Пародонтит и сердечно сосудистые заболевания

Опубликовано: 21.04.2024

CC BY

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Трухан Д.И., Трухан Л.Ю.

Болезни пародонта и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) имеют много общих факторов риска : метабо лический синдром, сахарный диабет, дислипидемия, артериальная гипертензия. В обзоре рассматриваются многогранные взаимоотношения между болезнями пародонта и ССЗ. Имеющиеся на сегодня данные свидетельствуют о наличии тесной связи между пародонтитом и ССЗ, что об уславливает необходимость выяснения при сборе анамнеза возможных стоматологических жалоб и осмотра полости рта при курации интернистами пациентов с ССЗ, сахарным диабетом, метаболическим синдромом; а при их наличии направление пациентов на консультацию и лечение к стоматологу. С другой стороны, для повышения эффективности лечения болезней пародонта , стоматологу для уточнения имеющейся соматиче ской патологии целесообразно отправить пациента на консультацию и лечение к интернисту.

Relationship between periodontal and cardiovascular diseases

Periodontal and cardiovascular diseases share many common risk factors like metabolic syndrome, diabetes, dyslipidemia and arterial hypertension. The review discusses multifaceted relationship between periodontal and cardiovascular diseases. The data available today demonstrate close relationship between periodontal disease and cardiovascular disease , that makes it necessary to clarify possible dental complaints obtaining medical history and inspect his oral cavity during observation of patients with cardiovascular diseases, diabetes mellitus, metabolic syndrome, and if any of them are found it is necessary to refer person to dentist. On the other hand, to increase the effectiveness of periodontal diseases treatment, it is reasonable to refer dentist’s patient to physician to clarify existing somatic pathology.

Текст научной работы на тему «Взаимоотношения болезней пародонта и сердечно-сосудистых заболеваний»

Международный журнал сердца

и сосудистых заболеваний • Том 4, номер 11, сентябрь 2016

Издание Фонда содействия развитию кардиологии «Кардиопрогресс»

Взаимоотношения болезней пародонта и сердечно-сосудистых заболеваний

Трухан Д.И.*, Трухан Л.Ю.

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения России, Омск, Россия

Трухан Дмитрий Иванович, доктор медицинских наук, доцент, профессор кафедры внутренних болезней и поликлинической терапии ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения России», Омск, Россия.

Трухан Лариса Юрьевна, кандидат медицинских наук, врач стоматолог, ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения России, Омск, Россия.

Имеющиеся на сегодня данные свидетельствуют о наличии тесной связи между пародонтитом и ССЗ, что обуславливает необходимость выяснения при сборе анамнеза возможных стоматологических жалоб и осмотра полости рта при курации интернистами пациентов с ССЗ, сахарным диабетом, метаболическим синдромом; а при их наличии направление пациентов на консультацию и лечение к стоматологу. С другой стороны, для повышения эффективности лечения болезней пародонта, стоматологу для уточнения имеющейся соматической патологии целесообразно отправить пациента на консультацию и лечение к интернисту.

Болезни пародонта, сердечно-сосудистые заболевания, факторы риска.

Relationship between periodontal and cardiovascular diseases

Trukhan D.I., Trukhan L.Yu.

Omsk State Medical University of the Ministry of healthcare of the Russian Federation, Omsk, Russia

Автор, ответственный за переписку. Тел. 8-913-678-80-15. Е-mail: dmitry_trukhan@mail.ru

Dmitry I. Trukhan, M.D., Ph.D., doctor of sciences, associate professor, professor of the Department of Internal Medicine and Outpatient therapy, Omsk State Medical University of the Ministry of healthcare of the Russian Federation, Omsk, Russia

Larisa Yu. Trukhan, Doctor of dental medicine, Ph.D, Omsk State Medical University, Omsk, Russia

The data available today demonstrate close relationship between periodontal disease and cardiovascular disease, that makes it necessary to clarify possible dental complaints obtaining medical history and inspect his oral cavity during observation of patients with cardiovascular diseases, diabetes mellitus, metabolic syndrome, and if any of them are found it is necessary to refer person to dentist. On the other hand, to increase the effectiveness of periodontal diseases treatment, it is reasonable to refer dentist's patient to physician to clarify existing somatic pathology. Keywords

Periodontal disease, cardiovascular disease, risk factors

АГ — артериальная гипертензия

АД — артериальное давление

ДИ — доверительный интервал

ИБС — ишемическая болезнь сердца

ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка

ЛЖ — левый желудочек

МС — метаболиический синдром

ОИМ — острый инфаркт миокарда

ОХС — общий холестерин

СД — сахарный диабет

СРБ — С-реактивный белок

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ТИМ — толщина интима-медиа

ТЫРа — фактор некроза опухоли альфа

Хронические воспалительные заболевания па-родонта (гингивит, пародонтит) занимают после кариеса 2 место по распространенности среди стоматологической патологии. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения > 60 % населения европейских стран и

50%о населения США имеют признаки хронического воспаления десен [1].

Пародонтит — заболевание зубочелюстной системы, характеризующееся развитием острого или хронического воспалительного процесса, деструкцией тканей пародонта и атрофией костной ткани альвеол [1]. Американской академией пародонто-логии пародонтит рассматривается как воспалительное заболевание бактериального происхождения [2].

Значимость данной проблемы определяется длительным хроническим течением воспалительного процесса, негативным влиянием на организм пациентов и снижением качества их жизни. Нарушения в микроциркуляторном русле и нали-

чие пародонтопатогенных микроорганизмов относятся к основным факторам, приводящим к развитию воспаления в тканях пародонта.

Существенный вклад в этиопатогенез болезней пародонта вносят соматические болезни: сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), сахарный диабет (СД), болезни органов пищеварения, системный остеопороз, заболевания дыхательных путей

Заболевания сердечно-сосудистой системы часто сопровождаются различными изменениями со стороны органов и тканей полости рта. Болезни пародонта и ССЗ имеют много общих факторов риска: метаболический синдром (МС), СД, дислипидемия, артериальная гипертензия (АГ).

Тесные взаимосвязи между СД и заболеваниями пародонта хорошо известны и основаны на многочисленных исследованиях 90-х годов прошлого века, позволяющих рассматривать пародон-тит в качестве одного из основных осложнений СД

[4]. На наличие связи между МС и заболеваниями

пародонта указывает большое число обзоров и исследований.

В рамках данного обзора остановимся более подробно на связи патологии пародонта с ССЗ.

Патология пародонта и АГ

Эпидемиологические данные указывают на потенциальную связь пародонтита с повышением уровня артериального давления (АД) и распространенностью АГ. Данные из перекрестных исследований позволяют предположить, что при АГ наличие у пациентов пародонтита может увеличить риск и степень поражения органов-мишеней [5, 6]. Повышение АД у пациентов с патологией пародонта отмечено в целом ряде исследований.

В польском исследовании Franek E, et al. (2010) было показано, что при наличии патологии пародонта (пародонтит и гингивит) у пациентов с СД 2 типа отмечается гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) — увеличение массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) на фоне повышения систолического и диастолического АД [7].

В пилотном исследовании, проведенном в Бразилии Vieira CL, et al. (2011), при обследовании 79 пациентов с гетерозиготной семейной гиперхо-лестеринемией у пациентов с тяжелым пародонти-том по сравнению с пациентами с умеренно выраженным пародонтитом отмечены повышение диастолического АД, более высокие значения холестерина, триглицеридов, глюкозы, скорости пульсовой волны, толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий [8]. После проведенной коррекции с учетом исключения традиционных факторов риска атеросклероза, подтверждена только связь между тяжелым пародонтитом и уровнем диастолического АД (OR = 3,1; 95 % доверительный интервал (ДИ): 1,1-8,5; р=0,03). В другом бразильском исследовании Vidal F, et al. (2011) отмечены достоверные ассоциации АГ с тяжелой формой хронического пародонтита (OR = 4,04; 95 % ДИ: 1,92-8,49) и с распространенной формой хронического пародонтита (OR = 2,18; 95 % ДИ: 1,04-4,56) [9].

Независимая ассоциация пародонтита и АГ была выявлена в китайском исследовании Zhang L, et al. (2011) у взрослых уйгуров (1415 жителей уйгуров г 18 лет), проживающих в сельской местности [10]. Рассеянный логистический регрессионный анализ полученных результатов, после внесения поправок на возраст, пол, индекс массы тела, окружность талии, нарушения углеводного обмена, дислипиде-мию и хронические заболевания показал, что па-

родонтит был в значительной степени связан с АГ (OR = 1,75; 95 % ДИ: 1,30-2,36; р 20 % (OR = 1,053; 95 % ДИ = 1,017-1,091, р=0,004). Связь парадонтальных стоматологических параметров с инсультом (OR = 1,58; 95 % ДИ 1,1-3,022) отмечена Diouf M, et al. (2015) у сенегальского населения [19].

Патология пародонта и дислипидемия

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что дислипидемия может быть связано с патологией пародонта у соматически здоровых людей. Так, в иранском исследовании Golpasand Hagh L, et al. (2014) средние значения общего холестерина (ОХС) и триглицеридов (ТГ) были значительно выше у пациентов с пародонтитом (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Лечение заболеваний пародонта и ССЗ

Плохая гигиена полости рта, снижение частоты чистки зубов, могут быть связаны с эндотелиаль-ной дисфункцией [46]. Использование зубной нити и межзубной щетки, как показано в исследовании Reichert S, et al. (2015) может уменьшить риск для новых сердечно-сосудистых событий у пациентов с ИБС и пародонтитом (OR = 0,2, ДИ 0,06-0,6, р=0,01) [47].

У соматически здоровых лиц с пародонтитом, лечение пародонта в исследовании Leite AC, et al. (2014) было связано со снижением уровней СРБ и повышением ХС липопротеинов высокой плотности в сыворотке крови [48]. В исследовании Caüla AL, et al. (2014) медиана значения СРБ, скорости оседания эритроцитов, ОХС и ТГ были снижены после 6 мес. лечения пародонтита (р Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Издательство «Медиа Сфера»

Об издательстве
Рекламодателям
Доставка / Оплата
Контакты

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии" Минздравсоцразвития Российской Федерации, Москва

ГБУЗ «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии», Москва, Россия

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава РФ, Москва

Взаимосвязь пародонтита и заболеваний сердечно-сосудистой системы

Журнал: Стоматология. 2017;96(1): 4-7

Грудянов А. И., Ткачева О. Н., Авраамова Т. В. Взаимосвязь пародонтита и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Стоматология. 2017;96(1):4-7. https://doi.org/10.17116/stomat20179614-7

В исследовании у 89 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) разных степеней тяжести изучен сопряженный риск прогрессирования воспалительного поражения пародонта, развития системной воспалительной реакции и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Высокий риск возникновения сердечно-сосудистых событий у пациентов со средней и тяжелой степенями ХГП встречался соответственно в 8,8 и 13,3%. Патогенетическим звеном, усиливающим связь между выраженностью воспалительных изменений пародонта и развитием ССЗ, является системная воспалительная реакция с повышением содержания высокочувствительного С-реактивного белка (hs-CRP) в крови до уровня более 3,4 мг/л и интерлейкина-6 (ИЛ-6) — до 11,0+3,38 мг/л. Изменения липидного спектра крови со снижением уровня аполипопротеина А1 (АПО А1) менее 170 мг/дл одновременно сопряжены с прогрессированием ХГП и развитием ССЗ. Сопряженное течение соматической и стоматологической патологии требует от стоматологов и кардиологов совместных усилий по модификации общих факторов риска.

ГБУЗ «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии», Москва, Россия

Воспалительные поражения пародонта приобрели не только медицинскую, но и социальную значимость в связи с высоким уровнем заболеваемости, большим разно-образием и тяжестью течения и последствий для зубочелюстной системы [3, 12]. Кроме того, длительное наличие значительного по величине очага инфекционного воспаления оказывает существенное негативное влияние и на другие органы и системы организма, в том числе на сердечно-сосудистую систему (ССС), хотя взаимоотношения между этими наиболее распространенными заболеваниями — сердечно-сосудистыми и хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) — достаточно сложны. Их углубленное изучение находится в центре внимания исследователей во всем мире: в случае достоверного доказательства связи между ними можно будет с большей эффективностью предупреждать их возникновение, в первую очередь — заболевания ССС.

Имеющиеся данные убеждают в тесной связи пародонтита с развитием ишемической болезни сердца и инсульта [4, 7, 8]. Установлено, что 7,3% пациентов с пародонтитом имели те или иные формы сердечно-сосудистой патологии, тогда как среди лиц без пародонтита сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) отмечаются только в 4% случаев [10].

Наличие у пациента пародонтита увеличивает риск развития ССЗ примерно на 20% [1]. При этом соотношение риска развития пародонтита и инсульта еще выше.

В последнее время все больше внимания уделяется и связи воспалительных заболеваний пародонта с состоянием магистральных сосудов вследствие активного воздействия не столько самих пародонтопатогенных бактерий, сколько медиаторов воспаления, которые активизируются при их присутствии. В свою очередь, именно эти факторы уже действуют непосредственно на внутренние стенки сосудов и в определенной степени являются причиной атерогенеза [2, 6—8, 17].

В настоящее время в патогенезе многих заболеваний внутренних органов все больше значения придается системной воспалительной реакции (СВР), ассоциированной как с инфекцией, так и с асептическим воспалением. При выраженном локальном воспалении или несостоятельности механизмов, ограничивающих его течение, повышается уровень высокочувствительного С-реактивного белка (hs-СRP), цитокины попадают в систему циркуляции, приводя к развитию СВР [2, 6, 9—11].

Таким образом, в специальной литературе содержится достаточно сведений о взаимосвязи воспалительных заболеваний пародонта и сердечно-сосудистой патологии, хотя очевидна необходимость получения и более убедительных данных.

Вышеизложенное определяет актуальность данной работы. Нашей целью было оценить сопряжение воспалительной патологии пародонта разной степени тяжести с риском ССЗ для последующей разработки методов профилактики заболеваний ССС путем профилактики и лечения заболеваний пародонта.

Материал и методы

Для выполнения исследования были сформированы четыре группы пациентов: с ХГП легкой (n=25), средней (n=34), тяжелой (n=30) степенями и без воспалительных заболеваний пародонта — контроль (n=20). Возраст пациентов с легкой степенью ХГП составлял 45,5±1,85 года, со средней и тяжелой степенью — 48,6±2,08 и 49,3±1,8 года, в контроле — 45,7±2,91 года. Среди пациентов с легкой степенью пародонтита было 8 (32%) мужчин и 17 (68%) женщин, со средней — 10 (29%) и 24 (71%) соответственно, с тяжелой — 6 (20%) и 24 (80%).

Определение уровня hs-СRP было проведено высокочувствительным иммунотурбидиметрическим методом с использованием карбоксилированных полистироловых частиц на биохимическом анализаторе Sapphire 400 («Hirose Electronic System Co., Ltd», Япония). Уровень провоспалительного интерлейкина-6 (ИЛ-6) определяли на анализаторе Microplate Washer PW40 («Bio-Rad Laboratories SAS», Франция).

Риск развития ССЗ оценивали по шкале SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), которая дает возможность определить 10-летний риск возникновения фатальных сердечно-сосудистых событий. За высокий риск приняли 5% и более, за низкий — 1—4%.

Статистическую обработку результатов проводили с использованием описательной статистики, ROC-анализа с применением возможностей программы Statistica 10. Достоверность различий между группами оценивали путем дисперсионного анализа по критерию Фишера.

Результаты и обсуждение

У пациентов с легкой, средней и тяжелой степенью ХГП риск по шкале SCORE составлял соответственно 0,3±0,11, 1,4±0,41 и 1,6±0,37 балла, в контрольной группе — 0,8±0,37 балла. Множественное сравнение указало на достоверное различие показателей: с повышением тяжести ХГП риск развития ССЗ был выше.

Высокий риск по шкале SCORE в контрольной группе встречался в 5% случаев, а у пациентов со средней и тяжелой степенями ХГП — в 8,8 и 13,3% случаев соответственно. Число пациентов с высоким риском по шкале SCORE по мере утяжеления хронической воспалительной патологии пародонта повышалось.

Чувствительными маркерами СВР в острой фазе являются hs-СRP и провоспалительный цитокин ИЛ-6. При воспалении повышается также содержание фибриногена в крови. Указанные маркеры позволяют охарактеризовать выраженность системного воспаления. Верхняя граница нормы для уровня hs-СRP — 5 мг/л, для ИЛ-6 — 10 пг/мл, для фибриногена — 4 г/л (табл. 1).

Таблица 1. Общие маркеры воспаления у пациентов с ХГП разных степеней тяжести и в контрольной группе (М±m)

С повышением тяжести воспалительного поражения пародонта в крови повышался уровень hs-СRP. По сравнению с контрольной группой при легкой, средней и тяжелой степени пародонтита уровень hs-СRP увеличивался на 66,7% (p
Таблица 2. Показатели липидного спектра крови у пациентов с ХГП разной степени тяжести и в контрольной группе (M±m)

Сравнение показателей липидного спектра крови в 4 группах путем дисперсионного анализа выявило различие (р=0,018) относительно содержания в крови белковой фракции аполипопротеинов А1 (АПО ЛП А1). АПО ЛП А1 — основной белок липопротеинов высокой плотности, участвует в транспортировке триглицеридов и обратном транспорте холестерина с периферии, включая стенки сосудов, в печень. Сниженные уровни АПО ЛП А1 наблюдаются у пациентов с атеросклеротическими изменениями, при дислипопротеинемии, циррозе печени. Сниженный уровень АПО ЛП А1 в крови признан маркером атеросклероза.

ROC-анализ позволил вывить, что дифференциальной точкой разделения уровня АПО ЛП А1 в крови или точкой отсечения была величина 170 мг/дл. Трехмерная зависимость между рангом болезни и hs-СRP, АПО ЛП А1 была следующей: с повышением уровня hs-СRP в крови и снижением АПО ЛП А1 тяжесть патологии пародонта усугублялась. Следовательно, ХГП, атеротромбоз сосудов и системное воспаление — это три сопряженных процесса, патогенетически взаимосвязанных между собой.

Таким образом, у пациентов с ХГП для профилактики прогрессивного течения патологии пародонта и предупреждения развития ССЗ необходимо мониторировать состояние липидного обмена и определять содержание воспалительного маркера hs-СRP в крови. После получения этих результатов для снижения риска необходимо совместно с кардиологом принимать меры по модификации нарушений липидного обмена и системного воспаления. Пародонтологическое лечение должно обязательно входить в общий план лечения пациентов с повышенным риском ССЗ.

Как известно, пародонтит является фактором риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наконец ученые смогли объяснить механизм действия данной взаимосвязи: жизнедеятельность патогенных микроорганизмов, вызывающих пародонтит, также влияет на экспрессию генов, увеличивающих риск воспаления и развития атеросклероза в гладкомышечных клетках аорты.

К исследованию ученых подтолкнул ряд косвенных доказательств. Во-первых, возбудитель пародонтита Porphyromonas gingivalis был найден в бляшках коронарных бактерий у пациентов с инфарктом миокарда. Проведенные испытания на животных показали, что патогенный микроорганизм P. gingivalis вызывает и ускоряет образование атеросклеротических бляшек в коронарных артериях и аорте. Клеточный механизм развития заболеваний удалось описать д-ру Тербьерну Бенгтссону с факультета Клинической медицины Школы наук о здравоохранении при университете Оребро.

Д-р Бенгтссон и его коллеги культивировали гладкомышечные клетки аорты и заразили их бактерией P. gingivalis. Было обнаружено, что протеаза P. gingivalis, являющаяся ее фактором вирулентности, значительно повышает экспрессию воспалительного ангиопоэтина 2 в гладкомышечных клетках, одновременно подавляя экспрессию противовоспалительного гена ангиопоэтина 1 в гладкомышечных клетках. При этом, суммарный эффект, оказываемый бактерией P. gingivalis, выражается в усилении воспалительного процесса, во многом способствующего развитию атеросклероза.

«Стоит отметить, что даже при отсутствии стимуляции гладкомышечные клетки аорты производят ангиопоэтин 2, но в достаточно малых дозах. При этом деятельность бактерий P. gingivalis значительно повышает экспрессию ангиопоэтина 2», - говорят авторы исследования.

«Ангиопоэтин 2 увеличивает миграцию гладкомышечных клеток аорты. Как известно, миграция гладкомышечных клеток связана с патогенными процессами образования атеросклеротических бляшек», - утверждает один из авторов работы Бокси Чанг.

«Фактор вирулернтности P. Gingivalis можно сравнить с фактором некроза опухоли – противосполительным цитокином и фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, который также вызывает и способствует развитию атеросклероза путем экспрессии двух типов ангиопоэтина. Однако исследования показывают, что два данных фактора вирулентности действуют вне зависимости друг от друга», - говорит д-р Бенгтссон.

«Наше исследование позволило объяснить механизм взаимосвязи пародонтита и сердечно-сосудистых заболеваний. Наша следующая цель – выявить биомаркеры, которые позволят диагностировать и лечить каждое из этих заболеваний».

Вот и все. Врач благополучно поставил пломбу. Нестерпимая боль больше не беспокоит. Вы облегченно вздыхаете и возвращаетесь к прежним делам и прежнему образу жизни. А зря. Самый обыкновенный кариес приводит к серьезнейшим заболеваниям – порокам сердца, воспалению легких… А заодно подает сигнал: организм не в порядке, в нем уже есть болезни, о которых вы пока даже не подозреваете.

Посетив стоматолога, возможно, стоит записаться на прием к другим специалистам: гастроэнтерологу, кардиологу, неврологу.

О чем говорят кариес и другие болезни полости рта? Как вылечиться с наименьшими потерями?

Рассказывает стоматолог-терапевт, кандидат медицинских наук, генеральный директор Итальянского стоматологического центра ИМЕЗА Натэла Александровна Ломакина.

Кроме кариеса, который есть почти у 100% взрослого населения и у 75% детей, можно выделить такие заболевания зубов, как пульпит, периодонтит, киста зуба. Наиболее часто встречающиеся заболевания десен – пародонтоз, пародонтит, гингивит; заболевания слизистой оболочки полости рта – стоматиты, ксеростомия, хейлиты; воспаление языка – глоссит, периостит челюсти, разнообразные инфекции, грибковые заболевания.

От зубной боли до… сепсиса

Пульпит – воспаление внутренних тканей зуба, нервов и сосудов, чаще всего вследствие запущенного кариеса. Характеризуется острой или ноющей болью, отеком, зуб начинает реагировать на холодное, горячее и т.д. Если пульпит не лечить, он может перейти в периодонтит.

Периодонтит – воспаление тканей, окружающих корни зуба. На этой стадии заболевания зубная боль усиливается, может подняться температура, вокруг больного зуба могут образовываться свищи и кисты. Сохранить зуб в этом случае очень трудно, иногда – невозможно.

А лечение – сложное и длительное.

Еще одно осложнение пульпита – периостит, гнойное воспаление надкостницы челюсти. Характеризуется высокой температурой тела, чувством распирания около больного зуба, изменением формы лица.

У пульпита есть и другие осложнения, вплоть до сепсиса – заражения крови, поэтому лечить его необходимо и лучше всего на самых ранних стадиях.

Десны и не только

На втором месте после кариеса по своей распространенности находится пародонтит – воспалительное инфекционное заболевание, поражающее пародонт. К пародонту относят не только десны, но и кость, а также периодонт – связь зуба с костью. Все вместе это составляет опорный аппарат зуба. Пародонтит разрушает этот аппарат, что может привести к потере зуба.

С пародонтитом часто путают пародонтоз. Это тоже заболевание пародонта, но протекает оно без воспаления и развивается в течение нескольких лет. Причины пародонтоза и пародонтита бывают местными и системными. К системным относят, например, сахарный диабет, дефицит иммунитета, нарушения кровоснабжения. К местным – неправильный прикус, воздействие некоторых микроорганизмов.

Гингивит – воспаление десны, как правило, оно возникает из-за недостаточной гигиены рта.

Стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта. При стоматите возникает болезненность на пораженном участке (язве), белый или желтоватый налет, кровоточивость, плохой запах изо рта. Причин стоматита много, но все они связаны с реакцией иммунной системы. Определить вид стоматита и назначить правильное лечение может только врач.

Белый налет может появиться и при кандидозе ротовой полости. Грибки, вызывающие кандидоз, входят в состав обычной микрофлоры рта, но под воздействием патогенных факторов начинают размножаться и приводят к заболеванию. К числу патогенных факторов относят низкий иммунитет, болезни желудочно-кишечного тракта, прием антибиотиков, вредные привычки и т.д.

Ксеростомия – недостаточное слюноотделение. Проявляется как побочный эффект других заболеваний, в том числе сахарного диабета, и проявляет себя сухостью и жжением во рту. Лечение ксеростомии, главным образом, симптоматическое.

Хейлит – воспаление губ, самый яркий симптом этого заболевания – поперечные трещинки на губах и в уголках рта. Причиной может стать авитаминоз, воздействие окружающей среды, аллергические реакции, привычка постоянно облизывать губы. Для профилактики хейлита рекомендуют соблюдать тщательную гигиену рта, полноценно питаться, защищать губы от неблагоприятных погодных условий.

Глоссит – воспаление языка, чаще всего является следствием травмы. Язык при этом изменяет цвет, становится болезненным, мягким, может покрыться налетом. Для лечения применяют антисептики, анальгетики, щадящую диету.

Сильнее иммунитет – крепче зубы

Среди главных причин развития кариеса нужно выделить, во-первых, плохую гигиену. Мягкий налет на зубах – питательная среда для бактерий. Бактерии выделяют органические кислоты, которые разрушают верхний слой эмали – развивается кариес. Но плохая гигиена – не единственная причина.

Важную роль играет наследственность (от нее зависит прочность эмали, состав слюны), состояние иммунитета (способен ли организм сам бороться с вредными бактериями), хронические заболевания обмена веществ, диета.

Почему детям запрещают есть много сладкого? Сахар – лучшая питательная среда для бактерий, если им злоупотреблять, зубная эмаль изначально сформируется слабой.

Чтобы защитить себя, необходимо не только соблюдать простые правила гигиены и раз в полгода ходить на профосмотр к стоматологу, но и повышать иммунитет, правильно питаться. Для здоровья зубов, как и для организма в целом, важен минеральный состав пищи, баланс белков и углеводов.

Риск развития кариеса значительно возрастает, если есть заболевания, связанные с нарушением обмена веществ в организме. Это, в первую очередь, болезни желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной системы.

Если есть дефицит иммунитета, кариес развивается гораздо быстрее!

Диеты могут способствовать развитию кариеса в том случае, если они не сбалансированы по содержанию белков и углеводов. Связь очень простая – при нарушениях обмена веществ всасывание и усваивание полезных веществ всеми органами, в том числе и зубами, снижено. Зубная эмаль теряет свою прочность и легче поддается разрушению. При слабом иммунитете организм не способен эффективно бороться с болезнетворными микробами.

Еще один негативный фактор – отсутствие твердой пищи в рационе. Сырые овощи и фрукты очищают эмаль, снижая риск развития кариеса. Простейшая профилактика кариеса – после каждого приема пищи съедать яблоко.

Какие минералы нужны зубам

В первую очередь, зубам необходимы кальций и фосфор. Большую роль в укреплении эмали играют фтор, цинк, селен. Чтобы кальций хорошо усваивался, необходимо достаточное количество витамина Д.

Вообще, если говорить о витаминах, то все они важны для крепкого здоровья – в том числе и зубов. Витамин С нормализует обмен веществ, витамин В6 предупреждает воспаление десен, витамин РР снижает риск развития стоматитов.

От больных зубов до больного сердца

Кариес опасен тем, что на первых порах протекает бессимптомно. Для этого и нужны регулярные профосмотры – чтобы выявить болезнь на ранних этапах, когда лечение еще не такое болезненное и дорогостоящее. Опасен кариес и своими осложнениями – пульпитом и периодонтитом.

Кроме того, кариес – это постоянный источник инфекции. Кровь разносит инфекцию по организму, чаще всего от этого страдают сердце и сосуды.

Попадая в сердце, болезнетворные бактерии разрушают клапаны, вызывая инфекционный эндокардит и развитие пороков сердца. Попадая в легкие, они могут спровоцировать развитие пневмонии. Попадая в суставы – воспаление соединительной ткани и ревматические болезни.

Почему хрустит челюсть?

Сустав нижней челюсти может щелкать точно так же, как и любой подвижный сустав в организме. Это происходит тогда, когда головка сустава смещается относительно правильного положения. Челюсть может не просто щелкать, а и заклинить так, что человек не сможет закрыть рот.

Щелчки не обязательно должны быть слышимыми, иногда они могут только ощущаться пациентом. Причины могут быть разными: неправильно установленная пломба, сильный спазм жевательных мышц, травма, неправильный прикус. В любом случае это повод обратиться к ортодонту.

Не будет зубов – будет. язва

Если в результате кариеса вы потеряли один или несколько зубов, значительно возрастает нагрузка на пищеварительную систему, а это может спровоцировать гастрит и язвенную болезнь.

Наличие постоянного очага инфекции часто приводит к развитию аллергических реакций. Кариес намного опаснее, чем мы привыкли о нем думать.

Простые правила – лучше всего

Причины стоматитов и других заболеваний могут быть разные – плохая гигиена, бактериальные и вирусные инфекции, незалеченный кариес, острые обломки зубов. Если говорить о профилактике, она должна складываться из двух составляющих: того, что мы можем делать сами, и того, что должен делать стоматолог.

Простые правила работают лучше всего: регулярно чистить зубы, использовать зубную нить, полноценно питаться, не есть грязными руками, вовремя обращаться к стоматологу. Раз в полгода врача должны посещать все – врач оценит состояние полости рта, выполнит профессиональную чистку зубов, удалит зубной камень.

Зубы мудрости

В возрасте, когда челюсть уже сформирована, режутся зубы мудрости. Их неправильное прорезывание может сопровождаться не только весьма болезненными ощущениями, но и воспалением, травмированием слизистой полости рта, нарушением прикуса и т.д.

Предупредить неправильное прорезывание зуба мудрости невозможно. Здесь многое зависит от строения челюсти.

Что можно сделать? Если прорезывание сопровождается просто болезненными ощущениями, снять их можно обезболивающими препаратами. Если же боль становится нестерпимой, сопровождается повышением температуры – надо как можно быстрее обратиться к стоматологу!

Неправильное прорезывание зуба мудрости чревато многими осложнениями. Избежать которых можно, только удалив зуб.

Если вам удалили зуб

Удаление зуба – это серьезная, подчас очень травматичная операция. Чтобы облегчить период заживления раны и избежать ее инфицирования, стоматологи советуют не принимать пищу как минимум в течение 3 часов после удаления, исключить горячие, острые, соленые блюда, не полоскать рану.

В течение первых суток можно прикладывать холодный компресс. При этом намного лучше использовать не лед или пакет с замороженными овощами, а воду пограничной температуры (воду со льдом). Грелку с холодной водой или смоченное в воде полотенце приложите на 15–20 минут, при необходимости – повторите.

Если используете пакет со льдом, обязательно оберните его тканевой салфеткой и не держите дольше положенного времени, чтобы не получить обморожения.

Из-за того, что ночью артериальное давление повышается, может открыться так называемое позднее кровотечение. В этом случае необходимо надкусить чистый марлевый тампон.

Если после удаления кровь долго не останавливается, если поднялась высокая температура, рана начала воспаляться – срочно обратитесь к врачу!

Чем дольше откладывать – тем сложнее и дороже станет лечение. И тем больше будет последствий для здоровья и риска для жизни.

Обыкновенный кариес намного опаснее, чем мы привыкли о нем думать…

Источник: Алтайская Екатерина, журналист

Взаимосвязь заболевания пародонта с заболеваниями внутренних органов

Как известно, генерализованный пародонтит является полиэтиологичным заболеванием, связанным с заболеваниями внутренних органов. Выделяют ряд общесоматических факторов, сопровождающих развитие заболевания: системные иммунологические дисбалансы, минералодефицитные состояния, обменные трофические нарушения, токсические влияния на пародонт. Воспалительные заболевания пародонта, протекающие на фоне соматической патологии, имеют длительное хроническое течение, зачастую устойчивое к лечению, и, несмотря на совершенствование методов диагностики, широкий арсенал консервативных и хирургических методов лечения и возросшее внимание к профилактике, остаются значимой проблемой современной стоматологии.

В общий блок причинных факторов риска развития заболеваний пародонта фоновые и сопутствующие заболевания, к числу которых относят неполноценное питание, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нейрогуморальной систем, аллергию, иммунодефицит, вредные привычки — курение и злоупотребление алкоголем, загрязнение окружающей среды и профессиональные вредности. Подобную полиморбидность у людей, страдающих генерализованным пародонтитом, следует рассматривать как негативную коморбидность, когда наличие у больных соматической патологии, ослабляющей защитные силы организма создает условия для повреждающих воздействий на пародонт со стороны как имеющейся в полости рта микрофлоры, так и эндогенных пародонтопатогенных факторов.

Современная стоматология рассматривает генерализованные формы воспалительных заболеваний пародонта как сочетанную патологию полости рта и внутренних органов. Одно из первых мест, как по распространенности, так и по степени заинтересованности в патологии полости рта занимают такие заболевания желудочно-кишечного тракта, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Выяснение взаимосвязей и взаимовлияний заболеваний внутренних органов и пародонта существует как актуальная проблема для стоматологии, так и для гастроэнтерологии. Хронические заболевания органов пищеварения часто сопровождаются стоматологической патологией и имеют свои маркеры в полости рта.

Десна, являясь составной частью пародонта, включенного в зубочелюстную систему полости рта, служащей началом пищеварительного тракта, отражает общее состояние системы пищеварения. Состояние зубов, пародонта и слизистой оболочки полости рта (СОПР) как начального отдела пищеварительного тракта тесно взаимосвязано с состоянием пищевода, желудка, кишечника и пищеварительных желез. Не требует подтверждения и тот факт, что анатомо-физиологическое и гистологическое строение тканей пародонта и пищеварительного тракта близко друг к другу, а общность иннервации и гуморальной регуляции дают предпосылки для вовлечения тканей пародонта в патологический процесс при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Они, в свою очередь, могут сопровождаться поражениями органов полости рта. Изменение состава и физических свойств слюны, происходящее при заболеваниях желудочно-кишечного тракта рассматриваются как прямая и косвенная причины поражения пародонта, а тяжесть течения заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, определяет тяжесть хронического генерализованного пародонтита.

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки — гастродуоденит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки — нередко обнаруживаются при обследовании пациентов с тяжелыми, рефрактерными формами воспалительных заболеваний пародонта. Выводы ученных по этой тематике изменялись параллельно с эволюцией взглядов на этиологию и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Известно, что основным показателем клеточного обновления эпителиоцитов выступает апоптоз — сложный тонкорегулируемый процесс, при котором отдельные клетки подвергаются самодеструкции. В норме эпителиоциты желудка обладают высокой пролиферативной способностью. Пародонтит легкой и средней степени тяжести характеризуется нарастанием изменений изучаемых показателей. Сохраняющаяся высокая пролиферативная активность эпителиоцитов над апоптозом клеток позволяет рассматривать данный процесс как патологию с возможной компенсацией патологического процесса под влиянием терапии. При пародонтите тяжелой степени наблюдается срыв механизмов адаптации тканей пародонта и желудка, который выражается в уменьшении значений индекса пролиферации и увеличении индекса апоптоза эпителиоцитов, что влечет за собой угнетение репаративных и трофических процессов в слизистой оболочке. У таких больных имеется абсолютное преобладание апоптоза над восстановительными процессами в эпителии, что позволяет сделать заключение о прогрессирующем течении заболевания с отсутствием условий для стабилизации процесса. При этом общей патоморфологической картиной, определяющей течение и прогноз хронического заболевания, в том числе и пародонтита, является выраженность нарушений клеточного обновления эпителиоцитов пищеварительного тракта, что может быть использовано как в целях доклинической диагностики заболевания, так и для определения его течения и прогноза.

С увеличением длительности заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у обследованных возрастают пародонтальный индекс и распространенность, заболеваний пародонта. В свою очередь, патологическая подвижность зубов, наблюдаемая при пародонтите, приводит к неполноценной обработке пищи в полости рта, что отражается на сократительно-секреторной функции желудочно-кишечного тракта. Полученные результаты позволяют раскрыть более тонкие механизмы прогнозирования возникновения и течения хронического генерализованного пародонтита у больных с сочетанной патологией желудочно-кишечного тракта. Общей патоморфологической картиной, определяющей течение и прогноз хронического заболевания, в том числе и пародонтита, является выраженность нарушений клеточного обновления эпителиоцитов пищеварительного тракта, что может быть использовано как в целях доклинической диагностики заболевания, так и для определения его течения и прогноза.

Многочисленные клинические случаи свидетельствуют о том, что заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются патологическими изменениями тканей пародонта. Патология полости рта диагностируется у 92% больных с заболеваниями пищеварительной системы, и в основном она представлена заболеваниями пародонта. В свою очередь, при обследовании пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта в сочетании с хроническим гастритом отмечается, что у них на первом месте по частоте встречаемости стоит хронический катаральный гингивит (65%). Генерализованный пародонтит легкой степени — второе по частоте встречаемости заболевание пародонта у больных хроническим гастритом, у 10% — пародонтит средней степени тяжести и у 4% — тяжелый генерализованный пародонтит. Изучение пародонтологического анамнеза у данной группы пациентов дало возможность обнаружить постепенное (в течение 3-7 и более лет) нарастание тяжести патологии в полости рта на фоне развития хронического гастрита. Причем, особенностью воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического гастрита является синхронизация периодов обострения патологии пародонта и желудка, которые чаще наблюдались в осеннее и весеннее время.

Особенностью заболеваний пародонта на фоне хронического поражения желудочно-кишечного тракта является более ранняя, чем у лиц без соматической патологии, генерализация патологического процесса. На ранних стадиях в патологический процесс вовлекается пародонт всех зубов, выявляются более интенсивные явления воспаления, нередко сопровождающиеся выделением гноя из пародонтальных карманов. У больных с сочетанной гастродуоденальной патологией течение пародонтита часто носит непрерывно рецидивирующий характер, отмечается резистентность к традиционной терапии, ремиссия заболевания отличается нестойкостью. Главной особенностью заболеваний пародонта на фоне хронического поражения желудочно-кишечного тракта является более ранняя, чем у лиц без фоновой патологии, генерализация патологического процесса, т.е. уже на ранних стадиях в патологический процесс вовлекается пародонт всех зубов, отмечаются более интенсивные явления воспаления, нередко сопровождающиеся выделением гноя из пародонтальных карманов.

Иванов В.С. (2001) отмечает, что распространенность заболеваний пародонта у лиц с язвенной болезнью и хроническими гастритами более чем в полтора раза выше, нежели у здоровых лиц. Установлено, что воспалительно-деструктивные изменения тканей пародонта протекают значительно активнее на фоне язвенной болезни. В последние годы большое значение в развитии язвенной болезни придается инфекционному агенту — Helicobacter pylori. Современные исследователи оценивают его как фактор, оказывающий влияние на течение воспалительных заболеваний пародонта. В некоторых работах для обозначения таких поражений вводится специальный термин — Нр-ассоциированное заболевание пародонта.

Согласно некоторым оценкам, до 50% населения во всем мире инфицированы этим микроорганизмом. У большинства людей заражение происходит в молодом возрасте (до 20 лет), в то время как частота инфицирования взрослого населения составляет около 0,5% в год. Наблюдается обратная зависимость между социально-экономическим положением человека и распространенностью инфекции, вызванной H.pylori. В некоторых развивающихся странах большинство детей инфицируется H.pylori уже к 10-летнему возрасту, а к середине жизни возбудитель обнаруживается практически у каждого человека. В экономически развитых странах распространенность этой инфекции значительно ниже. В США, странах Европы и Океании инфицировано около 1/3 населения, большую часть которой составляют лица старшей возрастной группы. В странах Восточной Европы H.pylori обнаруживается у 40-70% населения, а в России — у 50-80%. Несколько крупных эпидемиологических исследований указывают на более высокую распространенность инфекции у мужчин, чем у женщин (в среднем на 5-20%).

Helicobacter pylori — микроаэрофильная грамотрицательная бактерия, имеющая изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. При культивировании на искусственных питательных средах принимает форму палочки, а при длительной культивации — коккоидную форму. Длина бактерии составляет 2,5-3,5 мкм, ширина — 0,5-1,0 мкм. Наиболее благоприятными условиями существования геликобактера являются температура 37-42°С и pH среды 6-8. При более низких значениях pH (4-6) бактерии сохраняют свою жизнеспособность, но прекращают рост и размножение. Бактериальная клетка окружена хлопьевидным слоем геля (гликокаликсом). Гликокаликс представляет собой гликопротеидный полианионный гель, поддерживающийся матрицей состоящий на 99% из воды. Он служит своеобразным анионным полимерным диффузионным барьером. Разрушение гликокаликса приводит к повреждению бактериальной клетки, а в дальнейшем — к ее гибели. Гликокаликс является своеобразным депо для уреазы фермента, синтезируемого H.pylori и играющего важную роль в защите бактерий от неблагоприятного влияния кислого желудочного содержимого, осмотического фактора и ферментативных воздействий. Благодаря нитевидным выростам гликокаликса микроорганизм может прикрепляться к микроворсинкам желудочного эпителия.

На одном из полюсов клетки H.pylori расположены от 2 до 6 мономерных жгутиков, с помощью которых осуществляется движение бактерий. Установлено, что H.pylori продуцирует ферменты уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, супероксиддисмутазу, а также гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий секрецию соляной кислоты, и белки-адгезины.

Естественной средой обитания геликобактерий является слизь желудка. Благодаря своему строению и продукции указанных веществ геликобактерии способны преодолевать защитные барьеры желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать его слизистую оболочку, повреждать ее и вызывать развитие хронического патологического процесса. Геликобактер может проникать внутрь эпителиоцитов, что способствует хронизации инфекции и снижению эффективности эрадикационной терапии. Внутриклеточный пул H.pylori таким образом поддерживает стабильность внеклеточной популяции возбудителя.

Под действием неблагоприятных факторов, в частности антибактериальной терапии, образуются коккоидные формы H.pylori. Это может быть связано как с дегенеративными; изменениями, так и с переходом в неактивную фазу. Коккоидные формы микроорганизма устойчивы к внешним воздействиям, способны выживать в просвете кишечника, однако утрачивают способность к репродукции. Попав в благоприятные условия, они вновь превращаются в полноценные вегетативные формы и могут колонизировать слизистую оболочку желудка.

Источником инфекции, вызванной H.pylori, является человек — больной или бактерионоситель. Геликобактерии могут обнаруживаться в слюне, испражнениях, зубном налете. Возбудитель передается оральнооральным или фекально-оральным путем. He исключается попадание H.pylori в организм с микроаэрозолем, который образуется при разговоре или кашле.

Инфицирование H.pylori обычно происходит в молодом возрасте. Однако то или иное заболевание обычно развивается только спустя несколько десятков лет. В течение этого длительного периода инкубации в организме хозяина развивается иммунный ответ на проникновение возбудителя. Иммунные реакции не в состоянии ликвидировать инфекцию, однако могут иметь важное значение в развитии болезни.

Инфицирование H.pylori стимулирует как местную, так и системную продукцию антител. Специфические антитела поступают не только в кровь, но и в подслизистый слой желудка, где связываются с бактериями и нейтрализуют их токсины. В слизистой оболочке желудка наблюдаются усиленная продукция преимущественно IgA-антител, обладающих способностью предотвращать адгезию геликобактерий. Таким образом, именно IgA принадлежит основная роль в защите от инфекции, вызванной H.pylori. Однако при хроническом геликобактериозе защитная функция антител класса А оказывается недостаточной.

Особенности течения хронического генерализованного пародонтита у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки зависят не только от продолжительности и характера течения основного заболевания, но и от степени инфицированности Helikobacter pylori слизистой, оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Ряд исследователей рассматривают присутствие этого возбудителя в полости рта как источник реинфекции слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Иммунологические исследования таких пациентов свидетельствуют, что изолированный патологический процесс сопровождается существенными изменениями местного иммунитета. Кроме того, терапия язвенной болезни включает прием антибиотиков, которые снижают иммунитет, ведут к образованию устойчивых штаммов бактерий, нарушению биоценоза полости рта. Поэтому рациональная терапия стоматологических заболеваний на фоне язвенной болезни предусматривает учет показателей, определяющих иммунитет полости рта, и включение иммунокорректирующих препаратов.

В отличие от этого, в результате изучения показателей стоматологического статуса детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helikobacter pylori, было установлено, что распространенность кариеса у детей не зависит от инфицировапности. В то же время интенсивность кариеса в отличие от распространенности у обследованного контингента детей связана с НР-статусом полости рта. У пациентов с сопутствующей гастродуоденальной патологией выявлена высокая распространенность заболеваний пародонта, причем у детей с хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helikobacter pylori, отмечается меньшая степень их клинических проявлений и склонность к хронизации воспалительного-процесса. У всех пациентов был выявлен хронический катаральный гингивит, при этом у детей с Helikobacter pylori ассоциированной патологией желудочно-кишечного тракта он протекал, по данным бактериоскопического исследования, на фоне 100% обремененности слизистой оболочки десны Helicobacter pylori.

Таким образом, изучение этиопатогенеза заболеваний пародонта показало, что местные механизмы генерализованного пародонтита в осоновном расшифрованы. В настоящее время они рассматриваются не только как воспаление пародонта, вызванное микрофлорой зубной бляшки, а как реакция всего организма на воздействие бактериальной инфекции или как проявление соматических заболеваний, которые приводят к глубоким изменениям внутренней среды организма и, как правило, к структурному поражению тканей пародонта. Предложены теории «бактериальной бляшки», «травматической артикуляции», выяснено первостепенное участие в повреждении тканей пародонта аутоиммунной агрессии. Однако остается непонятным, каким образом самые разные по природе местные и общие факторы приводят к однотипным узколокализованным поражениям пародонта.

К их числу можно отнести и генетически детерминированные особенности организма, в частности, групповую принадлежность крови. Система АВО является системой сбалансированного полиморфизма, что является одним из средств, повышающих приспособительные возможности популяций, обеспечивая их устойчивость к неблагоприятным факторам среды, а также к болезням. Вместе с тем, различия в адаптивных возможностях лиц с разными группами крови системы АВО не носят фатального характера, а доля влияния групповой принадлежности крови на частоту их связи с болезнями составляет от 10 до 30% от влияния всех факторов.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Читайте также:

Пародонтит и сердечно сосудистые заболевания

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Трухан Д.И., Трухан Л.Ю.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Трухан Д.И., Трухан Л.Ю.

Relationship between periodontal and cardiovascular diseases

Текст научной работы на тему «Взаимоотношения болезней пародонта и сердечно-сосудистых заболеваний»

Материал и методы

Результаты и обсуждение