Кариес как химический процесс роль ионов кальция фосфатов

Опубликовано: 16.04.2024

Общее время занятия:4 часа

Мотивационная характеристика темы.С химической точки зрения кариес - результат дисбаланса в череде процессов растворения минералов эмали и их репреципитации. Судьба кристаллов зависит от их собственных свойств (растворимости в кислоте) и характеристик окружающей среды (насыщенности по апатитам). Минерализующая профилактика кариеса зубов преследует цель сохранить баланс путем химических преобразований эмали и насыщением околозубной среды ионами, составляющими апатиты. Для научных и практических задач важно понимать суть кариесрезистентности эмали, знать методы ее оценки и возможности повышения.

Цель:углубить представления о кариесе как о химическом процессе;овладеть методами определения кариесрезистентности эмали и усвоить принципиальные возможности ее повышения

Задачи занятия

В результате освоения теоретической части темы студент должен знать:

· химические основы кариозного процесса (субъекты и механизмы растворения и преципитации);

· факторы, определяющие кариесрезистентность зуба;

· методы оценки кариесрезистентности эмали.

В результате выполнения практической части занятия студент должен уметь

· проводить тесты для определения кариесрезистентности эмали, давать им оценку и составлять прогноз в отношении развития кариеса.

Требования к исходному уровню знаний. Для полного усвоения темы студенту необходимо повторить:

· из морфологии – строение и основные структурные единицы эмали;

· гистологии и эмбриологии – этапы гистогенеза зуба;

· из химии – механизмы растворения и преципитации; понятие о перенасыщенности; законы термодинамики; соединения фосфата кальция, структура кристаллов апатита;

· из физики: что такое лазер? какие факторы определяют оптические свойства кристаллов? какие факторы определяют уровень электропроводности эмали?

· из биохимии, профилактики стоматологических заболеваний – патогенез кариеса зубов.

Контрольные вопросы из смежных дисциплин

1. Какие органические и неорганические вещества представлены в эмали, каково их процентное соотношение?

2. Что является основным структурным элементом эмали? Каковы структурные различия эмали зубов в возрастном аспекте?

3. Этапы, последовательность, сроки минерализации твердых тканей зуба до и после его прорезывания.

4. При каких условиях происходит растворение кристаллов? При каких условиях становится возможной преципитация и рост кристаллов?

5. Какие химические реакции лежат в основе патогенеза кариеса зубов?

6. Какие методы количественного анализа применяют в медицине?

7. Что является физической основой электропроводности?

8. Каковы основные характеристики лазерного луча? Каковы законы, описывающие поведение луча света (отражение, рассеивание и т.д.)?

Контрольные вопросы по теме занятия

1. Кариес как химический процесс. Роль ионов кальция, фосфатов и фторида в процессе растворения и репреципитации минералов эмали.

2. Кариесрезистентность: содержание термина, условия пре- и постэруптивного формирования.

3. CRT-тест: обоснование, методика проведения, оценка результатов.

4. ТЭР: обоснование, методика проведения, оценка результатов.

5. Лазерная рефлектометрия: обоснование, методика проведения, оценка результатов.

6. Электрометрия: обоснование, методика проведения, оценка результатов.

7. Биопсия эмали: методика проведения, возможности использования и оценки.

8. Методы точного количественного определения содержания макро- и микроэлементов в твердых тканях зубов (спектрометрия, изучение Са, Р в золе).

Учебный материал

Кариес эмали рассматривается сегодня как совокупность химических процессов растворения и репреципитации, подчиненных законам термодинамики. Баланс этих процессов (см. далее) зависит от свойств эмали и свойств околозубной среды, а именно от насышенности среды по ионам, составляющим апатит – то есть от их концентрации и рН среды.

Химические основы концепции кариеса.

Главные события кариозного процесса разворачиваются в апатитоподобных структурах эмали. Апатиты эмалиотличаются от минерального гидроксиапатита, имеющего формулу Ca₁₀(PO₄)₆(OH)_2, наличием «загрязняющих» включений - карбонатных групп и ряда химических элементов в следовых количествах (натрия, магния, калия, хлорида, цинка, фторида); кроме того, в решетке кристалла нередко сохраняются вакантные места, поэтому «средний» состав эмали может быть описан формулой

Вакансии и включения (главным образом – карбоната и фторида) и существенно изменяют плотность кристалла биологического апатита и влияют на его растворимость. Преэруптивное включение карбонатов[2], магния, натрия и наличие вакантных мест в решетке – основные причины того, что апатиты эмали имеют более высокую растворимость, чем минеральные апатиты. Фторид, включаясь (пре- и постэруптивно) в кристаллическую решетку в кристаллическую решетку в местах, предназначенных для гидроксильных групп, делает структуру более компактной, что снижает энергию кристалла и стабилизирует его в термодинамическом отношении.

Растворимость апатита описывается формулой

где a – активность в растворе ионов кальция, фосфата и гидроксила. Выход ионов из апатита в околозубную среду начинается при снижении до критического уровня в ней количества свободных ионов, составляющих апатиты (а это зависит как от фонового количества ионов, так и от рН - количества ионов водорода, способных связать эти ионы и «вывести из игры»[3]), т.е при недонасыщенности околозубной среды по апатиту. Растворяясь, апатит распадается на отдельные ионы; при постепенном снижении рН раньше других растворяются апатиты, содержащие карбонаты, магний, натрий и цитраты, позже – апатиты с фторидами.

При повышении рН и/или существенном росте концентрации ионов в околозубной среде процесс идет вспять – ионы могут преципитировать и образовывать те или иные соединения кальция и фосфата, которые при благоприятных условиях трансформируются в апатитоподобные структуры.

Таким образом, растворение кристаллов апатита в кислой среде зависит от нескольких параметров, главные из которых – свойства кристалла, рН и количество ионов, составляющих апатит, в околозубной среде – в жидкости бляшки и слюне; чем больше ионов водорода в среде (ниже рН), тем больше свободных ионов в среде необходимо иметь для поддержания (восстановления) перенасыщенности среды по апатитам и, соответственно, сохранения минерального баланса эмали.

· Роль кальция и фосфата. Ионы кальция и фосфатамогут отчасти пополнить околозубную среду естественным образом (при снижении рН распадаются мицеллы слюны, растворяются компоненты зубных отложений и апатиты эмали), однако при значительном продолжительном снижении рН этих источников оказывается недостаточно. Сократить утраты минералов из эмали и поощрить их преципитацию из околозубной среды можно, если извне привнести «в зону боев» нужные для перенасыщенности среды ионы – ионы кальция и фосфата из пищевых продуктов (например, сыра) и/или профилактических препаратов. В этом случае можно надеяться на формирование тех или иных соединений кальция и фосфата, которые могут постепенно модифицироваться до формы апатита (аморфный фосфат кальция Ca₉(PO₄)₆ хH₂O (АСР)[4]→ фосфат октакальция Ca₈H₂(PO₄)₆ 5H₂O (ОСР) → дигидрат фосфата дикальция (син. брушит) CaHPO₄ 2H₂O (DCPD) → гидроксиапатит Ca₁₀ (PO₄)₆ (OH)₂) (НАР).

· Роль фторида в кариозном процессе. Сегодня полагают, что основные механизмы участия фторида в защите от кариеса связаны с его влиянием на процессы растворения и репреципитации минералов эмали.

Фторид и растворение апатитов. Фторид снижает скорость растворения эмали в условиях кариесогенной ситуации, что объясняют несколькими механизмами. Основное значение придают тому, что ионы фтора могут включаться в апатитную решетку, замещая ионы гидроксила. В результате между узлами кристаллической решетки формируются более тесные связи и, соответственно, структура стабилизируется, становясь более устойчивой к растворению в кислоте. Фторированные апатиты могут формироваться преэруптивно (при достаточном уровне фторида в тканевой жидкости, омывающей фолликул зуба) и постэруптивно – в твердой фазе (ионы фторида из раствора могут самостоятельно или в виде HF проникать в межкристаллические пространства и включаются в кристаллы с исходно вакантными позициями или с частичной утратой гидроксил-ионов) и в жидкой фазе, с последующей преципитацией в частично растворенные кристаллы (см. далее). Из химии известно, что стехиометрические фторапатиты более устойчивы к кислоте, чем гидроксиапатиты (растворяются при рН=4,5 и рН=4,5 соответственно) - этим тезисом и объясняют защитную роль структурного фторапатита (см. рис. 1).

Рис. 1.Схема строения фторапатита и гидроксиапатита.

Кроме того, отмечено, что наличие ионов фторида в межкристаллической жидкости стимулирует рост кристаллов апатита, что повышает уровень минерализации эмали. Ионы фторида, присутстствующие в околозубной среде, отчасти связывают ионы водорода, контролируя рН. Наконец, если околозубная среда перенасыщена по фториду, фторапатиты эмали не растворяются.

Фторид и преципитация апатитов. В последнее время главную роль в профилактических эффектах фторида отводят не струтктурному, но т.н. «лабильному фториду», находящемуся в ионной форме в непосредственной близости от апатитов.

При введении фторида в раствор, содержащий ионы фосфата и кальция, растет вероятность преципитации соединений кальция даже при относительно низком уровне рН (но ниже рН=4,5). Термодинамическое обоснование эффектов лабильного фторида заключается в следующем: среда с 4,5 5,5 - среда остается перенасыщенной и по фторапатиту и становится перенасыщенной по гидроксиапатиту - преципитируют и фторированные, и нефторированные апатиты (см. рис.2).

Рис.2. Процессы в эмали и околозубной среде при различных уровня рН

При относительно высокой концентрации фторида (10ppmF) околозубная среда становится перенасыщенной не только по фторапатиту, но и по фториду кальция; по кинетическим причинам более предпочтительным оказывается формирование фторида кальция. Глобулы фторида кальцияCaF₂ («лабильный» фторид»), образующиеся на поверхности эмали, при уровнях рН и концентрации кальция, характерных для слюны и бляшки, должны были бы быстро растворяться, однако, защищенные фосфатами и/или протеинами слюны и бляшки, остаются стабильными долгое время; «защита» из ионов фосфата рушится при рН

Кариес — это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости. В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Деминерализация обусловлена свободными ион а ми водорода Н+, главным источником которых являются органические кислоты — продукты метаболизма оральных микроорганизмов. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении рН среды ниже 5. Большое значение для развития кариозного процесса имеет длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. Кариес развивается на тех поверхностях зуба, которые находятся в длительном контакте с образовавшимися кислотами. Это приводит к постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы и повреждают эмаль на участках, расположенных параллельно наружной и внутренней поверхности. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе.

К кариесогенным относят в первую очередь микроорганизмы, способные вызывать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими клетками у гнотобионтных животных. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки S. mutans, S. sanguis, лактобактерии, актиномицеты (А. viscosus).

Эти микроорганизмы являются представителями аутохтонной микрофлоры полости рта здоровых людей, но при определенных условиях могут играть этиопатогенетическую роль в кариесогенезе, поскольку они ферментируют многие углеводы. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). При расщеплении внутриклеточных бактериальных полисахаридов также образуются органические кислоты (молочная и др.), дополнительно снижающие рН в кариозной полости.

Наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных микроорганизмов образовывать вне- и внутриклеточные полисахариды в результате микробной ферментации углеводов, особенно сахарозы. Из внеклеточных полисахаридов важное значение имеет нерастворимый глюкан, повышающий адгезию. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов. На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна — ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой — удаляют их при омывании полости рта. На равновесие между процессами де- и реминерализации влияют многие факторы — наличие в слюне бикарбоната, мочевины, ионов кальция, фосфора и другие. При снижении рН ниже критического уровня (рН 5) ионы кальция и фосфора выходят из зубной эмали в окружающую среду, при повышении значения рН они входят в состав эмали обратно. Способностью повышать значение рН и, следовательно, противокариотическим действием обладает система буферов бикарбонат — карбоновая кислота, а также протеин и сталин, находящиеся в слюне.

Профилактика кариеса может быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Механическое удаление зубных бляшек нецелесообразно, поскольку на очищенную поверхность сразу же оседают новые бактериальные клетки, что приводит к быстрому восстановлению микрофлоры. Более эффективно применение различных бактерицидных и бактериостатических препаратов. Хорошие результаты получают с помощью антисептиков, в частности 0,2% хлоргексидина. При этом количество клеток S. mutans в зубных бляшках снижается на 80 — 85%, а в слюне — на 55%. Покрывая зубную поверхность, хлоргексидин не только оказывает на микроорганизмы бактерицидное действие, но и препятствует их адгезии, не нарушая при этом микробного равновесия. Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, особенно соли ZnF₂ и CuF₂, а также пятиатомный спирт — ксилит, который нарушает процесс гликолиза у бактерий. Для профилактики кариеса используют химические ингибиторы, подавляющие определенные метаболические реакции у S. mutans. Например, фтор угнетает действие ферментов, участвующих в процессе гликолиза, к которым относятся: фосфатазы, энолазы и фосфоглицеромутазы. Это приводит к торможению кислотообразования. Подобным действием обладает N-лаурилсаркозинат и гидроацетат натрия. Возможно, что широкое включение монолаурина в продукты питания окажется эффективным средством профилактики кариеса. Для ингибирования продуцирования глюканов используют конденсированные фосфаты.

Другой путь снижения кислотообразования и накопления глюканов — замена сахарозы другими углеводами (например, ксилозилфруктозилом и изомальтозилфруктозилом), при ферментативном расщеплении которых эти продукты не образуются.

Основной защитный механизм местного иммунитета полости рта при кариесе состоит в способности SlgA препятствовать адгезии S. mutans. Обоснованное представление о защитной роли специфических, антител, относящихся к SlgA, легло в основу разработки методов специфической профилактики кариеса. Уже созданы первые варианты противокариесных вакцин, которые испытаны в экспериментальных моделях на животных. В ответ на иммунизацию такими вакцинами образуются специфические антитела класса SlgA, которые накапливаются в слюне и оказывают протективное действие на зубы, предотвращая развитие кариеса. Опасность такого рода вакцинации связана с наличием у S. mutans перекрестно-реагирующих антигенов с миокардом человека. Рассматриваются также возможности создания вакцин против Actinomyces viscosus, принимающего активное участие в патогенезе кариеса.

Дата добавления: 2015-02-19 ; просмотров: 1021 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

23 февраля 2021

• 394
• 0,0
• 0
• 1

Добавить в избранное

Обзор

В ротовой полости человека живет целый мир, для гармоничного существования которого необходим баланс. Нарушить такой баланс проще простого. Последствия не заставят себя долго ждать. Маленькие, казалось бы, локальные биохимические проблемы наших зубов — это большие проблемы для человека, а уж тем более для его кошелька. Рисунок в полном размере

Автор

Редакторы

• «Био/мол/текст»-2020/2021
• Медицина
• Микробиология

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Кто из нас не стоял перед зеркалом, пристально разглядывая свои зубы на предмет кариеса? А увидев темную точку, не начинал лихорадочно себя корить за чрезмерное поедание сладостей / горячего / соленого — всего того, что приносит человеку радость? Давайте разбираться, что собой представляет кариес и можно ли его остановить.

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Всем нам хотелось бы иметь блистательные здоровые белые зубы, чтобы гордо демонстрировать их окружающим, а окружающие от такой демонстрации впадали бы в незамедлительный восторг. Но, увы и ах, проблема кариеса подкарауливает наши зубы буквально за каждым их углом. Однако если ты «вооружен и опасен», а именно знаешь, откуда корни кариеса растут — это уже половина победы! Поэтому давайте разбираться в биологических тонкостях его возникновения.

Откуда корни растут

Кариес (caries — «гниение») — это одно из самых распространенных заболеваний человека, которое все больше и больше набирает обороты. Около 42% населения мира имеют кариес [1]. Однако проблема эта далеко не исключительно человеческая (рис. 1).

Рисунок 1. Кариес встречается в животном мире довольно широко, особенно у копытных животных. Вверху фото зубов лошади, внизу — человека.

Сейчас уже достоверно известно, что к возникновению кариеса приводит жизнедеятельность бактерий ротовой полости . Бактерии, как и все живые организмы, должны питаться, расти и размножаться, а также поддерживать свой обмен веществ (метаболизм) на должном уровне. Но не все бактерии нашего рта приводят к возникновению кариеса. К кариесогенным бактериям относят стрептококков (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) и некоторых лактобактерий (Lactobacillus acidophilus) [2–4].

О том, кто живет в полости рта, и как отдельные представители ее микрофлоры влияют на наше здоровье, можно узнать из статьи «А кто живет у нас во рту?» [5] спецпроекта «Биология, медицина и косметология ротовой полости». — Ред.

Как и многие другие болезни, кариес развивается в несколько этапов.

Анаэробные бактерии живут в виде тонкой биопленки на эмали зубов — зубного налета. Фиксируясь на поверхности зуба, они производят внеклеточные гетерополисахариды, нужные для того, чтобы создать себе комфортные условия для жизни, а именно снизить контакт с кислородом. Зачастую для синтеза таких внеклеточных полисахаридов нужна исключительно сахароза, как это происходит у Streptococcus mutans (рис. 2).

Рисунок 2. Streptococcus mutans — вид грамположительных факультативных анаэробных бактерий, жизнедеятельность которых напрямую связывают с развитием кариеса. Стрептококки за счет своего строения (образуют цепочки) и наличия особого рецептора, позволяющего им прикрепляться к гладкой поверхности эмали, чаще всего обнаруживаются в зубном налете. Используя сахарозу, они синтезируют липкие полисахариды на основе декстрана, формируя биопленку на зубе, тем самым обеспечивая себе анаэробные условия жизни.

Человек кушает углеводы, и стрептококки «кушают» их вместе с ним. Отсюда и прямая зависимость: чем больше сахара ты съел, тем больше зубного налета образовалось. И чем слаще жизнь человека, тем лучше для стрептококков: в ходе сбраживания углеводов (гликолиза) они получают энергию для своей жизнедеятельности, а из сахарозы строят свой защитный налет — «панцирь» от кислорода. Среднее время образования видимого и ощущаемого зубного налета — 3–6 часов, а до образования плотной бактериальной биопленки проходит около 24 часов.

Для людей жизнедеятельность бактерий зубного налета несет свои минусы. Они выделяют большое количество побочных органических кислот, среди которых пировиноградная, муравьиная, уксусная и пропионовая [3]. А лактобактерии продуцируют еще и молочную кислоту. Совокупность всех выделенных кислот неизбежно снижает рН (повышает кислотность) той части ротовой полости, где наиболее активно происходит сбраживание углеводов — в складках эмали. Поначалу чрезмерная кислотность нейтрализуется слюной, однако чем дольше бактерии живут на зубе (надо понимать, что для бактерий время течет по-другому), тем больше гетерополисахаридов они выделяют, и тем труднее слюне пробиться сквозь нарастающий панцирь налета. Критическое значение pH для зубной эмали принято считать равным 5,5. Именно при таком значении начинает развиваться кариес и происходит деминерализация зубной эмали (рис. 3).

Рисунок 3. Для зубов очень важен показатель рН. Нормальный рН ротовой полости в пределах 6,8–7,4 обеспечивается буферными свойствами слюны. А сдвиг показателя в кислую сторону до отметки 5,5 является критическим и свидетельствует об активном процессе формирования кариеса.

Наши зубки как камни

Зубная эмаль представляет собой внешнюю защитную оболочку зуба, которая на 97% состоит из кристаллов гидроксиапатита (рис. 4) — Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ — и белков-фундаментов: амелогенинов и эмеллинов, на которых во время развития эмали (амелогенеза) и нанизываются кристаллы гидроксиапатита [2], [3], [6], [7].

Рисунок 4. Вот так выглядит «ближайший родственник» нашей эмали — гидроксиапатит. Ему хорошо, ведь он ничего не знает о кариесе!

Гидроксиапатит, хоть и является самой твердой частью человека, всё же очень чувствителен к кислотам. Кислоты, «застрявшие» в зубном налете, особенно в области фиссур (рис. 5) — складок эмали, — начинают разрушать минерал, приводя к деминерализации зубной ткани, иначе говоря, к размягчению. Минерал распадается, образуя соли кальция с другими кислотами [3].

Примечательно, что гидроксиапатит может оставаться растворенным около двух часов после приема пищи. Основную роль здесь помимо углеводов играют фруктовые кислоты. Вот почему после приема фруктов чувствуется ощущение чистоты эмали. Со временем слюна нейтрализует действие кислот благодаря своим буферным свойствам [2]. Чем чаще происходит прием высокоуглеводной пищи, тем более постоянным становится процесс закисления в полости рта. Таким образом, кариес зависит не от количества принимаемого сахара, а от частоты его употребления: не ешь пакет конфет в течение дня, а съешь большой десерт один раз в день.

Рисунок 5. Складки эмали — фиссуры — любимое место «зачатков» кариеса. Именно здесь особенно активно происходят процессы деминерализации.

Белый кариес — черный кариес, время играет против зубов

Эмаль полупрозрачна и в норме имеет цвет от светло-желтого до серовато-белого. Цвет дентина и любого материала под эмалью сильно влияет на внешний вид зуба. Как это ни удивительно, кариес начинается в виде образования еле заметного белого матового пятна на эмали (рис. 6) [3].

Рисунок 6. «Зубные проблемы». Со временем вызванные кариесом белые пятна на эмали темнеют.

Далее такое пятно темнеет от частых приемов пищи: участок зуба размягчается все сильнее и сильнее, и у счастливчиков образуется безболезненная дырка — кариозная полость [7]. У некоторых несчастных кариес сопровождается воспалением тканей вокруг зуба, инфекцией, а иногда даже абсцессом, что может привести не к маленькой эстетической проблеме «черных зубных точек», а к потере самого зуба.

Влияет ли генетика?

Некоторые исследователи объясняют индивидуальную восприимчивость к кариесу генетическим фактором. Изучая развитие кариеса на животных моделях, японские ученые высказали предположение, что локусы на 1, 2, 7, 8 и 17 хромосомах способствуют восприимчивости к кариесу. Генетика напрямую не влияет на запуск болезни, а определяет степень ее тяжести и продолжительности течения. Объясняется это особенностями строения ротовой полости: пристально изучаются гены, участвующие в развитии эмали, в образовании и составе слюны, а также участвующие в формировании иммунного ответа [4], [8], [9].

Можно ли обратить кариес?

Если вы уже заметили первые стадии разрушения эмали, то обратить кариес вспять нельзя, но замедлить можно, растянув процесс на десятилетия. На поверхности эмали всегда происходят ионно-обменные реакции, позволяющие поддерживать хрупкое равновесие между деминерализацией (разрушением) и реминерализацией (восстановлением) эмали. В кристалл гидроксиапатита могут проникать ионы кальция и магния, фосфат-ионы, карбонат-ионы, ионы стронция и фтора. Из всех перечисленных ионов нам особо интересен ион фтора F⁻ . Фтор может замещать гидроксильную группу (OH⁻) гидроксиапатита эмали, образуя фторапатит Ca₅(PO₄)₃F. Фторапатит более устойчив к действию кислот, поэтому жизнедеятельность бактерий мало сказывается на нем [6].

Фторидная терапия используется для предотвращения разрушения зубов. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном поступлении ионов фтора в организм в период развития молочных и коренных зубов, то есть в детском возрасте, но и на первых стадиях кариеса — в стадии белого пятна — такая терапия может замедлить его течение [6], [8]. Сбалансированное питание также поможет удерживать развитие кариеса. Большое количество фтора содержат злаковые культуры (отруби, цельнозерновая мука, проросшие зерна), овощи и фрукты, пряности (петрушка, тмин, шпинат), а также продукты животного происхождения (рыба, мясо, особенно мясной бульон на костях, печень, морепродукты).

Ну а если кариес вовсю уже заметен, то потребуются радикальные меры по его устранению в кресле стоматолога. Кстати, пломбировочный материал также содержит фторапатит.

проф. д-р Адриан Люсси
Клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете (Швейцария)

проф. д-р Эльмар Хельвиг
Отделение терапевтической, стоматологии и пародонтологии стоматологической клиники при Фрайбургском университете (Германия)

проф. д-р Иоахим Климек
Поликлиника терапевтической и профилактической стоматологии при Гиссенском университете им. Юстуса Либига (Германия)

Многие авторы отмечали, что снижение распространенности заболеваемости кариесом в экономически развитых странах в течение последних десятилетий связано с применением фторидов. При этом решающее значение имеет местное применение фторидов и, прежде всего, применение фторсодержащих зубных паст. Фторапатит имеет лишь незначительный потенциал защиты от кариеса, а растворенные в окружающей эмаль зуба жидкой среде фториды не только способствуют реминерализации, но и замедляют деминерализацию твердых тканей зуба. Исходя из того, что в период широкого местного применения фторидов снизилась распространенность заболевания кариесом, можно заключить, что регулярное применение соединений фтора способствует замедлению развития кариеса.

Введение

К твердым тканям зуба относятся эмаль, дентин и цемент. Эмаль представляет собой хорошо минерализированную ткань. По сравнению с эмалью дентин и цемент состоят в большей степени из органической матрицы. Минеральная составляющая твердых тканей зуба представляет собой не просто чистый гидроксиапатит (HAP = Ca10 (PO4)6(OH)2). Речь идет о биоматериале, в состав которого, кроме небольшой части ионов кальция, входят также многие другие ионы. Включение в кристаллическую решетку гидроксиапатита гидрофосфат-, карбонат-ионов или ионов магния приводит к образованию менее стабильного, легче растворяющегося апатита. Содержание карбоната в дентине (5,5 %) выше, чем в эмали (3 %), поэтому выше и растворимость в кислотах кристаллов, входящих в состав дентина. Частичная замена гидроксильных групп в кристаллической решетке на ионы фтора, может значительно стабилизировать структуру апатита.

В состав здоровой эмали зубов человека кроме гидроксиапатита входит также фторгидроксиапатит (FHAP) или фторапатит (FAP). При этом во внешнем слое эмали в среднем менее 5 % гидроксильных групп гидроксиапатита замещены на ионы фтора. В толще эмали, уже на глубине 50 мкм, содержание ионов фтора становится еще ниже.

В статье пойдет речь о роли фторидов в профилактике кариеса (Featherstone, 2000; Lussi, 2010) (табл. № 1) , а также будут даны практические рекомендации относительно их применения.

Таблица № 1. Патологические и защитные факторы, влияю­щие на равновесие между де- и реминерализацией.

Защитные факторы

Кальций, фосфат, фтор

Способствующие кариесу факторы

Кислотная «атака»

Эмаль зуба представляет собой гидроксиапатит с небольшим содержанием кальция и высоким содержанием карбонатов. В стабильном состоянии в непосредственном окружении кристаллов эмалевых призм имеется достаточное количество ионов Ca2+-, PO43–-, OH–- и F–, поэтому кристаллы, входящие в состав эмали, находятся в химическом равновесии с окружающей их жидкостью. Активные концентрации (активность) этих ионов определяют степень насыщенности раствора. При недостаточном насыщении раствора кристаллы гидроксиапатита растворяются, а в более благоприятной ситуации, при перенасыщении раствора, минеральные вещества поступают из окружающей среды в эмаль зуба. При кариесогенной кислотной «атаке» в результате жизнедеятельности бактерий зубного налета (бактериальной бляшки) из углеводов образуются органические кислоты. При диссоциации этих кислот освобождаются ионы H+.

В результате повышения концентрации ионов H+ (низкий показатель рН) снижается содержание гидроксид-ионов (OH–) в окружающей зуб жидкости бактериальной бляшки. Кроме того, ионы H+ в тканевой жидкости бляшки преобразуют фосфат-ионы (PO43–) в гидрофосфат-ионы (НPO42–), а в большей степени, в ионы Н2PO4– (Dawes, 2003). Следовательно, при более низком показателе рН среды уменьшается концентрация ионов PO43–. Для сохранения химического равновесия окружающего поверхность эмали раствора из тканей зуба выделяются фосфат-ионы (PO43–), а затем и гидроксид-ионы (OH–). В результате для сохранения нейтральности среды из твердых тканей зуба выводятся ионы кальция, т. е. происходит растворение твердых тканей зуба (Dawes, 2003).

Динамика вышеописанного процесса убыли тканей зависит от следующих факторов:

• химического состава кристаллов, входящих в состав эмали, дентина и цемента зуба;
• состава окружающей зуб бактериальной бляшки.

Исходя из вышесказанного, можно объяснить различие критических показателей рН для эмали (5,5) или дентина (6,3), а также разную степень активности кариеса у различных пациентов. Степень активности кариеса зависит от содержания ионов кальция, фосфата и фтора в слюне или жидкости бляшки. На эти факторы также оказывают влияние частота употребления сахара и качество гигиены полости рта. Они играют еще более важную роль при возникновении кариеса.

Когда зубы, на которых нет налета, подвергаются хроническому воздействию кислот эндогенного или экзогенного характера, могут возникать эрозии эмали. Для возникновения эрозий имеют значение не только показатели рН контактирующих с поверностью зубов эрозирующих напитков, но и содержание в них ионов кальция, фосфата и фтора. Например, «критический» показатель рН, при котором может возникнуть эрозия эмали, может снижаться, если в напиток или продукт питания добавлен кальций.

Фториды замедляют деминерализацию

Многочисленные исследования документально подтвердили, что включение ионов фтора в состав неорганического компонента эмали лишь незначительно уменьшает ее растворимость (Arends & Christoffersen, 1986; tenCate & Duijsters, 1983). Небольшие количества свободных ионов фтора в окружающей зуб жидкой среде замедляют деминерализацию эмали эффективнее, чем ионы фтора, входящие в состав твердых тканей зуба. Они имеют значительно более высокий потенциал защиты от кариеса, чем содержащийся в большом количестве в эмали зуба фторапатит (FAP). Ogaard и соавт., (1988) использовали для базисных экспериментов эмаль зубов акулы, состоящую почти из чистого фторапатита.

Здоровая эмаль зуба человека содержит по сравнению с эмалью зубов акулы значительно меньше ионов фтора, и они находятся преимущественно в самом наружном слое эмали. При содержании фторида в эмали зубов акулы в количестве 32 000 ppm, 99 % ионов OH– замещены на ионы фтора. В эмали зуба человека менее 5 % ионов OH– замещены на ионы фтора. На этапах вышеупомянутых исследований (Ogaard и соавт., 1988), проведенных In-situ, эмаль зубов акулы и эмаль зубов человека помещалась в съемную аппаратуру, дополнительно снабженную способствующими скоплению налета (бляшки) элементами. Как в тканях эмали зубов акулы, так и в тканях эмали зубов человека возникали кариозные поражения. При этом глубина поражения кариесом эмали акулы была немного меньше.

Результаты последующих исследований показали, что убыль неорганического компонента эмали человека была даже ниже, чем эмали акулы в тех случаях, когда объекты наблюдения ежедневно использовали ополаскиватели для полости рта с 0,2%-ным содержанием фторида натрия.

Таким образом было подтверждено предположение о том, что растворенные в окружающей ткани зуба жидкой среде ионы фтора играют большую роль в профилактике кариеса, чем ионы фтора, входящие в состав кристаллов эмали зуба. Ионы фтора частично адсорбируются на поверхности кристаллов эмалевых призм и находятся в динамическом равновесии с фторидами, растворенными в непосредственном окружении эмали зуба. В результате этого поддерживается равновесие в окружающей кристаллы эмалевых призм жидкости или ее перенасыщение фтор(гидрокси)апатитом, а следовательно, репрeципитация неорганического компонента эмали. Адсорбция фторидов на поверхности кристалла также способствует непосредственной защите от деминерализации. В участках, где отсутствует фторид, возможно локальное растворение кристаллов эмалевых призм при кислотной «атаке».

Небольшое повышение концентрации ионов фтора может также наблюдаться после приема подсоленной пищи. В таком случае концентрация ионов фтора в слюне значительно повышается в течение примерно 30 мин. (Hedman и соавт., 2006). Фторирование поваренной соли и питьевой воды имеет аналогичный механизм действия. Мало вероятно, что при таких незначительных концентрациях фтора и при низком показателе рН среды, образуется фторид кальция (CaF2).

Фторид кальция (CaF2)

Большую роль в профилактике кариеса играет фторид кальция (рис. 1) , а точнее, подобный ему по составу преципитат, образующийся на поверхности зуба после применения фторсодержащих препаратов.

Рис. 1. Образование и распад подобного фториду кальция материала (в модификации по R?lla & Saxegaard, 1990).

Кальций может поступать либо из слюны, либо при нанесении слабокислых фторсодержащих средств, а также частично из тканей зуба (Saxegaard & R?lla, 1989; Larsen & Richards 2001).

Не разрушая входящий в структуру минеральной части эмали зуба фторид, этот преципитат может отделяться от поверхности эмали зуба при помощи гидроксида калия. Поэтому его также называют КОН-растворимым фторидом (Caslavska и соавт., 1975).

При проведении исследований In vitro кратковременное нанесение нейтральных фторсодержащих препаратов приводит к образованию фторида кальция лишь в незначительном количестве. Значительное большие количества фторида кальция определяются в тех случаях, когда имеются начальные кариозные изменения эмали зуба (Hellwig и соавт., 1987; Bruun & Givskov, 1991).

При проведении систематических исследований Saxegaard & R?lla (1988) установили, что повышение образование фторида кальция наблюдалось в следующих ситуациях:

• снижение показателя рН фторсодержащих растворов;
• повышение концентрации ионов фтора;
• более длительное время воздействия;
• протравливание эмали кислотой;
• дополнительное снабжение кальцием.

При нанесении растворов с нейтральной реакцией рН in vitro, образование фторида кальция начинает происходить лишь тогда, когда концентрация ионов фтора достигает примерно 300 ppm. При снижении показателя рН до 5 для спонтанного образования преципитата из фторида кальция достаточно концентрации ионов фтора 100 ppm (Larsen & Jensen, 1994). Эти сведения послужили стимулом для целенаправленной разработки средств для проведения местного фторирования. В результате применения таких средств уже после относительно кратковременного контакта с эмалью зуба на ее поверхности образуется фторид кальция.

При рассмотрении фторида кальция с помощью растрового электронного микроскопа определяются шаровидные образования (глобулы), количество и размеры которых могут варьировать. При применении растворов аминофторидов со смещением реакции среды в кислую сторону образование глобул фторида начинается уже через 20 сек., при применении подкисленного раствора фторида натрия — немного позже.

При исследованиях in vitro с использованием монофторфосфата натрия (MFP) образования фторида кальция не происходило (Petzold, 2001). В монофторфосфате натрия между ионами фтора существует ковалентная связь. Поэтому для реакции в полости рта с ионами кальция необходимо, чтобы ионы фтора высвободились в результате гидролиза.

При исследованиях, проведенных Hellwig и соавт. (1990), после применения зубной пасты с низким содержанием аминофторида (250 ppm), в отличие от применения зубных паст с монофторфосфатом, на поверхности эмали обнаруживалось заметное количество КОН-растворимого фторида.

При проведении исследований In-situ сравнивали эффективность применения зубных паст, содержащих фториды натрия (с нейтральными показателями рН), и зубных паст с аминофторидами (с показателем рН 5,5). Результаты этих исследований показали, что смещение реакции среды в кислую сторону (аминофториды) стимулировало образование фторида кальция. В тех случаях, когда в течение четырех недель применялись пасты, содержащие аминофториды, были отмечены значительно болеее высокие показатели образования фторида кальция на поверхности эмали (Klimek и соавт., 1998).

In vivo чистый фторид кальция не образуется, поскольку откладываются также фосфаты, протеины и другие вещества, входящие в состав эмали зуба. За счет этого преципитат становится более стабильным и устойчивым к воздействию кислот. Стабильность прежде всего достигается за счет адсорбции ионов НPO42– на поверхности кристаллов фторида кальция, т. е. образуется защитный слой, замедляющий их растворение. В связи с пониженной концентрацией ионов НPO42– при смещении показателя рН в кислую сторону при кариесогенной кислотной «атаке» из депо фторида кальция выделяются ионы фтора.

Таким образом, фторид кальция выступает в роли резервуара ионов фтора, который регулируется показателями рН среды: при кислотной «атаке» или при смещении реакции среды в кислую сторону выделяются ионы фтора, а при нейтральной реакции среды фторид кальция остается более длительно в стабильном состоянии на поверхности эмали зуба (R?lla & Ekstrand, 1996). Таким образом, фторид кальция служит основным поставщиком свободных ионов фтора при кислотной «атаке».

Выделяющиеся ионы фтора, с одной стороны, замедляют деминерализацию, а с другой стороны, стимулируют реминерализацию твердых тканей зуба. Они играют значительно большую роль в защите от кариесогенного воздействия, чем высокое содержание ионов фтора в кристаллах эмалевых призм (Fejerskov и соавт., 1981).

Поскольку слюна недостаточно насыщена фторидом кальция, его слой на поверхности эмали сохраняется недолго. Большая часть слоя теряется в первые часы или дни после нанесения фторсодержащих средств. При взятии биопсии эмали зуба после нанесения высококонцентрированных фторсодержащих растворов с кислой реакций среды после предварительного воздействия кислоты на поверхность эмали (протравливания) значительные количества фторида кальция все еще определялись через 6 недель, а через 18 месяцев — лишь небольшие количества фторида кальция (Caslavska и соавт., 1991).

При исследованиях in situ после одноразового местного нанесения концентрированного фторсодержащего препарата через 5 дней отмечалась потеря 80 % фторида кальция (Attin и соавт., 1995). При проведении этих, а также других исследований было отмечено следующее явление: при начальных кариозных поражениях эмали помимо потери фторида кальция повышается содержание входящих в структуру эмали ионов фтора (Hellwig и соавт., 1989; Buchalla и соавт., 2002).

Растворение слоя фторида кальция также приводит к повышению концентрации фторидов в слюне и зубной бляшке. Такое повышение концентрации фторидов способствует профилактике кариеса. Кроме того, было установлено, что через два часа после применения зубных паст, содержащих фторид натрия или аминофторид, сохраняется повышенная концентрация ионов фтора в слюне (Issa & Toumba, 2004).

Таким образом, можно заключить, что если после проведения профессиональной чистки зубов нанести на их поверхность фторсодержащие средства, способствующие образованию фторида натрия, то при дальнейшем образовании микробной бляшки в ней будет содержаться больше ионов фтора, т. е. повысится уровень защиты твердых тканей зуба от деминерализации (Tenuta и соавт., 2008).

Фторид кальция, безусловно, является самым важным и, возможно, даже единственным продуктом реакции на поверхности твердых тканей зуба, который образуется после местного нанесения фторсодержаших средств (R?lla и соавт., 1993). Покрывающий поверхность эмали слой, содержащий фторид кальция, несомненно, играет особенно важную роль в профилактике кариеса, поскольку из этого слоя в зависимости от показателей рН среды выделяются ионы фтора.

Перевод Инны Бичегкуевой

Статья предоставлена журналом официального печатного органа Швейцарской ассоциации врачей-стоматологов (SSO) «Schweizer Monatsschrift f?r Zahnmedizin», № 11, 2012, стр. 1037—1042.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрепто­кокки зубного налета используют в процессе своей жизнеде­ятельности углеводы, в результате чего образуются органи­ческие кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яб­лочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограни­ченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некото­рые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из Сахаров пищи синтезировать внеклеточные по-лисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Имеет значение форма приема углеводов: наиболее не­благоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого коли­чества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и саха­роза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит го­раздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в об­ласти контакта между зубами.

Такое изменение концентрации водородных ионов пред­ставляет опасность дяя эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происхо­дить растворение кристаллов - деминерализация эмали.

Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) рав­новесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали.

Предполагают, что кислоты, образующиеся при мета­болизме бактерий, активно диффундируют в сильно заря­женные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реак­цию с кристаллами.

Критическая величина рН неодинакова у разных паци­ентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии

- «белого пятна» - патологический процесс обратим и воз­можна полная реминерализация эмали зуба. При этом по­верхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды.

Развитие кари­озного процесса за­висит от многих факторов. Очень важным из них яв­ляется ротовая жид­кость, состав и свойства которой отражают состояние органов и систем всего организма и определяют возни­кновение и скорость

течения кариозного процесса. Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфата­ми, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важ­ное значение в поддержании нормального состояния пол­ости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свой­ствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикар-бонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высо­кая активность кариозного процесса всегда сопровождает­ся уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, про­исходящие в эмали. Их активность определяет многие про­цессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют в процессе деминерализации эмали.

Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на воз­никновение и развитие кариеса зубов. Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния орга­низма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения вле­чет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что вле­чет за собой изменения в тканях зуба.

Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей стро­ения и химического состава тканей зуба. Многие из этих пока­зателей обусловлены состоянием организма до и во время про­резывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

Недостаточно определена роль иммунологического состоя­ния организма в период возникновения кариеса зубов. Извес­тно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепле­ние бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.

Важную роль в возникновении воспалительных заболева­ний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной на­лет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроор­ганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным аген­том, воспаление тканей пародонта зависит не только от на­личия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактив­ность организма пациента.

В свете современных представлений о патогенезе заболева­ний пародонта (RJ.Genco et а1„ 1990) можно выделить 4 этапа.

В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий. преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые про­чно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелли­кулой. После этого осуществляется присоединение и дру­гих микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увели­чением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, фак­торы роста и хемотаксиса способствуют миграции бакте­рий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или па-родонтальный карман, где они прикрепляются к поверхнос­ти зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвео­лярной кости.

По мере поступления микроорганизмов или их фрагмен­тов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бак­терий или продуктов их жизнедеятельности; б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Пря­мое токсическое влияние, подобное тому, которое оказы­вают экзотоксины или гистолитические ферменты (напри­мер, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации мак­рофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризу­ются уменьшением воспаления, восстановлением коллаге-новых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеоляр­ных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.

Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последо­вательность не всегда можно выявить. Колонизация бакте­рии предшествует всем остальным этапам, тогда как инва­зия и разрушение тканей могут происходить одновремен­но. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на про­никновение бактерий в ткани, например, увеличенная про­ницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных из­менений в десне определяет выбор методов выявления ран­них признаков патологии и способов профилактики с ус­транением факторов риска, среди которых выделяют мест­ные и общие.

К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоп­лению относят:

• чрезмерное употребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб; ортодонтические аппараты;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); механическое повреждение; химическая и физическая травмы.

Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мел­кое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболоч­ки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Среди общих факторов необходимо прежде всего отме­тить различные эндокринные заболевания и эндокринопа-тии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение об­мена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.

В настоящее время знание факторов риска, их своевре­менное устранение позволяет предотвратить развитие забо­леваний пародонта или уменьшить выраженность патоло­гических изменений в тех случаях, когда полное устране­ние их невозможно.

Читайте также:

  
• Как лечить флюс на щеке от зуба
  
• Классификация симптоматология заболеваний пародонта
  
• 36 зубов что за болезнь
  
• Кариес из за стресса
  
• Фиксация зуба при пародонтозе