Классификация заболеваний пародонта у детей по виноградовой
Опубликовано: 24.04.2024
Классификация Т.Ф. Виноградовой разработанная в 1974 году,
базируется на анализе материалов и опыта работы клиники стоматологии
детского возраста ЦОЛИУВ.
При изучении патологии слизистой полости рта встречаются
следующие термины и понятия, требующие четкой формулировки
З а б о л е в а н и е — нарушение жизнедеятельности организма
под влиянием чрезвычайных раздражителей внешней и
внутренней среды, характеризующееся понижением приспособляемости
при одновременной мобилизации защитных сил организма.
П о в р е ж д е н и е /син. травма, поражение/ — нарушение
целостности тканей и органов с расстройством функции.
И з м е н е н и я — проявление болезни в виде отдельных
КЛАССИФИКАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ, ИЗМЕНЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ
(КРОМЕ НОВООБРАЗОВАНИЙ) СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА
У ДЕТЕЙ ПО Т.Ф.ВИНОГРАДОВОЙ
I. По клиническому течению: острые и хронические /рецидивирующие
II. По клинически выраженным морфологическим изменениям:
первичные изменения: катаральное, фиброзное, альтератив-
ное и пролиферативное воспаление; пузырьковые, пузырные и
папулезные высыпания; вторичные изменения: эрозии, афты,
язвы, пятна, рубцы.
III. По локализации: папиллит, гингивит, пареит, глоссит,
IV. По этиологии:
1. Повреждения, возникшие вследствие механической, физической
и химической травмы (ссадины, декубитальная язва,
афта Беднара, лейкоплакия, хронические трещины губ, лучевые,
химические и термические ожоги, актинический хейлит,
гингивиты, обусловленные аномалийным прикреплением уздечек
2. Заболевания, возникающие вследствие: вирусных инфекций
(острый герпетический стоматит, рецидивирующий герпетический
стоматит, коксакивирусный стоматит или герпанги-
на, везикулярный, коревой, ветряночный стоматит и др.); бактериальных
инфекций (гонорейный стоматит, туберкулезный
стоматит, глоссит, хейлит и др.); грибковых инфекций (острый
поверхностный кандидоз — молочница, хронический кандидоз-
ный стоматит, дрожжевой глоссит, кандидомикотическая зае-
да, глубокие кандидозы, актиномикоз и др.); спирохет и фузос-
пирохет (сифилис, язвенно-некротический стоматит Венсана и
др.), стоматит Венсана и др.
3. Заболевания возникающие вследствие аллергических реакций
при контактной, микробной и лекарственной аллергии
(многоформная экссудативная эритема, синдромы Стивенса-Джон-
сона, Фиссенже-Рандю, Лайелла, Рейтера, хронический рецидивирующий
4. Изменения и заболевания слизистой оболочки полости рта,
являющиеся симптомом или проявлением патологии других органов
и систем организма и возникающие при: болезнях кро-
ви (десквамативный глоссит, язык Гунтера, при анемиях, яз-
венные стоматиты при гемобластозах: остром и хроническом
лейкозах, лимфогранулематозе и др.); болезнях кожи (красный
плоский лишай, дерматит Дюринга, буллезный эпидер-
молиз, наследственная нейтропения и др.); болезнях желудочно-
кишечного тракта и печени (острый катаральный и язвенный
стоматит при дизентерии, хронический рецидивирующий афтоз-
ный и язвенный стоматит, стоматит Сеттона, десквамативный
глоссит, ромбовидный глоссит, хронический катаральный, гипертрофический
и язвенный гингивит и стоматит и др.); острых ин-
фекционных заболеваниях (пятна Филатова-Бельского-Коплика
при кори, малиновый язык при скарлатине, везикулярный стоматит
при ветряной оспе, язвенно-некротический стоматит при
брюшном тифе, геморрагии и усиление сосудистого рисунка при
гриппе, катаральный стоматит с выраженной зернистостью слизистой
при аденовирусной инфекций и др.); системных заболеваниях
(красная волчанка, синдром Вегенера, эозинофильный кол-
лагеноз, кератодермия, синдром Папийона-Лефевра, гистиоцитоз
— болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена и др.); сердечно-сосудистых
заболеваниях (болезнь Ослера, хронический катаральный гинги-
вит и стоматит при синем пороке сердца, хронический язвенный
стоматит и др.); эндокринных заболеваниях (гипертрофия и складчатый
язык при болезни Дауна, скротальный язык при синдроме
Шерешевского-Тернера, воспалительные и воспалительно-дистрофические
формы пародонтопатий при диабете, пародонтопатии
при дисгормональных эндокринопатиях и др.); нервнопсихичес-
ких заболеваниях (гингивиты при олигофрении, мягкая лейкоплакия,
хейлит Микулича-Кюммеля, ромбовидный и десквамативный
Часть I. Клиника, дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний пародонта
Пародонт объединяет комплекс тканей, которые окружают зуб и имеют генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы, десна, цемент корня зуба. Этот комплекс тканей обеспечивает надежную фиксацию зуба в челюстных костях.
Заболевания пародонта у детей широко распространены. По данным ВОЗ, 80 % детей имеют те или иные заболевания пародонта. Они могут быть воспалительного, дистрофического и опухолевого характера. Самой большой группой заболеваний пародонта являются воспалительные (гингивиты, пародонтиты). На их долю приходится 94-96 % всех заболеваний пародонта. Гингивит (катаральный или гипертрофический, отечная форма) и пародонтит имеют одинаковый причинный фактор. Это две взаимосвязанные формы заболевания. При гингивитах воспалительный процесс ограничен только десной. Распространение воспаления на другие ткани пародонта (периодонт, цемент корня, альвеолярную кость) приводит к развитию пародонтита. Распространенность гингивитов в детском возрасте составляет 80 %, пародонтитов - 3-5 %. Наиболее часто заболевания пародонта выявляются с 9-10 лет.
Гингивиты, пародонтиты подразделяются:
В зависимости от возраста ребенка пародонтит подразделяется:
Особенности развития заболеваний пародонта у детей связаны с тем, что, во-первых, патологический процесс развивается в растущих, постоянно перестраивающихся тканях, входящих в состав пародонта, в тканях морфологически и функционально незрелых, способных неадекватно реагировать даже на незначительные повреждающие факторы. С другой стороны, патология пародонта может развиваться на фоне диспропорции роста и созревания тканевых структур как внутри системы, имеющей единые функции (зуб, периодонт, альвеолярная кость и т.д), так и в структурах и системах, обеспечивающих весь организм и приспосабливающих его к изменениям внешней среды (нервная, гуморальная, эндокринная и др.), что обусловливает возникновение заболеваний пародонта в ювенильном периоде. Кроме того, на состояние пародонта может оказывать влияние отсутствие синхронности между скоростью прорезывания постоянных зубов и темпами построения альвеолярной кости, что приводит к уменьшению зоны прикрепленной (альвеолярной) десны, удлинению клинической коронки зубов на 2-5 мм, уменьшению глубины преддверия. Поэтому при оценке клинических и рентгенологических признаков заболеваний пародонта необходимо учитывать и особенности строения пародонта в детском возрасте. Десневая бороздка у детей более глубокая, до 3 мм, а в период прорезывания зуба до 4 мм; периодонтальная щель в пришеечной области в период незаконченного формирования корней в 2 раза шире, чем у взрослых, что необходимо учитывать при анализе рентгенограмм; минерализация верхушек межальвеолярных перегородок и компактной пластинки завершается одновременно с окончанием формирования корней, то есть во фронтальном участке в возрасте 8-9 лет, а в боковых - в 14-15 лет.
Этиологические факторы воспалительных заболеваний пародонта подразделяются на местные и общие. Это разделение является условным, поскольку этиологические факторы могут быть тесно связаны между собой и с организмом ребенка. Как местные, так и общие факторы по-разному влияют на незрелые ткани пародонта в детском возрасте.
По данным ВОЗ, ведущая роль в развитии заболеваний пародонта принадлежит микрофлоре зубной бляшки, зубного налета, которая представлена преимущественно грамотрицательными и грамположительными кокками, облигатными и факультативными анаэробами, актиномицетами, простейшими, фузобактериями, дрожжевыми грибами, спириллами, спирохетами, бактероидами и др.
Образование зубного налета в большом количестве наблюдается, с одной стороны, при плохой гигиене полости рта или ее отсутствии. С другой стороны, образование обильного налета и зубной бляшки связано с нарушением механизмов естественного самоочищения, которое может быть обусловлено рядом факторов, возникающих в полости рта у ребенка:
Все указанные выше факторы затрудняют вымывание микробов слюной, что приводит к нарастанию количества патогенных микроорганизмов в полости рта, нарушению динамического равновесия между нормальной и патогенной флорой ротовой полости. Под самоочищением понимают постоянную способность полости рта к очищению ее органов от детрита, остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в этом играют слюнные железы, обеспечивающие адекватный объем секреции, ток и качество слюны, необходимые для формирования пищевого комка, удобного для разжевывания и проглатывания. Имеют значение движения нижней челюсти, языка, губ, щек, а также нормальное строение зубочелюстной системы, правильно протекающие функции жевания, глотания, дыхания, речи, полноценная нагрузка жевательного аппарата, характер питания (преобладание грубой, жесткой пищи). В самоочищении принимает участие и пульпа зуба за счет выделения зубного ликвора на поверхность зуба. Известно, что депульпированные и расположенные вне зубной дуги зубы плохо очищаются. Через пульпу, ее сосудистую сеть, соединительнотканные структуры реализуется влияние общего состояния организма ребенка на способность поверхности зубов к самоочищению.
До 60-х годов XX века развитие воспалительных заболеваний пародонта связывали, с одной стороны, с системными заболеваниями организма (однако не был понятен механизм изменений в пародонте), с другой - с окклюзионной травмой. Но перегрузка зубов приводит к деструктивным процессам в костной ткани пародонта, а не к воспалению, да и она не у всех пациентов имеет место. И только с 60-70-х годов прошлого столетия стоматологи стали связывать заболевания пародонта с зубной бляшкой.
Клинически и экспериментально было установлено: без зубной бляшки нет пародонтита . Все причинные факторы были разделены на первичные и вторичные. К первичному комплексу причин относили зубную бляшку и вызванные ею воспалительные реакции. Вторичный комплекс причин охватывал местные и системные факторы, позволяющие реализоваться первичному комплексу. При этом воспалительные заболевания пародонта рассматривались как следствие неспецифического инфицирования пародонта микробами зубной бляшки, зубного налета. А с конца 80-х годов прошлого столетия на первое место вышла гипотеза о существовании специфической микрофлоры зубной бляшки. Были обнаружены новые микроорганизмы из группы бактероидов: Actinobacylus actinomycetemcomintans, Prevotellaitermedia, Porphyromonasgingivalis, Bacteroidesmelanogenicus и др. Было признано существование пародонтопатогенных бактерий. Если в здоровом пародонте преобладают грамположительные аэробные микроорганизмы, а доля грамотрицательных составляет 10-15 %, то при пародонтите это соотношение становится обратным.
В настоящее время воспалительные заболевания пародонта рассматривают как оппортунистическую инфекцию, приспосабливающуюся к существованию в полости рта и вытесняющую другие, менее патогенные микроорганизмы. Эта инфекция зависит не только от присутствия патогенных специфических бактерий, но и от среды, способствующей их размножению, - локальных изменений рН, анаэробной ниши (десневые бороздки, карманы), а также от изменения резистентности организма.
В основе патогенеза воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит) лежит ответная иммунологически обусловленная воспалительная реакция в тканях пародонта под воздействием специфической микрофлоры. В реакции принимают участие системы неспецифического, специфического иммунитета (клеточный и гуморальный иммунитет), медиаторы воспаления.
Образующиеся медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин) повышают проницаемость сосудов, вызывают гиперемию, отек десны, периодонта, альвеолярной кости, а также болезненность десны. Вначале возникают симптомы гингивита (катарального или гипертрофического, отечная форма). При длительном его течении при отсутствии лечения происходит разрыхление и разрушение зубодесневого эпителиального прикрепления, прорастание эпителия в апикальном направлении с последующей резорбцией кости, за счет как цитотоксического действия микробных эндотоксинов и кислой среды, так и активации остеокластической резорбции под влиянием медиаторов воспаления (лимфокинов, лейкотриенов, интерлейкинов, простагландина Е2). Системные заболевания (эндокринные, заболевания ССС, крови, ЖКТ, гиповитаминозы, дисфункции половых желез, иммунодефицитные состояния и др.) приводят к изменению иммунобиологической реактивности организма, к снижению защитно-приспособительных реакций, обеспечивающих резистентность организма в целом и пародонта в частности. Имеются многочисленные исследования, которые свидетельствуют о существенном ослаблении неспецифических и специфических факторов иммунитета у больных с пародонтитами. В связи с этим создаются условия для реализации первичного комплекса причинных факторов. Различия в течении заболеваний пародонта определяются разным состоянием иммунитета у пациентов. Длительный контакт микрофлоры губной бляшки с тканями пародонта может приводить к развитию аутоиммунных процессов.
Официальный сайт Ст оматологической А ссоциации Р оссии
А.И. Грудянов, А.С. Григорьян, О.А. Фролова
ДИАГНОСТИКА В ПАРОДОНТОЛОГИИ
Г90 Диагностика в пародонтологии / А.И. Грудянов, А.С. Григорьян, О.А. Фролова - М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 104 с: ил.
Данная книга - первая в отечественной стоматологии самостоятельная работа, полностью посвященная диагностике в пародонтологии. Ее цель - представить читателям современные подходы к решению актуальных проблем диагностики в клинической пародонтологии. В книге освещены структура и методы диагностического исследования, интерпретация его результатов и формулирование диагноза, диагностические ошибки, а также совершенствование методов диагностики на основе современной методологии.
Для врачей-стоматологов и студентов стоматологических факультетов медицинских вузов.
УДК 616.314.17-008.1:616.37-01
ББК56.6
ISBN 5-89481-256-9
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ
Диагностический процесс, или диагностика, является важнейшим разделом медицины. Его принято рассматривать как в научном, так и в чисто практическом аспектах. Проблемы диагностики представляются общими для всех медицинских дисциплин. При этом не вызывает сомнений, что диагностический процесс в целом и решение его частных проблем в различных медицинских специальностях в силу особенностей их исторического развития и некоторой автономности имеют определенную специфику.
Исследование проблем диагностики в конкретной клинической дисциплине, в частности, в клинической стоматологии, и в относительно новом ее разделе, пародон-тологии, должны опираться на общие для всех медицинских специальностей положения. Это соответствует диалектике отношения от общего к частному.
Цель данной работы заключается в том, чтобы представить читателям современные подходы к решению актуальных проблем диагностики в клинической пародонтологии. Надеемся, что специалистов заинтересуют и связанные с главной нашей задачей аспекты - структура и методы диагностического исследования; интерпретация его результатов и формулирование диагноза; совершенствование методов диагностики на основе современной методологии.
Данная монография - это первая в отечественной стоматологии самостоятельная работа, полностью посвященная диагностике в пародонтологии. Авторы с признательностью примут все замечания и предложения, которые помогут более детально разработать данную проблему.
Приложение 1.
Классификация заболеваний пародонта
Классификация заболеваний пародонта (2001)
I. Гингивит - (К 05.0 - К 05.19) воспаление десны, обус ловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубо- десневого прикрепления и проявлений деструктивных процес сов в других отделах пародонта.
Формы гингивита: катаральный (К 05.10), язвенный (К 05.12), гипертрофический (К 05.11). Течение: острое, хроническое. Фазы процесса: обострение, ремиссия.
Тяжесть: решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягкихтканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная.
Причиной того, что для катарального и язвенного гингивита тяжесть процесса не дифференцируется, является отсутствие на сегодняшний момент четких и устойчивых объективных критериев для этого.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
II. Пародонтит - (К 05.2 - К 05.3 - К 05.4) воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей дест рукцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
Течение: хроническое, агрессивное
Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия. Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине, основным ее критерием является степень деструкции кости альвеолярных отростков.*
Степени тяжести: Легкая: пародонтальные карманы не более 4 мм. Средняя: карманы от 4 до 6 мм.
Тяжелая: глубина карманов более 6 мм.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый) (К 05.30), генерализованный (К 05.31).
III. Пародонтоз - (К 05.5) атрофически-дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных яв лений в десневом крае, отсутствие пародонтальных карманов. Течение: хроническое.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая - в зависимости от степени обнажения корней зубов (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм). Распространенность: процесс только генерализованный.
IV. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта. (К 05.38, М 35.OX, Q90.VX, Q79.6X и др.) Эта классификационная группа обозначалась раньше как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Папийон-Ле-февра, Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.
V. Пародонтомы - опухолеподобные процессы в паро-донте: фиброматоз десен (К 06.10), пародонтальная киста (К 06.83), эозинофильная гранулема, эпулис (К 06.81 - К 06.82). Течение: хроническое.
Распространенность: локализованный (очаговый), генерализованный.
Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.
Краткие сведения об этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний пародонта
В настоящее время в нашей стране общепринятыми являются терминология и классификация болезней пародонта.
1. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический.
Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.
Течение: острый гингивит, хронический гингивит, обострившийся гингивит.
Распространенность гингивита: локализованный, генерализованный.
2. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.
Тяжесть пародонтита: легкий, средний, тяжелый.
Течение: острый пародонтит, хронический пародонтит, обострение, абсцесс, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
3. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.
Тяжесть пародонтоза: легкий, средний, тяжелый.
Течение: хронический, ремиссия.
Распространенность: генерализованный пародонтоз.
4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз) — синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.
5. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).
Данная классификация построена на основе нозологического принципа систематизации болезней, одобренного ВОЗ.
В настоящее время внедряются в клиническую практику номенклатура и классификация заболеваний пародонта, принятые на заседании президиума секции пародонтологии Российской Академии стоматологии в 2001 году (курсивом выделены пояснения к изменениям и дополнениям, внесенным в новую классификацию):
1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.
Формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический.
Течение гингивита: острое, хроническое.
Фазы процесса: обострение, ремиссия.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Тяжесть: - решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно также указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная.
2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
Течение пародонтита: хроническое, агрессивное.
Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.
Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонталъных карманов (ПК) в мм).
Степени тяжести пародонтита: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6 мм), тяжелая (ПК более 6 мм).
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Комиссия посчитала необходимым выделить самостоятельную подгруппу заболеваний пародонта - агрессивные формы пародонтита (препубертатный, юношеский, быстропрогрессирующий. Последний развивается у лиц в возрасте от 17 до 35 лет).
3. Пародонтоз - дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае и пародонтальных карманов.
Течение пародонтоза: хроническое.
Тяжесть пародонтоза: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов) (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).
Распространенность - процесс только генерализованный.
4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта.
Эта классификационная группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.
5. Пародонтомы - опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эозинофильная гранулема, эпулис).
Течение: хроническое.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.
Таким образом, классификация 1983 года претерпела минимальные изменения, которые, по мнению разработчиков, не вносят неясностей и сложностей в работе специалистов-пародонтологов (Грудянов А.И. и соавт., 2003).
Локализованные патологические процессы в пародонте развиваются, как правило, под воздействием местных факторов (нависающий край пломбы, некачественный зубной протез и т.д.); их диагностика и лечение трудностей обычно не вызывают.
Заболевания пародонта генерализованного характера представляют наибольший интерес как в научном, так и в практическом плане. Поэтому в дальнейшем, говоря о заболеваниях пародонта, мы будем подразумевать генерализованные процессы.
Гингивит — это воспаление слизистой оболочки альвеолярного отростка.
Катаральный гингивит — экссудативное воспаление десен. Острый катаральный гингивит развивается, как правило, у детей вследствие острых респираторных инфекций и является симптоматическим. Он сопровождается болью, кровоточивостью десен, их гиперемией, ухудшеним общего состояния. Хронический катаральный гингивит развивается преимущественно у детей и лиц молодого возраста (18-30 лет) и проявляется незначительным зудом в деснах, их кровоточивостью при механическом раздражении (например, при чистке зубов). Он начинается постепенно, длительно протекает без выраженной клинической симптоматики и лишь углубленное обследование позволяет выявить нарушения гомеостаза, патогенетически связанные с данным патологическим процессом. Для этой формы гингивита характерно наличие неминерализованных назубных отложений (микробный налет, мягкий налет, пищевые остатки); отсутствие клинического кармана при зондировании. Нарушения целостности зубодесневого прикрепления не происходит. Изменения костной ткани межзубных перегородок на рентгенограмме отсутствуют. Общее состояние не нарушено. При несвоевременной диагностике и лечении хронический катаральный гингивит приводит к развитию пародонтита.
Гипертрофический гингивит — хронический воспалительный процесс, сопровождающийся пролиферацией тканей десны. Генерализованный гипертрофический гингивит является следствием изменений гормонального статуса (эндокринные заболевания, период полового созревания, беременность, менопауза), некоторых общих заболеваний организма (лейкозы и т.д.), длительного приема лекарств. Гипертрофический гингивит проявляется увеличением в объеме десневых сосочков, образованием т.н. ложных зубодесневых карманов; эпителиальное зубодесневое прикрепление при этом не нарушено, патологических изменений в костной ткани альвеолы нет (рис.1). По клинико-морфологическим изменениям выделяют отечную и фиброзную формы этого заболевания.
Клинические признаки отечной формы: десневые сосочки увеличены, отечны, гиперемированы или синюшны, кровоточат при зондировании, они имеют глянцевую поверхность, после надавливания на сосочек тупой частью инструмента остается след (углубление). Пациента беспокоит болезненность при чистке зубов, во время еды, необычный вид десен, эстетический дефект. Могут быть наддесневые назубные отложения.
Рис.1. "Ложный" карман при гипертрофическом гингивите.
Клинические признаки фиброзной формы: десневые сосочки увеличены, бледно-розового цвета, плотные на ощупь. Болезненность и кровоточивость отсутствуют. Пациент предъявляет жалобы на необычный вид десен, эстетический дефект. Имеются твердые и мягкие поддесневые отложения. Следует учитывать также, что гипертрофия и деформация десневого края бывает при фиброматозе десен, лейкозах, тяжелых формах хронического генерализованного пародонтита; в последнем случае она является следствием хронического воспалительного процесса.
Язвенный гингивит — воспаление десны, сопровождающееся некрозом и изъязвлением ее тканей. В генезе его ведущая роль отводится снижению резистентности слизистой оболочки десны к фузоспирохетарной микрофлоре, являющейся сапрофитом полости рта. Чаще в клинических условиях встречается острый язвенный гингивит. Для него характерны острое начало, интенсивные боли, кровоточивость десен, гнилостный запах изо рта. Происходит изъязвление, некроз и деформация десневого края; он покрыт серым зловонным налетом, после удаления которого обнажается кровоточащая, резко болезненная поверхность, вершины десневых сосочков как бы срезаны, контуры десневого края нарушены. Имеются обильные неминерализованные назубные отложения, "зубной камень". Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Ухудшается общее состояние пациента: отмечаются повышение температуры тела, слабость, головная боль, снижение работоспособности. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ; в моче может обнаруживаться белок. Клиническая картина этого заболевания довольно типична и диагностика его обычно затруднений не вызывает, однако, после ликвидации острых воспалительных явлений целесообразно углубленное обследование пациента с целью выявления причин снижения резистентности организма. Хронический язвенный гингивит возникает обычно на ограниченном участке и проявляется гиперемией, цианозом десен. Десневой край покрыт некротическим налетом. Рентгенологически выявляется остеопороз и резорбция межзубной перегородки альвеолярного отростка.
Хронический генерализованный пародонтит — это воспалительно-деструктивный процесс, захватывающий все ткани пародонта (десну, периодонт, альвеолярный отросток). В основе его этиологии лежит длительное патогенное воздействие неблагоприятных средовых факторов на ткани пародонта при генетически обусловленном или приобретенном снижении их резистентности и существенных нарушениях общей противоинфекционной защиты организма, что приводит к недостаточной дезинтеграции инфекционных агентов и уменьшению инактивации токсинов. Первопричиной хронического генерализованного пародонтита считаются назубные отложения — мягкий "зубной" налет и "зубная" бляшка. Они образуются вследствие недостаточной гигиены полости рта, анатомических особенностей зубо-челюстной системы, изменения качественного и количественного состава микрофлоры, снижения защитных факторов организма и т.д..
При нарушении динамического равновесия между патогенным воздействием "зубной" бляшки, с одной стороны, и защитными силами пародонта и организма — с другой, в тканях десны развивается хроническое воспаление (хронический катаральный гингивит). Это — обратимое состояние. Если на данном этапе проведено качественное, полноценное лечение, процесс купируется и, как правило, наступает выздоровление. Однако, обычно на данной стадии пациент за помощью не обращается. При продолжении патогенного воздействия "зубной" бляшки в тканях десны происходят дальнейшие патоморфологические изменения: разрушается зубо-десневое прикрепление, формируется пародонтальный карман, в него врастает ротовой эпителий (рис. 2), образуются поддесневые назубные отложения, что, в свою очередь, способствует углублению кармана (рис. 3). Длительно существующий воспалительный процесс в тканях пародонта ведет к атрофии клеточных элементов десны, периодонта, а затем и костной ткани альвеолы с замещением их грануляционной тканью (рис. 3). Патологические изменения в тканях пародонта сопровождаются нарушением микроциркуляции и обменных процессов, развитием аутоиммунных реакций.
Таким образом, основными патологическими компонентами и звеньями хронического генерализованного пародонтита являются: над- и поддесневые назубные отложения, хронический воспалительный процесс в тканях пародонта, пародонтальный карман, нарушение трофики и микроциркуляции в тканях пародонта. Эти патологические проявления образуют своего рода "порочный круг", поэтому для эффективного лечения хронического генерализованного пародонтита необходимо воздействие на все эти патогенетические звенья.
Рис. 2. Врастание ротового эпителия в пародонтальный карман (схема).
Более полно морфо-функциональные связи при здоровом пародонте и при хроническом генерализованном пародонтите раскрывают предложенные нами схемы (см. схемы 1, 2).
Основными симптомами хронического генерализованного пародонтита являются: хроническое воспаление десен, наличие пародонтальных карманов, появление над- и поддесневых назубных отложений, резорбция костной ткани альвеолярного отростка, подвижность зубов, нарушение окклюзии. При обследовании выявляются нарушения в микроциркуляторном русле пародонта, изменение местной иммунологической реактивности и резистентности тканей пародонта, отклонения со стороны других органов и систем организма.
Симптомы хронического генерализованного пародонтита легкой степени:
- глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, преимущественно в области межзубного промежутка;
- начальная степень деструкции костной ткани по рентгенограмме (отсутствие кортикальной пластинки на вершине и в боковых отделах межальвеолярной
перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Отмечается деформация корней по рентгенограмме за счет минерализованных назубных отложений;
- зубы не подвижны, не смещены;
- общее состояние не нарушено.
Для хронического генерализованного пародонтита средней тяжести характерны:
- глубина пародонтального кармана — до 5 мм;
- резорбция костной ткани по рентгенограмме на 1/3-1/2 межзубной перегородки. Деформация изображения корней на рентгенограмме за счет обильных минерализованных назубных отложений;
- подвижность зубов 1-2 степени с возможным смещением их.
При тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита:
- глубина пародонтального кармана более 5-6 мм;
- на рентгенограмме — деструкция альвеолярного отростка более чем на 1/2 или полное отсутствие костной ткани. Зубы смещены, изменены промежутки между ними. Форма корней на рентгенограмме деформирована за счет массивных минерализованных над- и поддесневых назубных отложений;
- патологическая подвижность зубов 2-3 степени, их смещение;
- выраженная травматическая артикуляция;
- возможно нарушение общего состояния пациента.
Пародонтоз — это генерализованный первично-дистрофический процесс в тканях пародонта, в основе которого лежат системные нарушения трофики и микроциркуляции. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов системного остеопороза. Воспалительные явления и десневые карманы при данной форме патологии обычно отсутствуют. Происходит медленная равномерная ретракция десны, горизонтальная атрофия костной ткани альвеолярного отростка.
Рентгенологические признаки: равномерное снижение высоты межзубных перегородок без нарушения целостности кортикальной пластинки; дистрофическая перестройка других участков костной ткани: чередование очагов остеосклероза и остеопороза в глубоких отделах альвеолярного отростка и тела челюсти, возможно — в других костях скелета. Относительно постоянными симптомами пародонтоза являются образование эрозий эмали, клиновидных дефектов и гиперестезия шеек зубов. Как правило, диагностируются сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь), эндокринной системы, обменные нарушения.
К идиопатическим заболеваниям пародонта относят целый ряд общих заболеваний различного генеза, в клиническом течении которых одним из постоянных симптомов является генерализованное поражение пародонта.
В данную группу входят заболевания пародонта при болезнях крови, сахарном диабете, гистиоцитозах X, болезни Иценко-Кушинга, синдромах Папийон-Лефевра, Ослера, гранулематозе Вегенера и т.д..
Для этой группы заболеваний характерны неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта (десны, периодонта и кости) на протяжении 2-3 лет, приводящее к выпадению зубов, сравнительно быстрое образование пародонтальных карманов с гноетечением, смещением и расшатыванием зубов, своеобразные рентгенологические изменения, резистентность к проводимой терапии.
К пародонтомам относятся доброкачественные новообразования тканей пародонта — опухоли и опухолеподобные процессы. Их диагностикой и лечением занимаются хирурги-стоматологи. Роль терапевта-стоматолога и пародонтолога в данном случае сводится к постановке предположительного диагноза и направлению пациента в соответствующее лечебное учреждение для обследования и лечения.
Рис. 3. Пародонтальный карман (схема).
Схема 1. Морфо-функциональные взаимосвязи при здоровом пародонте
Схема 2. Патогенез хронического генерализованного пародонтита
Развитие хронического генерализованного пародонтита
1. Хронический воспалительный процесс в тканях пародонта
2. Пародонтальные карманы с врастанием эпителия и грануляционной ткани
3. Поддесневые назубные отложения
4. Деструкция костной ткани альвеолярного отростка
5. Нарушение микроциркуляции и обменных процессов в тканях пародонта
6. Развитие аутоиммунных реакций.
Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта
Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева.
Введение и основные изменения по сравнению с классификацией 1999 года
Jack G. Caton, Gary Armitage, Tord Berglundh, Iain L.C. Chapple, Søren Jepsen, Kenneth S. Kornman Brian L. Mealey, Panos N. Papapanou, Mariano Sanz, Maurizio S. Tonetti
Первая публикация: 20 июня 2018 г. https://doi.org/10.1111/jcpe.12935
Источники финансирования: Семинар был спланирован и проведен совместно Американской академией пародонтологии и Европейской федерацией пародонтологии при финансовой поддержке Фонда Американской академии пародонтологии, Colgate, Johnson & Johnson Consumer Inc., Geistlich Biomaterials, SUNSTAR и Procter. & Gamble Professional Oral Health.
Материалы семинара были совместно и одновременно опубликованы в Journal of Periodontology и Journal of Clinical Periodontology.
Аннотация
Классификация заболеваний пародонта и околоимплантатных тканей необходима врачам для правильной диагностики и лечения пациентов, а также для ученых, занимающихся этиологией, патогенезом, протеканием и лечением заболеваний. В этом документе кратко изложены результаты всемирного семинара по классификации заболеваний пародонта и окружающих имплантит тканей. Семинар был организован при финансовой поддержке Американской академии пародонтологии (AAP) и Европейской федерации пародонтологии (EFP), в нём приняли участие эксперты со всего мира. Планирование конференции, которая проходила в Чикаго с 9 по 11 ноября 2017 года, началось в начале 2015 года.
Организационный комитет AAP и EFP заказал 19 обзорных статей и четыре согласованных отчета, охватывающих соответствующие области пародонтологии и имплантологии. Авторам было поручено обновить классификацию заболеваний пародонта 1999 года 1 и разработать аналогичную схему для периимплантитов. Рецензентам и рабочим группам также было предложено установить соответствующие определения клиническим случаям и предоставить диагностические критерии, чтобы помочь клиницистам в использовании новой классификации. Все выводы и рекомендации семинара были согласованы.
Целью данного семинара было согласование и обновление схемы классификации с учетом современного понимания заболеваний пародонта и периимплантитов. В этом вводном обзоре представлены схематические таблицы для новой классификации заболеваний и состояний пародонта и околоимплататных тканей и кратко освещены изменения, внесенные в классификацию 1999 года. 1 Он не может представить обширную информацию, включенную в обзоры, документы с определениями случаев и согласованные доклады, которые послужили основой для разработки новой классификации, и ссылки на согласованные документы; документы с определениями случаев необходимы для обеспечения полного понимания ее использования для ведения дел или научного исследования. Поэтому настоятельно рекомендуется, чтобы читатель использовал этот обзор как введение в эту тему. Доступ к этой публикации в Интернете позволит читателю использовать ссылки в этом обзоре и таблицы для просмотра исходных документов (Таблица 1).
Пародонтальное здоровье, гингивит и гингивальные состояния 2-6
На семинаре были рассмотрены нерешенные проблемы предыдущей классификации путем выявления разницы между наличием воспаления десны в одном или нескольких местах и определением гингивита. Было решено, что кровотечение при зондировании должно быть основным параметром для определяющим гингивит. 2,5 Семинар также охарактеризовал состояние пародонта и воспаление десен в редуцированном пародонте после успешного лечения пациента с пародонтитом. Были согласованы конкретные определения в отношении случаев здоровья десен или воспаления после завершения лечения пародонтита, основанные на кровотечении при зондировании и глубине остаточной борозды/кармана. Это различие было сделано для того, чтобы подчеркнуть необходимость более комплексного ведения и наблюдения за успешно пролеченным пациентом с пародонтитом. Было признано, что пациент с гингивитом может вернуться к здоровому состоянию, но пациент с пародонтитом остается им на всю жизнь, даже после успешной терапии, и нуждается в поддерживающем уходе на протяжении всей жизни, чтобы предотвратить рецидив заболевания. 6 Семинар также реорганизовал широкий спектр заболеваний и состояний пародонта, не связанных с зубным налётом, на основе первичной этиологии (Таблица 2). 4
Табл. 1. Классификация заболеваний пародонта и околоимплантатных тканей
Здоровый пародонт, заболевания и состояния дёсен
Читайте также: