Клинико топографическая классификация кариеса

2. Кариес дентина

3. Кариес цемента

V.По интенсивности поражения

Зубная бляшка – бесцветное образование, для ее обнаружения применяют окрашивающие растворы. Зубной бляшке принадлежит важная роль в возникновении кариеса. Зубная бляшка состоит главным образом из пролиферирующих микроорганизмов и эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Органические и неорганические твердые компоненты составляют около 20% от массы бляшки, остальное – вода. Бактерии составляют около 70% твердого остатка. Бляшка встречается над десной и под десной. Существенную роль в образовании бляшки играет слюна. Она содержит смесь гликопротеинов (муцин), входящих в состав матрикса зубной бляшки. Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют введенные питательные вещества для образования компонентов матрикса, особенно те, которые легко диффундируют в бляшку – это сахароза, глюкоза, фруктоза, лактоза. Крахмалы служат бактериальным субстратом. Скорость образования бляшки не связана с количеством употребляемой пищи. Зубная бляшка образуется быстрее во время сна, чем после приема пищи. Бляшка быстрее возникает при употреблении мягкой пищи, тогда как жесткая пища задерживает ее образование.

В зубной бляшке содержится большое количество различных бактерий и грибов, но доминируют кариесогенные стрептококки и лактобактерии. В процессе их жизнедеятельности (рост микробных колоний в зубном налете подобен их росту на агаре) образуется значительное количество органических кислот: уксусной, молочной, муравьиной и пропионовой, непосредственно контактирующих с минеральными веществами эмали. В частности, ионы водорода, накапливающиеся в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаются с аппатитами и растворяют их (происходит обмен между ионами водорода кислоты и ионами кальция эмали). В силу того, что поверхностный слой эмали трудно растворим (в нем больше фтораппатитов), ионы водорода по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где продолжаются процессы деминерализации. Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов выходят на поверхность эмали и в ротовую жидкость. До тех пор, пока источник кислотообразования находится в зубной бляшке, происходит поверхностная деминерализация эмали, которая визуально выражается в изменении ее нормального цвета на ограниченном участке и появлении пятна белого цвета. Зубная бляшка может быть удалена при употреблении твердой пищи или при чистке зубов. При этом в подповерхностный слой эмали проникает ротовая жидкость, в которой содержится аминокислота тирозин. В это же время в поверхностных слоях эмали происходит процесс физиологической реминерализации (за счет минералов слюны), изолируя подповерхностный слой с находящимся в нем тирозином. За счет химических реакций (тирозин – триптофан – меланин) образуется пигментированное пятно.

При продолжающемся образовании кислоты (рН зубного налета в области поражения снижается до 4.5-5.0) и нарастании процесса деминерализации межпризменные микропространства увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь деминерализованного участка. Таким образом, деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.

Кариесогенные штаммы микроорганизмов становятся резистентными к антибиотикам и способны длительно существовать в глубине очага кариозного поражения, накапливать углеводы в виде полисахаридов, которые затем могут метаболизироваться в молочную и другие органические кислоты, усиливающие процессы деминерализации эмали.

Формирование кариозной полости проходит несколько стадий развития, в соответствии с чем в клинике по глубине разрушения тканей зуба выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный кариес, средний и глубокий кариес.

11 апреля 2012 12661

Кариес – самая распространенная патология в организме человека.
Классифицировать такой сложный и многообразный в своих проявлениях процесс, как кариес невозможно в одной классификации, поэтому вполне оправдана многосистемность классификаций кариеса. К сожалению, не существует единой системы классификаций кариеса, которая полностью удовлетворяла бы требования клиницистов. Хочу предложить систему классификаций, несколько отличающуюся от существующих.

Классификации кариеса зубов

Кариес зубов
Кариес эмали
Стадия «белого пятна» начальный кариес.
Кариес дентина
Кариес цемента
Приостановившийся кариес зубов
Одонтоплазия
Детская меланодентия
Меланодонтоплазия Другой уточненный кариес зубов
Кариес зубов неуточненный

1) фиссурный кариес
2) контактный (апроксимальный) кариес
3) пришеечный (цервикальный) кариес
4) циркулярный (кольцевой) кариес
5) классификация Блэка
6) классификация Маунта

IV По характеру и динамике течения

1) активный
2) неактивный
3) приостановившийся

V По интенсивности поражения

1) одиночные поражения
2) множественные поражения
3) компенсированная форма
4) субкомпенсированная форма
5) декомпенсированная форма
6) классификация Nikiforuk.

VI По последовательности возникновения процесса

1) первичный кариес
2) вторичный кариес
3) рецидивный кариес

VIII Рентгенологическая классификация

Топографической классификацией пользуются вот уже более 70-ти лет, тем не менее она, к сожалению, не лишена недостатков.
Эта классификация, основанная на глубине поражения, не отображает должным образом многообразия форм проявления кариозного процесса и не дает достаточной информации о состоянии тканей, пораженных кариесом . При её использовании трудно оценить различную глубину поражения кариозным процессом по линейным или объемным размерам, что связано с вариациями толщины твердых тканей различных групп зубов на разных участках коронки.
Кроме того, сама линейная трактовка такой многогранной и разной в своих проявлениях патологии, как кариес, не отражает реально сути происходящих при этом патологических и защитно-приспособительных процессов , а без учета этих обстоятельств могут возникнуть проблемы с диагностикой , т. к. в полостях с одинаковой глубиной поражения клинические проявления могут быть различны и наоборот.
Классификация предназначалась для использования цементов , а не композитов , которые появились на рынке только в 1962 году. Вряд ли И.Г.Лукомский предложил бы только основы топографической классификации, если бы в то время существовали адгезивные системы и современные пломбировочные материалы, применение которых зависит не столько от глубины поражения, сколько от качества оставшихся после препарирования тканей зуба, тем более, что классический кариозный процесс состоит из нескольких зон.

II . Как известно, течение кариозного процесса в эмали дентине и цементе рассматривается в анатомической классификации ВОЗ: кариес эмали (caries enamеli), кариес дентина (cariesdentinum) и кариес цемента (caries cementi). Кроме того, различают еще несколько связанных с кариесом состояний, например, одонтоплазию (рассасывание корней молочных зубов).
Несомненным достоинством этой классификации является клиническое обоснование течения кариозного процесса в различных твердых тканях зуба. Именно эти особенности определяют тактику лечения различных форм кариеса . Например, при лечении кариеса цемента препарирование и пломбирование полостей имеет свои особенности. Преимуществом классификации является исключение из начальных проявлений кариеса стадии пигментированного пятна, т.к. последнее образуется в результате трансформации белого пятна. Логично также исключение из клинических проявлений кариозного процесса в эмали нозологии «поверхностный кариес», который в клинике практически не диагностируется. К её достоинствам следует отнести и введение нозологии «приостановившийся кариес».
Имея, безусловно, множество преимуществ , она, на мой взгляд, не лишена и определенныx недостатков. В первую очередьвызывает сомнение использование термина «начальный кариес» в качестве обозначения ранних клинических проявлений кариеса эмали (белоепятно). Поскольку кариес является инфекционным заболевание, началом его возникновения (начальный кариес ) следует считать внешне не регистрируемые изменения внутри эмали, происходящие при созревании зубной бляшки ( инкубационный период ) , а не период , когда патологию впервые возможно обнаружить (белое пятно ) . Полагаю , логично было бы в данной ситуации использовать понятие «начально диагностируемый кариес» .
Вызывает сомнения выделение в классификации лишь одной формы кариеса дентина и отсутствие в ней переходной формы между кариесом и его осложнением – пульпитом .Трудно также согласиться с мнением, что лишь пигментированное пятно следует считать приостановившимся кариесом.

III. В клинических условиях необходимо различать кариес в зависимости от локализации очагов поражения на поверхностях коронок зубов. Это вызвано спецификой излюбленной локализации кариеса на определенных участках коронок.
Патологический процесс практически никогда не развивается на выпуклых, гладких участках, хотя они могут поражаться при дальнейшем прогрессировании кариеса и увеличении кариозной полости.
Довольно редко поражаются места перехода одних поверхностей коронки зуба в другие, так называемые ребра коронки зуба. Этот феномен объясняется тем, что выпуклые гладкие поверхности зуба хорошо очищаются и зубная бляшка на них не образуется, поэтому эти участки зуба называют «кариесиммунными зонами» по Блэку.
В то же время на зубе имеются участки, на которых существуют благоприятные условия для фиксации зубной бляшки, а значит, и возникновения кариеса. Именно эти участки Блэк назвал «кариесвосприимчивыми зонами» (кариесогенными) и предлагал их иссекать при препарировании кариозной полости.
Наиболее типичной локализацией кариеса являются фиссуры и бороздки на жевательной поверхности моляров и премоляров, на язычной и щечной поверхности моляров, на небных поверхностях верхних резцов.
При локализации в этих участках развивается фиссурный (caries fissuralis), или окклюзионный кариес. Поражение контактных поверхностей зубов называется контактным кариесом (caries contactus).
Довольно часто поражаются пришеечные участки вестибулярных (щечных) и язычных (небных) поверхностей боковых и фронтальных зубов – пришеечный или цервикальный кариес (caries cervicalis), (рис.2).

При прогрессировании кариозного процесса на этих участках (особенно в молочных зубах у ослабленных детей) поражается шейка зуба на значительном ее протяжении. Иногда практически вся шейка зуба охвачена кариесом, словно кольцом. Кариес такой локализации носит название циркулярного (кольцевого, анулярного).
Следует отметить , что кариозный процесс по-разному протекает на гладких поверхностях ( контактный , пришеечный и корневой кариес ) и в ямках и фиссурах ( фиссурный кариес ). На гладких поверхностях зуба , благодаря хорошей доступности , буферные и реминерализирующие свойства слюны , а также фтористая профилактика осуществляется в полной мере . В глубоких же фиссурах во время чистки зубов волоски зубной щетки не достигают дна , что приводит к накоплению в этих участках остатков пищи и продуктов клеточного распада , поэтому буферные и реминерализирующие свойства слюны , а также фтористая профилактика в полной мере не осуществляются . Минерализация же эмали со стороны пульпы не столь эффективна , как от слюны . Таким образом кариозный процесс в фиссурах прогрессирует более активно.
Немаловажно , что благоприятные условия для возникновения и фиксации зубной бляшки создаются и в оголенной части корня.
Исходя из этого, кроме традиционных кариесогенных зон (фиссурной, контактной и пришеечной), следует выделить и дополнительную – корневую (прикорневую), которая возникает только при оголении корня зуба.
Классификациям локализации кариозных полостей по Блэку и Маунту посвящены отдельные статьи .

IV. В зависимости от характера течения и скорости прогрессирования, некоторые школы выделяют острый и хронический кариес. Этот пункт классификации вызывает больше всего разногласий.
Например, профессор Е.В. Боровский в книге «Кариес зубов: препарирование и пломбирование», (2001 г.) считает, что такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе, с момента деминерализации и до момента образования кариозной полости, проходит не менее 3-6 месяцев, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого обычно в медицине.
Вряд ли можно считать убедительным мнение автора, который отождествляет кариес с воспалительным процессом.
Menkin определяет воспаление как комплексную (сосудистую, лимфатическую и местную) реакцию тканей высшего организма на раздражитель.
В любом случае воспаление является, как правило, сосудистым феноменом. Эмаль и дентин, как известно, не васкуляризированные ткани. Они получают питательные вещества с транссудатом из капилляров, по волокнам Томса и через зубной ликвор в дентинных канальцах. Все метаболические процессы происходят в клетках, расположенных вне этих тканей в пульпе , куда производится доставка ингредиентов обмена веществ, дыхания и минералов.
Сам по себе кариозный процесс не является воспалительным процессом, но если его не лечить , он может вызвать воспаление пульпы .
Заслуживает внимания информация, приведенная профессором В.К.Леонтьевым и Г.Д.Овруцким в книге «Кариес зубов», (1986 г.): «Известно немало острых заболеваний (в том числе инфекционных), течение которых не ограничивается общепринятым для острых заболеваний периодом».
Говоря о ревматизме, Н.А. Преображенский и Г.Е. Перчиков, (1956 г.) указывают: «Шесть месяцев – общепризнанный срок, в течение которого при соответствующем лечении атака ревматизма заканчивается. Следовательно, срок до 6 месяцев можно условно считать острым периодом болезни».
Кроме того, Н.А.Кодола и Е.В. Удовицкая (1962 г.) отмечают, что острый начальный кариес может возникнуть в течение 1-2 недель. Исходя из вышесказанного, считаю научно необоснованным полное отрицание острого и хронического течения кариеса.

Кариес — самое распространенное стоматологическое заболевание. Оно поражает твердые ткани зуба, развивается постепенно, приводит к формированию полости и разрушению коронки. Для этого заболевания используют несколько классификаций, включая разработанную ВОЗ.

Она выделяет несколько видов кариеса по расположению и течению:

• эмали: затрагивает только поверхностные ткани, меняет их структуру, из-за чего поверхность эмали может становиться матовой, светлеть или темнеть, выглядеть как меловое пятно. Это — начальный этап заболевания, при котором твердые ткани начинают разрушаться на фоне деминерализации;
• дентина: поражение проникает в более глубокие слои, но не выходит за пределы дентинного слоя. В твердых тканях образуется углубление со светлым или темным дном;
• цемента: поражение затрагивает корень зуба, может развиваться в пришеечной части коронки. Оно опасно быстрым распространением инфекции и разрушением твердых тканей;
• приостановившийся: при таком кариесе состояние разрушенных, пораженных тканей стабилизируется, и процесс в течение некоторого времени не развивается, область кариозного поражения не увеличивается. Болезнь «приостанавливается» только на некоторое время (до нескольких недель), после чего разрушение зуба продолжается.

Также ВОЗ выделяет ондоплазию (врожденное состояние молочных зубов), другие и неуточненные формы кариозного поражения.

При диагностике в стоматологии используют и другие способы классификации кариеса, включая оценку клинической картины.

Виды кариеса по течению болезни

Простой. Является неосложненным, соответствует кариесу эмали по классификации ВОЗ. На поверхности эмали остается меловое пятно, но ее структура не меняется и остается гладкой. В стадии пятна эмаль постепенно теряет естественный блеск, ее цвет в этой области меняется, может становиться белесым, светло- или темно-коричневым. Деминерализация может прогрессировать, что приведет к разрушению эмали и поражению дентина. В других случаях кариозное поражение временно стабилизируется, но после вновь начинает прогрессировать. В стадии белого пятна кариес не вызывает боли или дискомфорта, только в некоторых случаях он провоцирует увеличение чувствительности. Стоматологическое лечение на этом этапе является самым простым: достаточно незначительной обработки поверхности коронки и реминерализации.

Поверхностный. Если не устранить меловое пятно, деминерализация эмали продолжится, она начнет разрушаться, ее поверхность станет шероховатой. Поверхностный кариес не выходит за пределы слоя эмали. При таком поражении чувствительность зуба увеличивается, появляется реакция на горячее или холодное, на контакт с кислым или сладким. Болезненности может и не быть. При лечении поврежденный слой эмали сошлифовывают, после чего выполняют реминерализацию и покрытие коронки защитным лаком. Если поражение локализовано на жевательной поверхности, выполняют полноценное лечение с реставрацией поврежденных тканей стоматологическим композитом.

Средний. Соответствует кариесу дентина по классификации ВОЗ, но на этом этапе поражение не выходит за пределы его верхнего слоя. Симптоматика усиливается, может появляться интенсивная боль. Дефект хорошо заметен, он выглядит как углубление на поверхности зуба, твердые ткани окрашиваются в темный цвет. При лечении пораженные ткани удаляют, устанавливают пломбу.

Глубокий. Без лечения продолжается поражение дентина, увеличивается глубина кариозной полости, она достигает околопульпарного слоя. На этой стадии зуб болит часто, подолгу, высокая чувствительность к температурным раздражителям, кислому или сладкому сохраняется почти все время. Риск осложнений становится высоким: без лечения кариес переходит в пульпит или периодонтит.

Кариес может развиваться с разной скоростью, остротой:

• компенсированная или хроническая форма: полость формируется медленно, долго не выходит за пределы дентинного слоя, имеет плотное дно, не затрагивает пульпу. Больной зуб может не беспокоить пациента, при хронической форме болей или увеличения чувствительности может не быть;
• субкомпенсированная форма: развивается со средней интенсивностью, объем пораженных тканей постепенно увеличивается;
• декомпенсированная или острая форма: заболевание быстро прогрессирует, объем полости увеличивается, выходит за пределы слоя эмали и дентина. Кариес может затрагивать несколько соседних зубов. При течении болезни в острой форме коронки быстро разрушаются, и это сопровождается сильными болями.

Кариозное поражение может быть первичным (появляется на зубе впервые) или вторичным (развивается на уже запломбированном зубе).

Легче и быстрее всего лечится кариес на начальной стадии, простой, не выходящий за пределы эмали. Чтобы вовремя диагностировать его, нужно регулярно посещать стоматолога. Врачи клиники «ДентоСпас» рекомендуют проходить профилактические осмотры не реже, чем раз в полгода.

Кариес в стадии пятна

II.По локализации

III.Локализация кариозного процесса по Блеку

I класс – кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров;

II класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;

III класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;

IV класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;

V класс – кариозные полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.

IV.Анатомическая классификация

V.По интенсивности поражения

VI.По клиническому течению

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. По современным концепциям этиологии кариеса выделяют общие и местные факторы.

Общие факторы:

неполноценная диета и питьевая вода;

соматические заболевания матери, ребенка, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба;

наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба (неблагоприятный генетический код);

экстремальные воздействия на организм.

Местные факторы:

зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами;

нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом;

углеводистые пищевые остатки в полости рта;

отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

Как было сказано выше, эмаль зуба состоит из органических и неорганических веществ. Неорганические вещества составляют гидроксиаппатит Са2(РО4)6(ОН)2, гидроксифтораппатит.

Зубной налет – белая мягкая субстанция, плотно фиксированная на поверхности зубов, локализующаяся главным образом в ретенционных пунктах – шейки зубов, межзубные промежутки, фиссуры жевательных зубов. Основными элементами зубного налета являются: микроорганизмы, слущенный эпителий слизистой оболочки полости рта, гликопротеиды слюны, экстрацеллюлярные бактериальные полисахариды. Влажная среда полости рта, постоянство температуры и пищевые субстраты способствуют быстрому росту микрофлоры. Уже с момента прорезывания зуба на его поверхности постоянно происходят два противоположных процесса: 1) отложение на поверхности эмали преципитата ротовой жидкости и микроорганизмов; 2) исчезновение зубных отложений вследствие истирания (жевательная поверхность зуба) и самоочищения.

На образование зубного налета существенное влияние оказывают ряд факторов (анатомическое строение зуба и его поверхностная структура, пищевой рацион, состав слюны и десневой жидкости, наличие пломб и протезов), но, прежде всего, микроорганизмы полости рта. Без них зубной налет не образуется. В 1мг вещества зубного налета содержится до 2.5 млн. микробных клеток. Образование зубного налета происходит с участием «приклеивающихся» к поверхности зуба инфицированных микроорганизмами эпителиальных клеток, преципитации внеклеточных полисахаридов и гликопротеидов слюны. Особо велика роль в этом процессе лактобактерий и стрептококков, для которых характерно анаэробное брожение. При отложении в зубном налете неорганических веществ наблюдается его минерализация с образованием зубного камня.

Зубная бляшка – бесцветное образование, для ее обнаружения применяют окрашивающие растворы. Зубной бляшке принадлежит важная роль в возникновении кариеса. Зубная бляшка состоит главным образом из пролиферирующих микроорганизмов и эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Органические и неорганические твердые компоненты составляют около 20% от массы бляшки, остальное – вода. Бактерии составляют около 70% твердого остатка. Бляшка встречается над десной и под десной. Существенную роль в образовании бляшки играет слюна. Она содержит смесь гликопротеинов (муцин), входящих в состав матрикса зубной бляшки. Бляшка не является остатком пищи, но бактерии бляшки используют введенные питательные вещества для образования компонентов матрикса, особенно те, которые легко диффундируют в бляшку – это сахароза, глюкоза, фруктоза, лактоза. Крахмалы служат бактериальным субстратом. Скорость образования бляшки не связана с количеством употребляемой пищи. Зубная бляшка образуется быстрее во время сна, чем после приема пищи. Бляшка быстрее возникает при употреблении мягкой пищи, тогда как жесткая пища задерживает ее образование.

В зубной бляшке содержится большое количество различных бактерий и грибов, но доминируют кариесогенные стрептококки и лактобактерии. В процессе их жизнедеятельности (рост микробных колоний в зубном налете подобен их росту на агаре) образуется значительное количество органических кислот: уксусной, молочной, муравьиной и пропионовой, непосредственно контактирующих с минеральными веществами эмали. В частности, ионы водорода, накапливающиеся в зоне длительного источника кислотообразования, соприкасаются с аппатитами и растворяют их (происходит обмен между ионами водорода кислоты и ионами кальция эмали). В силу того, что поверхностный слой эмали трудно растворим (в нем больше фтораппатитов), ионы водорода по межкристаллическим пространствам попадают в подповерхностный слой, где продолжаются процессы деминерализации. Освободившиеся ионы кальция, фосфора и других элементов выходят на поверхность эмали и в ротовую жидкость. До тех пор, пока источник кислотообразования находится в зубной бляшке, происходит поверхностная деминерализация эмали, которая визуально выражается в изменении ее нормального цвета на ограниченном участке и появлении пятна белого цвета. Зубная бляшка может быть удалена при употреблении твердой пищи или при чистке зубов. При этом в подповерхностный слой эмали проникает ротовая жидкость, в которой содержится аминокислота тирозин. В это же время в поверхностных слоях эмали происходит процесс физиологической реминерализации (за счет минералов слюны), изолируя подповерхностный слой с находящимся в нем тирозином. За счет химических реакций (тирозин – триптофан – меланин) образуется пигментированное пятно.

При продолжающемся образовании кислоты (рН зубного налета в области поражения снижается до 4.5-5.0) и нарастании процесса деминерализации межпризменные микропространства увеличиваются. В них проникают органические вещества и микроорганизмы, перенося источник кислотообразования внутрь деминерализованного участка. Таким образом, деминерализация распространяется как параллельно поверхности зуба, так и внутрь, образуя конусовидный очаг поражения.

Кариесогенные штаммы микроорганизмов становятся резистентными к антибиотикам и способны длительно существовать в глубине очага кариозного поражения, накапливать углеводы в виде полисахаридов, которые затем могут метаболизироваться в молочную и другие органические кислоты, усиливающие процессы деминерализации эмали.

Формирование кариозной полости проходит несколько стадий развития, в соответствии с чем в клинике по глубине разрушения тканей зуба выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный кариес, средний и глубокий кариес.

Кариес в стадии пятна

Чаще обнаруживается при плановых осмотрах. Каждая кариозная полость в своем развитии проходит эту стадию, однако, диагностика патологического процесса на этой стадии развития оказывается возможной только на открытых поверхностях зуба – вестибулярной и пришеечной, жевательной, а также на контактных поверхностях при редко расположенных зубах или отсутствии рядом стоящего зуба.

Участок поражения в преимущественном числе случаев покрыт зубным налетом. После снятия налета обнаруживается участок тусклой эмали белого или пигментированного (от желтого до черного) цвета. При зондировании - поверхность очага гладкая, безболезненная. Перкуссия зуба безболезненна, слизистая вокруг в цвете не изменена. Холодовая проба не вызывает боли.

При наличии множественных пятен на интактных зубах необходимо провести дифференциальную диагностику их с некариозными поражениями зубов (гипоплазией эмали, флюорозом).

Диагностика кариеса в стадии пятна проводится с помощью анилиновых красителей (2% водного раствора метиленового синего). Поверхность зуба очищают от налета, высушивают и маленьким ватным тампоном на исследуемые поверхности зубов наносят раствор красителя на 2-3 мин. Тампоны удаляют, рот ополаскивают водой. Деминерализованные участки прокрашиваются с различной интенсивностью.

Кроме этой методики, используют метод, основанный на эффекте люминесценции твердых тканей зуба в ультрафиолетовом облучении.

Лечение кариеса в стадии пятна направлено на: 1) устранение факторов, способствующих прогрессивному развитию кариозного очага (санация полости рта; обучение гигиене полости рта; лечебное питание, обеспечивающее снижение употребления углеводов и повышение употребления продуктов, содержащих минеральные вещества и повышающих минерализующие свойства слюны); 2) использование средств, усиливающих минерализацию эмали в очаге поражения (реминерализующая терапия).

Комплексное лечение проводится под контролем окрашивания мелового пятна анилиновыми красителями до состояния полной или максимально полной неспособности пятна окрашиваться ими.

Поверхностный кариес

Характеризуется незначительным болевым симптомом, возникающим от раздражителей (от сладкого, холодного, иногда соленого и кислого). После устранения раздражителя боль исчезает. Могут предъявляться жалобы не на боль, а на наличие косметического дефекта.

При осмотре обнаруживается меловое или пигментированное пятно, или кариозная полость в пределах эмали. Зондирование безболезненно, определяется шероховатая поверхность, размягчение твердых тканей зуба. Перкуссия зуба безболезненна, слизистая вокруг в цвете не изменена. Холодовая проба вызывает боль, после устранения раздражителя боль проходит.

Диагностика. Дополнительно к клиническому осмотру проводят окрашивание, стоматоскопию в ультрафиолетовом свете, электроодонтодиагностику (ЭОД), при локализации очага в недоступных осмотру поверхностях зуба применяют рентгенографию.

Лечение. На гладких поверхностях проводят реминерализирующую терапию с последующим полированием поверхности. Участки более глубокого разрушения эмали препарируют (при помощи бора убирают размягченные ткани зуба), проводят антисептическую обработку кариозной полости и пломбируют.

В качестве пломбировочного материала используют цементы, композиционные пломбировочные материалы. Цементы используют для пломбирования кариозных полостей молочных зубов, в постоянных зубах они не используются, т.к. не соответствуют эстетическим требованиям, являются хрупким материалом, рассасываются под действием слюны. Наиболее широкое применение для пломбирования кариозных полостей в постоянных зубах в настоящее время получили композиционные материалы. Они делятся на две большие группы: композиты, полимеризующиеся химическим путем, и композиты, полимеризующиеся под воздействием света.

Средний кариес

Больные предъявляют жалобы на боль в зубе, возникающую от сладкого, холодного, иногда соленого и кислого. После устранения раздражителя боль исчезает. При длительно текущем кариозном процессе жалоб на боль может не быть, при этом больных беспокоит косметический дефект, запах изо рта, задержка пищи в кариозной полости.

При осмотре обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным дентином и остатками пищи. Кариозная полость может быть светлой (при быстро текущем кариозном процессе) или темной (при медленно текущем кариесе). При зондировании определяется кариозная полость в пределах поверхностных слоев дентина, зондирование болезненно по дентиноэмалевой границе. Перкуссия зуба безболезненна, слизистая вокруг в цвете не изменена. Холодовая проба вызывает боль, после устранения раздражителя боль проходит.

Диагностика. Осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, электроодонтодиагностика (ЭОД), при локализации очага в недоступных осмотру поверхностях зуба применяют рентгенографию.

Лечение. Препарирование кариозной полости, антисептическая обработка, пломбирование.

Глубокий кариес

Жалобы на боль в зубе, возникающую от температурных, химических раздражителей. При длительно текущем кариозном процессе жалобы могут сводиться к запаху изо рта, задержке пищи в кариозной полости.

При осмотре – глубокая кариозная полость, до пульпы остается тонкий слой дентина. Зондирование болезненно по дну кариозной полости. Холодовая проба вызывает боль в зубе с последействием (после устранения раздражителя боль длиться до 2 минут). Перкуссия безболезненна, слизистая оболочка вокруг зуба в цвете не изменена, пальпация ее безболезненна.

Диагностика. Осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, электроодонтодиагностика (ЭОД), при локализации очага в недоступных осмотру поверхностях зуба применяют рентгенографию.

Лечение: препарирование кариозной полости, антисептическая обработка, наложение пломбы. Пломба при глубоком кариесе состоит из трех частей: лечебная прокладка (препараты, обладающие противовоспалительным, дентинообразующим свойствами, – например, Life и др.), изолирующая прокладка, пломба. Иногда при лечении глубокого кариеса целесообразно отложить наложение постоянной пломбы, т.к. после лечения существует опасность возникновения пульпита (см. этиологию пульпита). После наложения прокладок кариозную полость закрывают временной пломбой. Если через 7-10 дней больной не предъявляет жалоб на самопроизвольную боль в зубе, накладывают постоянную пломбу.

Первичная профилактика кариеса

1. Фторирование воды и продуктов

2. Мероприятия, направленные на сохранение здоровья матери и ребенка

Местная профилактика кариеса

Обучение гигиене полости рта

Посещение стоматолога 2 раза в год, при множественном кариесе до 4 раз в год.

Профессиональная чистка зубов

Гигиена полости рта начинается с детского возраста и включает в себя следующие мероприятия: в возрасте 1.5 года необходимо научить ребенка полоскать полость рта после каждого приема пищи. До этого возраста родителям нужно следить за полостью рта ребенка и при наличии на зубах налета убирать его при помощи ватного тампона, смоченного водой 2 раза в день. Если налет отсутствует, данная процедура не обязательна. С 3-4 лет проводят обучение ребенка чистке зубов. Сначала пользуются зубной щеткой без пасты, затем с пастой под контролем взрослых. Постепенно вводят все используемые движения (вертикальные, горизонтальные, круговые).

Чистка зубов должна проводиться 2 раза в день по 2-3 минуты, утром – после завтрака, вечером – после ужина. Для чистки межзубных промежутков используют зубные нити (флоссы). После чистки зубов рекомендуется чистка спинки языка. Зубная щетка меняется 4 раза в год.

После каждого приема пищи необходимо тщательное полоскание полости рта. Возможно использование жевательной резинки без сахара после приема пищи в течение 10 минут.

Для профилактики кариеса необходимо уменьшить потребление углеводов, обязательно полоскать полость рта после приема сладкого, не употреблять сладкого в промежутках между приемами пищи.

Посещение стоматолога 2 раза в год, 2 раза в год проводится профессиональная чистка зубов. Профессиональная чистка зубов проводится при помощи ультразвука, вибрации, воды. После чистки зубы у взрослых покрывают фторлаком, у детей проводят реминерализирующую терапию (аппликации, ротовые ванночки растворами, содержащими кальций, фтор – глюконат кальция, фосфат кальция, глицерофосфат кальция, лактат кальция).

Для профилактики кариеса постоянных зубов жевательной группы проводят герметизацию фиссур. При этом используют пломбировочные материалы, содержащие фтор. Герметизацию фиссур проводят сразу после прорезывания постоянного зуба.

Читайте также:

  
• Больно ли вытаскивать пломбу из зуба
  
• Больно ли снимать дренаж из зуба
  
• Как понять что болит у ребенка зубы или живот
  
• В стадии белого кариозного пятна при поляризационной микроскопии в очаге поражения выявляют
  
• Шинирование при пародонтите реферат