Остеосклероз зуба как лечить

Опубликовано: 25.03.2024

Атрофия костной ткани

Вам поставили диагноз атрофия костной ткани и вы переживаете по поводу будущей имплантации зубов? Не знаете, стоит ли выполнять наращивание челюстной кости? С чего начать решение данного вопроса? Эти и многие другие аспекты раскрыли эксперты – дочитайте материал до конца, чтобы знать все самое основное по этому поводу.

Атрофия костной ткани – что это такое?

Атрофия кости – это процесс постепенного убывания твердой ткани челюстной кости, при этом существенно сокращаются размеры альвеолярного гребня, появляются выраженные носогубные складки, челюсть уменьшается в размерах, происходит «опущение» лица. Резорбция (убыль) кости происходит чаще всего после операционного удаления корня, но с этой патологией человек может родиться.

Клинический случай: у человека зуб и корень были удалены давно, а на их место не был установлен имплант и протез. За год костная ткань атрофируется примерно на 25%.

Почему происходит атрофия костной ткани?

Перечислим основные причины атрофического процесса кости:

  • Заболевания зубов и десен. К ним можно отнести периостит, периодонтит, остеомиелит, пародонтоз, кисты в области гайморовых пазух, а также корней и др. Любые воспалительные явления в челюстной кости провоцируют ее постепенное атрофирование;
  • Отсутствие имплантации и протезирования. Например, у пациента был удален зуб или он самостоятельно выпал, и при этом человек не спешит с восстановлением утраченной зубной единицы. Все это время костная ткань атрофируется, а также происходят другие изменения: неправильно распределяется жевательная нагрузка из-за отсутствия опоры и некорректного давления, деформируется зубной ряд и т.п.
  • Преклонный возраст. К сожалению, у людей в возрасте 50+ костная ткань становится более рыхлой, часто возникает остеопороз. Нарушается структура кости, снижается ее плотность, уменьшается масса. Проблема остеопороза обостряется, если у человека диагностируются заболевания сердца и сосудов, ЦНС, щитовидной железы, желудка и кишечника и др.
  • Врожденные аномалии челюсти и зубов. Часто так бывает, что человек уже с рождения склонен к атрофии костной ткани. Патология сопровождается уменьшенным размером челюсти, ее недоразвитостью и другими видимыми дефектами, которые годами формируют в людях комплексы. Все эти моменты можно скорректировать ортодонтическим лечением или же пластическими операциями;
  • Врожденные аномалии челюсти и зубов. Часто так бывает, что человек уже с рождения склонен к атрофии костной ткани. Патология сопровождается уменьшенным размером челюсти, ее недоразвитостью и другими видимыми дефектами, которые годами формируют в людях комплексы. Все эти моменты можно скорректировать ортодонтическим лечением или же пластическими операциями;

Что будет, если атрофия костной ткани будет прогрессировать?

Основные сложности, с которыми сталкиваются пациенты, таковы:

    Меняется эстетика лица. Как мы уже указывали выше, носогубные складки становятся более выраженными, лицо опускается, губы как бы западают, возле уголков губ формируются глубокие заломы. В зависимости от локализации атрофического процесса, уменьшается в размерах верхняя или нижняя челюсть.

Это важно! Часто встречаются пациенты в возрасте 20 – 30 лет, но их лицо приобретает черты «старческого». Почему? Потому что у них как раз-таки развивается выраженные атрофические процессы костной ткани. Очень важно, а в юном возрасте, тем более, скорректировать этот момент, чтобы позаботиться о здоровье и красоте внешности.

  • Прогрессируют ортодонтические проблемы. Например, зубы начинают смещаться в сторону имеющегося просвета. Соответственно, наблюдаются искривления зубного ряда, формируется неправильный прикус, а главное – нарушаются жевательные функции. Человек некачественно пережевывает пищу, формируется неидеальный пищевой комок, от этого возникают патологии пищеварительной системы;
  • Проблемы с имплантацией зубов. Сегодня дефицит костной ткани у пациента в связи с атрофией – это не приговор, но диагноз накладывает отпечаток на алгоритм решения проблемы. Во-первых, атрофия требует комплексного лечения с устранением главной ее причины (будь это системное или стоматологическое заболевание). Во-вторых, лечение атрофии костной ткани требует ее наращивание, что влечет за собой существенные материальные расходы. В-третьих, атрофия часто не позволяет восстановить зубы быстро – требуется операция по наложению материала, время для ее приживления и реабилитации пациента.
  • Как лечить атрофию костной ткани?

    Как вы понимаете, проблему нельзя пускать на самотек, ее следует решать комплексно. Вот несколько эффективных путей решения:

    1. Имплантация – восстановление корня с помощью внедрения титанового штифта. Таким образом, удается сформировать нагрузку на кость в месте отсутствующего зуба. Когда в зубном ряду нет просветов, равномерно распределяется нагрузка, костная ткань нормально работает, в ней продолжают происходить естественные обменные процессы.

    В зависимости от типа имплантации, можно выделить два наиболее эффективных:

    • Имплантация с немедленной нагрузкой – процедура реализуется с помощью специальных имплантов, которые фиксируются не в альвеолярную область, а ввинчиваются в базальные, то есть глубокие слои кости. За счет того, что костная ткань получается нагрузку сразу же, в ней сохраняется кровообращение, обеспечивается природная регенерация клеток. Через 3 – 5 дней с момента установки импланта в базальные слои можно ставить протез зубов;
    • Имплантация с отсроченной нагрузкой – классическая методика, в соответствии с которой сначала выполняется операция по наращиванию костной ткани, а уже затем ставятся импланты. Установка искусственных корней зубов планируется примерно через 4 – 6 месяцев после наращивания, а еще через 3 – 4 месяца ставится постоянный протез. Данный протокол считается более длительным по реализации и затратным, но дает высокие гарантии приживаемости костного материала и импланта.

    Чтобы нарастить костную ткань, в современной стоматологии применяются следующие методы:

    • наращивание своего материала, взятого из донорской области;
    • наращивание искусственного материала;
    • расщепление альвеолярного отростка;
    • синус-лифтинг.

    Если у вас или у ваших близких есть проблема атрофии костной ткани челюсти, если у вас давно выпал зуб и вы подозреваете, что у вас может быть данная проблема, запишитесь на консультацию к специалисту прямо сейчас. Никогда не поздно восстановить дефицит кости и обеспечить здоровье и красоту зубам!

    Рентгенологические характеристики нормы и патологии в стоматологи. Остеопороз, остеолиз, деструкция, гиперцементоз, остеосклероз.

    Для успешной роботы в сложной области распознавания стоматологических заболеваний, каковой является рентгенологическая диагностика пациента, а также для адекватной трактовки полученных данных врач-стоматолог должен иметь необходимый запас знаний, касающихся рентгенологической нормы и патологии зубочелюстного аппарата.
    Рентгенологический метод исследования получил широкое распространение в клинике стоматологии как для диагностики ряда заболеваний, так и для оценки эффективности лечения, с помощью рентгенографического исследования можно выявить признаки патологической перестройки кости при воспалительных, опухолевых и других процессах. Эти изменения касаются структуры и формы кости с преобладанием процессов костесозидания или костеразрушения.
    Одним из основных проявлений патологических изменений костной ткани является рарефикация различных видов <остеопороз, деструкция, остеолиз). Это всегда хронический процесс костеразрушения, не имеющий клинических проявлений на ранних этапах. В его основе лежит резорбция кости путем остеолиза и остеоклазии, вследствие рассасывания грануляциями или за счет усиления кровотока.
    Остеопороз — это дистрофический процесс, в основе которого лежит уменьшение плотности и замещение костной ткани остеоидным веществом, жировой тканью, кровью. Уменьшается количество костных балочек, они истончаются, костномозговые пространства расширяются. Изменяется не только губчатое вещество, но истончается и корковый слой. Возникновение остеопороза оценивается визуально по изменению плотности костной ткани.
    Остеопороз рентгенологически выявляется по достижении убыли 20-30% костного вещества.
    Остеопороз проявляется прозрачностью костной ткани, он может быть диффузным, когда кость становится равномерно более прозрачной, и пятнистым, который характеризуется наличием очагов пониженной плотности костной ткани различной формы и величины с нечеткими смазанными контурами.
    Как при диффузном, так и при пятнистом остеопорозе размеры кости не изменяются, что отличает этот процесс от атрофии, характеризующейся эксцентрическим или концентрическим уменьшением поперечника кости.
    Деструкция костной ткани связана с ее разрушением и замещением различными субстратами грануляциями, гноем, опухолевой тканью. Деструктивные изменения рентгенологически выявляются не сразу; латентный период более длителен в костях губчатого строения, чем в кортикальной кости, где он составляет 4-10 дней. Изменения только в пределах губчатого вещества вообще могут не обнаруживаться на рентгенограммах. Истинные размеры зоны деструкции часто отличаются от рентгенологических. При полном рассасывании кости и исчезновении всех ее элементов без последующего замещения говорят об остеолизе.
    Остеолиз — это лизис, растворение костной ткани с убылью органического и минерального компонентов. На рентгенограмме в месте остеолиза участок кости отсутствует, кость меняет форму.
    Резорбция может быть физиологической <рассасывание верхушек корней молочных зубов>следствием патологического процесса (хронический гранулирующий периодонтит) или травмы зуба. Патологическая резорбция корней может сопутствовать течению воспалительного процесса и злокачественных опухолей, при давлении дистопированных зубов.
    Резорбция корней зубов по наружной их поверхности встречается при длительно существующих воспалительных процессах, некоторых новообразовониях <чаще всего при остеокластомах>, после грубых травматических повреждений в пределах зубного ряда, лучевой терапии. Множественная резорбция корней возникает при эндокринной патологии, в частности гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Размеры участков резорбции обычно невелики. При выведении пломбировочного материала за верхушку корня зуба зона резорбции заполняется им.
    При острых воспалительных процессах расположение изолированного очага поражения в толще губчатой кости может приводить к обнаружению признаков заболевания только при вовлечении в процесс переходной зоны и кортикальной пластинки. Рентгенологическую картину костной деструкции создают либо глубокие эрозии коркового слоя, располагающиеся снаружи внутрь, либо обширные изменения губчатой кости, располагающиеся изнутри к ее поверхности.
    Интенсивность очага просветления на рентгенограммах соответствует величине кортикальной деструкции. Близость корней зубов к одной из замыкающих кортикальных пластинок челюсти определяет выявляемость костных изменений в периодонте и пародонте. Раньше всего они обнаруживаются у центральных нижних зубов и верхних премоляров, корни которых находятся вблизи щечной замыкающей пластинки. По этой же причине в области премоляров патологические процессы чаще обнаруживаются у медиальных корней.
    Резорбция корней зубов чаще наблюдается при медленно прогрессирующих процессах, для которых характерна пролиферация соединительнотканных или опухолевых элементов. Смещение зубов обычно вызывают медленно увеличивающиеся образования, а избыточную подвижность быстро пролиферирующие очаги.

    Чаще всего костные изменения в челюстях, проявлением которых являются очаги деструкции или остеолиза, локализуются в зоне корней зубов. Периопикальные просветления, имеющие вид полости, у кариозных и леченых зубов с некротизировонной пульпой обычно являются либо абсцессом, гранулемой, радикулярной кистой, либо периопикальным рубцом.
    Различить их только на основании рентгенологических данных практически невозможно. Если подобные изменения обнаруживаются вокруг интактного зуба, то следует в первую очередь предполагать развитие цементомы.
    Репаративные процессы в губчатых костях осуществляются в основном за счет эндооссального костеобразования из-за относительно небольшой активности надкостницы. Чем медленнее протекает репарация кости, тем более выражены процессы воссоздания новой костной ткани.
    Противоположный рарефикации процесс уплотнения костной ткани носит название остеосклероз. Он выражается в утолщении отдельных костных балок и в увеличении их количества в определенном объеме кости, при резко выраженных склеротических процессах губчатая кость становится однородной и приобретает черты компактной, костномозговые пространства уменьшены вплоть до их исчезновения, может утолщаться слой коркового вещества. От начала заболевания до рентгенологической визуализации остеосклероза проходит больше времени, чем при остеопорозе.
    Гиперцементоз - деформация корней зубов с хроническим периодонтитом в результате гиперпродукции цемента.

    Реактивный протезный экзостоз (гиперостоз). Протезный гиперостоз — реакция альвеолярной кости на частично съёмный нижнечелюстной зубной протез. Протезный гиперостоз у мужчин встречают в два раза чаще, чем у женщин. Обычно он развивается в возрасте старше 40 лет, примерно через 10 лет после протезирования зубов, и локализуется в области нижних моляров или премоляров. В результате постепенного увеличения размеров гиперостоз приводит к воспалению тканей под мостовидным протезом и даже к его смещению. На рентгенограммах выявляют коническое затемнение на широком основании, которое полностью выполняет пространство под мостовидным протезом, после его удаления гиперостоз подвергается обратному развитию.

    Луночный склероз.

    Луночный склероз — бессимптомный реактивный процесс в тканях лунки зуба после его удаления, наблюдают при заболеваниях ЖКТ, почек и других органов. Это стойкая метка системного заболевания, даже если это заболевание удаётся вылечить. Луночный склероз в большинстве случаев наблюдают у лиц старше 40 лет, одинаково часто у мужчин и у женщин независимо от их расовой принадлежности. К рентгенологическим признакам луночного склероза относят: 1) сохранение компактной пластинки альвеолы, которая в норме после удаления зуба рассасывается в период от 6-й до 16-й недели и 2) развитие склероза кости в пределах лунки. Лечение при луночном склерозе не требуется.

    Луночный склероз
    Луночный склероз

    Идиопатический остеосклероз, или эностоз.

    Идиопатический остеосклероз (эностоз) — отложение плотной кости в костно-мозговых ячейках челюстей. Заболевание не связано с воспалением или инфекцией, частота его не зависит от пола или расовой принадлежности. Обычно поражается область нижних премоляров и моляров. На рентгенограммах отмечают затемнения вблизи верхушек зубов (55%), межкорневом пространстве (28%) или на отдалении от зубов (17%). В случаях, когда поражение связано с зубом, жизнеспособность последнего не утрачивается, апикальное периодонтальное пространство не изменено, изредка облитерировано. Лечение не требуется.

    Склерозирующий остеомиелит.

    Склерозирующий остеомиелит — пролиферативная реакция костной ткани с отложением её в костно-мозговых ячейках челюстей в ответ на воспаление пульпы. Его чаще наблюдают у лиц моложе 20 лет. Поражённый зуб обычно больных не беспокоит. В бол ьшинстве случаев очаг поражения локализуется в области нижних моляров. На рентгенограммах отмечают затемнение в области верхушки зуба и расширение апикального периодонтального пространства, часто выявляют кариозное поражение пульпы или обширные пломбы в коронке. Хотя рентгенологически склерозирующий остеомиелит напоминает псриапикальный идиопатический остеосклероз, поражённый зуб обычно имеет нежизнеспособную пульпу. В связи с этим часто приходится проводить эндодонтическое лечение.

    Склерозирующий остеомиелит
    Склерозирующий остеомиелит

    Периапикальная цементодисплазия, или цементома.

    Периапикальную цементодисплазию относят к фиброзно-костным дисплазиям. Встречают преимущественно у уроженок Африки. Поражение обычно протекает бессимптомно, локализуется в области передних зубов нижней челюсти, которые сохраняют свою жизнеспособность. В течении заболевания выделяют три стадии. I стадия характеризуется периапикальным остеопорозом альвеолярной кости, II стадия — появлением на рентгенограммах периапикального просветления. На III стадии в рентгенопрозрачной зоне появляются кальцифицированные сферулы, которые, сливаясь, превращаются в центральную рентгеноконтрастную массу; на этой стадии поражённый зуб на рентгеновском снимке имеет вид мишени. Лечение обычно не требуется.

    Одонтома.

    Одонтому, которую обычно относили к одонтогенным опухолям, в настоящее время считают гамартомой, состоящей из эмали и дентина с патологической структурой. Различают две формы одонтомы: составную, компоненты которой напоминают зубы, и сложную, которая на снимках имеет вид рентгеноконтрастной массы, не имеющей сходства с зубами. Большинство одонтом диагностируют в первые два десятилетия жизни при рентгенологическом исследовании или по несостоявшемуся прорезыванию постоянного зуба. Наиболее часто одонтома локализуется на верхней челюсти, у двух третей больных она исходит из передних зубов. Составная одонтома на рентгенограммах имеет вид конгломерата из мелких зубов, сложная одонтома — шишковатого затемнения, состоящего из эмали, дентина и пульпы. Одонтомы обычно растут медленно, но если они сочетаются с фолликулярной кистой, то отличаются быстрым ростом. Лечение заключается в удалении одонтомы.


    Представляет собой патологическое состояние, обусловленное уплотнением костной ткани, увеличением и утолщением компактного вещества и костных трабекул.

    Причины

    Остеосклероз представляет собой повышение плотности костной ткани, сопровождающееся уменьшением межбалочного костномозгового пространства, утолщением и увеличением костных балок, при сохраненных размерах кости. Заболевание возникает в результате дисбаланса между функциональной состоятельностью остеокластов и остеобластов. Недуг сопровождается снижением упругости костной ткани, вследствие чего очень часто возникают патологические переломы. Данная патология является второй по распространенности после остеопороза среди заболеваний, которые сопровождаются нарушением структуры костной ткани.

    Симптомы

    Различают несколько типов заболевания: патологический и физиологический, врожденный и приобретенный. В зависимости от рентгенологической картины различают пятнистый и равномерный остеосклероз. В зависимости от локализации и объема поражения выделяют местный, ограниченный, распространенный и системный остеосклероз.

    Ограниченный остеосклероз обусловлен развитием реактивно-воспалительных процессов и формируется на границе между воспалительным очагом и неизмененной костной тканью. В редких случаях такая форма остеосклероза обнаруживается при отсутствии воспалительных процессов и иногда обусловлена значительными статическими или механическими нагрузками на кость. При распространенном остеосклерозе отмечается поражение одной либо нескольких конечностей, выявляется при мелореостозе Лери, болезни Педжета и метастазах злокачественных неоплазий. Системная форма патологии возникает при самых разных заболеваниях.

    Остеосклероз при наследственных заболеваниях проявляется развитием остеопетроза и имеет два варианта течения: с ранней и поздней манифестацией. Ранняя семейная форма остеопетроза наследуется по аутосомно-доминантному типу. В момент рождения у таких малышей обнаруживается макроцефалия и гидроцефалия. Такие больные отстают в физическом развитии, но их печень и селезенка увеличены. По мере развития патологических изменений возникает сдавление черепно-мозговых нервов и развивается нарушение зрения и тугоухость, а в результате нарушения кроветворения – анемия. У таких больных часто возникают патологические переломы, а на рентгеновских снимках обнаруживаются признаки генерализованного остеосклероза.

    Дизостеосклероз передается по аутосомно-рецессивному типу. Заболевание манифестирует в раннем детстве. У таких малышей определяется отставание в росте, системный остеосклероз, нарушение формирования зубов, что возникает на фоне гипоплазии эмали, а также атрофии зрительного нерва и бульбарного паралича, обусловленного сдавлением черепно-мозговых нервов. На рентгеновских снимках длинных трубчатых костей обнаруживается остеосклероз эпифизов и диафизов при расширенных метафизах с неизмененной костной структурой.

    Пикнодизостоз – заболевание, которое предается по аутосомно-рецессивному типу. В большинстве случаев заболевание манифестирует в раннем возрасте. У больных отмечается значительное отставание в росте. У пациента лицо приобретает характерный вид: угол нижней челюсти расширен, лобные бугры увеличены, нос клювовидной формы, определяется гипертелоризм. Формирование зубов нарушено. Обнаруживается значительное укорочение кистей в сочетании с гипоплазией дистальных фаланг пальцев.

    Склеростеоз передается по аутосомно-рецессивному типу и обнаруживается преимущественное в раннем детстве. Типичными признаками патологии считается уплощение лица, гипертелоризм, прогнатия и уплощение переносицы. У больных довольно часто обнаруживается кожная синдактилия в сочетании с дисплазией ногтей. На рентгенограммах нижней челюсти, при рентгенографии ключиц и основания черепа выявляется остеосклероз. Длинные трубчатые кости фактически не изменены. У них обнаруживается костномозговой канал, зона остеосклероза хорошо выражена в области кортикального слоя.

    Остеосклероз при мелореостозе представляет собой врожденную аномалию развития скелета, основным проявлением которой является остеосклероз, который чаще всего поражает кости одного сегмента конечности либо несколько сегментов одной конечности. Иногда признаки остеосклероза выявляются в области позвонков либо нижней челюсти. Патологический процесс сопровождается появлением болей, быстрой утомляемости, слабости в мышцах пораженной конечности. С течением времени в околосуставных мягких тканях возникает фиброз и появляются участки обызвествления, что становится причиной развития контрактур.

    Диагностика

    Постановка диагноза происходит при обращении к специалисту. Для постановки диагноза может потребоваться проведение рентгенографического исследования пораженной области. При необходимости в сложных диагностических случаях больному может потребоваться назначение магниторезонансной томографии и сцинтиграфии.

    Лечение

    Выбор лечебной тактики происходит на основании типа патологического процесса, возраста больного и степени выраженности патологических изменений.

    В большинстве случаев больному рекомендуют уменьшить нагрузки на пораженную конечность, при выраженных изменениях в костной ткани может потребоваться наложение шины. Больному может потребоваться назначение препаратов, содержащих кальций, противовоспалительных средств. При тяжелом течении патологического процесса может потребоваться хирургическое лечение.

    Профилактика

    На данный момент методы профилактики данной патологии пока не разработаны.

    Остеосклероз

    Остеосклероз – патологическое состояние, сопровождающееся уплотнением кости, увеличением и утолщением компактного вещества и костных трабекул. Развивается при воспалительных заболеваниях костей, некоторых опухолях, интоксикациях, артрозах, ряде генетически обусловленных болезней и в периоде восстановления после скелетной травмы. Выделяют также физиологический остеосклероз, возникающий в области ростковых зон в процессе роста костей у детей и подростков. Диагноз выставляется на основании клинических признаков и данных рентгенографии. Лечение остеосклероза может быть как консервативным, так и оперативным.

    МКБ-10

    Остеосклероз
    КТ таза. Множественные склеротические очаги в костях таза и позвонках вторичного опухолевого характера.

    • Причины остеосклероза
    • Классификация
    • Остеосклероз при наследственных заболеваниях
      • Остеопетроз
      • Дизостеосклероз
      • Пикнодизостоз
      • Склеростеоз
    • Остеосклероз при мелореостозе
    • Остеосклероз при болезни Педжета
    • Остеосклероз при остеомиелите Гарре
    • Остеосклероз при других болезнях костей
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Остеосклероз (от лат. osteon кость + sclerosis затвердевание) – увеличение плотности кости, сопровождающееся уменьшением межбалочного костномозгового пространства, утолщением и увеличением костных балок. При этом размер кости не увеличивается. Причиной развития остеосклероза является дисбаланс между деятельностью остеокластов и остеобластов. Остеосклероз приводит к уменьшению упругости костей и может становиться причиной возникновения патологических переломов. Является вторым по распространенности патологическим процессом, сопровождающимся нарушением структуры костей, после остеопороза. Лечением остеосклероза занимаются ортопеды и травматологи.

    Остеосклероз

    Причины остеосклероза

    Чаще всего данная патология выявляется при хронических воспалительных заболеваниях и интоксикациях. Кроме того, остеосклероз возникает при некоторых генетически обусловленных заболеваниях, отравлениях свинцом и стронцием, хронических воспалительных процессах в костях (костный туберкулез, третичный сифилис, абсцесс Броди, остеомиелит Гарре), метастазировании рака бронхов, рака простаты и рака молочной железы. Остеосклероз субхондральных зон является одним из рентгенологических признаков артроза.

    Классификация

    В практической ортопедии и травматологии выделяют патологический и физиологический, врожденный и приобретенный остеосклероз. Патологический остеосклероз возникает при всех перечисленных выше заболеваниях, физиологический остеосклероз образуется в ростковых зонах при росте костей в детском возрасте. С учетом рентгенологической картины различают пятнистый и равномерный остеосклероз. Пятнистый остеосклероз может быть крупно- и мелкоочаговым, с множественными или редкими фокусами.

    С учетом локализации и объема поражения выделяют местный, ограниченный, распространенный и системный остеосклероз.

    • Ограниченный остеосклероз имеет реактивно-воспалительный характер и возникает на границе между воспалительным очагом и здоровой костной тканью. Иногда данная форма остеосклероза выявляется при отсутствии воспалительных процессов и бывает обусловлена значительными статическими или механическими нагрузками на кость.
    • Распространенный остеосклероз характеризуется поражением одной или нескольких конечностей, обнаруживается при мелореостозе Лери, болезни Педжета и метастазах злокачественных опухолей.
    • Системный остеосклероз развивается при целом ряде различных заболеваний.

    КТ таза. Множественные склеротические очаги в костях таза и позвонках вторичного опухолевого характера.

    Остеосклероз при наследственных заболеваниях

    Остеопетроз

    Остеопетроз (мраморная болезнь, болезнь Альберс-Шенберга) имеет два варианта течения: с ранней и поздней манифестацией. Ранний семейный остеопетроз наследуется по аутосомно-доминантному типу. В момент рождения выявляются макроцефалия и гидроцефалия. Больные отстают в росте, печень и селезенка увеличены. Со временем из-за сдавления черепно-мозговых нервов возникают нарушения зрения и тугоухость. Из-за нарушения кроветворения развивается анемия. Возможны патологические переломы.

    На рентгеновских снимках выявляется генерализованный остеосклероз. Кости имеют гомогенную структуру, костномозговой канал отсутствует. Метафизы длинных трубчатых костей булавовидно расширены. На рентгенограммах черепа определяется склероз и уменьшение пневматизации синусов. Поздний остеопетроз наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется теми же симптомами, однако, заболевание манифестирует в возрасте 10 лет или позже и отличается меньшей распространенностью остеосклероза.

    Дизостеосклероз

    Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Первые признаки проявляются в раннем детстве. Выявляется отставание в росте, системный остеосклероз, нарушение развития зубов, обусловленное гипоплазией эмали, а также атрофия зрительного нерва и бульбарный паралич вследствие сдавления черепно-мозговых нервов. На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется остеосклероз эпифизов и диафизов при расширенных метафизах с неизмененной костной структурой. Рентгенография позвоночника свидетельствует об уплощении и склерозировании тел позвонков. Остеосклероз также выявляется в костях таза, костях черепа, ребрах и ключицах.

    Пикнодизостоз

    Пикнодизостоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу, обычно манифестирует в раннем возрасте. Выявляется значительное отставание в росте. Лицо пациента имеет характерный вид: угол нижней челюсти расширен, лобные бугры увеличены, нос клювовидной формы, определяется гипертелоризм. Развитие зубов нарушено. Отмечается выраженное укорочение кистей в сочетании с гипоплазией дистальных фаланг пальцев. Часто наблюдаются патологические переломы. На рентгенограммах обнаруживается распространенный остеосклероз, наиболее ярко выраженный в дистальных отделах конечностей.

    Склеростеоз

    Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, манифестирует в раннем детстве. Характерными симптомами являются уплощение лица, гипертелоризм, прогнатия и уплощение переносицы. Часто наблюдается кожная синдактилия в сочетании с дисплазией ногтей. На рентгенограммах нижней челюсти, при рентгенографии ключиц и основания черепа выявляется остеосклероз. Длинные трубчатые кости изменены незначительно: костномозговой канал сохранен, зона остеосклероза хорошо заметна только в области кортикального слоя.

    Остеосклероз при мелореостозе

    Мелореостоз (ризомономелореостоз или болезнь Лери) – врожденная аномалия развития скелета, описанная в 1922 году французским неврологом Лери. Основным проявлением заболевания является остеосклероз, обычно поражающий кости одного сегмента конечности либо несколько сегментов одной конечности. В отдельных случаях признаки остеосклероза выявляются в области позвонков или нижней челюсти. Проявляется болями, быстрой утомляемостью и иногда слабостью мышц пораженной конечности. Возможны трофические нарушения. Со временем в околосуставных мягких тканях возникает фиброз и появляются участки обызвествления, что становится причиной развития контрактур.

    На рентгенограммах определяется остеосклероз и гиперостоз. Уплотнения костной ткани имеют вид продольных прерывистых или сплошных полос, что создает характерную картину «наплывов воска на свече». В соседних отделах конечности иногда выявляется нерезко выраженный остеопороз. Лечение симптоматическое. Проводится профилактика контрактур, при значительных деформациях выполняется хирургическая коррекция. Прогноз благоприятный.

    Остеосклероз при болезни Педжета

    Болезнь Педжета или деформирующая остеодистрофия – заболевание, сопровождающееся нарушением структуры и патологическим ростом отдельных костей скелета. Чаще развивается у мужчин старше 40 лет. Нередко протекает бессимптомно. Возможно медленное, постепенное формирование тугоподвижности суставов, у части пациентов наблюдаются боли и деформация костей. Другие симптомы зависят от локализации патологических изменений. При поражении черепа увеличивается лоб и надбровные дуги, возникают головные боли, иногда наблюдаются повреждения внутреннего уха. При поражении позвонков их высота снижается, что ведет к уменьшению роста. Возможна компрессия нервных корешков, проявляющаяся слабостью, покалываниями и онемением конечностей. Изредка развиваются параличи. При поражении костей нижних конечностей наблюдается неустойчивость походки, деформация пораженного сегмента и патологические переломы.

    При изучении рентгенограмм выявляется определенная стадийность процесса. В остеолитической фазе преобладают процессы резорбции кости, в смешанной фазе резорбция сочетается с остеобластическим костным формированием. Остеосклероз развивается в остеобластической фазе. Могут обнаруживаться деформации, неполные и полные патологические переломы. На рентгенограммах черепа определяется утолщение свода и неоднородные очаги остеосклероза. Для уточнения диагноза и оценки степени дистрофических процессов определяют уровень щелочной фосфатазы, фосфора, магния и кальция в крови. Также назначают сцинтиграфию.

    Лечение обычно консервативное – прием бифосфатов и НПВП. При необходимости выполняют эндопротезирование суставов. При снижении слуха применяют слуховые аппараты.

    Остеосклероз при остеомиелите Гарре

    Хронический склерозирующий остеомиелит Гарре вызывается стафилококком и чаще выявляется у мужчин 20-30 лет. Обычно поражаются бедро, плечо или лучевая кость. Патологический очаг возникает в средней трети диафиза или в диафизарной зоне ближе к метафизу. Возможно острое, подострое и первично хроническое начало. В окружающих тканях возникает выраженный плотный отек, часто отмечается расширение подкожной венозной сети. Гиперемия и другие признаки воспаления могут отсутствовать. В последующем, в отличие от других форм остеомиелита, размягчения не наступает, свищ не образуется. Напротив, инфильтрат еще сильнее уплотняется и пальпируется в виде плотного, связанного с костью опухолевидного образования. Боли становятся все более резкими, усиливаются в ночное время, часто иррадиируют, симулируя радикулит, невриты и ишиалгию.

    Клиническая картина при хроническом остеомиелите Гарре нередко напоминает саркому. Однако при рентгенографии бедра, голени или рентгенографии предплечья обнаруживается, что «костная опухоль» на самом деле состоит из мягких тканей. При этом на рентгенограмме выявляются характерные патологические изменения: правильное веретенообразное утолщение диафиза, реже – утолщение в виде полуверетена, сужение или заращение костномозгового канала, выраженный остеосклероз, усиление костной тени до степени эбурнеации. Полости, секвестры и очаги деструкции обычно отсутствуют. Окончательно подтвердить диагноз зачастую позволяет посев, в котором обнаруживается культура стафилококка.

    Лечение включает в себя антибиотикотерапию в сочетании с рентгенотерапией. При необходимости производятся оперативные вмешательства. Прогноз благоприятен для жизни, однако в исходе у больных часто наблюдаются нарушения трудоспособности.

    Остеосклероз при других болезнях костей

    Абсцесс Броди – воспалительное заболевание, вызываемое золотистым стафилококком. Чаще возникает у молодых мужчин. Локализуется в околосуставной области длинной трубчатой кости (чаще – большеберцовой). Протекает хронически, с редкими обострениями. Возможно практически бессимптомное течение. Абсцесс Броди представляет собой костную полость, выполненную грануляциями и заполненную серозной или гнойной жидкостью. Вокруг полости располагается очаг остеосклероза.

    Проявляется неясными болями, иногда – незначительным отеком и гиперемией. Из-за близости к суставу возможно развитие синовита. Свищи отсутствуют. При проведении рентгенографии голени выявляется округлый очаг разрежения с гладким контурами, окруженный зоной умеренного остеосклероза. Абсцесс Броди дифференцируют с первично-хроническим остеомиелитом, внесуставным туберкулезным очагом и изолированной сифилитической гуммой. При остеомиелите контуры очага неровные и нечеткие, выявляются более выраженные периостальные наложения. При сифилисе в области гуммы обнаруживается более обширный очаг остеосклероза. Лечение консервативное – антибиотикотерапия в сочетании с рентгенотерапией.

    Ограниченный остеосклероз также может наблюдаться при раннем врожденном сифилисе, позднем врожденном и третичном сифилисе. При оссифицирующем остите и периостите очаг остеосклероза возникает по окончании воспалительной инфильтрации. В последующем развивается гиперостоз, кость утолщается, костномозговой канал закрывается. Особенно ярко явления остеосклероза выражены при сифилитических гуммах. Гуммы локализуются интракортикально, поднадкостнично или в костном мозге и представляют собой очаг воспаления с распадом в центре. Вокруг гуммозного узла возникает широкая зона реактивного остеосклероза, хорошо заметная на рентгеновских снимках. В отдельных случаях гуммы нагнаиваются с образованием секвестров, также окруженных очагами остеосклероза.

    Читайте также: