следить не только за питанием и умеренной физической активностью, но и за воздействием химикатов на его организм. Например, нежелателен контакт с гербицидами, инсектицидами и многими другими веществами, о чем врач обязательно предупредит.

Лечение эндемического зоба – это, как правило, длительный процесс, который может растянуться на полгода-год и более. Но и после стабилизации состояния пациенту нужно постоянно проверяться, сдавать анализы и проходить другие обследования.

Вопросы-ответы

Какова персональная профилактика зоба?

Чтобы не столкнуться с болезнью, нужно вести здоровый образ жизни и употреблять достаточное количество йода в пищу. Помните, что беременных, подростков и дети часто нуждаются в повышенной дозе – 200 мкг в сутки. Для обычного взрослого человека она составляет 150 мкг.

Где в России чаще всего диагностируют эту болезнь?

Наиболее рискованными регионами для развития эндемического зоба на территории нашей страны являются Северный Кавказ, Сибирь, Алтай, Урал и Дальний Восток, а также те регионы, которые сильно пострадали после аварии на ЧАЭС.

Насколько действенны народные методы лечения эндемического зоба?

Это гормональное заболевание, которое невозможно вылечить травами, настоями и другими народными методами. Чтобы избежать негативных последствий, не занимайтесь самолечением и обращайтесь к эндокринологу при любых нежелательных симптомах!

Читайте также:

  
• Анализ на анестезию зубную детям
  
• Болят зубы чувствительные десна
  
• Хронический пародонтит клинические рекомендации
  
• После лечения зуба температура
  
• Что делать если выпала временная пломба из зуба вечером