Микрофлора корневых каналов зубов

Опубликовано: 22.04.2024

Во все времена тщательная диагностика, планирование лечения и само лечение повышали качество жизни пациента с той или иной проблемой. Инструментальная обработка, ирригация корневых каналов и обтурация — классические этапы лечения заболеваний пульпы и апикального периодонта. Вместе они способны дать успешные результаты.

Однако, многие считают, что успех эндодонтического лечения напрямую зависит от качества постоянной пломбировки корневого канала, что является не совсем правдой. Обтурация лишь отражает качество механической и медикаментозной обработки. Чем меньше Вы уделили времени и сил на обработку канала инструментом и антисептиком, тем меньше следуют ждать положительного эффекта.

Чтобы провести адекватную ирригацию, а затем обтурацию корневого канала, необходимо придать каналу равномерную конусность на всем протяжении. Это достигается правильной последовательностью использования эндодонтических инструментов. Будь то ручные или машинные инструменты, они должны создать условия для помещения пломбировочных материалов в канал – достаточное пространство и непосредственное удаление инфицированных тканей и продуктов метаболизма бактерий.

Все больше разговоров ведется о связи инфекции корневого канала с биопленкой. Помимо взвеси кокков, спирохет, их токсинов в пространстве корневого канала, наибольшую опасность представляет биопленка, приклеенная к стенке канала и находящаяся также в латеральных канальцах, соединенных с основным. Это объясняется трофикой микроорганизмов остатками отростков одонтобластов, коллагена, дентинной жидкости. Наличие биопленки наблюдается в 80% случаев в зубах с апикальным периодонтитом.

При первичном инфицировании канала можно обнаружить облигатно-анаэробных, а при застарелом поражении факультативно-анаэробных микроорганизмов, которые создают биопленку, поэтому их присутствие негативно влияет на результат лечения. Мало того, липополисахариды могут продвигаться по дентинным трубочкам на глубину более 1 мм, что вызывает сильную воспалительную реакцию. Экзо- и эндотоксины вызывают разрушение природных тканей даже в отсутствии жизнеспособных микроорганизмов.

Патогенная флора располагается также в смазанном слое. Помимо микробов он состоит из остатков дентина и пульпы и возникает при соприкосновении с инструментом. Смазанный слой прекрасно пригоден для существования и размножения бактерий, что имеет значение при последующей обтурации канала.




Некоторые исследователи утверждают, что смазанный слой способен противостоять проникновению инфекции в дентинные трубочки. Но в ходе многих исследований было доказано, что он не только не обеспечивает герметичность барьера, но и нарушает сцепление пломбировочного материала к стенкам канала. Все эти доводы доказывают необходимость и важность полноценной медикаментозной обработки.

Ирригация корневого канала, занимая важное место в эндодонтии, нужна не только для удаления инфицированных опилок из канала, но и предотвращает образование апикальной пробки и в последующее проталкивание ее в периапикальные ткани. На сегодняшний день ни один антисептик не способен идеально очистить корневой канал, поэтому только сочетание ирригационных растворов позволяет добиться максимального результата.

Основные требование к «идеальному» ирриганту

  • Обладать широким спектром антимикробной активности, в том числе действовать на грибы
  • Воздействовать на анаэробных микроорганизмов в биопленке
  • Инактивировать эндотоксины
  • Растворять некротические остатки пульпы
  • Растворять смазанный слой или препятствовать его формированию
  • Не обладать токсическим действием на ткани организма
  • Не вызывать окрашивание зуба и быть относительно недорогим

Правила медикаментозной обработки корневого канала

Эффективность медикаментозной обработки корневого канала зависит от диаметра корневого канала и диаметра иглы, глубины проникновения и направления скоса иглы, давления и вязкости подающегося раствора.

Внутренний диаметр иглы измеряется по шкале Гейдж (Gauge, сокращенно G). Чем больше значение G, тем меньше диаметр иглы. Соответственно, чем меньше диаметр иглы, тем ближе мы можем продвинуть ее к верхушке.

Узкие иглы требуют больших сил и давления для выведения раствора из шприца, при этом выпрыскивается меньшее количество ирриганта. С большими иглами наоборот – меньше давление, но много антисептика.

Ни для кого не секрет, что все чаще стали использовать иглы с тупым кончиком и боковыми отверстиями для подачи ирригационного раствора. При введении в канал, создается турбулентный поток и гидродинамическое напряжение, что повышает качество орошения.

Вместе с этим придумали систему одновременного орошения канала и аспирацию его содержимого – EndoVac. Принцип работы основан на введении канюли для подачи раствора на небольшую глубину, а аспирационной насадки на рабочую длину. Посредством отрицательного давления происходит орошение полностью всего канала на рабочую длину, и в то же время раствор не выходит за пределы верхушечного отверстия.

Материал, из которого изготовлены иглы, также влияет на качество ирригации. NiTi иглы позволяют глубже проникать в корневой канал даже при его искривлениях.

Препараты для медикаментозной обработки канала

Обилие препаратов для медикаментозной обработки канала сбивают с толку какой же выбрать, с чем комбинировать и в какой последовательности. Пробуем разобраться.

Гипохлорит натрия

Несмотря на то, что впервые придуманный во Франции 0,5% раствор гипохлорит натрия применялся во времена Первой мировой войны как раствор для промывания ран, в эндодонтии он стал применяться только в 1920 году.

В настоящее время невозможно представить ирригацию корневого канала без использования гипохлорита натрия. Он используется в концентрациях от 0,5% до 6%, убивает микроорганизмы при прямом контакте с ними за считанные секунды.

Гипохлорит натрия — единственный, кто удаляет некротические остатки пульпы и органическую ткань в принципе. Обладая мощным действием, он разрушает инфицированные ткани даже при низких концентрациях, хотя на это нужно больше времени. Исследования показывают, что этот ирригант удаляет весь органический компонент в смазанном слое, но не удаляет его полностью. Наличие остатков дентина препятствует уничтожению Enterococcus faecalis, особенно в латеральных канальцах.

Гипохлорит натрия обладает прекрасной антимикробной активностью даже в отношении к грибов рода Candida, которые менее резистентны, чем Enterococcus faecalis. Также исследования показывают, что применение гипохлорита натрия в различных концентрациях от 1% до 6% убивают 99,7% патогенной флоры в отличие от хлоргексидина.

Активация раствора гипохлорита натрия путем нагревания до 40 градусов и ультразвука увеличивает вероятность успеха. Требуется меньше времени для удаления биопленки при тех же концентрациях. Однажды использованный нагретый раствор гипохлорита меняется на новую подогретую порцию.

Время экспозиции раствора в канале и объемное количество раствора прямо пропорциональны эффективности орошения им. Считается, что оптимальным количеством раствора на один корневой канал является 15-20 мл.

Однако, его слабыми сторонами являются невозможность полностью удалить смазанный слой, высокая токсичность и неприятный запах.

Для профилактики выведения раствора гипохлорита натрия за пределы апекса не используем его при широком верхушечном отверстии, нажимаем на поршень шприца указательным пальцем – так уменьшается сила давления. Для профилактики попадания на слизистую, всегда работаем с коффердамом!

Экспериментально доказано, что сочетание медикаментозной обработки канала гипохлоритом натрия и последующим временным пломбированием гидроксидом кальция повышают процент успеха эндодонтического лечения.

Хлоргексидин

Наряду с гипохлоритом натрия хлоргексидин биглюконат является широко применимым антисептиком. Благодаря концентрации 0,2% или 2% обладает хорошей противомикробной активностью. Действует на грамм-положительных и грамм-отрицательных бактерий, а также на грибы.

Только хлоргексидин связывается с дентином и эмалью и со временем высвобождается, что обеспечивает его пролонгированное действие.

Плюсами являются отсутствие неприятного запаха и токсичности в отношении к слизистой.

Но, в отличии от гипохлорита не уничтожает органическую ткань, при наличии которой его активность угасает. Он не удаляет смазанный слой, не нейтрализует липополисахариды как гипохлорит. Поэтому и не может заменить его. Сочетание хлоргексидина и гипохлорита натрия невозможно из-за выпадение хлоргексидина в осадок красного цвета.


Если гипохлорит натрия отлично уничтожает только органику смазанного слоя, то ЭДТА хорошо применим в отношении неорганического компонента. Использование 17% раствора ЭДТА не позволяет удалить смазанный слой полностью и обладает слабозаметной противомикробной активностью.

Этилендиаминтетрауксусная кислота биосовместима, однако длительное нахождение в канале ослабляет дентин, увеличивая риск перфорации при механической обработке корневого канала.



Сочетание гипохлорита натрия и ЭДТА (сочетать, но не смешивать!) позволяет повысить качество медикаментозной обработки корневого канала. Вместе они дополняют друг друга, воздействуя на органический и неорганический компонент. Считается, что ЭДТА следует использовать в самом конце обработки в течение 1 минуты. С другой стороны, источники повествуют о использовании сначала ЭДТА, а затем гипохлорита с целью лучшего проникновения в открытые дентинные канальцы.


Лимонная кислота

Лимонная кислота стоит в одном ряду с ЭДТА, так как схожа по свойствам с ней. Они примерно одинаковы по антимикробной активности и способности удалять смазанный слой. Но в разных источниках по-разному отдаются предпочтения. Известна лимонная кислота деминерализацией интертубулярного дентина, за счёт чего канальцы становятся шире, и другие ирриганты лучше проникают в дентин.

Используется лимонная кислота концентрацией от 1% до 40%, чаще всего 10%.

Перекись водорода

3-5% раствор перекиси водорода широко используется в эндодонтии как самостоятельно, так и в сочетании с другими ирригантами, например, гипохлоритом натрия. Перекись водорода обладает антимикробным эффектом, хотя он ниже, чем у гипохлорита. Комбинация этих растворов проявляется в образовании пузырьков кислорода, увеличении гистолитической активности и отбеливающим эффектом.

Исследованиями подтверждено, что уничтожение Enterococcus faecalis сочетанием гипохлорита и перекиси водорода эффективнее, чем применение их по отдельности.

Несмотря на постоянное развитие качества оказываемой стоматологической помощи, распространенность осложнений кариеса составляет - 35-47%. Серьезной проблемой остается хронический апикальный периодонтит, в связи с тем, что является причиной удаления зубов в 48-80 % случаев [1]. По мнению Максимовой при диспансерном наблюдении у каждого пациента выявляются от 4 до 8 зубов с осложнениями кариеса, нуждающиеся в повторном лечении [2]. Кроме того, данные литературы свидетельствуют о значительной роли одонтогенной инфекции в поражении внутренних органов: сердца, печени, почек, суставов и других органов [3]. Поэтому вопросы, связанные с диагностикой, лечением, оценкой отдаленных результатов лечения патологии пульпы и периодонта остаются до сих пор актуальными.

Заболевания пульпы и периодонта являются воспалительными, этиологическим фактором развития которых признают бактерии. Микробный симбиоз в составе содержимого кариозных полостей является источником первичной инфекций для развития пульпита и периодонтита [6].

В настоящее время с помощью различных методов культивирования более чем 400 различных видов микроорганизмов были выделены в эндодонтических образцах зубов с различными формами патологии [7]. В первичной инфекции периапикальных очагов явно преобладают факультативные анаэробные бактерии, организованные в смешанные сообщества. В целом, бактериальная плотность на канал варьируется от 10 3 до 10 8. [5].

Установлено, что даже после проведенной инструментальной и медикаментозной обработки в корневых каналах могут находиться микроорганизмы. Это означает, что, даже если общая бактериальная элиминация не достигается, по крайней мере, осуществляется сокращение видового представительства. Микроорганизмы могут быть представлены в количестве 1-5 видов, достигая 10 2 -10 5 клеток в образце [9,10]. Чаще это грамположительные бактерии: Streptococcus, Actinomyces, Propionibacterium, Enterococcus faecalis и др. [8]. Наличие выживших микроорганизмов в корневых каналах может повлиять, таким образом, на успех проведенного лечения.

Оптимальной целью лечения, в том числе необратимого пульпита и верхушечного периодонтита, является достижение заживления апикальной раны, которое может привести к частичному или полному восстановлению оригинальной архитектоники и биологической функции ткани или органа [4].

Цель исследования: провести анализ микробиологического содержимого корневых каналов при эндодонтической патологии как прогностического критерия оценки эффективности лечения пациентов с осложнениями кариеса.

Материалы и методы исследования

Проведено клиническое обследование 21 пациентов в возрасте 20-40 лет без выраженной сопутствующей соматической патологии. Обследование включало в себя проведение основных и дополнительных методов исследования. Основные методы включали в себя: сбор жалоб, анамнеза жизни и заболевания, осмотр, зондирование, перкуссию, пальпацию. Дополнительно проведены методы: термометрический, рентгенологический, микробиологический. По результатам данных обследования пациенты были разделены на 2 группы: 1 группа – 10 пациентов с диагнозом хронический простой пульпит, 2 группа – 11 пациентов с диагнозом хронический гранулематозный периодонтит. До начала проведения лечебных мероприятий была выполнена диагностическая прицельная рентгенограмма. Было исследовано 43 многокорневых зубов (среднее количество корневых каналов 3), всего 106 корневых каналов.

Методика исследования: после проведения этапа обезболивания (инфильтрационной или проводниковой анестезии препаратами артикаинового ряда) поверхность исследуемого и рядом стоящих соседних зубов очищали пастой и изолировали коффердамом. С целью предупреждения загрязнения и обеспечения отсутствия бактерий на коронковой части зубов, рабочая зона и прилегающая часть коффердама были обработаны 2% раствором хлоргексидина биглюконата. Стерильными алмазными и твердосплавными борами проводили препарирование кариозной полости (удаляли несостоятельные реставрации, некротические ткани, нависающие и острые края эмали). Осуществляли замену использованных алмазных инструментов для исключения инфицирования пульпы или содержимого полости зуба некротическими массами во время ее раскрытия и создания доступа к корневым каналам. Раскрыв полость зуба, проводили удаление коронковой пульпы или ее распада (при лечении деструктивных форм периодонтита). Для гемостаза использовали стерильные ватные шарики. После нахождения устьев в просвет корневых каналов вводили стерильные пульпоэкстракторы до ощущения сопротивления дальнейшему продвижению инструмента. Пульпоэкстракторами (от 1 до 3 для каждого корневого канала) совершали забор содержимого корневого канала путем вращательных и возвратно-поступательных движений (рис. 1).

IMG_0467

Рис.1. Материал для микробиологического исследования

Особое внимание уделялось тому, чтобы в многокорневых зубах не происходило перекрестного инфицирования между корневыми каналами в процессе взятия исследуемых образцов, так как каждый канал считался отдельной тестовой единицей. Далее материал очень быстро вносили в пробирку с жидкой транспортной тиогликолевой средой. Материал в течение суток доставляли в бактериологическую лабораторию, где выполняли культивирование микроорганизмов на питательных средах и средах обогащения. Идентификацию возбудителя осуществляли на основании изучения морфологических, культуральных свойств, подсчет микроорганизмов проводили полуколичественный. Далее проводили определение рабочей длины корневого канала с помощью 10/02 К-файла и апекслокатора Bingo-2010 с использованием эндолубриканта "Эдеталь". Следующим этапом осуществляли инструментальную обработку стальными и никель-титановыми файлами, каждый корневой канал расширяли минимум до 25 размера с целью проведения адекватной ирригации антисептиками. Особое внимание уделялось тщательной медикаметозной обработке корневых каналов. Для антисептической обработки использовали нагретый до 37 градусов 3% раствор гипохлорита натрия, 3 % раствор перекиси водорода, раствор ЭДТА. Корневые каналы высушивали стерильными бумажными штифтами. В группе пациентов с хроническим простым пульпитом при невозможности проведения постоянного пломбирования в это же посещение, корневые каналы заполняли гидроокисью кальция сроком на 1 неделю. В группе пациентов с хроническими формами периодонтита корневые каналы заполняли препаратом "КоллапАн-гель" на срок 1-3 месяца. Временную реставрацию в первой и во второй группах выполняли из IRM цемента.

и их обсуждение

Результаты проведенного микробиологического исследования содержимого корневых каналов при лечении эндодонтической патологии приведены в таблице 1.

Распределение встречаемости бактерий при хроническом пульпите и деструктивных формах периодонтита представлено на рисунках 2 и 3.


Рис.2. Распределение частоты встречаемости бактерий при хроническом гранулематозном периодонтите

Количественный и качественный состав выделенных культур


В составе микрофлоры полости рта принято различать облигатные (резидентные) виды микроорганизмов, постоянно обитающие в полости рта и факультативные (непостоянные), которые обнаруживаются редко. Длительному пребыванию непостоянной микрофлоры препятствуют неспецифические факторы защиты ротовой полости и антагонизм с другими видами бактерий.

Также микрофлора полости рта делится на нормальную (не вызывает заболевания), условно-патогенную (способна вызывать заболевание при определенных условиях) и патогенную (всегда ведет к развитию заболевания).

Нормальная облигатная микрофлора полости рта включает аэробов, факультативных анаэробов и анаэробов. Аэробы и факультативные анаэробы представлены различными видами Streptococcus (100%) и Staphylococcus (80%), Neisseria (100%), Lactobacillus (90%), Diphtheroids (80%), Hemophilus (60%) и др. Среди анаэробов присутствуют Veillonella (100%), Peptostreptococcus (100%), Bacteroides (100%), Fusobacterium (75%), Actinomycetes и Diphtheroids (100%) и другие.

Факультативная нормофлора полости рта представлена такими аэробами и факультативными анаэробами как Klebsiella (15%), Escherichia (2%) и другими. Среди анаэробов не очень часто определяются Clostridium. Грибы рода Candida в норме отсутствуют или встречаются в небольших количествах [6].

Важно отметить, что среди нормофлоры присутствуют бактерии, снижение содержания которых тесно связано с развитием заболевания. К таким бактериям относятся Lactobacillus, Bifidobacterium и некоторые виды Streptococcus (Str. salivarius, Str. sanguis, Str. mitis) [10].

При заболеваниях состав микрофлоры патологического очага меняется как качественно, так и количественно, анализ этих данных может иметь большое значение при диагностике и лечении соответствующих заболеваний.

Различия в частоте выявления патогенов можно объяснить особенностями формирования групп, возможной (иногда запланированной) штаммоспецифичностью, а также разной чувствительностью используемых тест-систем [7].

При кариесе доминирующими остаются Streptococcus, однако их количество снижается (78%) и происходит изменение видового состава - снижается численность Str. Salivarius (45,4%), Str. Sanguis (38,2%), при этом доминирующими становятся Str. Mutans (18,2%), Str. Mitis (76,4%). Снижается содержание Lactobacillus sp. (63,6%) и Bifidumbacteriumsp. (67,3%), примечательно, что их количество уменьшается по мере прогрессирования кариозного процесса. Также из резидентной флоры отмечается увеличение колонизации Neisseria (16,4 %) и грибов рода Candida (21,8%). В полости рта у больных кариесом появляется транзиторная флора - Enterobacteriaceae (E. Coli (7,3%), Klebsiella (3,6%), Enterobacter (5,4%), Citrobacter (1,8%), Peptostreptococcus (21,8%). Таким образом, при кариесе регистрируется изменение в качественном и количественном составе микрофлоры полости рта [10, 17].

Согласно научным исследованиям, при хронических формах периодонтита в корневых каналах зубов спектр микробного пейзажа представлен достаточно широко. При этом доминируют патогенные стрептококки Str. tigurinus (91,7%), Str.vestibularis (45,8%), Str. bovis (37,5%), Str. milleri (33,3%) и Str. intermedius (16,7%), Str. mutans (9,7%), присутствуют и Str. sanguis (29%), Str. mitis (3,2%) [8].

Необходимо отметить, что известна взаимосвязь Str. tigurinus с инфекционными эндокардитами и менингитами, Str.milleri и Str.intermedius с абсцессами головного мозга и легких, Str. vestibularis и Str. bovis с бактериемией и абсцессами. Описан клинический случай спондилодисцита и инфекционного эндокардита, причинным микробным фактором которых являлся Str.vestibularis [3].

По данным других исследований в микробном пейзаже доминируют Streptococcus (50%), а также представители рода Staphylococcus (62,5%), анаэробные бактерии (58,3%), бактерии рода Lactobacillus (41,7%), Neisseria (16,7%), Enterococcus и Enterobacteriumпоровну (8,3%), грибы рода Candida (4,2% - 24,5%). Среди Staphylococcus в наибольшем количестве обнаружен S. epidermidis. Анаэробные бактерии в большинстве случаев представлены кокками рода Peptococcus (42,8%), Peptostreptococcus (21,4%), семейством Bacteroides (21,4%), бактериями рода Fusobacterium и Prevotella поровну (7,1%) [11, 12].

Кроме того, при хроническом периодонтите были выделены пародонтопатогены 1 порядка –Aggregatibacteractinomycetemcomitans (52,4%), Porphyromonasgingivalis (23,8%), Tannerellaforsythia (4,8%); 2 порядка –Fusobacteriumnucleatum (15,5%), Prevotellaintermedia (13,1%), Porphyromonasendodontalis (10,7%), Treponemadenticola (4,8%). Из ассоциаций чаще обнаруживаются комбинации анаэробов (70,5%), реже анаэробов со Streptococcus, Enterococcus, Staphylococcus (12,8%) [1].

В случае обострения хронического периодонтита пейзаж микрофлоры КК зубов претерпевает изменения. Лидирующее положение продолжают занимать Staphylococcus (55,5%). Значительно увеличивается роль Streptococcus (44,4%). Определяется увеличение количества Enterobacterium и Neisseria в равном количестве по 33,3%. Число анаэробных бактерий и представителей рода Lactobacillus снижается (22,2%). Грибы рода Candida чаще не обнаруживаются или составляют до 14,8% [11,12].

К пародонтопатогенам на сегодняшний день относят около 20 видов бактерий, относящихся по степени вирулентности к двум подгруппам. На Всемирном рабочем совещании клинических пародонтологов в 1996 г. в качестве специфических патогенных бактерий, обусловливающих заболевания пародонта, были названы три вида: A. actinomycetemcomitans, T. forsythus и Prevotella. Gingivalis. Это пародонтопатогены 1-го порядка, для которых выявлены строгие ассоциации с прогрессированием заболевания. Все эти бактерии являются грамотрицательными анаэробами, облигатными или факультативными. Все имеют выраженную тенденцию к внутриклеточному паразитированию в десневом эпителии и тканях пародонта. Наиболее агрессивным пародонтопатогеном является Porphyromonas gingivalis. К пародонтопатогенам 2-го порядка относятся бактерии, играющие второстепенную роль в развитии заболевания пародонта: Treponemadenticola, Prevotellaintermedia и другие. [13, 14].

Среди патогенной и условно-патогенной микрофлоры отмечается значительное увеличение распространенности Str. mutans (79,1%), Str. oralis (62,7%), Str. sobrinus (23% - 52,7%) [4, 16]. Candida albicans при разных степенях тяжести заболеваний пародонта - от 70,3 до 98,4% [2].

Достаточно высокая распространенность пародонтопатогенов 1-го порядка варьирует в пределах: P. gingivalis (35%,-50,5%), T. forsythensis (48,5%), A. actinomycetemcomitans (20,6%), 2-го порядка – F. nucleatum (40%), P. intermedia (32,9%), T. denticola (16% - 65,9%) [4, 9, 15, 18].

Выявлено, что с развитием заболевания наблюдается тенденция к увеличению распространенности пародонтопатогенов, однако многие исследователи отмечают данное увеличение не для всех видов [7, 9].

По данным ряда авторов, при пародонтите среди микрофлоры, связанной со здоровым пародонтом, уменьшается количество Veillonella в 4-5 раз. Обнаружено, что Treponema, Synergistaceae и Filifactor сильнее всего ассоциируются с пародонтитом, в то время как известные пародонтопатогены, такие как Porphyromonas и Tannerella, связаны с ним частично. Более того, колонизация пародонта родами P. intermedia и A. Actinomycetemcomitans оказалась никак не связана с воспалительными заболеваниями пародонта, хотя они часто считаются самыми опасными инфекционными возбудителями, напрямую ответственными за разрушение тканей пародонта. Возможно, объясняется это тем, что только определенные серотипы A. аctinomycetecomitans имеют пародонтопатогенность, в то время как другие серотипы этих видов, и особенно других видов рода Aggregatibacter, не связаны с хроническим пародонтитом [7].

Из недавно обнаруженных кандидатов в пародонтопатогены можно назвать представителей родов Campylobacter, Abiotrophia, Gemella, Capnocytophaga и Neisseria. Однако пока не ясно, насколько существенна их роль в развитии пародонтита [5].

Выводы: в нашей статье был проанализирован качественный и количественный состав микрофлоры при пародонтите, кариесе и периодонтите, были выявлены преобладающие виды патогенных микроорганизмов. В настоящее время в научных исследованиях большое внимание уделяется описанию микробиоценозов ротовой полости в норме и при патологии, имеющие большое значение при диагностике и лечении данных заболеваний. Необходимо подчеркнуть, что в существующей научной литературе либо описывается качественный состав сообществ, либо оценивается количество избранных патогенов по отношению друг к другу и к общей бактериальной массе, что ведет к накоплению информации лишь о наиболее значимой патогенной микрофлоре. В дальнейшем можно ожидать расширения списка патогенов благодаря совершенствованию методов диагностики. При количественных исследованиях микробиоценоза в рамках научного исследования необходимо учитывать большее разнообразие вероятных патогенов, чтобы выявить причинную микрофлору.

Хронический апикальный периодонтит (АП) – это поражение, возникающее уже после эндодонтического лечения. Как и в случае острого АП, основной причиной воспалительной реакции являются бактерии. Ранее считалось, что причиной хронических инфекций являются преимущественно бактерии одного вида; сегодня, однако, имеются доказательства присутствия смешанной микрофлоры. Кроме того, существуют немикробные причины АП – инородные тела, кисты, эндогенные кристаллы холестерина и рубцовая ткань. Они будут рассмотрены ниже.

Хронический апикальный периодонтит: руководство для лентяев

Микробы, вызывающие хронический АП, обычно присутствуют в самом корневом канале, но иногда находятся вне его. Прежде всего мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся внутриканальные микроорганизмы.

Внутриканальные микроорганизмы

Ключевое исследование состава микрофлоры корневых каналов при хроническом АП было проведено Nair и соавт. Выясняя причины хронической инфекции, можно исходить из того, что микробы либо присутствовали в канале до начала эндодонтического лечения (первичное инфицирование), либо попали в него во время или после лечения (вторичное инфицирование). При исследовании первичного инфицирования необходимо понять, как микроорганизмам удалось выжить после лечения корневого канала. Они могут быть устойчивы к медикаментозным средствам, применяемым для дезинфекции каналов (например, Enterococcus faecalis располагают некоторыми механизмами, защищающими их от гидроксида кальция), или же находиться в той части корневого канала, которая при лечении не подверглась ни механической, ни медикаментозной обработке.

Что касается вторичного инфицирования, то такие микробы проникают в канал во время или после лечения. Следует учитывать, что эти микробы могут быть занесены в канал загрязненными инструментами или попасть туда вместе со слюной в результате неадекватного размещения коффердама. Еще одной причиной проникновения микроорганизмов в корневой канал может являться микроподтекание через несостоятельную временную пломбу. Кроме того, вторичная инфекция может возникнуть в результате неполного удаления кариозных поражений или несостоятельных постоянных реставраций. Далее микробы могут проникать в канал после окончания эндодонтического лечения. Причиной этого могут стать микроподтекание реставрации, кариес или трещина зуба. Важно понимать микробный характер АП и ни в коем случае не забывать о нем при лечении корневых каналов.

Какие микробы присутствуют при хроническом АП, вызванном вторичным инфицированием?

Состав микрофлоры при хроническом АП и первичном инфицировании существенно различается. В целом при хроническом АП присутствуют всего 1–5 видов микроорганизмов. Это преимущественно грамположительные бактерии с одинаковым количеством облигатных и факультативных анаэробов. Ввиду того обстоятельства, что облигатных анаэробов легче уничтожить, после лечения в системе корневых каналов с большей вероятностью выживают факультативные анаэробные бактерии.

Enterococcus faecalis и Candida albicans

E. faecalis является оппортунистическим патогеном, связанным с множеством послеоперационных инфекций. В качестве оппортунистического патогена его обнаруживали в рамках ряда исследований АП. Именно данный микроорганизм подвергался всестороннему изучению. На его клеточной оболочке имеется протонный насос, который позволяет регулировать внутренний водородный показатель. Это означает, что этот патоген резистентен к гидроксиду кальция, вследствие чего ему, вероятно, удается выживать после медикаментозной обработки каналов. Он также способен длительное время существовать без питания – за счет собственных резервов. Этот микроорганизм редко выявляют в нелеченых корневых каналах. C. Albicans (грибок) также чаще обнаруживается при хронических процессах, чем при первичном инфицировании.

Внеканальные инфекции

Время от времени встречается ситуация, когда микробы находятся вне системы корневых каналов. Они могут присутствовать на внешней поверхности корня в форме биопленки, в инфицированной дентинной стружке, перемещенной в область апекса, или в периапикальной кисте. Эти микробы должны быть в состоянии противостоять попыткам организма уничтожить их, и, вероятно, формирование биопленки позволяет достичь этой цели. Сходным образом в следняя сама по себе защищает микроорганизмы от иммунной реакции. В частности, с внеканальными инфекциями связаны два микроба Actinomyces и Propionibacterium propionicus. Они способны образовывать адгезивные колонии внутри внеклеточной матрицы, что позволяет им избегать воздействия фагоцитов и продолжать существование, вызывая иммунную реакцию.

Немикробные причины АП: кисты, инородные тела и кристаллы холестерина

В некоторых случаях АП может поддерживаться не за счет микроорганизмов. Термин «поддерживаться» использован здесь ввиду того, что зачастую исходной причиной АП являются микроорганизмы, но после эндодонтического лечения в дело вступает один из следующих факторов, способствующих сохранению иммунной реакции и, следовательно, АП.

Периапикальные кисты – любопытная тема. Многие исследователи пытались определить распространенность периапикальных кист в поражениях периодонта. Биопсии поражений изучали под микроскопом и при обнаружении полости с эпителиальной выстилкой причисляли ее к кистам. Однако в 1980 г. Simon опубликовал исследование, в рамках которого было проведено изучение последовательных гистологических срезов периапикальных поражений. Было обнаружено, что некоторые поражения, выглядевшие на одних срезах кистами, на других срезах имели иной вид. Таким образом, возникло подозрение, что большинство исследований (без использования последовательных срезов), посвященных распространенности кист, подвержены погрешностям. При рандомизированном изучении срезов некоторые из них могут давать двухмерную картину кисты, тогда как в действительности объемной кисты не существует. Nair повторил это исследование 16 лет спустя и подтвердил результаты Simon.

Nair исследовал гораздо больше срезов, чем Simon, и обнаружил, что 15% могут быть классифицированы как кисты (включая как истинные, так и частичные). Это, вероятно, наиболее близкий к реальности показатель. Другие исследователи сообщают о распространенности кист в диапазоне от 5 до 55% случаев, однако они не используют последовательные срезы. Важно понимать, что огромная часть абсцессов и гранулем также содержит эпителий. Согласно исследованию Nair 52% поражений характеризовались наличием эпителия, но лишь 15% были кистами. Вероятно, что воспалительный процесс приводит к пролиферации эпителия, который с течением времени развивается в кисту.

И Simon и Nair обнаружили два разных вида кист. Simon классифицировал их как истинные – имеющие полную эпителиальную выстилку, и открытые, выстилка которых прикреплена к поверхности корня, а содержимое корневого канала непосредственно сообщается с содержимым кисты. Nair назвал эти типы истинными кистами и частичными кистами (В России для кист, называющихся открытыми по Simon и частичными по Nair, используют термин «апикальная киста»).

Nair настаивает на том, что эти типы заметно отличаются друг от друга. По его представлению, истинная киста существует независимо, и попытки удалить микроорганизмы из системы корневых каналов не оказывают на нее никакого влияния. Частичная киста, наоборот, поддерживается микробами, присутствующими в корневых каналах. Устранение микроорганизмов, поддерживающих воспалительную реакцию, может способствовать заживлению такой кисты. На деле подтвердить или опровергнуть эту теорию чрезвычайно сложно, но в ней, безусловно, есть логика.

Инородные тела

При проникновении экзогенных материалов в периапикальную область они способны поддерживать воспалительный процесс, который может протекать бессимптомно, но быть различим на рентгенограмме как очаг разрежения. Таким «раздражителем» могут стать гуттаперча, амальгама, герметики, гидроксид кальция или волокна целлюлозы с бумажных штифтов.

В клинической практике такие кисты встречаются редко, однако литература содержит упоминания о них, поэтому важно понимать, что такой механизм поддержания АП действительно существует. Эта информация также напоминает нам о необходимости соблюдения осторожности при использовании бумажных штифтов – их нельзя выводить за апекс, поскольку организм человека не способен разлагать целлюлозу, присутствие ее волокон может вызвать реакцию на инородное тело.

Такую же реакцию может вызвать и гуттаперча, особенно ее мелкие частицы. Таким образом, выведение гуттаперчи за апекс может привести к задержке заживления периапикальной ткани.

Кристаллы холестерина

При АП также наблюдаются кристаллы холестерина, которые, вероятно, выделяются из разлагающихся эритроцитов, лимфоцитов, макрофагов и плазмоцитов, а также циркулирующего в крови холестеринового эфира. Эти скопления холестерина соответствуют пустотам на срезах и вызывают реакцию, сходную с реакцией на инородные тела, поскольку макрофаги и гигантоциты не способны выводить холестерин. Это также может приводить к отсутствию заживления поражений, несмотря на качественно проведенное эндодонтическое лечение.

Простое учебное руководство Endospot по хроническому АП

  • Чаще всего хронический АП вызывают микробы, сохраняющиеся в системе корневых каналов.
  • Представляется, что за возникновение хронического АП может отвечать смешанная микрофлора, что противоречит предыдущему мнению о ведущей роли только одного вида микроорганизмов.
  • Инфицирование бывает:
    • первичным – микроорганизмы, проникшие в корневой канал из полости рта до лечения в процессе развития патологии;
    • вторичным – микроорганизмы, проникшие в канал во время или после лечения.
  • Микрофлора при хроническом АП существенно отличается от микрофлоры, наблюдаемой при остром АП:
    • от одного до пяти видов микроорганизмов;
    • преимущественно грамположительные виды;
    • равное количество облигатных и факультативных анаэробов.
  • E. faecalis – оппортунистический патоген, чаще выявляемый при хроническом АП:
    • обладает протонным насосом, который позволяет бактерии выживать при высоком водородном показателе (т.е. данная бактерия невосприимчива к воздействию гидроксида кальция);
    • может существовать как моноинфекция;
    • способен долгое время обходиться скудным питанием или вообще без такового.
  • C. albicans также чаще встречается при хронических, нежели при острых инфекциях.
  • Внеканальные инфекции могут возникать в биопленке на верхушке корня или в самой периапикальной области: P. Propionicus и Actinomyces способны формировать адгезивные колонии внутри внеклеточной матрицы в периапикальной ткани.
  • К немикробным причинам АП относятся:
    • периапикальные кисты (15% поражений) – изучение последовательных срезов указывает на существование двух типов: истинных кист и частичных кист;
    • инородные тела;
    • кристаллы холестерина.

Автор: Патрик Колдуэлл (Patrick Caldwell), Австралия – дипломированный эндодонтист. Управляющий клиникой Brisbane Microsurgical Endodontics в Брисбене (Австралия). Преподает в Университете Квинсленда и проводит в Австралии и за рубежом курсы повышения квалификации стоматологов-терапевтов в области лечения корневых каналов.

Б. Р. Шумилович
д. м. н., профессор кафедры стоматологии ИДПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко, врач высшей категории

А. Е. Толоконикова
аспирант кафедры стоматологии ИДПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко

В. А. Кунин
д. м. н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтической стоматологии ВГМА им. Н. Н. Бурденко, проректор по НИДИ ВГМА им. Н. Н. Бурденко

Е. В. Кадменская
аспирант кафедры терапевтической стоматологии СГМУ им. В. И. Разумовского

Оценка основных статистических показателей работы многих специализированных стационаров Российской Федерации за последний период применительно к больным с острой одонтогенной инфекцией показывает, что произошло заметное увеличение их общей численности, выросло процентное соотношение числа госпитализированных больных, увеличилось количество больных с осложненными формами течения.

Как свидетельствуют литературные источники, причинами такого увеличения количества больных и возрастания тяжести клинического проявления одонтогенной инфекции являются, во-первых, значительное изменение микрофлоры, вызывающей воспалительные заболевания одонтогенной природы (за счет увеличения роли сапрофитной или условно патогенной флоры); во-вторых, как следствие первого фактора, снижение лечебной эффективности применяемых в стоматологии антимикробных средств широкого спектра действия, немаловажным здесь представляется необоснованное массовое местное применение антибиотиков; в-третьих, заметное увеличение количества пациентов, имеющих «фоновые» заболевания, отягощенный аллергологический статус, и, наконец, в-четвертых, несовершенство методов лечения осложненного кариеса, в результате чего открытые, дренируемые очаги инфекции превращаются в закрытые, недренируемые.

Кроме того, определенное значение имеет своеобразие применяемых способов лечения эндодонтических больных, характеризующихся многократностью внедрения различного стоматологического инструментария в инфицированные твердые ткани зуба.

В настоящее время доказана идентичность флоры дентина корневых каналов и очагов острой одонтогенной инфекции.

К сожалению, при активно протекающих воспалительных процессах (хронический гангренозный пульпит, хронический гранулирующий и гранулематозный периодонтит), характеризующихся высокой вирулентностью и ведущей ролью неклостридиальной анаэробной микрофлоры, стандартные методы биомеханической обработки корневых каналов недостаточно эффективны, особенно в многокорневых зубах и зубах со сложной анатомией корневого канала.

Несомненно, что такое положение дел ставит перед стоматологами задачу постоянного усовершенствования существующих методов эндодонтического лечения, которая на сегодняшний день достаточно успешно решается. Это касается как механической обработки каналов (применение ротационных технологий, постоянное совершенствование никель-титанового инструмента, реципрокный эндодонтический инструментарий, самоадаптирующиеся файлы и мн. др.), так и медикаментозной подготовки канала и его обтурации (создание систем трехмерной обтурации и т. д.). На высокотехнологическом уровне проводится контроль качества проведения различных этапов эндолечения (операционный микроскоп, компьютерная томография и т. д.).

Учитывая вышесказанное, а также с развитием физических факторов антибактериального воздействия, в частности, лазерных, ультразвуковых, озонотерапии и т. д., в современной стоматологической практике определились возможности получения оптимальных результатов лечения осложненного кариеса. В связи с этим несомненный интерес для клиницистов представляет предложенный для практической стоматологии метод антибактериальной обработки корневых каналов с использованием газообразного озона.

Прибор является генератором газообразного озона из атмосферного воздуха при помощи электрического тока высокого напряжения. Газообразный озон представляет собой трехатомный кислород, который при контакте с атмо­сферным воздухом разлагается на двух- и одноатомный. Одноатомный кислород является сильнейшим окислителем, превосходящим по силе гипохлорит натрия (табл. № 1), и убивает все известные вирусы и бактерии, что делает его наиболее эффективным антибактериальным средством в клинической стоматологии, имеющимся на сегодняшний день.

Таблица № 1. Сравнительные окислительные потенциалы распространенных антибактериальных средств при 25 °C

Антибактериальные средства
Потенциал (Вольт)

Озон открыл в 1785 г. Ван Марум, в 1885 г. вышла первая медицинская публикация д-ра К. Кенворти «Озон». Массовое применение в медицине берет свое начало с 1898 г. когда в Берлине открылся первый институт кислородной терапии. В 1930 г. д-р Е. А. Фиш, швейцарский дантист, впервые применил озон в стоматологии и написал об этом несколько печатных работ. Современный этап озонотерапии в стоматологии начинается с 2002 г., когда Брам ван Дик выпустил свой аппарат OziCare — настольный генератор озона, предназначенный для стоматологии.

Механизм антибактериального действия озона заключается в избирательном воздействии одноатомного кислорода на клеточную мембрану бактерий, особенно анаэробных. Низшие организмы, в отличие от более высокоорганизованных, не вырабатывают ферментную оболочку клеточной мембраны, которая предотвращает реакцию с озоном, следовательно, разрушается клеточная мембрана (целлиз — разрыв клеточной мембраны) и происходит гибель микроорганизма.

За период 2009—2011 гг. на кафедре стоматологии ИДПО и кафедре пропедевтической Воронежской государственной медицинской академии им. Н. Н. Бурденко было пролечено 106 пациентов с различными нозологическими формами осложненного кариеса, имеющих сложную анатомию корневых каналов. Сложной анатомией считались превышение угла изгиба корневого канала более чем на 300, S-образные каналы, C-shape-каналы, каналы в виде песочных часов, внутриканальная резорбция, третьи моляры, повторное эндодонтическое лечение.

Из них 10 с диагнозом «хронический фиброзный пульпит», 37 — «хронический гангренозный пульпит», 20 — «хронический фиброзный периодонтит» и 39 с диагнозом «хронический гранулирующий периодонтит». Соблюдался стандартный протокол эндодонтического лечения — механическая обработка (создание «ковровой дорожки» + основная обработка ротационным инструментом с соблюдением всех необходимых требований), химическая обработка (3%-ный стабилизированный раствор гипохлорита натрия + 17%-ный раствор ЭДТА + дистиллированная вода по общепринятой схеме) и последующая обработка газообразным озоном по следующей методике:

  • насадка типа ENDOTIP (рис. 1) ;
  • если в канале обнаруживается апикальное кровотечение, газообразный озон использовался для коагуляции;
  • перед воздействием канал высушивается бумажными штифтами;
  • использовался режим экспозиции «24 сек.»;
  • газ в канал вводится шагом 2-5;
  • после дезинфекции канал сразу же обтурировался либо термогуттаперчей на носителе с использованием силера на основе полимера, либо методом латеральной компакции гуттаперчи с использованием силера на основе полидиметилсилоксана.

Результаты проведенного лечения представлены на рисунках 2—9.

Рис. 2а. Зуб 4.6, Ds: хронический гангренозный пульпит 4.6 («сходящиеся» корневые каналы): исходная ситуация.

Рис. 2б. Зуб 4.6, Ds: хронический гангренозный пульпит 4.6 («сходящиеся» корневые каналы): результат лечения.

Рис. 3а. Зуб 3.7, Ds: хронический гангренозный пульпит 3.7 (корневые каналы в форме песочных часов): исходная ситуация.

Рис. 3б. Зуб 3.7, Ds: хронический гангренозный пульпит 3.7 (корневые каналы в форме песочных часов): спустя 6 мес. после лечения.

Рис. 4а. Зубы 1.2, 1.1, 2.1, Ds: хронический фиброзный периодонтит 1.1, 2.1, хронический гранулирующий периодонтит 1.2 (повторное эндодонтическое лечение): исходная ситуация.

Рис. 4б. Зубы 1.2, 1.1, 2.1, Ds: хронический фиброзный периодонтит 1.1, 2.1, хронический гранулирующий периодонтит 1.2 (повторное эндодонтическое лечение): спустя 1 мес. после лечения.

Рис. 5. Зуб 1.2, Ds: хронический гранулирующий периодонтит 1.2 (внутренняя резорбция). Спустя 6 мес. после лечения.

Рис. 6а. Зуб 3.7, Ds: хронический фиброзный периодонтит 3.7 (повторное эндодонтическое лечение): исходная ситуация.

Рис. 6б. Зуб 3.7, Ds: хронический фиброзный периодонтит 3.7 (повторное эндодонтическое лечение): результат лечения.

Рис. 7. Зуб 3.5, Ds: хронический гангренозный пульпит 3.5 (корневой канал S-образной формы). Спустя 12 мес. после лечения.

Рис. 8а. Зуб 3.7, Ds: хронический фиброзный периодонтит 3.7, (повторное эндодонтическое лечение, резорбция корней): исходная ситуация.

Рис. 8б. Зуб 3.7, Ds: хронический фиброзный периодонтит 3.7, (повторное эндодонтическое лечение, резорбция корней): результат лечения.

Рис. 9а. Зуб 1.8, Ds: хронический гангренозный пульпит 1.8: исходная ситуация.

Рис. 9б. Зуб 1.8, Ds: хронический гангренозный пульпит 1.8: результат лечения.

За весь период клинических наблюдений нами не было выявлено ни одного случая обострения исследуемых форм осложненного кариеса.

Особого внимания, на наш взгляд, заслуживают результаты проводимых параллельно с эндодонтическим лечением микробиологических исследований неклостридиальной анаэробной флоры корневого дентина. При их проведении использовались методы экспресс-диагностики количественного определения и идентификации выделенных культур по В. В. Хазановой.

В таблице № 2 представлен исходный видовой состав анаэробной микрофлоры корневого дентина, а также удельный вес вида микроорганизма от общего бактериального обсеменения в зависимости от диагноза.

Таблица № 2. Исходный видовой состав и удельный вес анаэробной микрофлоры корневого дентина (%)

микроорганизма
Нозологическая форма осложненного кариеса

Как следует из вышеприведенных данных, изменение качественного состава анаэробной флоры по мере нарастания тяжести процесса идет по пути уменьшения содержания пептострептококков и увеличения содержания бактероидов и фузобактерий. Также большое значение для характеристики качественного состава микрофлоры имеет способность микроорганизмов к объединению в микробные ассоциации, вследствие чего значительно повышается их вирулентность. Эта способность увеличивается в первую очередь по мере нарастания тяжести процесса и во вторую очередь зависит от вида микроорганизма. У анаэробов и дрожжевых грибов она проявляется в наибольшей степени.

Следующим этапом работы явилось микробиологическое исследование дентина после традиционной биохимической обработки корневых каналов и после дополнительной обработки газообразным озоном. Сравнительные данные по высеваемости микроорганизмов представлены в таблице № 3.

Таблица № 3. Сравнительные данные по высеваемости анаэробных микроорганизмов после традиционной биохимической обработки и дополнительной озонотерапии (КОЕ / сектор II)

микроорганизма
Нозологическая форма осложненного кариеса

К сожалению, как видно из результатов микробиологических исследований, общепринятая подготовка корневых каналов даже при использовании стабилизированного раствора гипохлорита натрия и полного соблюдения протокола эндодонтического лечения не гарантирует бактериальной «чистоты» операционного поля. Особенно это касается анаэробной флоры при хроническом гангренозном пульпите и хроническом гранулирующем периодонтите. Выражение «еще ни один стоматолог в мире никогда не запломбировал стерильного корневого канала» актуально и на сегодняшний день, и дополнительная возможность эффективного антимикробного воздействия, несомненно, должна получить активную поддержку клиницистов.

Таким образом, анализируя данные таблицы, можно сделать вывод, что озон обладает ярко выраженным бактерицидным эффектом по отношению к большинству видов обнаруженной микрофлоры. Наибольшей резистентностью обладают бактероиды и фузобактерии, однако при дальнейшем высеивании и выделении чистой культуры их роста не обнаруживалось, что свидетельствует об их крайне низкой вирулентности.

Мы взяли за критерий оценки рост микроорганизмов на II секторе по Goild, так как, по литературным данным, именно в этом состоянии микроорганизмы еще способны вегетировать в естественных условиях корневого канала и служить этиологическим фактором неудовлетворительного эндодонтического лечения, которое, конечно же, не ведет к процветанию вашей стоматологической практики.

Кроме того, дополнительно принимая во внимание возможность применения представленного метода в кариесологии и пародонтологии, его способность насыщать ткани кислородом, а также учитывая разумную ценовую политику лечебных учреждений, мы выражаем твердую уверенность в том, что включение озонотерапии в повседневную клиническую деятельность позволит значительно повысить профессиональный уровень врача-стоматолога, что, в свою очередь, несомненно, приведет к повышению качества оказания стоматологической помощи и уменьшению количества рецидивов.

Читайте также: