Механистические концепции происхождения кариеса достоинства и недостатки концепций

Опубликовано: 17.04.2024

Продолжительность занятия __ мин.

1. Научно –методическое обоснование темы:

Представление теорий происхождения кариеса зубов способствует развитию мышления об этиологии и генезе кариозного процесса.

2. Цель занятия:

Изучить теории происхождения кариеса зубов и объяснить достоинства и недостатки каждой из них.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать:Теории происхождения кариеса.

Уметь: Правильно изложить суть теорий, их достоинства и недостатки..

Владеть: Знаниями, рассмотренных теорий.

3. Контрольные вопросы:

1. Биологические концепции происхождения кариеса.

2. Рабочая концепция происхождения кариеса (Рыбаков)

3. Современная концепция происхождения кариеса (Боровский).

4. Достоинства и недостатки концепций.

4. Аннотация:

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А.И.Рыбакова (1971 г.)

Автор рассматривал кариес зубов как патологический процесс полиэтиологического происхождения. В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубо – челюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пульпы зуба. На каждом этапе развития человека А.И.Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых приводит к возникновению кариозного процесса.

1 — внутриутробный период. Большое значение отводится наследственному фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем плода, на развитие которых огромную роль оказывают болезни матери: заболевание щитовидной железы и нарушения обмена веществ, токсикоз беременной и медикаментозные передозировки, хронические инфекции матери и аллергические заболевания, психическая травма и экстремальные состояния. Все эти заболевания влияют на состояние зубочелюстной системы в целом и состояние твердых тканей зуба в частности.

2 — возрастной период с 6 мес. до 6 лет. Большая роль отводится естественному вскармливанию, хроническим и инфекционным заболеваниям. Из экзогенных факторов кариесогенными автор считает несоблюдение правил гигиены полости рта, а также деформацию прикуса и травму; нарушение слюноотделения и изменение рН среды полости рта.

3 — период детства и юношества с 6 до 20 лет. Автор выделяет эндогенные и экзогенные факторы, которые способны привести к возникновению кариеса зубов.

Из эндогенных факторов основную роль автор отводит перенесенным соматическим заболеваниям, перегрузке углеводами инсулярного аппарата, половому созреванию, высокому уровню обмена веществ, напряженности в обмене микроэлементов, нарушению функции печени, неполноценному питанию, снижению иммунности тканей зуба, недостатку фтора, изменению в состоянии пульпы зуба.

Из экзогенных факторов он отмечает плохую гигиену полости рта, деформацию прикуса, травму, нарушение слюноотделения, изменение рН среды полости рта, затруднение прорезывания отдельных зубов, депульпацию зубов, болезни зубочелюстной системы.

4 — возрастной период с 20 до 40 лет. Основными эндогенными факторами, способными вызывать кариес, в этот возрастной период, по мнению автора, являются заболевания желудочно – кишечного тракта, печени, нарушения функции эндокринной системы, заболевания сердечно-сосудистой системы.

Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной системы, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения.

5 — возрастной период после 40 лет. В данный период автор отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболеваниями и наличием зубной бляшки, которые в комплексе являются пусковым механизмом в развитии кариозного процесса.

Современная концепция этиологии кариеса

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

— микрофлора полости рта;

— характер и режим питания, содержание фтора в воде;

— количество и качество слюноотделения;

— общее состояние организма;

— экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценная диета и питьевая вода.

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном

состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм.

4. Наследственность, обуславливающая полноценность

структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом.

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

6. Состояние пульпы зуба.

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.

Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10—16 раз. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость.

Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4—5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.

Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.

Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая "метаболический взрыв" после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.

Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.

Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска.

Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований.

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.

5. Домашнее задание:

Написать конспект по изучаемым теориям на данном занятии и описать достоинства и недостатки каждой из них.

6. Литература:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. –М.:Медицина, 2006.-736с.

Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний. Учебное пособие, издательство «Поли Медиа Пресс» 2003 год. с. 216.

Улитовский С.Б. Энциклопедия профилактической стоматологии. – СПб, 2004. – 184 с.

Орехова Л.Ю. Стоматология профилактическая. - М.,2005. – 272 с.

Леонтьев В.К., Пахомов Г.Н. Профилактика стоматологических заболеваний. – М., 2006.- 416 с.

Муравянникова Ж.Г. Стоматологические заболевания и их профилактика. –Ростов на Дону, 2007.- 448 с.

7. УЧЕБНЫЕ задачи:

1. Пациент О, 18 лет, обратился с жалобами на неприятный запах изо рта. Из анамнеза установлено: пациент меняет зубную щётку крайне нерегулярно, часто забывает чистить зубыпользуется преимущественно мягкими щётками. Объективно: Мягкий налёт, покрывающий всю вестибулярную поверхность коронки зубов фронтальной группы на верхней и нижней челюсти до 1/2 коронки зубов жевательной группы, преимущественно, на вестибулярной поверхности. Налет имеет желтоваты оттенок. Десна слабогиперемирована. К чему может привести данное гигиеническое состояние полости рта? Что необходимо назначить пациенту для ликвидации данного гигиенического состояния полости рта?

2. Пациент М, 28 лет, обратился с жалобами на частое возникновение кариозных процессов. Отмечает, что через каждые пол-года ставит новые пломбы или заменяет предыдущие. Из анамнеза: заболевания желудочно – кишечного тракта и патология состороны эндокринной системы. Объективно: все зубы жевательной группы имеют композитные реставрации, преимущественно, мезио-окклюзио-дистальной локализации, в 21 и 22 зубах имеются кариозные поражения по III классу по Блэку, в 23 зубе имеется рецидив кариеса под поставленной 2 года назад композитной пломбой. Что могло повлиять на причину возникновения множественных кариозных процессов и на рецидивы кариеса? Что может ли оно являться причиной множественных кариозных поражений? Какаов план комплексного лечения пациента?

Занятие № 10

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

2015-01-21

1175

1. НАУЧНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ:

2. Цель занятия:

Изучить теории происхождения кариеса зубов и объяснить достоинства и недостатки каждой из них.

В результате освоения темы занятия студент должен:

Знать:Теории происхождения кариеса.

Уметь: Правильно изложить суть теорий, их достоинства и недостатки..

Владеть: Знаниями, рассмотренных теорий.

3. Контрольные вопросы:

1. Определение понятия «кариес зуба».

2. История развития представлений о происхождении кариеса.

3. Механистические концепции происхождения кариеса.

4. Критическая оценка механистических концепций кариеса зуба.

5. Достоинства и недостатки концепций.

4. Аннотация:

Кариес зубов (cariesdentis) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Самые известные из них способствовали накоплению сведений, позволивших высказать определенное завершенное суждение по этой проблеме.

Еще в глубокой древности пред-принимались попытки выявить причины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, однако дошедших до наших дней и способных привлечь наше внимание осталось очень мало, все остальные теории являются примитивными, не способными объяснить этиологию и патогенез заболевания.

Не останавливаясь подробно на всех известных теориях, приводим те, которые хотя бы в какой-то степени дают объяснение возникновению самого распространенного патологического процесса - кариеса.

Еще в I в. н.э. древнеримский врач Скрибоний предположил, что причина кариеса зубов в "дурнах соках", которые появляются в организме при болезнях печени, желудка и других органов.

По мере развития естествознания и достижений в области химии, особенно в микробиологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. Другие авторы считали, что кариес возникает не за счет кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате образующихся в полости рта кислот при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Некоторые исследователи придавали большое значение специальным микроорганизмам, которые разрушают твердые ткани зуба.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и микроорганизмов.

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г.)

В свое время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время химико-паразитарная теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит две стадии: в I наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; во II происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория кариеса Д.А.Энтина (1928 г.).

Д.А.Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ, то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов (микроорганизмов), вызывая кариес.

Несмотря на прогрессивность, данная теория в настоящее время подвергается критике.

Биологическая теория кариеса И.Г.Лукомского (1948 г.).

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, B1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Теория И.Г. Лукомского не имеет экспериментального подтверждения и практического значения, что позволяет говорить о ее несостоятельности.

Теория А.Э.Шарпенака (1949 г.).

А.Э.Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витамина В (в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов А.Э.Шарпенак объяснял тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твердых субстанциях зуба.

Теория была подтверждена экспериментально на крысах, содержащихся на специальной обедненной белками диете, которая способствовала развитию кариозного процесса. Однако логически стройная, научно обоснованная теория Шарпенака вскоре была отвергнута.

Протеолизо – хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956).

Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций – белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани.

При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных химических активных агентов, в том числе протеолитических ферментов. Развитие кариозного процесса рассматривается в два этапа: протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твердых тканей зуба из – за образования комплексных соединений ионов металла с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

При оценке данной теории следует отметить, что она не отвечает на ряд важных вопросов и посему не нашла широкого распространения, однако в силу обстоятельности пополнила архив теорий кариеса, каждая из которых создавалась с учетом накопленных в свое время достижений науки.

Трофоневротическая теория Е.Е.Платонова.

Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который, по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твердых тканей зуба.

Основным патогенетическим фактором Е.Е.Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удаленной пульпой в сроки до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложненных форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган.

Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твердым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвердость и структурная однородность.

5. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ:

Написать конспект по изучаемым теориям на данном занятии и описать достоинства и недостатки каждой из них.

6. ЛИТЕРАТУРА:

Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматология. –М.:Медицина, 2006.-736с.

Терехова Г.Н., Попруженко Т.В. Профилактика стоматологических заболеваний.- Минск, 2004.- 526 с.

Максимовский Ю.М. Учебное пособие. Основы профилактики стоматологических заболеваний. – М.,2005.-99 с.

Курякина Н.В., Савельева Н.А. Стоматология профилактическая. – М.,2005. – 288 с.

Корчагина В.В. Лечение кариеса зубов у детей раннего возраста – Медэкспресс,2008 – 168с.

7. УЧЕБНЫЕ ЗАДАЧИ:

1. Пациент В, 20 лет, обратился с жалобами на повышенную чувствительность от сладкой и холодной пищи в области жевательной группы зубов. Из анамнеза: данные жалобы беспокоят пациента около года. Объективно: кариозные поражения во всех зубах жевательной группы, преимущественно, мезио-окклюзионной локализации, хроническое течение. Что ещё необходимо было выяснить из анамнеза? Что может ли оно являться причиной множественных кариозных поражений? Каков механизм возникновения кариеса при этом?

2. Пациент К, 30 лет, обратился с жалобами на повышенную чувствительность зубов в области шеек, преимущественно, фронтальных зубов нижней челюсти при чистке или приеме холодных напитков, особенно, колы. Из анамнеза установлено: пациент меняет зубную щётку крайне нерегулярно, пользуется преимущественно мягкими щётками. Объективно: Мягкий налёт, покрывающий ½ коронки всех зубов фронтальной группы и до 1/3 коронки зубов жевательной группы, преимущественно, на вестибулярной поверхности. При снятии налёта обнажаются меловидные пятна, при поскабливании экскаватором отмечается частичное снятие эмали, дефекты слабоболезненные при зондировании. Холодовые пробы положительны. Может ли явиться причиной жалоб данное гигиеническое состояние полости рта? Что послужило причиной возникновения данных жалоб, каков механизм их возникновения?

В этой статье

Ранние теории развития кариеса
Современный подход к изучению теорий кариеса
Нейротрофическая теория Энтина
Теория Мартина и Шатца
Теория Шарпенака
Теория Лукомского
Физико-химическая теория Энтина
Концепция Рыбакова
Теория Миллера
Современная научная теория кариеса
Заключение

Хотя современная стоматология весьма эффективно лечит кариес, о происхождении и причинах развития этой болезни ученые до сих не пришли к единому мнению. Существуют разные теории возникновения кариеса зубов, и о самых известных расскажем в этой статье.

Ранние теории развития кариеса

Почему возникает кариес, интересовались еще ученые античного времени, выдвигая собственные теории. Например, Гиппократ называл причиной развития кариозной болезни перемешивание плохих «соков» человеческого организма и видел прямую связь между кариесом и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени.

Скрибониус Ларгус — врач из Рима — был автором теории, согласно которой болезнь зубов появляется из-за микроскопических червей, невидимых человеческому глазу. Эти червяки, по мнению римского врача, питались зубными тканями, вследствие чего в них образовывались кариозные дырки. В качестве терапии он предлагал использовать дымящиеся семена белены — ядовитого растения из семейства пасленовых.

Теория кариеса, связанная с червяками, сохраняла популярность долгое время. Изначально ее придерживался и знаменитый французский стоматолог 18 века Пьер Фошар, которого считают одним из основателей современной стоматологии. Но, изучив зубы под мощным микроскопом, он понял, что червей там не существует, а значит, причина кариеса зубов лежит в другой плоскости. Он выдвинул собственную теорию, назвав две причины развития на зубах кариеса: больную кровь и лимфу, а также внешние воздействия.

Современный подход к изучению теорий кариеса

Сегодня все теории развития кариеса зубов принято делить на две большие группы:

Имеющие только историческое значение;
Являющиеся базой для научно обоснованных лечебных и профилактических мероприятий.

К первой группе относятся нервно-трофическая и физико-химическая теория кариеса Энтина, трофическая теория Лукомского, обменная — Шарпенака и целый ряд других.

Важнейшее значение в развитии современной стоматологии имела химико-паразитарная теория кариеса Миллера. Сегодня основные подходы к профилактике и лечению зубов основаны на миллеровских постулатах. Рассмотрим подробнее самые известные теории кариеса зубов.

Нейротрофическая теория Энтина

Согласно ей, кариозное поражение является следствием отрицательного воздействия на организм внешних факторов, которые трансформируются через нервную систему на зубы.
По мнению Энтина, плохое питание и условия жизни, стресс ухудшают работу ЦНС. Из-за этого появляются нездоровые рефлексы, которые, в свою очередь, нарушают питание и обмен веществ в зубах.

Теория Мартина и Шатца

Согласно умозаключениям авторов, эмаль и дентин зубов состоят из минерального и белкового компонентов. Первоначальный кариес возникает как результат разрушающего действия ферментов бактерий на протеиновую часть зубной эмали. Дальнейшее развитие кариозного поражения сопровождается деминерализацией эмали, на которую влияют соединения кислот с ионами кальция. Поскольку они легко растворяются в воде, происходит вымывание этих соединений из зубной эмали, и на ней появляются дефекты.

Теория Шарпенака

Оригинальное исследование, посвященное причинам кариозного поражения зубов, опубликовал в 40-е годы 20 века Шарпенак. В своей работе он говорил о существовании химической связи между организмом человека и твердыми тканями зубов. Поэтому общее состояние организма и то, как влияет на него внешняя среда, прямым образом отражаются на зубах.

Согласно его теории, на первом этапе кариозное поражение представляет собой дистрофический процесс, который развивается без участия бактерий. Его причиной являются нарушения обмена веществ. И только во вторую фазу развития болезни внутрь зубных тканей проникают микроорганизмы, которые продолжают разрушать эмаль и дентин.

Теория Лукомского

Автор считал, что нехватка в организме витаминов B1 и Д, некорректное соотношение солей кальция, фтора, фосфора в продуктах питания, недостаток ультрафиолета способствуют нарушению белково-минерального обмена, что приводит к болезни одонтобластов — больших клеток, образующих дентин. В результате уменьшения размера и количества этих клеток нарушаются обменные процессы в зубной эмали и твердых тканях, меняется их состав.

Физико-химическая теория Энтина

Исследовав физико-химические свойства зубов и слюны, Энтин решил, что зубные ткани являются частично проницаемой мембраной, которая разделяет две среды — кровь и слюну. Когда нарушается нормальное давление этих сред на перегородку (из-за несбалансированного рациона, ослабленного состояния организма), возникают проблемы с питанием эмали. В результате зубную эмаль атакуют патогенные микроорганизмы, способствуя развитию кариеса.

Концепция Рыбакова

Этот ученый считал причиной стоматологического заболевания изменения в пульпе — рыхлой соединительной ткани, заполняющей зубную полость. Он предполагал, что развитие кариозного поражения начинается изнутри и распространяется от центра к эмали зуба. Согласно теории Рыбакова, в разные периоды жизни на человека влияют различные факторы, которые могут вызывать кариозное разрушение зубов. Всего автор выделял 6 возрастных периодов, и в каждом было несколько факторов, способствующих развитию кариеса.

В вышеперечисленных теориях есть рациональное зерно, но в то же время много спорных моментов, которые полностью не объясняют всех нюансов возникновения кариеса. Поэтому создать на основе одной из них эффективную систему лечения и профилактики стоматологических заболеваний нельзя.

Теория Миллера

Стать базой для современной концепции лечения кариеса удалось химико-паразитарной теории Миллера.Развитие кариеса, по Миллеру, обусловлено комплексным влиянием на зубы кислот и микробов и происходит в два этапа.
Сначала микроорганизмы ферментируют углеводы, в результате чего образуются органические кислоты. Твердые ткани под их влиянием разрушаются и утрачивают минеральные вещества. На втором этапе происходит микробное поражение дентина, и зуб разрушается еще глубже.
Наряду с местным повреждающим действием микроорганизмов, в своей работе Миллер учитывал важную роль в развитии кариеса и других факторов. Среди них — особенности питания с повышенным содержанием углеводов, недостатком минеральных веществ, качество и количество слюны, наследственность, социальная среда.

Хотя миллеровская теория имела, наряду с сильными, и слабые стороны, вызывала много дискуссий и споров, она положила начало целой серии экспериментальных и клинических исследований. А многие постулаты современной концепции напрямую связаны с теорией Миллера.

Современная научная теория кариеса

Современные ученые (например, Е.В. Боровский) считают, что кариозное поражение зубов возникает вследствие отрицательного воздействия сразу нескольких групп факторов:

общих (некачественное питание, вода с пониженным содержанием фтора, заболевания и функциональные расстройства внутренних органов);
местных (микрофлора, отложения на поверхности зубов, нарушенный состав слюны, остатки углеводной пищи во рту);
нарушений устойчивости зубных тканей (неправильный химический состав, наследственная предрасположенность в кариесу).

Взаимодействие разных групп факторов создает ситуацию повышенного риска развития кариеса.

Заключение

Хотя на сегодняшний день существует большое количество теорий, до конца происхождение кариозной болезни не изучено. А значит, в ближайшем будущем появится еще не одна теория кариеса постоянных зубов.

Опыт работы с 2013 года (8 лет)

За всю историю стоматологии было разработано около 400 теорий , которые объясняли этиологию (причину) и патогенез (развитие) кариеса зубов. Благодаря самым известным теориям были накоплены сведения, которые позволили высказать определённое суждение по этой проблеме.

В данной статье мы не будем приводить все теории, их очень много, а лишь расскажем о некоторых из них, которые могли хотя бы в какой-то степени объяснить возникновение данного патологического процесса.

Попытки выявить причины возникновения стоматологического заболевания -кариеса зубов предпринимались ещё с глубокой древности, было выдвинуто множество теорий, однако лишь не многие смогли дойти до наших дней и привлечь к себе внимание учёных. Остальные же теории, с точки зрения современной стоматологии, были слишком примитивными и не способными объяснить этиологию и патогенез данного заболевания.

Древнеримский врач Скрибоний в 1 в. до н. э. выдвинул предположение, что причина кариеса зубов в «дурнах соках», которые появляются в организме при заболеваниях желудка, печени и других органов.

С развитием естествознания и достижений в области химии, микробиологии и стоматологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, объясняющая разрушение зубов действием кислот, которые попадают в полость рта. Другие авторы статей и книг, считали, что кариес возникает не за счёт кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате кислот, образующихся при гниении остатков пищи в межзубных промежутках.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено двумя факторами: действие микроорганизмов и кислот.

Химико-паразитарная теория В.Миллера 1882 г.

Согласно этой теории, углеводы под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. Если распад углеводов не полный, возникают другие кислоты (пировиноградная, уксусная, яблочная). Именно эти кислоты растворяют эмаль, и возникает её дефект. Это, по мнению стоматолога В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина он объяснял иначе. В распространении кариеса в дентине, по его мнению, главную роль играют бактерии, которые проникли через дефект эмали. Кислотообразующие стрептококки растворяют неорганический компонент дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Таким образом, кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушали зуб и вызывали кариес.

В настоящее время, в стоматологии, химико-паразитарная теория стала общепризнанной теорией возникновения кариеса . Полученные в процессе клинико-лабораторных исследований новые данные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возникновения и течения кариеса.

Так же следует упомянуть и другие теории: физико-химическая Д.Э.Энтина, биологическая И.Г.Лукомского, биохимическая А.Э.Шарпенака, протеолизохелационная А.Шатца и Д.Мартина, трофоневротическая Е.Е.Платонова.

Современная концепция этиологии кариеса

Графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить «трилистник Кейза», представляющий собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. По этой схеме отчётливо видно, что кариес возникнет только при совпадении трёх условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой сопротивляемости эмали. В последние годы он дополнился ещё одним перекрывающимся кругом – фактором времени.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов, вызванная действием органических кислот, которые образуются в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

Рассмотрим кариесогенные факторы, которые играют важную роль в возникновении кариеса. Стоматология их разделяет на местные и общие факторы.

Зубная бляшка с большим количеством микроорганизмов;
Изменение состава и количества ротовой жидкости;
Углеводистые липкие остатки в полости рта;
Отклонения в химическом составе твёрдых тканей зубов и неполноценная структура тканей;
Нарушения в зубных рядах, наличие ретенционных пунктов, скученность зубов и др.

Неполноценная диета и питьевая вода;
Соматические и наследственные заболевания;
Экстремальные воздействия на организм;
Неблагоприятный генетический код.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, но ведущим фактором в возникновении кариеса зубов является микрофлора полости рта.

Теории происхождения кариеса зубов

1) Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). В своё время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.
Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии: а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.
Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

2) Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление, и обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем, наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания, быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в системе пульпа - зуб - слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса - покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали - ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

3) Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают ("астеничные"), а затем становятся неполноценными ("дебильными"). Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органических веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

4) Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение, беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка. Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 , что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5) Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г). Авторы объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада. Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

6) Трофоневротическая теория Е.Е. Платонова. Автор этой теории рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который , по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба.
Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.

Читайте также: