Особенности строения пародонта у детей
Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Автор работы: Пользователь скрыл имя, 19 Апреля 2013 в 15:44, доклад
Описание работы
У детей ткани пародонта длительно находятся в состоянии физиологического напряжения, что связано с формированием, развитием, прорезыванием и рассасыванием временных и постоянных зубов. Основная анатомо-физиологическая особенность пародонта в детском возрасте — постоянная перестройка тканей. У новорожденных пародонт представлен дешевыми валиками. По мере прорезывания и формирования корней временных зубов образуется полный комплекс пародонта отдельных зубов, группы зубов и всех зубов временного прикуса. Одновременно с рассасыванием корней и выпадением временных зубов рассасываются и ткани пародонта. Затем пародонтальный комплекс формируется вновь, в соответствии с прорезыванием и формированием постоянных зубов.
Файлы: 1 файл
В строении пародонта у детей имеются особенности.docx
В строении пародонта у детей имеются особенности, которые описал D. Zappler (1968).
1) более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток, в связи с чем окраска десны более яркая;
2) имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков;
3) отличается небольшой плотностью соединительной ткани;
4) характеризуется большей глубиной десневых бороздок;
5) в период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и гиперемии.
II. Цемент корня зуба:
2) менее плотный;
3) имеет тенденцию к гиперплазии в участке прикрепления эпителия.
III. Пародонтальная связка (десмодонт или периодонт):
2) имеет тонкие, нежные волокна;
3) отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения.
IV. Альвеолярная кость характеризуется:
1) более плоским гребнем;
2) тонкой решетчатой (твердой) пластинкой;
3) увеличением пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг;
4) меньшей степенью минерализации;
5) меньшим количеством трабекул губчатого вещества;
6) усиленным и лимфо- и кровоснабжением.
У детей ткани пародонта длительно находятся в состоянии физиологического напряжения, что связано с формированием, развитием, прорезыванием и рассасыванием временных и постоянных зубов. Основная анатомо-физиологическая особенность пародонта в детском возрасте — постоянная перестройка тканей. У новорожденных пародонт представлен дешевыми валиками. По мере прорезывания и формирования корней временных зубов образуется полный комплекс пародонта отдельных зубов, группы зубов и всех зубов временного прикуса. Одновременно с рассасыванием корней и выпадением временных зубов рассасываются и ткани пародонта. Затем пародонтальный комплекс формируется вновь, в соответствии с прорезыванием и формированием постоянных зубов. Ткани пародонта постоянного прикуса полностью формируются к 15-16 годам. Знание особенностей строения пародонта у детей необходимо врачу, чтобы отличить возрастную норму от патологического процесса.
Гингивит – воспалительное заболевание десны, которое возникает под влиянием неблагоприятных факторов, как общего состояния организма, так и состояния полости рта. Гингивит – очень распространённое заболевание, которое чаще всего возникает у молодых людей. В этой статье мы рассмотрим, что такое гингивит клиника диагностика профилактика и лечение этого заболевания.
Гингивит характеризуется отёком, появлением кровоточивости дёсен, повышенной чувствительностью десен и зубов, сильной гиперемией дёсен. Эти явления могут наблюдаться как на одном ограниченном участке полости рта, так и на всей поверхности дёсен. Зависит это, большей частью, от факторов, которые вызвали гингивит.
Гингивит может возникнуть из-за образования зубного камня, зубного налёта вследствие нарушения правил гигиены полости рта, курения, химического раздражения или ожога слизистой оболочки полости рта, инфекционных заболеваний полости рта, фузоспириллярной инфекции.
Причины возникновения гингивита.
1. Отсутствие правильной гигиены зубов и полости рта (это – наиболее частая причина гингивита у детей и подростков).
2. Неправильные протезы, пломбы. Потёртости на десне из-за новых или неудобных протезов, «шатание» протезов.
3. Неправильное развитие зубов, тесный рост зубов, образование лишних зубов рядом со здоровыми.
4. Аномалии развития языка, губ, укороченность уздечек.
5. Неправильный прикус.
6. Заболевания желудочно-кишечного тракта (язва желудка, кишечника, гастрит).
7. Гормональные перестройки организма в период полового созревания, беременности, при сахарном диабете.
8. Заболевания крови.
10. Низкий иммунитет.
12. Чрезмерный приём медикаментов.
13. Интоксикации ртутью, свинцом, бромом, фтором.
Гингивит – клиника, диагностика.
Генерализованный гингивит бывает катаральным, язвенным и гипертрофическим. Катаральный гингивит возникает в ответ на раздражение дёсен, гипертрофический гингивит возникает чаще всего в подростковом возрасте, а также у женщин во время беременности. Язвенный гингивит возникает вследствие нарушения трофики тканей полости рта, наиболее часто это возникает при гиповитаминозе и авитаминозе С, а также при приёме некоторых видов медикаментов.
Клиническая картина катарального острого гингивита – сильный отёк десны, покраснение, боль и жжение в ткани десны, кровоточивость дёсен. При катаральном хроническом гингивите заметен цианоз десны, умеренный отёк, рыхлость ткани десны.
Гипертрофический гингивит проявляется уплотнением десны, её разрастанием и частичным перекрытием зубов. Часто при гипертрофическом гингивите образуется зубной камень под десной, заметно неправильное положение зубов.
Язвенный гингивит характеризуется сильным помутнением сосочков десны, сильная болезненность, образованием плёнки из некротической ткани на верхнем крае десны. Дёсны сильно кровоточат, поверхность их после снятия некротической плёнки ярко-красная. Нередко из-за сильнейшей болезненности десны при язвенном гингивите больной не может принимать пищу. У больного отмечается сильное слюнотечение, неприятный и даже зловонный запах изо рта, увеличение лимфатических узлов, повышение температуры тела до 38 градусов и выше, сильная головная боль, признаки общей интоксикации организма.
Локализованный гингивит возникает после травмы полости рта зубной щёткой, твёрдой пищей, зубочисткой. Боль при локализованном гингивите становится сильнее во время приёма пищи. Сосочки десны отёчны, красного или синюшного цвета. Хронический локализованный гингивит не всегда выражен болью, боль возникает только при застревании пищи между зубами. Край дёсен имеет цианотичный цвет, отёк. При любом механическом воздействии десна кровоточит.
Пародонтитом называется воспалительный процесс, протекающий в ткани пародонта с последующей ее деструкцией и разрушением соответствующего участка альвеолярной кости челюсти. Необходимым условием для развития данного заболевания является занос болезнетворной микрофлоры в толщу пародонта. Это может произойти по различным причинам: длительное наличие пораженных кариозным процессом зубов, неправильно проведенные стоматологические манипуляции, глубокие травмы десен, гингивит, несоблюдение правил антисептики при удалении зубов и т.д.
Пародонтит в той или иной мере является заболеванием всех возрастов, однако наиболее часто он встречается у лиц в возрасте 20-40 лет. Случаи среди детей – весьма редкое явление. Наиболее часто пародонтит имеет хроническое течение.
Острый пародонтит характеризуется выраженным воспалением участка пародонта, внезапным началом и бурным течением. При своевременно начатом адекватном лечении заболевание заканчивается выздоровлением. При отсутствии лечения процесс переходит в хроническую форму и протекает достаточно агрессивно.
Клиника хронического пародонтита легкой степени тяжести
Хронический генерализованный пародонтит возникает, как правило, на фоне первичного заболевания полости рта (например, гингивита) и возможен во всех трех описанных выше вариантах степени тяжести. При легком течении обращаемость пациентов к врачу крайне низкая по причине отсутствия каких-либо клинических проявлений. При этом патологический процесс уже длительно существует, однако активность его низкая. Возможные причины обращения к стоматологу при данной степени тяжести пародонтита: зуд, жжение десен, кровоточивость их при приеме твердой пищи, чистке зубов и т.п. При объективном исследовании отмечается слабовыраженное воспаление дёсен (отёк, кровоточивость, гиперемия). Выявляются над- и поддесневые назубные отложения (минерализованные и неминерализованные). Зубы неподвижны и не смещены. Поставить правильный диагноз помогает рентгенография лицевых костей черепа: парадонтит легкой степени тяжести выставляется при наличии пародонтальных карманов глубиной до 3,5 мм, а также начальных признаков вовлечения в патологический процесс кости челюсти. К последним относятся очаги остеопороза, истончение костной пластинки (особенно в месте перехода шейки зуба в челюсть).
Этиология и патогенез пародонтоза
Считается, что пародонтоз является следствием недостаточной функциональной нагрузки на зубы. Это приводит к застою агрессивного секрета пародонта, выполняющего защитную функцию, в области перехода зуба в десну. Этот секрет со временем подвергается кристаллизации – индуцируется развитие зубного камня, который, в свою очередь, приводит к дегенерации ткани пародонта. Попытки снять зубной камень в условиях стоматологического кабинета приводят к еще большей травматизации пародонта и усугублению течения пародонтоза.
Следует заметить, что пародонтоз – заболевание, развивающееся медленно, но непрерывно. Клинические проявления возникают исподволь и развиваются постепенно. Зачастую клиническая картина может быть настолько скудной, что больные не обращают внимания на наличие заболевания и не обращаются к стоматологу вплоть до полного разрушения межальвеолярных перегородок зубов.
Клиника (симптомы) пародонтоза
Первые жалобы появляются уже на фоне начавшейся деструкции пародонта. Это могут быть жалобы на ощущение зуда в деснах (развивающийся атрофический гингивит), на чувствительность зубов к термическим, механическим и химическим раздражителям. Появление небольшой подвижности зубов в месте пораженного пародонта свидетельствует о развитии дегенеративного процесса в межальвеолярных перегородках и в связочном аппарате зуба. По мере деструкции пародонта становятся видными шейка и даже корни зуба, которые в норме полностью покрыты им. Сочетание пародонтоза с кариозным процессом часто приводят к развитию хронических форм пульпита. В наиболее тяжелых случаях появляются зияющие промежутки между зубами. Последние могут выпадать, что формирует еще большие площади для деструкции пародонта. Из-за выпавших зубов нарушаются фонация, речь, возникают затруднения при приеме пищи.
Идиопатические заболевания пародонта характер изуются прогрессирующим лизисом тканей пародонта и в первую очередь кости альвеолы. К ним относятся десмодонтоз и гистиоцитоз, объединяющие такие заболевания, как эозинофильная гранулема, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена, болезнь Леттерера-Зиве, а также синдром Папийона-Лефевра.
Этиология и патогенез неизвестны.
Клиническая картина и диагноз. Для всех идиопатических заболеваний характерны образование зубодесневых карманов с серозно-гнойными выделениями, подвижность зубов. При десмодонтозе наблюдается симметричность поражения пародонта (область моляров и резцов). При остальных заболеваниях клиническая картина схожа с клиникой пародонтита. На рентгенограмме определяются выраженный остеопороз и разрушения костной ткани альвеолы ограниченного или диффузионного характера. Тяжесть рентгенологических изменений чаще всего не соответствует клинической картине.
СТРОЕНИЕ ПАРОДОНТА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ, КЛАССИФИКАЦИИ И РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ
По определению ВОЗ пародонт представляет собой сочетание нескольких тканей, поддерживающих зуб, связанных в своем развитии топографически и функционально. Пародонт включает десну, цемент, пародонтальную связку (десмодонт или периодонт), альвеолярную кость.
Представление о строении сформированного пародонта достаточно широко дано в современной отечественной и зарубежной литературе. В соответствии с рекомендациями Третьей Международной конференции по исследованиям болезней пародонта и глоссарием ВОЗ проведено упорядочение терминологии для определения структур здорового сформированного пародонта.
- I. Десна, образованная эпителием и соединительной тканью, простирается от десневого края до му-когингивального соединения (границы между десной без подслизистого слоя и слизистой оболочкой альвеолярного отростка). В ней различают: межзубной десневой сосочек и десневую бороздку (мелкий желобок вокруг шейки зуба, образованный десной и эпителиальным прикреплением десны к цементу корня зуба). В эпителии десны с учетом различия гистологического строения дифференцируют: десневой эпителий, кревикулярный (выстилающий изнутри десневую бороздку) и соединительный эпителий (покрыващий эпителиальное прикрепление десны к цементу корня зуба).
- II. Цемент корня зуба образован неклеточным и клеточным цементом (в апикальной трети и бифуркации корней зубов).
- III. Пародонтальная связка (десмодонт или периодонт) — представляет собой плотную соединительную ткань, окружающую корни зубов и имеющую в своем составе шарпеевы волокна, которые содержатся и в цементе корней, и в альвеолярной кости, обеспечивая прочность фиксации зубов в лунках.
- IV. Альвеолярный отросток имеет альвеолярный гребень, являющийся его венечным краем. Стенка альвеолы представлена альвеолярной костью. Она имеет решетчатую пластину (рентгенологический термин — твердая), прилегающую к корню зуба.
Для обозначения вариантов строения пародонта выдвинуты еще два термина: растрескивание — неполное покрытие костью корня зуба, т. е. снижение высоты альвеолярного гребня, и фенестрация — неполное покрытие корня зуба костью ниже уровня интактного альвеолярного гребня, т. е. как бы «окна», узуры в кости.
В строении пародонта у детей имеются особенности, которые описал D. Zappler.
- I. Десна:
- 1) более васкуляризована, эпителий имеет более тонкий слой ороговевших клеток, в связи с чем окраска десны более яркая;
- 2) имеет менее выраженную зернистость поверхности из-за незначительного углубления эпителиальных сосочков;
- 3) отличается небольшой плотностью соединительной ткани;
- 4) характеризуется большей глубиной десневых бороздок;
- 5) в период прорезывания зубов десневой край имеет округлые края с явлениями отека и гиперемии.
- II. Цемент корня зуба:
- 1) более тонкий;
- 2) менее плотный;
- 3) имеет тенденцию к гиперплазии в участке прикрепления эпителия.
- III. Пародонтальная связка (десмодонт или периодонт):
- 1) расширена;
- 2) имеет тонкие, нежные волокна;
- 3) отличается гидратацией за счет усиленного лимфо- и кровоснабжения.
- IV. Альвеолярная кость характеризуется:
- 1) более плоским гребнем;
- 2) тонкой решетчатой (твердой) пластинкой;
- 3) увеличением пространств губчатого вещества, где расположен костный мозг;
- 4) меньшей степенью минерализации;
- 5) меньшим количеством трабекул губчатого вещества;
- 6) усиленным и лимфо- и кровоснабжением.
Динамика гистологического и гистохимического формирования тканей десны в возрастном аспекте описана X. М. Мергембаевой. В период временного прикуса эпителиальный покров тонкий, малодифференцированный, с незначительным углублением эпителиальных сосочков, без явлений ороговения. Базальная мембрана тонкая, имеет нежное строение. У детей до трехлетнего возраста слизистая оболочка полости рта (в том числе и десны) содержит много гликогена. К периоду окончания формирования временного прикуса (в 2,—3 года) гликоген в эпителии десны не обнаруживается в отличие от других отделов слизистой оболочки полости рта. Появление гликогена в десне у детей старше 3 лет свидетельствует о патологических изменениях, в частности воспалительного характера. На этом и основано диагностическое значение пробы Шиллера — Писарева для выявления гингивита. Коллагеновые волокна собственного слоя слизистой оболочки десны расположены неплотно, недостаточно ориентированы. Эластические волокна отсутствуют.
В период сменного прикуса происходят заметные изменения: слой эпителия десны утолщается, эпителиальные сосочки приобретают более рельефную форму и глубину, базальная мембрана утолщается, ее коллагеновые структуры становятся плотнее, ориентированнее. В этом возрасте происходит постепенное созревание коллагена и уменьшается склонность к диффузным реакциям. Проницаемость гистогематических барьеров снижается также в связи с появлением периваскулярных скоплений круглоклеточных элементов (лимфоциты, гистиоциты). Это создает предпосылки к затяжному, хроническому течению патологических процессов в десне.
В период постоянного прикуса десна у детей имеет зрелую дифференцированную структуру. Она выполняет две наиболее важные функции: изолирует пародонт от внешней среды и благодаря волокнистым структурам в ее составе, а также отсутствию подслизистого слоя участвует в фиксации зуба.
Слизистая оболочка десны относится к жевательному типу; поверхностным слоем ее является слой ороговевающих клеток эпителия. Исключение составляет слизистая оболочка десны в области шейки зуба. Здесь имеется кревикулярный (сулькулярный) эпителий, выстилающий десневую бороздку. Это некератинизированный эпителий, лишенный слоя ороговевших клеток, как и покровная слизистая оболочка полости рта (в области щеки, переходных складок), равно как десна ребенка в раннем детском возрасте (до 3 лег). Эта особенность эпителия десневой бороздки обусловливает преимущественное поражение ее при гингивитах. Кревикулярный эпителий, не защищенный слоем аморфных ороговевших клеток, непосредственно контактирует с микроорганизмами и содержимым десневой бороздки. В зоне этого эпителия отмечаются более широкие межклеточные пространства, а вследствие воздействия микробных ферментов проницаемость его возрастает. Ультраструктура этого участка десневого эпителия, а также зона эпителиального прикрепления при интактном и патологически измененном пародонте являются предметом изучения многих исследователей в последние десятилетия.
Развитие цемента в возрастном аспекте связано с ростом, резорбцией корней временных и формированием корней постоянных зубов.
В период временного прикуса клеточный цемент обнаруживается в области верхушек корней молочных зубов. Постепенно к моменту начала резорбции корней слой клеточного цемента становится более мощным.
В период сменного прикуса в связи с резорбцией корней увеличивается число клеток цемента и клеточный цемент временных больших коренных зубов в 10—11 лет покрывает 1/2 длины корней.
В период постоянного прикуса большая часть (2/3) сформированных корней покрыта бесклеточным цементом, так называемым первичным, а апикальная треть корней покрыта вторичным клеточным цементом. Наслаивание клеточного цемента происходит медленно в сравнении с процессами резорбции и регенерации костной ткани.
Пучки коллагеновых волокон периодонта пронизывают цемент на всю его глубину, обеспечивая тем самым прочность соединения зуба с периодонтом.
Формирование пародонтальной связки (десмодонта или периодонта) изучено и описано во многих работах. Особенностью этой связки в детском возрасте является отсутствие стабильной структуры ее и формы. Развитие десмодонта отдельного зуба происходит еще в фолликуле, расположенном внутри челюсти. В момент прорезывания зуба через гребень альвеолярного отростка волокнистые структуры соединительной ткани зубного мешочка соединяются с коллагеновыми волокнами десны и образуют комплексы волокон. Это соединение волокон начинается до появления зуба в полости рта и продолжается параллельно дальнейшему прорезыванию, пока зуб не достигнет функциональной окклюзии. В развитии периодонта зубов у детей выделены 7 основных периодов.
- В период временного прикуса:
- 1) внутри-челюстное формирование;
- 2) прорезывание зубов;
- 3) рост и формирование корней и периодонта временных зубов.
- В период сменного прикуса:
- 4) резорбция корней временных зубов;
- 5) внутричелюстное формирование постоянных зубов;
- 6) прорезывание постоянных зубов.
- В период постоянного прикуса:
- 7) рост корней и формирование периодонта постоянных зубов.
Начиная с трехлетнего возраста в сформированном периодонте временных зубов обнаруживается так называемое зихеровское сплетение, наличие которого объясняется приспособленностью периодонта к вертикальному прорезыванию. Оно представляет собой прорезывающиеся пучки волокон, идущие параллельно длинной оси зуба и образующие промежуточное сплетение. В период сменного прикуса (9 лет) эти волокна начинают изменять свое направление, располагаясь под углом 45° к оси зуба сверху вниз, а в постоянном прикусе (14 лет) они еще наблюдаются, но по числу значительно уступают другим видам волокон, что свидетельствует о завершении формирования волокнистых структур пародонта.
Во фронтальных участках челюстей пародонтальная связка имеет более тонкий волокнистый каркас, а в области жевательной группы зубов — более плотный.
Структура костной ткани пародонта в возрастном аспекте охарактеризована в работах Η. М. Чупрыниной, В. Г. Васильева, Э. И. Жибицкой, Э. И. Жибицкой и И. Г. Степановой и др.
В период временного прикуса рентгенологически рисунок формирующейся костной ткани беден, не выражен. Четко контрастируются лишь решетчатые (твердые) пластинки фолликулов постоянных зубов и периодонта временных, а также минерализованные ткани зубов. Костный рисунок крупнопетлистый, мало дифференцирован. Основные балки, расположенные по силовым линиям, выражены очень плохо. Периодонтальные щели всех зубов у детей и подростков почти в 2 раза шире, чем у взрослых, а твердые (кортикальные) пластинки более широкие, но менее интенсивные (рис. 1).
В период сменного прикуса у прорезывающихся зубов вершины межзубных перегородок как бы срезаны в сторону прорезывающегося зуба и располагаются на уровне эмалево-цементной границы прорезавшегося и прорезывающегося зубов. Создается впечатление, что имеется расширенная периодонтальная щель у шейки и коронки прорезывающегося зуба. С окончанием прорезывания зубов вершины межзубных перегородок принимают различные очертания. Начиная с семилетнего возраста автор описывает острые, округлые и плоские, напоминающие трапецию вершины. У большинства детей межзубная кость (перегородка) верхних центральных резцов имеет раздвоенную вершину. Все эти различные формы межзубных костей (перегородок) выявлены у детей со здоровым, интактным пародонтом и не являются признаком его патологии.
Образование и минерализация вершин и твердых пластинок межзубных костей заканчиваются после закрытия верхушечного отверстия корней, по мере формирования зубов одноименных групп: в целом во фронтальных участках челюстей к 8—9 годам, в боковых к 14—15 годам. Отсутствие решетчатых (твердых) пластинок костных перегородок между зубами, имеющими несформированные корни, является проявлением незрелости костной ткани пародонта (рис. 2).
В период постоянного прикуса сформированная костная ткань отличается тем, что губчатое вещество и решетчатые (твердые) пластинки имеют четко выраженные, функционально обусловленные структуры. Костная ткань верхней челюсти и фронтального участка нижней челюсти имеет, как правило, мелкопетлистое строение, а боковых участков нижней челюсти — крупнопетлистое.
Форма и высота межзубных перегородок могут варьировать в зависимости от формы зубов и расстояния между ними. Обычно вершины межзубных перегородок находятся на уровне эмалево-цементной границы. Но она может быть и сниженной при наличии трем. Перегородки могут иметь различную форму: остроконечную, трапециевидную, округлую. Однако независимо от высоты и формы межзубных перегородок здоровая костная ткань пародонта характеризуется наличием четких решетчатых (твердых) пластинок.
В период постоянного прикуса в стенках вновь образованных альвеол в спонгиозе кости с толстыми перекладинами, располагающимися перпендикулярно к длинной оси зуба, находятся единичные остеоны. В дальнейшем грубоволокнистая костная ткань альвеолярных отростков превращается в тонковолокнистую компактную кость с хорошо выраженными остеонами, первое появление которых отмечено в периоде сменного прикуса (9—11 лет).
Эти данные также характеризуют основную закономерность в строении пародонта в детском возрасте, заключающуюся в постоянной его перестройке, которая складывается из динамики формирования пародонта отдельного зуба, группы зубов и динамики развития структур зубочелюстной системы в целом.
Итак, отдельные структуры сформированного пародонта имеют различное строение, относятся к разным видам тканей и имеют четкие анатомические характеристики. Но наличие в них единого, широко анастомозирующего русла кровеносных и лимфатических сосудов, а также нервных элементов, которые связывают их между собой, стирает анатомические разграничения. По мнению В. Н. Копейкина, именно эти тесные гистологические связи между десной, периодонтом и костью обусловливают однообразие клинической картины при различных патологических процессах: независимо от этиологии и локализации воздействия на него реагирует весь комплекс пародонта.
Классификации. Однообразие клинических проявлений заболеваний пародонта затрудняет подход к их классификации с точки зрения вида патологического процесса. Большинство классификаций поэтому включает наряду с характеристикой патологического процесса степень распространения, локализацию и др.
Систематику болезней пародонта, относящуюся к детскому и молодому возрасту:
- I. Воспалительные процессы в тканях пародонта (папиллит, гингивит, пародонтит).
- По форме: катаральное, язвенное, гипер- и атрофическое воспаление.
- По глубине:
- а) поражение мягких тканей пародонта,
- б) поражение мягких тканей и альвеолярной кости.
- По локализации: ограниченный или диффузный процесс.
- II. Дистрофические процессы в тканях пародонта.
- Пародонтоз: дистрофическая и дистрофически-воспалительная формы.
- III. Дистрофически-воспалительные процессы в тканях пародонта при заболеваниях внутренних органов и костной системы:
- а) при заболеваниях крови (ретикулоэндотелиоз: болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена, болезнь Леттерера—Зиве, болезнь Tapaтынова;
- б) при врожденной патологии: синдром Папийона—Лефевра, болезнь Дауна, десмодонтоз, акаталазия и др.
- IV. Продуктивные процессы в пародонте:
- а) доброкачественные (фиброматоз, эпулис и др.);
- б) злокачественные.
Большинство детей чистят зубы недостаточно тщательно и делают это наспех, так сказать, «для галочки», чтобы мама похвалила. Поэтому зачастую детский стоматолог обнаруживает на зубках маленького пациента, пришедшего на прием, легкий налет. Родителям следует иметь в виду, что наиболее эффективная профилактика стоматологических заболеваний — это воспитание в ребенке с самого раннего детства гигиенических навыков по уходу за полостью рта. Недостаточно тщательно проводимые процедуры приводят к очень неприятным последствиям — например, к детскому пародонтиту.
Содержание статьи
- Пародонтит у детей: забот полон рот
- Препубертатный пародонтит
- Пубертатный пародонтит
- Основная причина пародонтита — возрастные особенности
- 1. Местные факторы
- 2. Системные факторы и фоновые заболевания
- Лечение пародонтита у детей: работа профессионалов
- Лечим пародонтит травами: народная медицина
Пародонтит у детей: забот полон рот
Пародонтит — это заболевание, при котором воспаляются все ткани пародонта. Происходит воспаление десен, разрушение мышечных связок, образуются патологические зубодесневые (так называемые пародонтальные) карманы, процесс затрагивает кость, затем начинают расшатываться и выпадать зубы.
Пародонтит у детей чаще всего выявляется в возрасте 9 — 10 лет. И хотя это не самое распространенное стоматологическое заболевание, оно встречается лишь у 3 — 5% детей, ничто не гарантирует, что вашего ребенка эта беда обойдет стороной.
Особенности течения пародонтита у детей заключается в том, что воспалительный процесс затрагивает функционально незрелые растущие постоянно перестраивающиеся ткани, которые порой неадекватно реагируют даже на незначительные повреждения.
Помимо стандартного деления по распространенности на локальный и генерализованный, а также на хронический и острый — по характеру протекания, детский пародонтит подразделяется на препубертатный и пубертатный.
Препубертатный пародонтит
Начинается он в процессе прорезывания молочных зубов или же непосредственно по его завершении. Характеризуется нарушением соединения десны с зубом и серьезной деструкцией (изменением структуры) кости. Препубертатный пародонтит уже в очень раннем возрасте приводит к потере большого количества молочных зубов, после чего воспалительный процесс распространяется и на зачатки постоянных зубов. Причинами развития препубертатного пародонтита чаще всего являются ослабленный иммунитет, а также наличие в полости рта ребенка специфических видов микроорганизмов, изначальными носителями которых в большинстве случаев являются родители малыша.
Пубертатный пародонтит
В подростковом возрасте недостаточно тщательная гигиена полости рта, изменение гормонального фона, различные формы аномалий строения зубов, например, открытый прикус, и многие другие причины приводят к возникновению воспалительного процесса. Зуд, чувство распирания в деснах, неприятный запах изо рта у ребенка, загустение слюны, выделения из пародонтальных карманов и расшатывание зубов — вот основные симптомы пубертатного, или подросткового, пародонтита.
Основная причина пародонтита — возрастные особенности
Казалось бы, что может спровоцировать возникновение столь неприятного заболевания у ребенка? Как раз особенности детского возраста главным образом и приводят к возникновению пародонтита. Выделяют также ряд этиологических факторов, вызывающих пародонтит, которые подразделяются на две группы.
1. Местные факторы
Недостаточно высокий уровень гигиены полости рта
Неумение правильно чистить зубы специальной детской зубной щеткой и нежелание регулярно проводить гигиенические процедуры приводят к скоплению в зубодесневых карманах микроорганизмов, а выделяемые ими токсины запускают воспалительный процесс.
Короткая уздечка языка или губы
Недостаточно длинные уздечки провоцируют атрофию и воспаление прилегающего участка десны за счет постоянного натяжения волокон уздечки. Воспалительный процесс локализуется в области нижних центральных зубов.
Пережевывание пищи с одной стороны
Привычка жевать пищу на одной стороне чревата скоплением налета на зубах, не участвующих в жевании. Необходимо объяснить ребенку, что еду следует разжевывать как на левой, так и на правой стороне.
Аномалии и деформации зубочелюстной системы
Развитие воспалительного процесса в тканях пародонта может быть обусловлено как функциональной перегрузкой определенных зубов, так и недостаточной нагрузкой на них. Причиной тому являются неправильный прикус или неполный комплект зубов (постоянные зубы еще не выросли, а часть молочных уже выпала).
Травмы десен
Эта группа факторов, провоцирующих возникновение и развитие пародонтита, включает хронические травмы десен разрушенными зубами или деталями брекет-систем, а также дефекты пломбирования и повреждение тканей пародонта ногтями, ручками, заколками для волос.
Характер питания
Слишком мягкая пища не способствует достаточной нагрузке на жевательный аппарат ребенка и самоочищению зубов, в результате чего происходит скопление налета у их основания, а как следствие — появление у детей зубного камня .
2. Системные факторы и фоновые заболевания
Некоторые заболевания, такие как авитаминоз, нарушение работы эндокринной системы, врожденный порок сердца, сахарный диабет, могут служить факторами риска. Кроме того, ослабленная иммунная система часто способствует развитию у детей пародонтита.
Лечение пародонтита у детей: работа профессионалов
Нехирургические методы лечения воспалительного процесса тканей пародонта такие же, как и у взрослых. Сюда входят профессиональная гигиена полости рта и различные физиотерапевтические процедуры. Могут потребоваться также и хирургические вмешательства, например, коррекция уздечки губы. В любом случае, перед назначением определенных процедур ребенку необходимо посещение детской стоматологии для консультации у трех специалистов — терапевта, хирурга и ортодонта. Они определят истинные причины развития пародонтита и разработают индивидуальный план лечения.
Важно также исключить системные заболевания, которые способны провоцировать пародонтит. Их лечение необходимо проводить при участии специалиста соответствующего профиля.
Лечим пародонтит травами: народная медицина
Воспаление тканей пародонта действительно можно купировать самостоятельно, но только на ранних стадиях.
Следует понимать, что на поздних этапах пародонтит способен вылечить только стоматолог, используя технически сложные методики, а народные средства будут максимально эффективны при лечении у детей гингивита (заболевания десен, предшествующего распространению воспалительного процесса на другие ткани пародонта) и лишь в самом начале его перехода в пародонтит.
Из фитотерапевтических средств наиболее эффективным в лечении воспалительного процесса тканей пародонта является окопник лекарственный. Его действие основано на антисептических, стимулирующих и местных успокаивающих свойствах, также он способствует улучшению регенеративных процессов в тканях. Лучше, если лечение пародонтита в домашних условиях будет сопровождаться другими профилактическими мероприятиями: научите ребенка правильно чистить зубы, убедите его в том, что это необходимо делать регулярно, внушите, что жевать нужно на обеих сторонах, а также расскажите, что желательно пользоваться ополаскивателем.
Стоимость лечения
Затраты на борьбу с пародонтитом будут зависеть от сложности клинического случая. Порой достаточно учесть цену ультразвуковой чистку, а в более сложных к затратам стоит прибавить стоимость коррекции уздечки губ, а также стоимость физиотерапии и других процедур.
Пародонтит — серьезное заболевание, приводящее к весьма неприятным последствиям, в частности, к потере зубов. Тщательная гигиена полости рта, достаточное количество жесткой пищи, отсутствие вредных привычек и регулярные визиты к детскому стоматологу — важные аспекты профилактики воспалительного процесса тканей пародонта у детей.
Пародонтит – это воспалительный процесс пародонта. Пародонт в свою очередь это комплекс тканей (десна, периодонт, цемент зуба, надкостницу и альвеолярные отростки) который удерживают зуб в альвеоле.
Основными симптомами воспалительного процесса являются:
- кровоточивость десен при чистке зубов
- неприятный запах изо рта
- зубы покрыты темным налетом
- припухают десны
- оголились шейки зубов
- появилась подвижность зубов
Существуют местные и общие причины возникновения пародонтита.
Местные:
- Зубная бляшка, зубной налет и зубной камень.
Бактериальный налет представляет собой липкую, бесцветную пленку и постоянно образующуюся на зубах. Если налет не удалять, он отвердеет и образует грубый пористый нарост, который называется камнем. Бактерии, находящиеся в зубном камне, продуцируют токсины (яды), которые раздражают десну, вызывая ее покраснение, чувствительность, отек и кровоточивость. При прогрессировании заболевания токсины могут привести к разрушению пародонта, образованию карманов, которые заполняются налетом. Поддерживающая зубы кость подвергается постоянному разрушению. Постоянное удаление налета с помощью чистки зубов, использования зубной нити и профессионального ухода может минимизировать риск появления заболевания десен. Однако, если не проводить никакого лечения, пораженные зубы могут приобрести подвижность и, в конечном итоге, выпасть.
- Состав и свойства слюны.Особое значение в роли обмена веществ и образования патологий пародонта отводится слюне и ее составу. Ведь именно она является источником ферментов первично расщепляющих пищу, источником микроэлементов, а значит, в немалой степени ее свойства способны влиять на образование зубных отложений, и его состав.
- Перегрузка пародонта.При перегрузке пародонта (ранней потери зубов, аномалиях прикуса) возникает изменение трофики — питания тканей, что неизбежно приводит к их изменению.
- Недогрузка пародонта.Отсутствие нагрузки на пародонт, при жевании, провоцирует начало атрофического процесса в его тканях.
Общие:
- Дефицит витаминовС, В1, А, Е. Особо выделяют витамин С. Так как его недостаток существенно сказывается на состоянии коллагеновых волокон, которые в свою очередь являются частью тканей пародонта.
- Эндокринные нарушенияособенно нарушение функции половых, паращитовидных, и щитовидной железы. Также отмечается склонность к пародонтиту у лиц страдающих диабетом.
- Болезни ЖКТязвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует накоплению гистамина в сыворотке крови, действие которого на сосуды нередко приводит к изменениям в пародонте.
- Патологии кровианемия, лейкемия, нарушение свертываемой и фибринолитической систем, нейтропения, приводят к дистрофическим изменениям в пародонте, гиперплазии десневого края, резорбции и остеопорозу костной ткани.
- Психосоматические факторыПрием лекарственных седативных препаратов, нейролептиков, транквилизаторов, приводящих к ксеротомии; гиперкинезия (бруксизм) жевательных мышц при стрессе, нередко становится фактором способствующим развитию пародонтита.
МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- Устранение факторов, травмирующих пародонт (десну)
- Медикаментозная противовоспалительная терапия
- Хирургические операции на пародонте
- Ортодонтическое лечение (при необходимости)
- Рациональное протезирование и шинирование
ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ
- Терапия сопутствующих заболеваний, ухудшающих состояние десен
- Общеукрепляющие мероприятия, улучшающие иммунитет, регенерацию, обмен веществ
- Рациональное питание
Часть I. Клиника, дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний пародонта
Пародонт объединяет комплекс тканей, которые окружают зуб и имеют генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы, десна, цемент корня зуба. Этот комплекс тканей обеспечивает надежную фиксацию зуба в челюстных костях.
Заболевания пародонта у детей широко распространены. По данным ВОЗ, 80 % детей имеют те или иные заболевания пародонта. Они могут быть воспалительного, дистрофического и опухолевого характера. Самой большой группой заболеваний пародонта являются воспалительные (гингивиты, пародонтиты). На их долю приходится 94-96 % всех заболеваний пародонта. Гингивит (катаральный или гипертрофический, отечная форма) и пародонтит имеют одинаковый причинный фактор. Это две взаимосвязанные формы заболевания. При гингивитах воспалительный процесс ограничен только десной. Распространение воспаления на другие ткани пародонта (периодонт, цемент корня, альвеолярную кость) приводит к развитию пародонтита. Распространенность гингивитов в детском возрасте составляет 80 %, пародонтитов - 3-5 %. Наиболее часто заболевания пародонта выявляются с 9-10 лет.
Гингивиты, пародонтиты подразделяются:
В зависимости от возраста ребенка пародонтит подразделяется:
Особенности развития заболеваний пародонта у детей связаны с тем, что, во-первых, патологический процесс развивается в растущих, постоянно перестраивающихся тканях, входящих в состав пародонта, в тканях морфологически и функционально незрелых, способных неадекватно реагировать даже на незначительные повреждающие факторы. С другой стороны, патология пародонта может развиваться на фоне диспропорции роста и созревания тканевых структур как внутри системы, имеющей единые функции (зуб, периодонт, альвеолярная кость и т.д), так и в структурах и системах, обеспечивающих весь организм и приспосабливающих его к изменениям внешней среды (нервная, гуморальная, эндокринная и др.), что обусловливает возникновение заболеваний пародонта в ювенильном периоде. Кроме того, на состояние пародонта может оказывать влияние отсутствие синхронности между скоростью прорезывания постоянных зубов и темпами построения альвеолярной кости, что приводит к уменьшению зоны прикрепленной (альвеолярной) десны, удлинению клинической коронки зубов на 2-5 мм, уменьшению глубины преддверия. Поэтому при оценке клинических и рентгенологических признаков заболеваний пародонта необходимо учитывать и особенности строения пародонта в детском возрасте. Десневая бороздка у детей более глубокая, до 3 мм, а в период прорезывания зуба до 4 мм; периодонтальная щель в пришеечной области в период незаконченного формирования корней в 2 раза шире, чем у взрослых, что необходимо учитывать при анализе рентгенограмм; минерализация верхушек межальвеолярных перегородок и компактной пластинки завершается одновременно с окончанием формирования корней, то есть во фронтальном участке в возрасте 8-9 лет, а в боковых - в 14-15 лет.
Этиологические факторы воспалительных заболеваний пародонта подразделяются на местные и общие. Это разделение является условным, поскольку этиологические факторы могут быть тесно связаны между собой и с организмом ребенка. Как местные, так и общие факторы по-разному влияют на незрелые ткани пародонта в детском возрасте.
По данным ВОЗ, ведущая роль в развитии заболеваний пародонта принадлежит микрофлоре зубной бляшки, зубного налета, которая представлена преимущественно грамотрицательными и грамположительными кокками, облигатными и факультативными анаэробами, актиномицетами, простейшими, фузобактериями, дрожжевыми грибами, спириллами, спирохетами, бактероидами и др.
Образование зубного налета в большом количестве наблюдается, с одной стороны, при плохой гигиене полости рта или ее отсутствии. С другой стороны, образование обильного налета и зубной бляшки связано с нарушением механизмов естественного самоочищения, которое может быть обусловлено рядом факторов, возникающих в полости рта у ребенка:
Все указанные выше факторы затрудняют вымывание микробов слюной, что приводит к нарастанию количества патогенных микроорганизмов в полости рта, нарушению динамического равновесия между нормальной и патогенной флорой ротовой полости. Под самоочищением понимают постоянную способность полости рта к очищению ее органов от детрита, остатков пищи, микрофлоры. Основную роль в этом играют слюнные железы, обеспечивающие адекватный объем секреции, ток и качество слюны, необходимые для формирования пищевого комка, удобного для разжевывания и проглатывания. Имеют значение движения нижней челюсти, языка, губ, щек, а также нормальное строение зубочелюстной системы, правильно протекающие функции жевания, глотания, дыхания, речи, полноценная нагрузка жевательного аппарата, характер питания (преобладание грубой, жесткой пищи). В самоочищении принимает участие и пульпа зуба за счет выделения зубного ликвора на поверхность зуба. Известно, что депульпированные и расположенные вне зубной дуги зубы плохо очищаются. Через пульпу, ее сосудистую сеть, соединительнотканные структуры реализуется влияние общего состояния организма ребенка на способность поверхности зубов к самоочищению.
До 60-х годов XX века развитие воспалительных заболеваний пародонта связывали, с одной стороны, с системными заболеваниями организма (однако не был понятен механизм изменений в пародонте), с другой - с окклюзионной травмой. Но перегрузка зубов приводит к деструктивным процессам в костной ткани пародонта, а не к воспалению, да и она не у всех пациентов имеет место. И только с 60-70-х годов прошлого столетия стоматологи стали связывать заболевания пародонта с зубной бляшкой.
Клинически и экспериментально было установлено: без зубной бляшки нет пародонтита . Все причинные факторы были разделены на первичные и вторичные. К первичному комплексу причин относили зубную бляшку и вызванные ею воспалительные реакции. Вторичный комплекс причин охватывал местные и системные факторы, позволяющие реализоваться первичному комплексу. При этом воспалительные заболевания пародонта рассматривались как следствие неспецифического инфицирования пародонта микробами зубной бляшки, зубного налета. А с конца 80-х годов прошлого столетия на первое место вышла гипотеза о существовании специфической микрофлоры зубной бляшки. Были обнаружены новые микроорганизмы из группы бактероидов: Actinobacylus actinomycetemcomintans, Prevotellaitermedia, Porphyromonasgingivalis, Bacteroidesmelanogenicus и др. Было признано существование пародонтопатогенных бактерий. Если в здоровом пародонте преобладают грамположительные аэробные микроорганизмы, а доля грамотрицательных составляет 10-15 %, то при пародонтите это соотношение становится обратным.
В настоящее время воспалительные заболевания пародонта рассматривают как оппортунистическую инфекцию, приспосабливающуюся к существованию в полости рта и вытесняющую другие, менее патогенные микроорганизмы. Эта инфекция зависит не только от присутствия патогенных специфических бактерий, но и от среды, способствующей их размножению, - локальных изменений рН, анаэробной ниши (десневые бороздки, карманы), а также от изменения резистентности организма.
В основе патогенеза воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит) лежит ответная иммунологически обусловленная воспалительная реакция в тканях пародонта под воздействием специфической микрофлоры. В реакции принимают участие системы неспецифического, специфического иммунитета (клеточный и гуморальный иммунитет), медиаторы воспаления.
Образующиеся медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, брадикинин) повышают проницаемость сосудов, вызывают гиперемию, отек десны, периодонта, альвеолярной кости, а также болезненность десны. Вначале возникают симптомы гингивита (катарального или гипертрофического, отечная форма). При длительном его течении при отсутствии лечения происходит разрыхление и разрушение зубодесневого эпителиального прикрепления, прорастание эпителия в апикальном направлении с последующей резорбцией кости, за счет как цитотоксического действия микробных эндотоксинов и кислой среды, так и активации остеокластической резорбции под влиянием медиаторов воспаления (лимфокинов, лейкотриенов, интерлейкинов, простагландина Е2). Системные заболевания (эндокринные, заболевания ССС, крови, ЖКТ, гиповитаминозы, дисфункции половых желез, иммунодефицитные состояния и др.) приводят к изменению иммунобиологической реактивности организма, к снижению защитно-приспособительных реакций, обеспечивающих резистентность организма в целом и пародонта в частности. Имеются многочисленные исследования, которые свидетельствуют о существенном ослаблении неспецифических и специфических факторов иммунитета у больных с пародонтитами. В связи с этим создаются условия для реализации первичного комплекса причинных факторов. Различия в течении заболеваний пародонта определяются разным состоянием иммунитета у пациентов. Длительный контакт микрофлоры губной бляшки с тканями пародонта может приводить к развитию аутоиммунных процессов.
Читайте также: