Ошибки и осложнения при лечении некариозных поражений зубов у детей

Опубликовано: 16.04.2024

Некариозные поражения зубов – группа заболеваний, возникновение которых не связано с воздействием микробного фактора. Основные жалобы сводятся к появлению эстетического дефекта. Изредка возникает гиперестезия. Некариозные поражения зубов сопровождаются деструкцией твердых тканей. Диагностика базируется на основании жалоб, анамнеза заболевания, данных клинического осмотра и результатов дополнительных методов исследования. Лечение некариозных поражений зубов направлено на восстановление минерального состава твердых тканей, устранение эстетического дефекта, нормализацию функции жевания.

Причины и классификация
- Некариозные поражения условно разделяют на две группы
Симптомы некариозных поражений зубов
Диагностика некариозных поражений зубов
Лечение некариозных поражений зубов
Цены на лечение

Общие сведения

Некариозные поражения зубов – заболевания, сопровождающиеся прогрессирующей деструкцией эмали и дентина, нарушением функции жевания, эстетическим дефектом. Очевиден неуклонный прирост данной патологии с возрастом. У людей 18-25 лет интенсивность приобретенных некариозных поражений зубов составляет 5%, тогда как в возрасте 45-65 лет патологическую стираемость, гиперестезию и клиновидные дефекты выявляют у каждого второго пациента. Эрозия эмали чаще встречается у мужчин старшей возрастной категории. Флюороз диагностируют в регионах, где уровень фтора в 1 л питьевой воды превышает 1,5 мг. Популяционная частота несовершенного амелогенеза – 1:7 000-1:14 000, несовершенного дентиногенеза 1 типа – 1:50 000, несовершенного дентиногенеза 2 типа – 1:8 000. Прогноз при некариозных поражениях определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение.

Причины и классификация

Сбой на этапе формирования, минерализации может произойти как в период фолликулярного развития зубов, так и после их прорезывания. Основными причинами системной гипоплазии считают нарушение метаболических процессов, острые инфекционные заболевания, болезни органов системы пищеварения. Местная гипоплазия развивается в результате травмы или как осложнение хронического периодонтита молочных зубов. Флюорозные некариозные поражения зубов возникают у людей, проживающих длительное время в местности с повышенным уровнем фтора в питьевой воде. Вызвать появление флюороза в детском возрасте может применение для чистки зубов фторсодержащей пасты, не соответствующей возрасту ребенка.

Наследственные некариозные поражения зубов (несовершенный дентиногенез, несовершенный амелогенез) развиваются вследствие мутации генов, отвечающих за формирование твердых тканей. При гемолитической болезни младенцев, порфирии, а также в результате приема антибиотиков из группы тетрациклинов беременной женщиной или ребенком может возникнуть дисколорит (эндогенная пигментация зубов). Изменение цвета эмали возможно и при прорезывании зубов после травмы, при использовании в качестве пломбировочного материала серебряной амальгамы, в случае обтурации каналов силлером на основе резорцин-формалина.

Причинами клиновидного дефекта считают неправильное выполнение чистки зубов, использование щетки с жесткой щетиной, пасты высокой абразивности. Множественные клиновидные дефекты являются одним из симптомов пародонтоза. Патологическая стираемость зубов возникает при эндокринных нарушениях (дисфункции паращитовидных желез) в результате артикуляционной перегрузки резцов при концевых дефектах зубных рядов. Такую форму некариозного поражения зубов, как эрозия эмали, нередко выявляют у пациентов с тиреотоксикозом. Развитие некроза эмали могут спровоцировать болезни центральной нервной системы, интоксикация организма, повышение продукции тиреоидных гормонов.

Некариозные поражения условно разделяют на две группы

Врожденные некариозные поражения зубов. К этой категории относят системную и местную гипоплазию, гиперплазию эмали, флюороз, генетически детерминированные аномалии развития твердых тканей (несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию дентина), эндогенную пигментацию зубов.
Приобретенные некариозные поражения зубов. В эту группу включают флюороз, клиновидные дефекты, патологическую стираемость, некроз и эрозию эмали, экзогенную пигментацию зубов.

Симптомы некариозных поражений зубов

При системной гипоплазии на вестибулярных поверхностях передних зубов, бугорках моляров и премоляров выявляют симметрично расположенные пятна желтого или меловидного цвета. При гипоплазии могут встречаться участки, полностью лишенные эмали. Гиперплазия, наоборот, характеризуется дополнительным образованием эмали в виде капель диаметром до 4 мм, расположенных в пришеечной зоне. Патологию выявляют как во временном, так и в сменном прикусе. При флюорозном некариозном поражении зубов возникают безболезненные пигментированные участки, цвет которых в зависимости от концентрации фтора в питьевой воде может варьировать от меловидного, светло-коричневого до черного. При зондировании эмаль твердая, утраты блеска не наблюдается. При меловидно-крапчатой, штриховой, пятнистой формах убыли эмали не происходит, тогда как эрозивная и деструктивная формы флюороза протекают с выраженными признаками патологической стираемости.

У пациентов с наследственными некариозными поражениями зубов, а именно при несовершенном амелогенезе, эмаль истончается. Встречаются случаи полной или частичной аплазии эмали. На вестибулярных поверхностях выявляют множественные углубления. При несовершенном дентиногенезе 1 типа изменяется только цвет зубов (эмаль становится водянисто-серой), размеры и форма остаются в пределах нормы. Нередко диагностируют переломы корней. При несовершенном дентиногенезе 2 типа зубы приобретают янтарный оттенок. Кальцификация пульповой камеры и корневых каналов начинается еще до момента прорезывания. Убыль твердых тканей приводит к уменьшению нижней трети лица. У пациентов возникает болезненность в височно-нижнечелюстном суставе.

К некариозным поражениям зубов может привести гемолитическая болезнь новорожденного, эритропоэтическая уропорфирия, прием тетрациклинов. Вследствие резус-конфликта цвет эмали изменяется от серо-голубого до коричневого. При этом структура эмали несовершенна, присутствуют признаки системной гипоплазии. Окрашивание зубов в красный цвет наблюдается при порфирии. Желто-серую пигментацию выявляют после приема тетрациклинов. Клиновидные дефекты возникают в пришеечной зоне на вестибулярной поверхности зубов, имеют форму треугольника с вершиной, направленной к окклюзионной поверхности. При зондировании эмаль плотная. При эрозии на эмали с вестибулярной стороны передних зубов появляются симметричные дефекты округлой формы. У пациентов с некрозом эмали на зубах образуются пятна с участком размягчения в центре, цвет пятен варьирует от меловидного до темно-коричневого. Наблюдается повышенная чувствительность к различным раздражителям.

Диагностика некариозных поражений зубов

Диагностика некариозных поражений зубов сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза заболевания, проведению физикального осмотра и дополнительных методов исследования. В ходе обследования пациента с гипоплазией врач-стоматолог выявляет единичные симметричные матовые или желтые пятна на поверхности зубов. В некоторых участках может наблюдаться аплазия эмали. Поражаются вестибулярные, оральные поверхности, а также бугры моляров и премоляров. При флюорозе обнаруживают множественные полоски, пятна или точки желтого цвета. При эрозивной и деструктивной формах происходит скалывание эмали, выражены признаки патологической стираемости, наблюдается убыль твердых тканей зубов. Гиперплазия протекает с образованием в пришеечной зоне эмалевых капель диаметром до 4 мм.

При наследственных некариозных поражениях зубов (несовершенном амелогенезе) эмаль быстро истончается, на щечных поверхностях появляются чашеобразные углубления. В результате патологической стираемости снижается высота прикуса. У пациентов с несовершенным дентиногенезом зубы имеют янтарную окраску. Форма и размеры, как правило, в пределах нормы. На рентгенограмме выявляют прогрессирующую облитерацию корневых каналов, уменьшение в объеме пульповой камеры. Клиновидный дефект локализуется в пришеечной зоне с вестибулярной поверхности зубов, имеет форму треугольника с основанием, обращенным к десневому краю. Эмаль в участке поражения плотная и гладкая.

При эрозии обнаруживаются симметричные дефекты блюдцеобразной формы, которые локализуются на щечной поверхности передних зубов. В отличие от эрозии, при кислотном некрозе эмали в центральной части дефекта определяется зона размягчения. При нанесении метиленового синего окрашивания некариозных поражений зубов не наблюдается. В ходе зондирования эмаль плотная. Результат ЭОД у пациентов с некариозными поражениями зубов свидетельствует о жизнеспособности пульпы. Снижение показателей наблюдается при несовершенном дентиногенезе, пигментации зубов вследствие травмы. Дифференцируют некариозные поражения зубов с кариозным процессом. Обследование проводит стоматолог-терапевт.

Лечение некариозных поражений зубов

Первоочередной задачей при выявлении некариозных поражений зубов является восстановление минерального состава твердых тканей. Местно назначают аппликации кальций- и фторсодержащих препаратов. С этой целью также показаны процедуры электрофореза. Для устранения эстетического дефекта, образовавшегося вследствие некариозного поражения зубов, в детском возрасте используют стеклоиономерные цементы, характеризующиеся высокой биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, отсутствием необходимости кислотного протравливания, кариеспротекторным эффектом. Позже для восстановления зубов в стоматологии применяют ламинирование композитными или керамическими винирами.

При некариозных поражениях зубов наследственного характера для сохранения твердых тканей показано протезирование. Пациентам с флюорозом рекомендуют ограничить употребление продуктов, богатых фтором. Внутрь назначают кальцийсодержащие препараты. Флюорозные пятна подлежат сошлифовыванию с последующим восстановлением зубов композитами, керамическими коронками и винирами. Для устранения пигментации проводят комбинированное (внешнее и внутриканальное) отбеливание. Прогноз при некариозном поражении зубов определяется как характером патологии и временем возникновения, так и своевременностью обращения пациентов в медицинское учреждение, а также уровнем проводимого лечения.

Что такое гипоплазия зубов? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дьяченко Татьяны Анатольевны, детского стоматолога со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гипоплазия — это порок развития твёрдых тканей одного или целой группы зубов [13] . Бывает врождённым и приобретённым. Развивается тогда, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Не является кариозным поражением.

Сопровождается гипоплазия неоднородным цветом эмали, её истончением и изменением рельефа — углублениями различной формы и величины (от точек до бороздок и ямок). При прорезывании зубы сразу отличаются: на их поверхности присутствуют белые, жёлтые или коричневые пятна.

Иначе такое поражение зубов называют наследственной гипоплазией, аплазией, дисплазией или коричневой дистрофией эмали, а поражённые зубы — рифлёными или гипсовыми [1] .

Статистика

Гипоплазия — самое распространённое некариозное поражение твёрдых тканей зуба — эмали и дентина. Она встречается у 50 % детей с хроническими нарушениями обмена веществ, возникшими до или после рождения [10] .

Как показало стоматологическое обследование населения России 1999 года, распространённость некариозных поражений среди детей 12 лет составляет 43,5 %. При этом на долю системной гипоплазии эмали приходится 36,7 % [1] .

Самой распространённой формой болезни является системная гипоплазия — поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса. Она составляет 90,6% всех видов гипоплазии [1] . Чаще дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. В трёх из пяти случаев развивается у детей до 9-ти месяцев жизни.

В зарубежной литературе гипоплазию моляров и резцов (боковых и передних зубов) называют Molar Incisor Hipomineralisation (MIH) [1] . Эта форма болезни распространена во всём мире [18] . Рост её заболеваемости MIH может объясняться стрессами, ухудшением общего состояния организма, негативным влиянием окружающей среды и пищи [17] .

Причины и факторы риска

Развитие гипоплазии связывают с нарушениями обмена веществ в момент формирования зачатков зубов. Этому способствуют внешние и внутренние негативные факторы, которые воздействуют на организм будущей мамы или её уже родившегося ребёнка.

К внутриутробным факторам относятся:

резус-конфликт (несовместимость отрицательного резус-фактора матери и положительного резус-фактора ребёнка);
токсикоз и другие нарушения в организме беременной;
краснуха , токсоплазмоз во время беременности;
приём тетрациклина беременной (или ребёнком) [5] .

Внутренние факторы, связанные с заболеваниями ребёнка:

синдром Дауна, ДЦП и другие поражения центральной нервной системы (они являются и причиной гипоплазии, и сопутствующими патологиями) [4] ;
рахит или инфекционные заболевания у ребёнка ( корь , скарлатина );
гипо- и авитоминоз;
изменение минерального и белкового обмена при диспепсии (нарушении пищеварения) и заболеваниях эндокринных желёз (чаще щитовидной железы) [3] ;
проникновение инфекции из воспалительного очага молочного зуба в зачаток постоянного.

недоношенность, низкая масса тела новорождённого [16] ;
искусственное вскармливание ребёнка ;
местное воздействие на зачаток зуба, например родовая травма ;
травма челюстей и зачатка в момент формирования зуба.

Если патологические факторы воздействовали на плод — развивается гипоплазия молочных зубов. Если это произошло в раннем детстве — страдают уже зачатки постоянных зубов.

Симптомы гипоплазии зубов

То, как проявит себя гипоплазия, зависит от тяжести причинного фактора:

при слабо выраженных нарушениях метаболизма образуются только меловидные (белые) пятна;
при тяжёлых заболеваниях возникают серьёзные нарушения, вплоть до частичного или полного отсутствия эмали.

Чаще пациента с гипоплазией беспокоит неэстетичный вид зубов, особенно когда поражается передняя группа. Это может привести к комплексу неполноценности и психоэмоциональным травмам. Дети перестают улыбаться, прикрывают зубы руками при разговоре, чувствуют себя некомфортно в обществе.

Из-за хрупкости и неполноценности тканей зубов у ребёнка быстро развивается кариес , выпадают пломбы.

При отсутствии эмали часто возникает боль после контакта со сладкой, холодной, горячей пищей и другими внешними раздражителями. При тяжёлых, более серьёзных формах гипоплазии появляются проблемы с пережёвыванием еды [12] .

Серьёзные нарушения развития могут также вызвать изменения в формировании дентина, пульпы и внутренних тканей зуба [4] [13] . Гипоплазию дентина можно выявить только во время гистологического исследования зуба. При нарушении развития пульпы наблюдается дегенерация нервных элементов.

Иногда болезнь сочетается с гипоплазией челюстей. Клинически данное состояние проявляется в виде искривлённого подбородка с асимметрией лица. У больного образуется неправильный прикус.

Проявление таких гипопластических дефектов напрямую связано с возрастом ребёнка, в котором он перенёс болезнь или столкнулся с другой причиной гипоплазии.

Патогенез гипоплазии зубов

Образование эмали — процесс, от которого зависит красота и здоровье зуба. Он начинается на этапе формирования зачатка, т. е. до прорезывания. В нём участвует множество клеток. Одни из них — амелобласты. Это клетки, которые строят эмаль из эмалевых призм, как стену из кирпичиков.

Один амелобласт в норме формирует одну эмалевую призму, из которых состоит внешняя ткань уже прорезавшегося зуба. После прорезывания амелобласты запрограммированно разрушаются. Без них зубная эмаль теряет способность восстанавливаться [14] .

После образования тканей эмаль проходит три стадии минерализации. Первые две стадии обычно заканчиваются до прорезывания, последняя (третья) — в первый год после прорезывания. Если эмаль зачатка не минерализовалась, то по консистенции она становится похожей на хрящ [14] .

Исходя из особенностей процесса образования зачатка и минерализации эмали, выделяют две гипотезы патогенеза болезни:

Первая гипотеза связана с изменениями в амелобластах. Из-за нарушения формирования белковой матрицы такие клетки полностью гибнут ещё во время формирования зачатка [12] . Это и приводит к гипоплазии эмали. Но иногда нарушения возникают не только на уровне амелобластов, но и одонтобластов. В таком случае развивается гипоплазия дентина [3] .
Вторая гипотеза связана с ослаблением процесса минерализации структурных тканей эмали [13] .

Классификация и стадии развития гипоплазии зубов

В зависимости от поражённой группы зубов выделяют две формы гипоплазии:

Гипоплазия молочных (временных) зубов . Развивается во время внутриутробной жизни плода. Возникает из-за нарушений в организме беременной женщины (например, токсикоза), токсоплазмоза, краснухи, системных заболеваний или родовой травмы.
Гипоплазия постоянных зубов . Встречается чаще гипоплазии молочных зубов [3] . В 60 % случаев развивается в первые 9 месяцев жизни ребёнка [10] . Возникает у детей, перенёсших такие заболевания, как рахит, гипопаратиреоз, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, врождённый сифилис, болезни пищеварительного тракта или эндокринные нарушения.

По количеству поражённых зубов заболевание бывает двух форм:

Местная гипоплазия — нарушено развитие тканей одного или двух зубов. Причиной такой гипоплазии может стать медикаментозное или инструментальное воздействие на зачаток постоянного зуба, а также длительная инфекция у корней молочного зуба [11] .
Системная гипоплазия — поражено больше двух зубов. Чаще наблюдается на одной группе зубов, которые формировались в одно время, т. е. симметрично. При длительном влиянии неблагоприятных факторов поражаются все зубы в полости рта.

По клинической картине выделяют пять форм гипоплазии:

Пятнистая форма . Сопровождается появлением пятен белого, жёлтого или коричневого цвета. Границы чёткие, поверхность гладкая и блестящая. Форма, размер и расположение пятен чаще симметрично.
Эрозивная форма . Эмаль сильно истончена. Дефекты, как правило, округлой, чашеобразной формы, одного размера. Расположены симметрично на одноименных зубах.
Бороздчатая форма . Отличается бороздчатыми, линейными углубления на поверхности зуба или зубов. Располагаются вдоль режущего края.
Смешанная форма . Включает в себя признаки всех вышеуказанных форм.
Аплазия — отсутствие эмали на определённом участке зуба. Наиболее серьёзное проявление гипоплазии [10] .

Отдельно рассматривают формы системной гипоплазии, которые затрагивают дентин:

Зубы Гетчинсона — аномалия, при которой коронки центральных верхних резцов имеют отвёрткообразную форму с полулунными вырезками по режущим краям [9] .
Зубы Фурнье — зубы бочковидной формы без полулунной вырезки, шейки которых больше режущих краёв.
Зубы Пфлюгера — аномалия первых моляров (жевательных зубов). Возникает в результате сифилитической инфекции [7] . Зубы имеют конусовидную форму, их бугры недоразвиты, шейки больше жевательной поверхности.

Гипоплазия как результат медикаментозных поражений:

Тетрациклиновые зубы. Развиваются в период формирования зачатка при приёме беременной женщиной или ребёнком антибиотика тетрациклина [6] . Прорезавшиеся зубы приобретают бурый цвет.
Гипоплазия при лечении онкозаболеваний. Связана с приёмом химиотерапевтических препаратов детьми до 3-х лет.
Гипоплазия при гипервитаминозе D. Возникает при передозировке витамином группы D в первые годы жизни ребёнка. В последнее время встречается всё чаще, в среднем у 8-12 % обследованных [8] .

Осложнения гипоплазии зубов

Структура гипоплазированного зуба отличается тонкими, неполноценными тканями. Он слабее и беззащитнее перед микробами по сравнению со здоровыми зубами. Поэтому пациенты с гипоплазией предрасположены к развитию кариеса и его осложнений, особенно при некачественной гигиене полости рта.

Кариес возникает после образования дефектов под влиянием бактериальной инфекции [3] . Если дефекты затрагивают дентин, в дальнейшем может развиться:

пульпит — воспаление нервно-сосудистого пучка зуба;
периодонтит — воспаление связочного аппарата и околоверхушечных тканей зуба.

При системной гипоплазии, особенно на буграх и режущих поверхностях, зубы быстро и сильно стираются. В результате снижается высота прикуса.

У некоторых пациентов с гипоплазией как осложнение появляется дополнительный симптом — повышенная чувствительность зубов [10] .

Диагностика гипоплазии зубов

Для постановки диагноза доктор опрашивает пациента, проводит общий осмотр и осмотр полости рта.

Опрос пациента . Врач узнаёт о перенесённых и сопутствующих заболеваниях пациента. Уточняет, какие неблагоприятные факторы могли повлиять на состояние зубов. Место проживания, работы и профессиональные вредности матери также имеют значение.

Чтобы исключить влияние лекарств на образование дефектов, доктор выясняет, какие препараты принимает или принимал пациент, а также его мать во время беременности. Также важно узнать, когда образовались пятна, сколы, ямки и эрозии. При гипоплазии указанные дефекты видны сразу после прорезывания зубов, а не через некоторое время, как при кариесе [8] .

Осмотр пациента . Доктор обращает внимание на состояние волос, кожи и ногтей, прощупывает щитовидную железу. Это нужно, чтобы выявить фоновые заболевания, которые могли стать причиной развития гипоплазии.

Осмотр полости рта . Врач проводит зондирование, обращая внимание на цвет, структуру и рельеф поверхности зубов. Чтобы отличить эти пятна от начального кариеса, выполняет окрашивание пятна 2 % водным раствором метиленового синего. Гипоплазия, в отличие от кариеса, не окрашивается. Перед диагностическим тестом зуб нужно очистить и высушить.

Дифференциальная диагностика . Важно отличить гипоплазию от других болезней:

Кариес в стадии пятна возникает после прорезывания, в то время как гипоплазия формируется до появления или прорезывания зуба. Кариозные дефекты чаще располагаются в фиссурах — естественных углублениях зуба, тогда как гипоплазия обычно локализуется на поверхности зубов со стороны щёк или губ. При кариесе во время зондирования часто обнаруживается шероховатость эмали, её целостность нарушена [13] . При гипоплазии углубления и ямки имеют гладкую поверхность.
Флюороз возникает у людей, которые живут на территории с повышенным уровнем фтора. С возрастом флюороз может исчезнуть, однако чаще, как и гипоплазия, остаётся на всю жизнь [10] . Многие исследователи рассматривают флюороз как гипоплазию специфического происхождения [13] .
Кислотный некроз эмали сопровождается жалобами на ощущение вязкости во рту — оскомину. Встречается у людей, работающих с химическими кислотами. В отличие от гипоплазии развивается после прорезывания зубов под влиянием внешних негативных факторов.

Лечение гипоплазии зубов

Характер и вид лечения зависят от степени гипоплазии.

При единичных белых пятнах на 1-2 зубах и отсутствии эстетических жалоб лечебные мероприятия не проводятся. Как правило, в этом случае поражены жевательные зубы.

Когда гипоплазия расположена на центральных зубах, дефекты эмали видны при разговоре и улыбке, вызывают у пациента психологический дискомфорт. В таком случае даже слабовыраженные формы гипоплазии требуют лечения, например с помощью пломбирования поражённых зубов композитным материалом.

Пациентам с системной гипоплазией и серьёзными поражениями зубов чаще показано обследование и лечение не только у стоматологов, но и у эндокринолога, терапевта, гинеколога или инфекциониста. Всё зависит от выявленного фонового заболевания [8] .

При выраженных пороках развития требуется помощь стоматолога-ортопеда. Доктор восстановит форму и функцию зуба с помощью вкладки, винира, люменира или коронки.

В качестве лечебно-профилактических процедур рекомендуется пройти интенсивные курсы реминерализирующей терапии, особенно при пятнистой форме гипоплазии. Реминерализация снижает повышенную чувствительность, укрепляет ткани зубов, делает их более устойчивыми к кариесу.

Реминерализация включает в себя:

Глубокое фторирование зубов . Назначаются фторсодержащие гели и пасты, но только после дифференциальной диагностики с флюорозом.
Кальцинирование зубов . Применяются пасты и гели с активным кальцием.

Иногда длительная реминерализация помогает уменьшить размеры пятен. Но полностью устранить дефекты не получится, так как эмаль зуба не способна самовосстанавливаться.

В завершении лечения стоматолог обучает пациента правильной гигиене полости рта, чтобы предотвратить развитие осложнений гипоплазии.

Прогноз. Профилактика

Нарушения в тканях зуба при развившейся гипоплазии необратимы: без лечения дефекты эмали остаются на всю жизнь [12] . Размер, форма и цвет пятнистой гипоплазии со временем не увеличиваются, если не осложняется кариесом. Для предотвращения осложнений нужно тщательно следить за гигиеной полости рта, чистить зубы правильно и регулярно.

раннее выявление и лечение общих заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ [9] ;
наблюдение за здоровьем беременной, полноценное и правильное питание;
избегание стрессов;
тщательное наблюдение за матерью и её новорождённым ребёнком;
приём тетрациклина беременными и детьми только по жизненно важным показаниям [10] ;
обязательная диспансеризация новорождённых до первого года жизни.

Вопросы лечения и профилактики некариозных поражений твердых тканей зубов занимают одно из ведущих мест в стоматологии, так как эта патология представляет собой наиболее распространенную после кариеса группу заболеваний, которые приводят к прогрессирующей убыли эмали и дентина зуба, нарушению функции жевания и снижению эстетических параметров зубов. В настоящее время все некариозные поражения делят на две большие группы: возникающие до прорезывания зубов и после прорезывания зубов. К некариозным поражениям, возникающим после прорезывания зубов, относят эрозию эмали, клиновидный дефект, патологическое стирание. [1]

Введение

Эрозия твердых тканей зуба (dental erosion) — это прогрессирующая убыль эмали и дентина зуба, имеющая округлую или чашеобразную форму, возникающая после прорезывания зуба.

Эрозия зубов, как и другие некариозные поражения, редко бывает вызвана одной причиной, чаще всего это процесс многофакторный. Эрозия эмали встречается в развитых странах с достаточно высоким уровнем жизни. Чаще это во многом связано с изменением рациона питания. По мнению многих зарубежных авторов, основной причиной эрозии зубов является воздействие на твердые ткани внешних и внутренних кислот. [5]

В России на долю эрозии твердых тканей зубов приходится 57—60 % случаев от всех некариозных поражений твердых тканей зуба, возникающих после его прорезывания [3].

В отечественной классификации принято выделять эрозию эмали на вестибулярных поверхностях фронтальных зубов верхней челюсти, клыках и премолярах верхней и нижней челюсти. [2] Характерно, что на центральных и боковых резцах нижней челюсти эрозии не возникают. Одиночных поражений, как правило, не бывает. Чаще эрозией поражается не менее двух симметрично расположенных зубов. Глубина эрозии твердых тканей у зубов одной группы неодинакова и зависит в основном от времени ее появления. Клинически по глубине процесса выделяют три степени эрозии твердых тканей зуба и оценивают степень поражения по системе Eccles и Jenkins (1974) [4].

Выбор метода лечения эрозии твердых тканей зуба зависит от активности процесса, глубины поражения и наличия сопутствующей соматической патологии у пациента.

Цель исследования

Целью нашего исследования явилась разработка комплексного подхода в лечении эрозии твердых тканей зубов различной степени тяжести.

Материалы и методы исследования

Нами проведено комплексное лечение эрозии твердых тканей зубов II и III степени тяжести у 20 пациентов (рис. 1, 2).

Рис. 1. Пациент Р., 47 лет. Эрозии твердых тканей зубов 44, 45, 46.

Рис. 2. Пациент З., 43 лет. Эрозии твердых тканей зубов 12, 11, 21.

Комплексное лечение включало проведение общей и местной терапии с проведением отдаленных профилактических мероприятий. Пациентам с сопутствующей соматической патологией рекомендовалось проведение комплексного обследования и лечения фонового заболевания внутренних органов, способствующего прогрессированию имеющейся эрозии твердых тканей зуба, у смежных специалистов.

Проведение общей терапии заключалось в назначении пациенту для приема внутрь глицерофосфата кальция по 1,0 г 3 раза в день на 1 месяц. В случае активной стадии течения эрозии препараты назначались длительно (5—6 месяцев).

Местное лечение эрозии твердых тканей зуба включало комплекс мер, основой которых являлось проведение реминерализирующей терапии с последующим пломбированием эрозивных дефектов твердых тканей зуба.
Важным условием успешного лечения являлось исключение избыточного употребления пациентами кислых соков, фруктов и газированных напитков.

Пациенты обучались методике правильной чистки зубов с целью уменьшения воздействия механических факторов, способствующих дальнейшему развитию этой патологии. Для гигиены полости рта пациентам рекомендовалось использование зубных паст, гелей, ополаскивателей для полости рта, содержащих минеральные вещества и фтор, снижающих повышенную чувствительность зубов и уменьшающих абразивное воздействие на участки эрозий твердых тканей зуба.

Описание клинических наблюдений

Основным методом эстетического восстановления твердых тканей зубов у пациентов с эрозией являлось пломбирование дефекта. Однако пломбирование зубов при эрозиях часто бывает малоэффективным вследствие активности эрозивного процесса, поражающего твердые ткани зуба, что нередко приводит к нарушению краевого прилегания пломб и образованию дефекта вокруг пломбы. В связи с этим пациентам перед пломбированием эрозии твердых тканей зуба нами проводилась реминерализирующая терапия. Реминерализирующая терапия включала применение препаратов для реминерализации эмали в течение 3 сеансов через день.

Современные светоотверждаемые композитные материалы позволяют восстановить функциональные и эстетические параметры зуба при пломбировании эрозий эмали
В настоящее время существует достаточное количество пломбировочных материалов, позволяющих восстановить форму, цвет и внешний вид зуба. Современные светоотверждаемые композитные материалы позволяют восстановить функциональные и эстетические параметры зуба при пломбировании эрозий эмали, а долговечность такой реставрации зависит в большей степени от методики использования композитного материала. У пациентов с эрозией твердых тканей зуба эстетическое восстановление формы и цвета участков поражения зуба мы проводили светоотверждаемым композиционным материалом.

Современные композитные материалы обладают широкой цветовой гаммой, наличием опака для имитации дентина, эмали и прозрачного оттенка, что позволяло добиться хорошего эстетического материала.

Лечение эрозии твердых тканей зуба проводили с применением местного обезболивания, учитывающего анатомические особенности и строение зуба, а также локализацию дефекта. Эрозия твердых тканей часто расположена близко к десневому краю, поэтому в процессе препарирования и пломбирования было необходимо провести защиту десны от механических и химических повреждений. Изоляции рабочего поля можно достичь с применением ретракционной нити или системы коффердам. В случае применения системы коффердам при пломбировании эрозий твердых тканей зуба мы рекомендуем использование фиксирующих зажимов «кламмер-бабочка», универсальныного клампа для премоляров и цервикальных клампов с винтом для ретракции десны.

Условием достижения хорошего эстетического результата и долговечности проведенной реставрации являлось обеспечение максимальной макромеханической ретенции пломбировочного материала, так как при восстановлении эрозивного дефекта одна лишь адгезия материала не обеспечивает надежной фиксации пломбы, особенно в области придесневой стенки. Поэтому нами проводилось профилактическое расширение границ зоны эрозии с целью предотвращения повторного эрозивного изменения твердых тканей зуба.

Несмотря на отсутствие видимой деминерализации твердых тканей зуба и гладкую поверхность стенок полости, нами рекомендуется иссечение дентина со стенок и дна полости для обеспечения надежной адгезии и хорошего краевого прилегания реставрационного материала. Финирование эмали проводилось по типу полирования поверхности. При отсутствии условий для макромеханической фиксации пломбы при эрозиях допустимо было делать поверхность эмали более шероховатой для дополнительной ретенции материала. Финишная обработка стенок полости с отсутствием эмали не требовалась.

Состояние реставрации в отдаленные сроки зависело от выполнения врачом принципов препарирования полости и методики работы с пломбировочным материалом (рис. 3, 4).

Рис. 3. Пациентка С., 30 лет. Эрозии твердых тканей зубов на вестибулярной поверхности 11, 21 до лечения.

Рис. 4. Пациентка С., 30 лет. После лечения.

При глубоких эрозивных поражениях (II—III степени) нами была успешно применена CBFlow-техника. Важно отметить, что внесение и отверждение композитного материала при пломбировании эрозий следует проводить с учетом того факта, что сила его адгезии будет различной в области разных стенок: на стенках, покрытых эмалью, она будет достаточно высокой, а на придесневой стенке обеспечение адгезии и краевого прилегания материала достаточно проблематично. Поэтому при методике пломбирования необходимо максимально снизить риск дебондинга композита именно в области придесневой стенки и напряжения, возникающего в материале за счет полимеризационной усадки.

При восстановлении дефектов первый слой низкомодульного композита мы вносили на стенку, расположенную ближе к режущему краю зуба, что обеспечивало большую силу адгезии в этой области. Следующий слой реставрационного композитного материала вносили на дно полости и только затем на придесневую стенку. Такой метод внесения пломбировочного материала при восстановлении дефектов эрозии помог снизить усадку пломбировочного материала и предотвратить с течением времени появление щели в придесневой области. Этап окончательной обработки реставрации был очень важен, так как от качества ее поверхности зависели стабильность цвета и длительность сохранения эстетических свойств реставрации (рис. 5, 6).

Рис. 5. Пациентка К., 38 лет. Зуб 34, этап формирования полости.

Рис. 6. Пациентка К., 38 лет. Зуб 34 после лечения.

Последующим этапом в комплексном лечении эрозии твердых тканей зуба было проведение нами курса реминерализирующей терапии, состоящего из 3 сеансов с периодичностью 1 раз в 10 дней 2 раза в год.

Заключение

Результаты нашей работы показали, что комплексный подход в лечении эрозии твердых тканей зуба II и III степени является обоснованным и обеспечивает оптимальную эффективность лечения этой патологии. Отсутствие одного из компонентов предложенной схемы лечения или выполнение его в недостаточном объеме способствует нарушению краевого прилегания реставрации и расширению очага эрозии.

Список литературы находится в редакции.

Существует множество различных патологий твердых тканей зубов и множество их классификаций. На территории России сегодня принято использовать Международную статистическую классификацию болезней и проблем десятого пересмотра, или МКБ-10, в которую входит отдельная классификация стоматологических болезней МКБ-С. По этой классификации патологии твердых тканей зубов находятся в классе XI «Болезни органов пищеварения». Наиболее распространенные патологии твердых тканей зубов – это:

Нарушение прорезывания и развития зубов (К00):

Аномалии формы и размеров зубов (К00.2);
Флюороз зубов (К00.30);
Изменение цвета зубов в ходе их формирования (К00.08).

Повышенная стираемость зубов (К03.0);
Изменение цвета твердых тканей уже после прорезывания (К03.7);
Чувствительный дентин (К03.80);

Перелом коронки без повреждения пульпы;

Перелом коронки с повреждением пульпы;

Оставшийся корень зуба.

По этиологии все заболевания, связанные с дефектами твердых тканей зубов, делятся на кариозные и некариозные, которые бывают врожденными и приобретенными.

ВАЖНО: В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.

Кариес зубов [К02]

Кариес – это патологический процесс, который появляется после прорезывания зубов. Для него характерно размягчение твердых тканей и их деминерализация с постепенным образованием в зубе полости.

Некариозные поражения зубов [К00, К03]

В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

Поражения зубов, возникающие до их прорезывания

Гипоплазия эмали (К00.40) – необратимая патология твердых зубных тканей, для которой характерны количественные и качественные нарушения зубной эмали из-за изменений в клетках зачатков зубов, образующих эмаль, нарушения трофики твердых тканей и изменения минерального обмена;
Зубы Гетчинсона (А50.51) – один из признаков врожденного сифилиса, который проявляется как нарушение формирования коронки зубов. Резцы на верхней челюсти при этом имеют бочкообразную или отверткообразную форму с полулулнной вырезкой по их режущему краю;
Гиперплазия (К00.2) – чрезмерное образование твердых тканей зуба во время его развития, выглядящее как «эмалевые капли» диаметром от одного до трех миллиметров. Чаще всего эти капли образуются в районе шейки зуба между эмалью и цементом корня;
Эндемический флюороз (К00.30) –поражение твердых тканей, вызванное постоянным употреблением воды с большим содержанием фтора. Возникает, как правило, на стадии прорезывания постоянных зубов. При флюорозе на эмали наблюдаются потемнения и пятна, а иногда она вообще разрушается;
Изменение цвета зубов (К00.8) обычно развивается у детей, которые перенесли гемолитическую болезнь новорожденных (К00.80) или у которых мать принимала антибиотики тетрациклиновой группы во время беременности (либо если ребенка в детстве лечили такими антибиотиками) (К00.83).

Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

Поражения зубов, возникающие после их прорезывания

Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] из-за экзогенных факторов, таких как:

Лекарственные и пищевые вещества;
Резоцин-формалиновое лечение пульпита;
Серебрение корневых каналов;
Пломбирование амальгамами при плохой изоляции тканей зуба;
Окисление обломков инструментов, оставшихся в зубных каналах;

А также из-за ряда эндогенных факторов:

Кровоизлияний в пульпу при холере или вирусных инфекциях;
Проникновения пигмента при желтухе;
Приеме антибиотиков из тетрациклиновой группы;
Некроза пульпы.

Повышенное стирание зубов [К03.0] – это прогрессирующая убыль твердых тканей зубов, которая вызвана различными факторами, например, наследственной предрасположенностью или аномалиями прикуса. Повышенное стирание сопровождается различными изменениями зубочелюстной системы, носящими морфологический, функциональный и эстетический характер. Первое клиническое проявление – это высокая чувствительность к химическим и температурным раздражителям, которая постепенно понижается из-за того, что образуется заместительный дентин.

ВАЖНО: Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

Известны клинические случаи, когда твердые ткани зуба стирались до полости, а иногда даже до шейки зуба. Если сотрутся все зубы, то возможно изменение внешнего вида человека из-за патологий прикуса и уменьшения высоты нижнего отдела лица, из-за чего могут возникнуть изменения соотношений элементов ВНЧС.

Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще всего развивается из-за эндокринных нарушений или заболеваний ЖКТ и центральной нервной системы. Протекает клиновидный дефект очень медленно. Поражения находятся на вестибулярных поверхностях симметричных зубов. На начальной стадии дефекты напоминают щели или трещины, но постепенно они расширяются, принимая форму клина с гладкими стенками, твердым дном и ровными краями. За счет того, что образуется очень плотный вторичный дентин, полость зуба почти никогда не вскрывается.

Когда патологический процесс развивается дальше, постепенно происходит гиперестезия твердых тканей, обнажаются шейки зубов и возрастает ретракция десневого края. Заболевание важно отличать от многих как кариозных, так и некариозных поражений.

Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] – это прогрессирующая убыль твердых тканей, которая имеет неизвестное происхождение. Она обычно развивается у людей в среднем и пожилом возрасте на фоне заболеваний эндокринной системы. Патологический процесс протекает с изменением микроэлементарного состава эмали и тиреотоксикозом. Поражаются обычно центральные и боковые резцы верхней челюсти, а также моляры и премоляры на обеих челюстях, причем поражение всегда симметричное.

На начальном этапе эрозии на зубе в его самой выпуклой вестибулярной части появляется округлый или овальный дефект эмали с блестящим, твердым и гладким дном. Постепенно дефект углубляется и расширяется, и со временем может быть утрачена вся эмаль с вестибулярной поверхности зуба, и даже часть дентина. Для эрозии характерно изменение цвета эмали, а также протекающее параллельно стирание твердых тканей зубов.

Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] – это очень тяжелое заболевание, которое может привести к полной потере зубов. Некроз эмали протекает с полной дискальцинацией всего ее слоя, из-за чего эмаль становится хрупкой и даже при слабом воздействии начинает скалываться кусочками. Клинически для некроза характерны обширные поверхностные дефекты твердых тканей, имеющие неправильную форму. После утраты эмали в процесс оказывается вовлечен дентин, который очень быстро пигментируется.

Отдельно стоит сказать о химических поражения твердых тканей. Химический, или кислотный некроз [К03.20] вызывается, если на зубы попадают неорганические кислоты, чаще всего во время профессиональной деятельности. Из-за непосредственного воздействия вредных химических веществ снижается резистентность твердых тканей зубов и изменяется их состав. На начальной стадии ощущается онемение и чувство оскомины, а также возникает боль от термических и химических раздражителей. Постепенно теряется блеск и естественный цвет эмали, появляется шероховатая поверхность, темная пигментация, эрозийные полости и т.п. При этом болевые ощущения со временем пропадают.

Гиперестезия твердых тканей зубов [К03.80] – это повышенная чувствительность зубного дентина, для которой характерны болевые ощущения от разных раздражителей в области группы зубов или отдельных зубов. Гиперестезия чаще всего не возникает сама по себе – она развивается на фоне кариозных или некариозных поражений зубов или при заболевания пародонта.

Зубы могут разрушаться не только из-за кариеса или пульпита: есть большая группа врожденных и приобретенных некариозных поражений, которые не менее опасны. Врожденные патологии встречаются редко, тогда как приобретенные нарушения диагностируются у половины пациентов старшего возраста (от 45 до 65 лет).

Гипоплазия

При этой врожденной патологии эмаль полностью отсутствует или является слишком тонкой. Нарушение может формироваться на этапе внутриутробного развития или уже после рождения ребенка, если он получает недостаточно минералов. Связано с нарушениями обмена веществ, заболеваниями ЖКТ, проблемами в родах или патологиями развития плода. Дефект эмали может быть на всех или только на нескольких зубах. Она является слишком тонкой, недоразвитой, из-за чего коронки деформируются, на их поверхности появляются белые или желтые пятна, заметные бороздки. Может приводить к быстрой стираемости зубов, нарушениям прикуса. Для лечения используется ремотерапия, винирование, протезирование или реставрация коронок.

Гиперплазия

Врожденное заболевание, при котором образование твердых тканей избыточно, и зубы покрываются «жемчужными» каплями, характерными наростами, состоящими из твердой и соединительной ткани. Могут располагаться в коронковой, пришеечной, корневой части. Патология связана с нарушением обмена веществ, внутриутробного развития, заболеваниями ЖКТ. Дефект редко вызывает боль или дискомфорт, он, скорее, является косметическим. Если наросты заметны, их сошлифовывают. Коррекцию рекомендуют проводить при таком расположении новообразований, которое может провоцировать воспаление десен.

Гиперэстезия

Повышенная чувствительность эмали, которая рассматривается не как отдельное заболевание, а как один из симптомов истончения, нарушения структуры твердых тканей. Возникает только на зубах с «живыми» нервами. Гиперэстезию может провоцировать возрастное истончение эмали, опускание десневого края, обнажение прикорневой части коронки, врожденные особенности строения твердых тканей, недостаточно эффективная ежедневная гигиена или механическое повреждение эмалевого слоя (применение абразивных зубных паст, щеток с жесткой щетиной). В числе причин могут быть частые температурные нагрузки, бруксизм, дефицит минералов в рационе, общая деминерализация, нарушения при отбеливании зубов.

При легкой форме гиперэстезии для лечения выполняют фторсодержащие аппликации. Возможна реставрация деминерализованных участков. Дополнительно врач может рекомендовать прием витаминных добавок, использование ополаскивателей после употребления кислой или сладкой еды.

Клиновидный дефект

Образуется на шейке зуба, ближе к десневому краю, имеет форму клина, уходящего вглубь твердых тканей. Чаще появляется на премолярах и клыках. Среди возможных причин бруксизм, слишком интенсивная чистка зубов, высокая кислотность желудка и нарушение обмена веществ, патологии прикуса и неправильное распределение жевательной нагрузки. Дефект развивается медленно, боль появляется на этапе обнажения дентина. Без лечения может приводить к обламыванию или разрушению коронки. Чтобы убрать поражение, выполняют пломбирование, укрепление зуба, установку виниров. Чтобы оно не появилось повторно, корректируют технику чистки зубов и контролируют минерализацию эмали.

Некроз твердых тканей

Это — гибель клеток дентина или эмали, при которой на поверхности коронки появляются множественные дефекты. Структура клеток меняется, из-за чего твердые ткани и сосуды пульпы начинают разрушаться. Среди причин могут быть проблемы с ЖКТ, гормональные нарушения, контакт с сильными токсинами. Поражение начинается с появления меловидных пятен на эмали и продолжается размягчением твердых тканей. Некроз развивается очагами и может затрагивать сразу несколько зубов. Для лечения выполняют аппликации с кальцием, проводят ремотерапию. Если некроз прогрессирует, может требоваться протезирование. Обязательно проводится лечение сопутствующих заболеваний.

Пигментация

Окрашивание эмали в несвойственные ей оттенки. Появляется на фоне деминерализации или ухудшения состояния здоровья, приема некоторых лекарств, курения, употребления кофе или чая, красящих продуктов. Локальное изменение цвета может быть связано со сколами коронок. Оно требует консультации стоматолога. Врач определит причину появления пигментации и назначит лечение. Чтобы восстановить исходный оттенок коронок, может использоваться отбеливание, реставрация, установка виниров, протезирование. По возможности, сначала устраняют причину его изменения.

Эрозия

Трудно диагностируется на ранних стадиях, проявляется деструкцией твердых тканей, их постепенным разрушением. При эрозии на поверхности коронок появляются «пятна», которые могут со временем увеличиваться в размерах, темнеть. Причиной может быть постоянная механическая травма эмали (слишком активная чистка зубов), частое употребление кислой еды, газированных напитков, нарушения обмена веществ и работы ЖКТ, дефицит минералов. Для лечения причину появления эрозии устраняют, после чего выполняют реставрацию коронок, восстановление структуры твердых тканей с помощью аппликаций, содержащих кальций и фтор.

Флюороз

Редкое заболевание, при котором твердые ткани зубов разрушаются из-за попадания в организм избыточного количества соединений фтора. Они накапливаются, провоцируют появление пятен на коронках, их постепенное разрушение. Есть несколько форм флюороза (меловидно-крапчатая, пятнистая, штриховая, эрозивная, деструктивная). До начала лечения определяют причину накопления фтора и устраняют ее (чаще всего связана с составом питьевой воды). Далее проводят реставрацию коронок, отбеливание.

Врачи стоматологической клиники «ДентоСпас» выполняют лечение этих и других некариозных поражений, помогают восстановить здоровье и красоту зубов.

Читайте также: