Некроз и кариес кости у животных

Опубликовано: 25.03.2024

Некроз кости (necrosis ossis) – омертвение участков кости в результате нарушения ее кровоснабжения.

Этиология. Чаще вторична. При гнойных периоститах, оститах, остиомиелитах и др пат процессов при которых происходит нарушение кровоснабжения костного вещества. Сильные механические травмы, ожоги, обморожения. При переходе воспаления с окружающих кость мягких тканей.

Патогенез. Воздействие этиологических факторов -> нарушение кровообращения определенного участка кости -> омертвление. Вокруг некротизированного участка кости за счет демаркационного воспаления формируется грануляционный вал. Таким образом происходит отграничение мертвых тканей от здоровых, формируется секвестр. Под действием протеолитических ферментов зоны демаркационного воспаления происходит расплавления секвестра – края его становятся неровными (в виде игл, шипов, борозд). Из сосудов воспалительной зоны происходит выход лейкоцитов. Образуется гной, который прорывается в мягкие ткани, а затем наружу с образованием свищей.

Секвестры в зависимости от формы и локализации бывают: кортикальные, центральные (имеют вид отторгающейся костной пластинки), проникающий (омертвение участка кости во всю его толщину), тотальный (имеет вид кольца/трубки).

Степень и локализация некроза зависит от диаметра, количества и вида сосудов, выключенных из кровообращения. Чем крупнее тромбированный сосуд, тем участок омертвления больше.

А) полный некроз (общий) – омертвевает вся кость, или обширная ее часть;

Б) неполный некроз (частичный) – поражается участок кости.

При нарушении функций сосдутов надкостницы – поверхностный (кортикальный) некроз.

При поражении сосудов эндооста – глубокий (центральный) некроз.

Поражение сосудов надкостницы + эндооста + костного мозга – тотальный некроз.

Клинические признаки. Нарушение общего состояния, функциональные расстройства, наличие гнойных свищей. Гной густой консистенции, белого цвета, с наличием мелких кусочков костной ткани. Окончательный диагноз ставят рентгенографически.

Прогноз при ограниченном кортикальном некрозе благоприятный, при диффузных кортикальных и центральных – неблагоприятный.

Лечение. Оперативное – удаляют некротизированный участок костной ткани без нарушения демаркационного вала. В послеоперационный период применяют антибиотикотерапию. Свищи иссекают, в рану ставят отсасывающие дренажи.

При общих некрозах костей – ампутация конечности/пальца в пределах здоровой ткани.

Кариес кости (caries) – особый вид некроза, характеризующийся мелкозернистым распадом кости с образованием дефекта – костной язвы.

Этиология. Вторичен. Инфекционные заболевания, открытые переломы, гнойные воспалительные процессы в мягких тканях вокруг кости.

Предрасполагающие факторы. Снижение общей резистентности в результате гиповитаминозов, нарушения минерального обмена, истощения.

Патогенез. Отсутствует демаркационное воспаление или оно выражено очень слабо. Процесс протекает длительно, постепенно прогрессирует, разрушая всю кость. Процесс может захватывать соседние кости.

При внедрении гнойной/гнилостной инфекции в гаверсоновых и фолькмоновских каналах возникает грануляционная ткань, которая вызывает молекулярный распад костной ткани. На костях образуются дефекты с неровной поверхностью, покрытые мелкозернистыми легко разрушающимися грануляциями.

Клинические признаки. Общее состояние зависит от степени развития основного заболевания.

Наиболее характерный клинический симптом – образование одного или нескольких незаживающих свищей, из которых выделяются гнойный экссудат. Гной не содержит частичек кости.

По клиническому течению различают сухой и влажный кариес.

Сухой кариес – гной желтовато-беловатого цвета, в небольшом количестве, со слабым ихорозным запахом. Наблюдается в костях, прикрытых мягкими тканями.

Влажный кариес – отличается большим количеством экссудата жидкой консистенции, грязно-серо-коричневого цвета, очень неприятного специфического ихорозного запаха. Сопровождается быстрым разрушением кости. Характерен для зубов, ребер, при открытых переломах.

Диагноз подтверждают рентгенографией.

Прогноз при ограниченном кариесе благоприятный, при диффузном – от осторожного до неблагоприятного.

Лечение. Обнажают кариозный участок путем вскрытия свищевых ходов, обеспечивая хороший сток гнойного экссудата. Тщательно удаляют мертвые ткани вместе с прилежащими здоровыми участками кости.

Послеоперационное лечение: отсасывающие дренажи, сложные антисептические присыпки.

Общая терапия: витамины, препараты кальция, аутогемотерапия.

07.04.2015

Кариес костей — ограниченный, мелкозернистый, молекулярный распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта — костной язвы. У животных кариозному распаду наиболее часто подвергаются зубы, остистые отростки спинных позвонков и ребер.
Этиология. Причинами могут быть острые и хронические гнойные воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость, а также инфекционные болезни (туберкулез, актиномикоз и мыт). У лошадей, кроме того, причинами гнилостного воспаления анофизов остистых отростков могут быть глубокие бурситы, некрозы надлопаточной (надостистой) связки, флегмона и онхоцеркозные поражения. Кариес ребер развивается на почве открытых переломов, осложненных гнилостной инфекцией, или при переходе воспалительных процессов с окружающих его тканей на ребро. Предрасполагающими факторами являются гиповитаминозы, истощение, переутомление и т. д.
Патогенез. Для кариеса характерен особый вид некроза, при котором демаркационное воспаление может отсутствовать или проявляться в слабой степени. Протекает он продолжительно и, постепенно прогрессируя, лакунарно разрушает всю кость, что дает основание назвать кариес костоедом. В основе патогенеза лежит остеокластический процесс с одновременным микробным воздействием.
Клинические признаки. Различают сухой и влажный кариес. Последний сопровождается более прогрессирующим разрушением костной ткани и образованием жидкого, грязного, серо-коричневого гноя, имеющего специфический кариозный запах. Сухой кариес сопровождается выделением густого желтовато-белого гноя, но в меньшем количестве. Влажный кариес наблюдается при заболеваниях зубов. Кариес остистых отростков, позвонков и ребер может быть как сухим, так и влажным.
Болезнь протекает остро и хронически, проявляется образованием свищей с выделением гноя. Зондированием определяют поражение кости в виде неровностей, шероховатостей или изъеденности поверхности. Иногда выявляют мелкие костные секвестры. При заболевании зубов отмечают видимый распад с характерным ихорозным резким запахом.
При влажном кариесе остистых отростков и позвонков выделяется жидкий экссудат бурого или буро-серого цвета, гнилостного, зловонного запаха. Сухой кариес сопровождается выделением экссудата более густого и менее зловонного запаха. При этом общее состояние животного ухудшается, болезненное состояние усиливается, животное стонет.
Клинические признаки кариеса ребер такие же, как и при переломах ребер. На месте перелома обнаруживают болезненную, горячую и ограниченную припухлость, впадину и подвижность концов отломков. При открытых переломах нарушается целостность кожи, в результате могут развиваться пневмоторакс, плеврит и пневмония. В случаях перелома нескольких ребер местная реакция более выражена, заметна деформация грудной стенки, дыхание поверхностное, асимметричное, брюшного типа.
Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и подтверждают рентгенографией.
Прогноз. При ограниченном кариесе прогноз благоприятный, при диффузном патологическом процессе — осторожный и сомнительный.
Лечение. Эффективным считают оперативное лечение, направленное на вскрытие свищевых ходов, удаление мертвых тканей и обеспечение хорошего стока гноя. Для предупреждения дальнейшего разрушения кости следует тщательно произвести кюретаж до здоровых тканей. Кариозные зубы всегда удаляют.
При влажном кариесе пораженный остистый отросток иссекают в пределах здоровых тканей секционным хирургическим ножом, костными щипцами или хирургической пилой. Омертвевшая костная ткань при сухом кариесе остистых отростков часто самопроизвольно отделяется от здоровой грануляционной ткани и легко удаляется оперативным путем. В случае кариеса ребра, особенно при диффузном процессе, производят резекцию всей патологически измененной части ребра в пределах здоровой ткани реберными щипцами или проволочной пилой. Позвоночники также вскрывают и тщательно удаляют кариозные участки. Операционную рану в последующем обрабатывают по общепринятой хирургической методике и зашивают провизорным швом.
После операции постоянно наблюдают за общим состоянием животного и зоной патологического процесса. Кроме того, для повышения общей резистентности организма животного рекомендуется применять аутогемотерапию, витаминотерапию и переливание крови крупному рогатому скоту в количестве 1—2 л, а лошадям — до 3 л.
С целью сенсибилизации организма можно использовать внутривенное вливание 0,25 %-ного раствора новокаина (1 мл на 1 кг массы животного), 40 %-ного раствора глюкозы (100—150 мл), 10 %-ного раствора хлорида кальция (150—200 мл). С этой же целью применяют димедрол лошадям 0,1—0,5 г, крупному рогатому скоту — 0,3—0,6 г, собакам — 0,02—0,04 г.
Профилактика. Необходимо предупреждать острые и хронические воспалительные процессы в мягких тканях вблизи костной основы и некоторые инфекционные болезни, не допускать травмирования животных, обеспечивать их полноценными кормами.

Эндемический кариес
Эндемический кариес – заболевание животных сопровождающееся нарушением остеосинтеза зубной ткани, декальцинацией, повышенной чувствительностью зубной эмали к действию кислот и механических факторов, клинически проявляющееся у животных кариесом.

Эндемическим кариесом болеют все виды животных.

Этиология и патогенез. Фтор в организме животных играет большую роль при развитии зубов и образовании костной ткани, одновременно является стимулятором большинства биохимических процессов, участвующих в регуляции фосфорного обмена. Эндемический кариес у животных распространен в местностях с пониженным содержанием фтора в почвах, растениях и питьевой воде (менее 0,5 мг/л/. При фтористой недостаточности вместо фторапатита, который является составной частью компонента минерального вещества зубов образуется гидроокись апатита. Происходит нарушение существующих связей между органической и неорганической частями зубной эмали и дентина. Зубы у больного животного подвергаются декальцинации. Подавляется устойчивость зубной эмали к физическим и химическим воздействиям факторов внешней среды. Стирание зубов у больного животного происходит неравномерно, зубная ткань разрушается, в зубах образуются полости и свищи. Пораженные зубы загрязняются поступающим кормом. В дальнейшем под влиянием гнойно-гнилостной микрофлоры у животного развивается пульпит, происходит воспаление луночковой надкостницы, у животного появляются симптомы перидонтита. После этого в воспалительный процесс в ротовой полости вовлекается ткань десен. У больного животного нарушается прием корма, расстраивается процесс жевания и обработки поступившего корма слюной. Недостаток фтора в организме животного приводит к нарушению обмена фосфора и других химических элементов корма. При далеко зашедших случаях возможны дистрофические процессы в костях, сердце, печени и почках. В России данное заболевание наиболее часто у животных ветеринарными специалистами регистрируется на Урале и в Забайкалье.

Клиническая картина. Заболевание у животных развивается медленно. У больных животных при осмотре ротовой полости на эмали резцов и коренных зубов вначале появляются участки разрушения – напоминающие пятна молочно-белого цвета, а затем желто-коричневого цвета. По мере развития заболевания происходит разрушение дентина, появляются дупла в зубах, у больного животного при осмотре выявляем зубы, которые имеют изъеденный вид, корни зубов обнажаются, регистрируем периодонтиты и стоматиты. Изо рта такого больного животного ощущается неприятный ихорознй запах. У больного животного отмечаем симптомы остеомаляции. В результате у больного животного прием корма и его пережевывание затрудняются. Животные начинают постепенно худеть и отставать в росте, регистрируем снижение продуктивности (привесов, надой молока).

Диагноз ветеринарный врач на эндемический кариес ставит на основании клинических симптомов заболевания с учетом недостаточности в данной местности фтора.

Лечение. В пораженные участки зубов втирают 4%-ый раствор натрия фтористого. В рацион кормления животных вводят корма богатые фтором (рыбную, костную и мясокостную муку).

Высокоценных и породистых собак их владельцы лечат в современных ветеринарных клиниках, где имеются зубные кабинеты. Лечение кариеса у собак состоит из инструментальной обработки поврежденной эмали, дентина, которые образуют дно и стенки кариозной полости, после обработки полость заполняют пломбой.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельскохозяйственных предприятий должны обеспечить полноценное кормление своих животных, согласно существующих зоотехнических норм кормления. Питьевую воду для поения животных обогащают фтором до оптимальной концентрации (1мг/л) путем добавления фтористого или кремнефтористого натра.

Профилактика кариеса у собак включает в себя полное исключение из рациона всякого рода сладостей, своевременное удаление зубных отложений, включение в рацион кормления животных грубых частиц корма или кормление специальными кормами, например бисквитригель.

Владельцы породистых и высокоценных собак должны ежегодно проводить санацию полости рта, у молодых животных -2 раза в год, у собак более старшего возраста санацию ротовой полости необходимо проводить 3 раза в год.

Рекомендуется назначать препараты, в состав которых входят витамины, фтор и кальций (Витафтор, Polivit Ca или Calcidee).

Остеомиелит ("костоед", кариес кости, паностит) - инфекционное заболевание, поражающее все слои кости, а также окружающие ткани.

По путям проникновения микробов в кость выделяют: 1) гематогенный остеомиелит ; 2) негематогенный остеомиелит (посттравматический).

Этиология, патогенез и патологическая анатомия . Остеомиелит вызывается различными микроорганизмами, среди которых чаще встречаются стафилококки, реже - стрептококки, и др. бактерии.

Инфицирование кости происходит гематогенным (с током крови, из очагов эндогенной инфекции) и негематогенным путями, при попадании в кость микроорганизмов из внешней среды.

К факторам, способствующими развитию остеомиелита относятся:

    1. особенности кровоснабжения костей у детей, для которых характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров в области зон роста кости, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория Боброва-Лексера);
    2. биологические и иммунологические особенности организма: развитие воспалительного процесса возможно только при реакции организма, похожей на аллергическую (аллергическая теория Дерижанова);

Развитию воспаления в костной могут непосредственно предшествовать: травма кости; снижение общей сопротивляемости организма (из-за переутомления, инфекционного заболевания, гиповитаминоза).

При т.н. "гематогенном остеомиелите" воспалительный процесс начинается в костном мозге. В последующем здесь развивается очаг гнойного расплавления. В этот период возможен некроз кости. Гной распространяется кнаружи по особенным сосудистым каналам, пронизывающим кость, и вовлекает в патологический процесс надкостницу (периостит). Периостит развивается через 1,5-3 недели после начала заболевания. Одновременно с этим ( через 1,5-3 недели!) первые рентгенологические признаки распада кости. Скопление гноя под надкостницей отслаивает её с образованием поднадкостничного гнойника. При разрушении надкостницы гнойный процесс захватывает окружающие кость ткани с образованием обширного гнойного межмышечного "мешка" - флегмоны. Последующее вовлечение в процесс кожи и подкожной клетчатки приводит к самопроизвольному вскрытию гнойника и образованию свища. Тромбоз кровеносных сосудов, питающих кость, вызывает некроз и отторжение (секвестрацию) костной ткани. Завершение секвестрации происходит через 1-2 месяца после начала воспаления в кости образованием т.н. "секвестральной коробки", окружающей участок отторгающейся кости. Образование секвестра, секвестральной коробки, наличие свищей характеризует переход воспаления в хроническую форму (хронический гематогенный остеомиелит).

При негематогенных формах паностита микроорганизмы проникают в кость извне при огнестрельных ранениях, обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах. При этом, развивающийся местный процесс приводит к нарушению кровоснабжения кости с последующим некрозом (отмиранием) её. В отличие от гематогенного остеомиелита, воспалительный процесс может начаться как с костного мозга, так и с надкостницы.

Острый гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит чаще всего развивается у детей и подростков.

Клиническое течение. Заболевание начинается внезапно. Продромальный (период, характерный для всех инфекционных заболеваний) период нередко длится несколько часов и выражается в общей слабости, бледности кожных покровов, головных болях, бессоннице, отсутствии аппетита.

В зависимости от тяжести течения заболевания, скорости развития патологического процесса, его распространённости различают три формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (молниеносную), септикопиемическую и местноочаговую.

Местноочаговая форма . Из всех клинических форм заболевания эта отличается более стабильным течением. На фоне полного здоровья внезапно ребёнок начинает жаловаться на боль в области конечности в определённом месте. Температура тела повышается до 39-40 градусов С. Постепенно появляются: ограничение движений в суставах, прилежащих к зоне воспаления, местный отёк и покраснение кожных покровов. Боли чрезвычайно интенсивные, без "светлых промежутков".

Определение при надавливании на кость точки максимальной болезненности помогает выявить очаг распада кости.

Септикопиемическая форма (тяжёлая) характеризуется появлением в очень короткий срок от начала заболевания множества гнойных очагов одновременно в нескольких костях или внутренних органах.

Токсическая форма характеризуется внезапной потерей сознания, бредом (признаки т.н. "септической интоксикации"), возникающими с первых часов заболевания, очень быстро прогрессирующими и приводящими к летальным исходам в первые часы или сутки. При этом клинические проявления со стороны костей и мягких тканей не успевают сформироваться.

Следует подчеркнуть, что объективных и простых инструментальных методов ранней диагностики гематогенного остеомиелита не существует.

Рентгенологичесий метод исследования. Первые микросимптомы со стороны внутренней архитектоники кости проявляются поздно - на 5-10 сутки от начала заболевания.

Достоверные рентгенологические признаки гематогенного остеомиелита появляются на 10-15 день.

Пункция кости на протяжении . Выполняют под наркозом. Получение из костномозгового канала гноя или крови под давлением является наиболее достоверным признаком паностита.

Лабораторные методы исследования. Изменения в анализах крови и общих анализах мочи при гематогенном остеомиелите подтверждают наличие в организме очага воспаления и не носят специфический характер.

Хирургический метод является основным. Наиболее эффективным в настоящее время признан метод щадящей остеоперфорации. При наличии поднадкостничной флегмоны её вскрывают без отслойки надкостницы, а затем наносят фрезевые отверстия непосредственно на саму кость.

Через полученные в результате перфорации кости отверстия осуществляют дренирование костномозгового канала, внутрикостное введение антибиотиков и антисептических средств.

Общее консервативное лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию нарушений иммунитета, физиотерапевтические процедуры.

Первая помощь. Вашему ребёнку поможет только врач-хирург. Добивайтесь немедленной госпитализации. Если гнойник в кости не опорожнить вовремя, то ребёнок либо умрёт, либо останется инвалидом на всю жизнь.

Некроз челюсти является одним из наиболее опасных состояний в стоматологии, которое проявляется гнойными процессами и разрушением твердых тканей лица.


Почему развивается некроз челюсти?

Костная ткань может разрушаться под действием различных неблагоприятных внутренних и внешних факторов. Остеонекроз челюсти диагностируется чаще всего в молодом возрасте, преимущественно у мужчин.


Болезнь приводит к разрушению остеоцитов — клеток кости челюстно-лицевой области. Некроз челюсти так или иначе связан с распространенными стоматологическими заболеваниями: кариесом, гранулемой зуба, пульпитом, периодонтитом. Инфекция проникает в кость преимущественно через инфицированные ткани пораженной пульпы.

Основные провоцирующие факторы при некрозе челюсти:

  • продолжительное течение стоматологических заболеваний, отсутствие качественного лечения;
  • развитие опасных инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и другие опасные микроорганизмы;
  • сбои в работе кровеносной системы;
  • отсутствие качественного ухода за полостью рта, образование массивного зубного камня;
  • длительное применение стероидных гормонов;
  • повреждение тканей полости рта с занесением инфекции;
  • развитие гнойного отита, тонзиллита и других осложненных ЛОР-заболеваний;
  • осложнения ожоговой болезни;
  • наличие фурункулов, карбункулов челюстно-лицевой области;
  • токсическое воздействие на организм, неправильное применение мышьяковых паст;
  • развитие сахарного диабета и других патологий эндокринной системы, подавляющих иммунитет;
  • сильное снижение активности иммунной системы.

Классификация заболевания

В зависимости от происхождения некроз челюсти может быть следующих видов:

  • одонтогенный (развивается вследствие заболевания зубов);
  • гематогенный (связан с распространением инфекции с током крови);
  • травматический (возникает вследствие прямой травмы челюсти).

По характеру течения остеонекроз может быть острым, подострым или хроническим. В большинстве случаев ему предшествуют стоматологические нарушения, включая образование свищей и флюса на десне.


В зависимости от интенсивности клинических проявлений некроз челюсти может иметь несколько степеней развития:

  • 1 степень: костная ткань разрушена на 10%, при этом функциональные способности челюсти не нарушены;
  • 2 степень: возникают микротрещины, появляются выраженный болевой синдром, ограничения в движениях челюстно-лицевой зоны;
  • 3 степень: поражено более 50% тканей, выражен болевой синдром, который носит постоянный характер;
  • 4 степень: массивное разрушение кости требует срочного хирургического вмешательства.


Обращаться за медицинской помощью рекомендуется на начальной стадии развития болезни, когда можно обойтись без травмоопасных операций и полностью восстановить нарушенные функции.

Симптомы некроза челюсти

Выраженность клинических проявлений некроза челюсти зависит от состояния иммунитета и степени тяжести заболевания. Если болезни предшествует острый остеомиелит, то резко повышается температура тела, появляются озноб, сильная слабость и разбитость, нарушение сна.

Дополнительные признаки остеонекроза челюсти:

  • боль в области расположения инфицированного зуба, которая усиливается при надавливании;
  • патологическая подвижность зубов;
  • отечность слизистой оболочки;
  • появление гнойного отделяемого из десневых карманов;
  • зловонное дыхание;
  • увеличение регионарных лимфатических узлов;
  • при распространении очага инфильтрации появляются ограничения при открывании рта, возникает боль во время глотания, может нарушаться дыхание;
  • снижение чувствительности мягких тканей пораженной челюсти, чувство онемения и покалывания;
  • асимметричность контуров лица.

Основной признак заболевания — боль в области пораженного зуба, который является главным источником инфекции. Болевой синдром склонен усиливаться, отдавать в область глаз, уха и головы.


Со временем больной зуб становится подвижным, из десны начинает выделяться гной. Эти тревожные признаки должны заставить обратиться к стоматологу как можно скорее и пройти соответствующее обследование.

Некроз может иметь подострое течение, когда отсутствуют явные признаки острого инфекционного воспалительного процесса. При этом общее состояние больного может улучшаться, исчезает гноетечение, но усиливается подвижность пораженных зубов.

При деструктивной форме болезни преобладают признаки интоксикации, происходит значительное увеличение лимфатических узлов, расположенных в поднижнечелюстной зоне. Могут формироваться свищи с гнойным экссудатом. Хроническое течение остеонекроза нередко является причиной патологического перелома челюсти, образования мелких секвестров и инфильтратов.

Обнаружить некроз челюсти может врач по характерным симптомам заболевания и изменению показателей лабораторной диагностики. Подтверждает наличие инфекции увеличение количества лейкоцитов и повышение СОЭ в общем анализе крови. Для оценки степени повреждения костной ткани и обнаружения точного места расположения инфекции обязательно назначают рентгенологические методы исследования.


Обследование

У некоторых людей некроз челюсти долгое время протекает без выраженных симптомов. Заболевание нередко обнаруживают случайно, при проведении профилактического осмотра или обследования.

Основные способы диагностики:

  • рентгенография;
  • биохимический анализ крови, общий анализ крови и мочи;
  • бактериологический посев отделяемого из гнойного очага.

На гемограмме при некрозе челюсти специалисты обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопению, увеличение СОЭ. По результатам биохимического анализа крови можно заподозрить развитие заболевания по большому количеству С-реактивного белка, гиперглобулинемии. В моче обнаруживают эритроциты, белковые вещества и цилиндры.

По результатам рентгенографии или томографии челюсти можно выявить очаги секвестрации, области с грубоволокнистой костной тканью, участки остеосклероза и неровные контуры.

Некроз требует дифференциальной диагностики с остеомиелитом, периодонтитом, периоститом, гнойными кистами и опухолями челюсти. От точности постановки диагноза зависит эффективность выбранного лечения.

Особенности лечения

При своевременном обращении за стоматологической помощью прогноз при остеонекрозе челюсти благоприятный. Важно определить первопричину заболевания, чтобы прекратить действие инфекционных возбудителей.

Стоматолог-хирург должен ликвидировать первичный гнойный очаг. При одонтогенной форме заболевания необходимо удалить зуб, при гематогенный — провести санацию инфекции, при травматической — осуществить первичную хирургическую обработку раны.

Основные мероприятия при некрозе челюсти:

  1. Вскрытие любых гнойных образований, антисептическая обработка и назначение антибиотиков после проведения теста на индивидуальную чувствительность.
  2. Назначение обезболивающих, противовоспалительных препаратов, средств, которые ускоряют регенерацию тканей.
  3. Дезинтоксикационные мероприятия включают назначение лекарств, способствующих выведению из организма ядов и токсических соединений.
  4. Назначают периостотомию, проводят эвакуацию гноя и промывание костных тканей антисептическими растворами.
  5. После удаления отмерших тканей стоматолог может укреплять зубы лечебным шинированием.
  6. Дополнительно назначают гипербарическую оксигенацию, УФО крови, плазмаферез, местную физиотерапию, включая применение ультразвука и УВЧ.
  7. Хроническое течение некроза является показанием для удаления секвестрированных фрагментов костной ткани. После этого проводят антисептическое промывание и заполняют кость специальными материалами с антибиотиками.


Лечение некроза длительное и достаточно сложное. Оно требует применения специфических медикаментов. Поэтому в домашних условиях лечебные мероприятия проводить не рекомендуется. Из народных методов можно использовать лишь отвары и настои противовоспалительных трав в качестве дополнения к основной лекарственной терапии.

Нередко некроз челюсти развивается на фоне онкологического поражения челюстно-лицевой области. Это требует дополнительной консультации и совместной работы стоматолога с онкологом. В таком случае хирургических вмешательств не избежать. Но нельзя терять время на раздумья и самолечение.

Прогноз и профилактика

Острые инфекционные поражения костных тканей всегда опасны. Но при своевременно начатом лечении тяжелых осложнений можно избежать. При неблагоприятном течении заболевание осложняется менингитом, абсцессом мозга, легкого, сепсисом и медиастинитом. Хронический остеонекроз нередко заканчивается анкилозом ВНЧС, контрактурами, патологическими переломами челюсти.


Важно уделять повышенное внимание качеству ухода за полостью рта, регулярно посещать стоматолога и при появлении первых признаков заболевания — проходить комплексное лечение. Только врач может контролировать состояние десен и зубов, обнаруживать первые признаки нарушений и предпринимать всё необходимое для профилактики вторичного инфицирования.

Читайте также: