После устранения раздражителей при кариесе боли а исчезают

Опубликовано: 16.04.2024

Типичный кариес зубов развивается постепенно. При этой форме кариеса поражается один, реэке два зуба. Такое поражение может долго оставаться незамеченным больным.

Быстротекущие формы кариеса характеризуются относительно быстрым развитием процесса, который за короткий промежуток времени поражает большую часть зубов. Эта форма кариеса обычно обнаруживается у пациентов с высокой степенью риска.
Быстротекущий кариес локализуется и на так называемых иммунных поверхностях (губные, щечные, небные, бугры).

При обычном течении кариозный очаг, как правило, локализуется на типичных для кариеса поверхностях — пришеечных, аппроксимальных, жевательных в области фиссур, а также слепых ямок.

При хроническом или медленнотекущем кариесе эмали (начальном) обнаруживается пятно бурого или темно-коричневого цвета с неровными, но четкими контурами. Поверхность пятна гладкая, острие зонда скользит по нему. Пигментированные пятна особенно часто встречаются на контактных поверхностях зубов. В области шеек зубов пигментация пятна указывает на благоприятный исход начального кариеса (признак приостановившегося кариеса). Такие пятна обычно не причиняют беспокойства больным. При локализации пигментированных пятен на передних зубах больные обращают внимание на них лишь как на эстетический недостаток. Однако если по периферии коричневого пятна имеются белые участки, то такое кариозное пятно является признаком прогрессирующей деминерализации, приводящей в конце концов к появлению дефекта в эмали. Размер кариозного пятна также имеет значение для определения прогноза кариозного процесса. Считается, что чем больше площадь пятна, тем быстрее наступит дезинтеграция эмали.

Быстротекущая деминерализация эмали при кариесе эмали в стадии пятна отличается активностью процесса. Очаги деминерализации теряют четкие границы, края их становятся расплывчатыми. Поверхность эмали шероховатая, матовая, очень хорошо прокрашивается раствором метиленового синего. Зонд легко застревает в участке деминерализации. Эмаль теряет плотность, легко соскабливается экскаватором.

При обследовании таких больных обращают на себя внимание обилие зубного налета и высокая вязкость слюны. Налет в некоторых случаях маскирует кариозное пятно. Быстротекущая деминерализация эмали почти всегда переходит в следующую стадию развития кариеса — стадию дефекта эмали.

Кариес эмали (поверхностный), при котором образуется дефект в эмали, также не вызывает субъективных ощущений. При хроническом течении его края плотные, пологие (а при остром отвесные, неровные, как бы зазубренные) и по цвету мало отличаются от непораженной эмали. При локализации дефекта на ап-проксимальной поверхности зуба могут появляться жалобы на застревание пищи. На доступных осмотру поверхностях дефект эмали хорошо виден. Иногда воздействие холодового или химического раздражителя вызывает болезненность. Болезненность может быть и при зондировании дна дефекта. В отдельных случаях для выявления дефекта на аппроксимальной поверхности прибегают к рентгенографии.

При хроническом течении кариеса дентина (среднем) больной обращается к врачу с жалобами на застревание пищи, иногда жалоб может не быть. При обследовании обнаруживается полость, захватывающая всю толщину эмали и периферические слои дентина. "Полость имеет широкое входное отверстие, отвесные края, плотные и пигментированные дно и стенки. Полость свободна от размягченного дентина, в ней могут быть обнаружены остатки пищи. Зондирование дна и стенок такой полости чаще безболезненно. Могут отмечаться кратковременная реакция на холодовые раздражители и незначительная болезненность при препарировании.

При остром течении процесса обнаруживается полость со сравнительно небольшим узким, кратерообразным дефектом в эмали и обширным разрушением подлежащего дентина. Эмаль, ограничивающая входное отверстие, обычно меловидно изменена. Белесоватые края ее, сквозь которые в отдельных случаях просвечивают контуры кариозной полости, можно видеть невооруэкенным глазом. Такая эмаль, нависающая над полостью, отличается хрупкостью. Она легко податлива инструментам. Более того, нависающие над полостью края нередко обламываются при жевании. В связи с этим многие больные обращаются к врачу с жалобой на внезапный, среди полного благополучия, отлом части зуба, иногда довольно значительной. Обнажающаяся при этом кариозная полость заполнена большим количеством грязного, реже слабопигментированного размягченного дентина, который имеет хрящеподоб-ную консистенцию и экскаватором снимается пластами. Таким свойством обладает и дентин, образующий дно кариозной полости. Для этих форм кариеса характерна симметричность поражений и относительно рано возникают осложнения. Больные отмечают появление как вновь пораженных зубов, так и выпадение пломб из ранее леченных зубов.

При дальнейшем развитии кариеса дентина (глубоком) обнаруживается полость, достигающая глубоких слоев дентина. Во время зондирования выявляются различной плотности и чувствительности дно и стенки полости. При хроническом течении дно плотное, пигментированное, блестящее, при остром — мягкое, светлое, дентин снимается пластами. При хроническом течении вход в полость широкий, при острых формах он представлен небольшим щелевидным отверстием, края которого образованы хрупкой, меловидно измененной эмалью.

Боль возникает при попадании пищи в кариозную полость и при действии температурных раздражителей. После устранения раздражителя боль обычно сразу исчезает. При глубокой кариозной полости все манипуляции с зондом нужно проводить очень осторожно, чтобы не вскрыть полость зуба. Если кариес не лечить , то рано или поздно в процесс вовлекается пульпа зуба.

Распространенность кариеса цемента в последние годы увеличилась. Причины возникновения этого заболевания те же, что и кариеса эмали и дентина: микроорганизмы зубного налета, избыток сахаров, дефицит фтора. Но для развития кариеса цемента нужны дополнительные условия: 1) оголение корня зуба при рецессии десны в среднем и старшем возрасте; 2) создание ретенционных мест, где накапливается зубной налет при плохой гигиене, или затрудненное очищение межзубных промежутков; 3) сухость полости рта.

Кариес цемента — медленнотекущий, часто бессимптомный хронический процесс. Боль возникает уже при появлении осложнений кариеса. Поэтому для выявления кариеса цемента необходимо особенно тщательное обследование.

Кариес цемента надо дифференцировать с лучевым кариесом: поражаются почти все зубы при лучевом лечении опухолей челюстно-лицевой области. Нуэкно помнить, что не все оголенные корни поражаются кариесом.

- Вернуться в оглавление раздела "Стоматология."

Практически ежедневно стоматологи сталкиваются с такой проблемой, когда у пациента болит зуб после лечения кариеса. Существует множество причин, по которым может возникать болевой симптом, далеко не всегда это связано с патологией или некачественной работой врача. Почему болит зуб после пломбирования, в каких случаях требуется обратиться к стоматологу?

Получите консультацию
главного врача клиники

Гарантия 5 лет в договоре
24/7 на связи с клиникой и лечащим врачом
Все лечение проходит под микроскопом Carl Zeiss
За 12 лет более 6300 счастливых улыбок, благодарностей и рекомендаций
Финансовый план, составленный в начале лечения, не изменяется до конца, а так же нет скрытых платежей

Гарантия 5 лет по
договору

Большинство стоматологических клиник на рынке Москвы дают гарантию 1 год. Мы, TopSmile clinic уверены в своей работе и в договоре
прописываем гарантию 5 лет на все виды работ. Для наших пациентов также действует система продления пятилетней гарантии до пожизненой.

Причины боли после лечения кариеса

Кажется, что после лечения зуба боль и другие неприятные ощущения должны полностью исчезнуть, но происходит это не всегда. Причины боли могут быть самыми различными – основные из них следующие:

остаточные симптомы после манипуляций стоматолога;
ошибки врача при препарировании полости;
нарушение технологии установки пломбы;
пересушивание или недостаточное иссушивание полости;
развитие воспалительного процесса;
аллергическая реакция на пломбировочный материал.

Любое вмешательство стоматолога может вызвать у человека определенный дискомфорт и болевые ощущения. Особенно часто это происходит при лечении глубокого кариеса или пульпита, когда полость в зубе достигает больших размеров. Обезболивающий препарат оказывает свое действие на время лечения, но потом его эффект проходит, боль может возникать вновь и оставаться до нескольких дней. Если у человека отмечается гиперчувствительность эмали, то даже самые минимальные раздражители и стоматологические вмешательства могут вызвать у него выраженный болевой симптом. Если зуб ноет после лечения несколько дней, то не следует паниковать: это нормально. Наличие и интенсивность боли зависит от индивидуальных особенностей организма, чувствительности тканей и способности их к скорому восстановлению.

Если зуб болит при накусывании

Кариес – это стадийный патологический процесс. В самой ранней стадии, когда кариозной полости еще нет, а имеется небольшое пятно, поймать заболевание довольно трудно. Кариес быстро прогрессирует, проникая все в более глубокие ткани зуба. Чем глубже кариес поразил дентин, тем более серьезное вмешательство необходимо провести у стоматолога.Если зуб болит при накусывании после лечения глубокого кариеса, то болевые ощущения могут являться реакцией на препарирование тканей. В этом случае они проходят в течение 1-2 недель.

Также боль при накусывании может возникать вследствие недостаточной шлифовки пломбы. При смыкании челюстей другой зуб давит на завышенную по прикусу пломбу, которая начинает оказывать давление на пульпу. В пульпе располагаются нервные окончания: именно при их раздражении человек чувствует боль, обычно она пульсирующего характера. Для того, чтобы неприятные ощущения прекратились, в этом случае требуется повторное посещение врача для сошлифовки пломбы. Зуб не адаптируется к этой нагрузке, пломба не сотрется: наоборот, она лишь травмирует окружающие ткани, что в последующем может потребовать перелечивания зуба, а то и вовсе его удаления.

Бывает, что неприятные ощущения возникают вследствие аллергической реакции на пломбировочный материал. В этом случае лучше перелечить зуб с использованием другого материала, так как прежняя пломба будет несостоятельной и вскоре после постановки выпадет.

Если боли вне зависимости от причины сохраняются более двух недель, интенсивность их нарастает, то нужно как можно скорее обратиться к врачу вновь.

Диагностика причины боли

Для того, чтобы определить точную причину возникновения кариозного процесса, стоматологу нужно тщательно осмотреть полость рта на предмет воспалительных изменений, оценить состоятельность пломбы. Затем обязательно выполняется рентгенологическое исследование пролеченного зуба. На снимке можно посмотреть:

герметичность пломбы по отношению к тканям зуба;
имеется ли воспалительный процесс, как далеко он распространился;
есть ли в зубе части стоматологического инструментария;
хорошо ли запломбированы каналы;
не произошло ли случайного вскрытия пульпы при лечении глубокого кариеса;
имеется ли кариозный процесс, который не виден при внешнем осмотре.

Для выяснения жизнеспособности пульпы проводится электроодонтодиагностика: в основе методики лежит свойство нервных окончаний возбуждаться под воздействием электрического тока. Врачи максимально длительно стараются сохранить зуб живым, поэтому при возникновении болей после лечения кариеса далеко не всегда требуется удалять нервы. Возможно, в ходе обследования для выявления причины боли потребуется сделать обзорный снимок (ортопантомограмму), так как ноющая боль может иррадиировать от соседних зубов.

Профилактика

Для того, чтобы свести дискомфорт после лечения кариеса к минимуму, следует придерживаться нескольких простых правил в течение 5-7 дней:

по возможности стоит отказаться от курения и приема алкоголя (восстановление в этом случае займет меньше времени, цвет пломбы не изменится);
следует исключить из рациона красящие продукты, которые могут повлиять на цвет пломбировочного материала;
не употреблять в пищу слишком холодные или горячие блюда, а также кислые напитки;
ежедневно уделять внимание гигиене полости рта (можно дополнительно использовать ополаскиватели, зубную нить или ирригатор для качественного очищения зубов).

Все эти мероприятия позволяют предотвратить осложнения и нежелательные ощущения после лечения в кабинете стоматолога и служат отличной профилактикой развития вторичного кариеса.

оБ ДБООПК УФТБОЙГЕ, РТЕДЧБТЙФЕМШОП ЕЕ РТПЮЙФБЧ, ЧЩ УБНЙ УНПЦЕФЕ УЕВЕ РПУФБЧЙФШ РТЕДРПМБЗБЕНЩК ДЙБЗОПЪ. оП ЬФП ОЕ ЗПЧПТЙФ ПВ ПЛПОЮБФЕМШОПН ДЙБЗОПЪЕ. вЩЧБЕФ ФБЛ, ЮФП ПДЙО ДЙБЗОПЪ РТЕДЫЕУФЧХЕФ ДТХЗПНХ ЪБВПМЕЧБОЙА. рПЬФПНХ Ч МАВПН УМХЮБЕ ОХЦОБ ЛПОУХМШФБГЙС ЧТБЮБ УФПНБФПМПЗБ.

уФТПЕОЙЕ ЪХВБ

лБТЙЕУ - РПТБЦЕОЙЕ ФЧЕТДЩИ ФЛБОЕК ЪХВБ У ТЕБЛГЙЕК ОБ УМБДЛПЕ

пВЭЙЕ УЙНРФПНЩ. вПМЙ Ч ЪХВЕ ФПМШЛП РП ЛБЛПК-ФП РТЙЮЙОЕ, ЙУЮЕЪБАФ УТБЪХ РПУМЕ ХУФТБОЕОЙС ТБЪДТБЦБАЭЕЗП ЖБЛФПТБ. оБМЙЮЙЕ ДЕЖЕЛФБ ФЧЕТДЩИ ФЛБОЕК ЪХВБ. пЭХЭЕОЙС ВЩЧБАФ УМЕДХАЭЙЕ: ОБ ТБООЙИ УФБДЙСИ - ЮХЧУФЧП ПУЛПНЙОЩ, ДБМЕЕ - ВПМШ ПФ УМБДЛПЗП, ДБМЕЕ - ВПМШ ПФ ФЕТНЙЮЕУЛЙИ Й НЕИБОЙЮЕУЛЙИ ТБЪДТБЦЙФЕМЕК. рТЙ ПУНПФТЕ ЪХВБ ОБ ОЕН РСФОП ЙМЙ РПМПУФШ.

лБТЙЕУ ЬНБМЙ. цБМПВ ОБ ВПМШ ОЕФ. йНЕЕФУС ЛПУНЕФЙЮЕУЛЙК ДЕЖЕЛФ: ВЕМПЕ ЙМЙ РЙЗНЕОФЙТПЧБООПЕ РСФОП. чПЪНПЦОП ЮХЧУФЧП ПУЛПНЙОЩ. рСФОП РПСЧЙМПУШ ОЕДБЧОП (ДОЙ, ОЕДЕМЙ, РЙЗНЕОФЙТПЧБООПЕ - НЕУСГЩ). тБЪНЕТЩ Й ЙОФЕОУЙЧОПУФШ РСФОБ ХЧЕМЙЮЙЧБАФУС. рТЙ ПУНПФТЕ ПВОБТХЦЙЧБЕФУС ХЮБУФПЛ ЬНБМЙ ВЕМЕУПЧБФПЗП ГЧЕФБ ЙМЙ РЙЗНЕОФБГЙС ЬНБМЙ. пВЩЮОП Х ДЕФЕК ВЕМПЕ РСФОП, Б Х ЧЪТПУМЩИ РЙЗНЕОФЙТПЧБООПЕ.

рПЧЕТИОПУФОЩК ЛБТЙЕУ. рТЙУХФУФЧХАФ ВПМЙ ПФ ИЙНЙЮЕУЛЙИ ТБЪДТБЦЙФЕМЕК - ПФ УМБДЛПЗП. пРТЕДЕМСЕФУС ЛПУНЕФЙЮЕУЛЙК ДЕЖЕЛФ Ч ЧЙДЕ ОЕЗМХВПЛПК РПМПУФЙ, ОБТХЫЕОЙС ГЧЕФБ. пВОБТХЦЙЧБЕФУС ЫЕТПИПЧБФПУФШ ЬНБМЙ. пЭХЭЕОЙС РПСЧЙМЙУШ ОЕДБЧОП, ОЕУЛПМШЛП ОЕДЕМШ ОБЪБД. тБОЕЕ ОБВМАДБМПУШ ЙЪНЕОЕОЙЕ ГЧЕФБ ЬНБМЙ ОБ ПФДЕМШОПН ХЮБУФЛЕ ЪХВБ. дЕЖЕЛФ Ч РТЕДЕМБИ ЬНБМЙ - УФЕОЛЙ ВЕМЕУПЧБФЩЕ ЙМЙ РЙЗНЕОФЙТПЧБООЩЕ.

уТЕДОЙК ПУФТЩК ЛБТЙЕУ. йНЕАФУС ЦБМПВЩ ОБ ВПМШ ПФ ИЙНЙЮЕУЛЙИ, ФЕТНЙЮЕУЛЙИ Й НЕИБОЙЮЕУЛЙИ ЧПЪДЕКУФЧЙК, ЛПФПТБС ЙУЮЕЪБЕФ УТБЪХ РПУМЕ ХУФТБОЕОЙС ТБЪДТБЦЙФЕМС. оБМЙЮЙЕ РПМПУФЙ, ЗДЕ ЪБУФТЕЧБЕФ РЙЭБ. рПМПУФШ НПЦЕФ УХЭЕУФЧПЧБФШ ОЕУЛПМШЛП ОЕДЕМШ, НЕУСГЕЧ. тБОЕЕ ВЩМП ЙЪНЕОЕОЙЕ ГЧЕФБ ЬНБМЙ ОБ ПФДЕМШОПН ХЮБУФЛЕ ЪХВБ, ЫЕТПИПЧБФПУФШ ЪХВБ, ВПМШ ПФ УМБДЛПЗП. рТЙ ПУНПФТЕ ЧЩСЧМСЕФУС РПМПУФШ УТЕДОЕК ЗМХВЙОЩ, ДЕОФЙО УЧЕФМЩК, ВЕЪ РЙЗНЕОФБГЙЙ.

уТЕДОЙК ИТПОЙЮЕУЛЙК ЛБТЙЕУ. цБМПВЩ ОБ ОБМЙЮЙЕ РПМПУФЙ, ЗДЕ ЪБУФТЕЧБЕФ РЙЭБ. дОП Й УФЕОЛЙ РПМПУФЙ РЙЗНЕОФЙТПЧБОЩ. вПМЙ ПФУХФУФЧХАФ ЙМЙ УФТПЗП РП ЛБЛПК-ФП РТЙЮЙОЕ: ПФ ИПМПДОПЗП, УМБВПК ЙОФЕОУЙЧОПУФЙ. рПМПУФШ НПЦЕФ УХЭЕУФЧПЧБФШ ХЦЕ ОЕУЛПМШЛП ОЕДЕМШ, НЕУСГЕЧ. тБОЕЕ ВЩМП ЙЪНЕОЕОЙЕ ГЧЕФБ ЬНБМЙ ОБ ПФДЕМШОПН ХЮБУФЛЕ ЪХВБ, ЙНЕЕФУС ЫЕТПИПЧБФПУФШ ЬНБМЙ.

зМХВПЛЙК ПУФТЩК ЛБТЙЕУ. пУФТБС ВПМШ ПФ ИЙНЙЮЕУЛЙИ, ФЕТНЙЮЕУЛЙИ Й НЕИБОЙЮЕУЛЙИ ТБЪДТБЦЙФЕМЕК, ЙУЮЕЪБЕФ УТБЪХ РПУМЕ ХУФТБОЕОЙС РТЙЮЙООПЗП ЖБЛФПТБ. чПЪНПЦОП ЙЪНЕОЕОЙЕ ЪХВБ Ч ГЧЕФЕ, ДЕЖЕЛФ ЛПТПОЛЙ, РПМПУФШ ЪОБЮЙФЕМШОЩИ ТБЪНЕТПЧ, РПРБДБОЙЕ ЙМЙ ЪБУФТЕЧБОЙЕ РЙЭЙ. рТЙ ПУНПФТЕ ЧЙДОБ ЗМХВПЛБС РПМПУФШ. чИПДОПЕ ПФЧЕТУФЙЕ РПМПУФЙ ПВЩЮОП НЕОШЫЕ, ЮЕН ЫЙТЙОБ УБНПК РПМПУФЙ.

зМХВПЛЙК ИТПОЙЮЕУЛЙК ЛБТЙЕУ. цБМПВЩ ОБ РТЙЮЙООХА ВПМШ УМБВП ЧЩТБЦЕОЩ ЙМЙ НПЗХФ ПФУХФУФЧПЧБФШ. вЕУРПЛПЙФ ОБМЙЮЙЕ РПМПУФЙ, ЛХДБ РПРБДБЕФ РЙЭБ, ЙЪНЕОЕОЙЕ ГЧЕФБ ЪХВБ. вПМЙ УФТПЗП РТЙЮЙООЩЕ ПФ ИЙНЙЮЕУЛЙИ, ФЕТНЙЮЕУЛЙИ Й НЕИБОЙЮЕУЛЙИ ТБЪДТБЦЙФЕМЕК. рТЙ ПУНПФТЕ ПРТЕДЕМСЕФУС РПМПУФШ ЪОБЮЙФЕМШОПК ЗМХВЙОЩ. ч РПМПУФШ ЧЙДОП ЫЙТПЛПЕ ЧИПДОПЕ ПФЧЕТУФЙЕ. дОП Й УФЕОЛЙ РПМПУФЙ РПЛТЩФЩ РЙЗНЕОФЙТПЧБООЩН ДЕОФЙОПН.

рХМШРЙФ - ЧПУРБМЕОЙЕ ОЕТЧБ ЪХВБ УПРТПЧПЦДБАЭЕЗПУС ОПЮОЩНЙ ВПМСНЙ

оБЮБМШОЩК РХМШРЙФ. цБМПВЩ ОБ ПУФТХА ВПМШ Ч ЪХВЕ, ЧПЪОЙЛБАЭХА ПФ ТБЪДТБЦЙФЕМЕК: ФЕТНЙЮЕУЛЙИ Й НЕИБОЙЮЕУЛЙИ. рПУМЕ ХУФТБОЕОЙС ЖБЛФПТБ ВПМШ ХДЕТЦЙЧБЕФУС ОЕРТПДПМЦЙФЕМШОПЕ ЧТЕНС. нПЗХФ РТЙУХФУФЧПЧБФШ ЦБМПВЩ ОБ ОБМЙЮЙЕ ЬУФЕФЙЮЕУЛЙИ ДЕЖЕЛФПЧ: РПМПУФШ, ЙЪНЕОЕОЙЕ ГЧЕФБ ЬНБМЙ, ОЕЛБЮЕУФЧЕООБС РМПНВБ. рТЙ ПУНПФТЕ ПВОБТХЦЙЧБЕФУС ЗМХВПЛБС ЛБТЙПЪОБС РПМПУФШ.

пУФТЩК РХМШРЙФ. цБМПВБ ОБ ВПМШ: ПУФТХА, УБНПРТПЙЪЧПМШОХА, РТЙУФХРППВТБЪОХА. рТЙУФХР РТПЧПГЙТХЕФУС ФЕТНЙЮЕУЛЙНЙ Й НЕИБОЙЮЕУЛЙНЙ ТБЪДТБЦЙФЕМСНЙ Й ОЕ ЙУЮЕЪБЕФ РПУМЕ ХУФТБОЕОЙС ЖБЛФПТБ. иБТБЛФЕТОБ ОПЮОБС ВПМШ. ъБВПМЕЧБОЙЕ РТПДПМЦБЕФУС ПФ 1-И УХФПЛ ДП 2-3-И ДОЕК. рТЙ ПУНПФТЕ НПЦЕФ ПРТЕДЕМСФШУС ЛБТЙПЪОБС РПМПУФШ, РМПНВБ.

юБУФЙЮОЩК РХМШРЙФ. цБМПВЩ ОБ ПУФТХА, РТЙУФХРППВТБЪОХА, УБНПРТПЙЪЧПМШОХА ВПМШ. иБТБЛФЕТОЩ ОПЮОЩЕ ВПМЙ. рТЙУФХРЩ ЛТБФЛПЧТЕНЕООЩ (ДМСФУС НЙОХФЩ), УЧЕФМЩЕ РТПНЕЦХФЛЙ ДМЙФЕМШОЩЕ (ЮБУЩ). чПЪДЕКУФЧЙЕ НЕИБОЙЮЕУЛЙИ ТБЪДТБЦЙФЕМЕК, Б ФБЛЦЕ ИПМПДОПЗП, ЗПТСЮЕЗП ЧЩЪЩЧБАФ РТЙУФХР ВПМЙ. ъХВ ВЕУРПЛПЙФ ОЕ ВПМЕЕ ПДОЙИ УХФПЛ. рТЙ ПУНПФТЕ ПВОБТХЦЙЧБЕФУС РПМПУФШ.

пВЭЙК РХМШРЙФ. цБМПВЩ ОБ ВПМШ: ПУФТХА, УБНПРТПЙЪЧПМШОХА, РТЙУФХРППВТБЪОХА. рТЙУФХР РТПЧПГЙТХЕФУС ФЕТНЙЮЕУЛЙНЙ Й НЕИБОЙЮЕУЛЙНЙ ТБЪДТБЦЙФЕМСНЙ. иБТБЛФЕТОБ ОПЮОБС ВПМШ. рТЙУФХР НПЦЕФ РТПДПМЦБФШУС ДП ЮБУБ Й ВПМЕЕ, УЧЕФМЩЕ РТПНЕЦХФЛЙ - ЛТБФЛЙЕ (НЙОХФЩ). дМЙФЕМШОПУФШ РТЙУФХРБ РПУФПСООП ХЧЕМЙЮЙЧБЕФУС, УПЛТБЭБАФУС УЧЕФМЩЕ РТПНЕЦХФЛЙ. вПМШ ТБУРТПУФТБОСЕФУС РП ЧЕФЛБН ФТПКОЙЮОПЗП ОЕТЧБ Й РБГЙЕОФХ УМПЦОП ХЛБЪБФШ ВПМШОПК ЪХВ.

зОПКОЩК РХМШРЙФ. цБМПВЩ ОБ ВПМЙ: ПУФТЩЕ, РХМШУЙТХАЭЙЕ, ОЕУФЕТРЙНЩЕ. рТЙУФХРЩ ДМЙФЕМШОЩЕ. рТЙЮЕН, ВПМШ ОЕ ЙУЮЕЪБЕФ РПМОПУФША, Б МЙЫШ УФЙИБЕФ ОБ ЛПТПФЛЙК РТПНЕЦХФПЛ ЧТЕНЕОЙ (НЙОХФЩ). хУЙМЙЧБЕФУС ПФ ЗПТСЮЕЗП (ФЕРМПЗП). иБТБЛФЕТОП УОЙЦЕОЙЕ ВПМЙ ПФ ИПМПДОПЗП. тБЪДТБЦЕОЙЕ ТБУРТПУФТБОСЕФУС ОБ ПЛТХЦБАЭЙЕ ПВМБУФЙ, ТБУРТПУФТБОСЕФУС РП ИПДХ ЧЕФЧЕК ФТПКОЙЮОПЗП ОЕТЧБ, РПЬФПНХ РБГЙЕОФХ УМПЦОП ХЛБЪБФШ ВПМШОПК ЪХВ. тБЪЧЙЧБЕФУС РХМШРЙФ ПФ 1-И ДП 3-И УХФПЛ. рТЙ ПУНПФТЕ НПЦОП ПВОБТХЦЙФШ ЛБЛ ЛБТЙПЪОХА РПМПУФШ ЪОБЮЙФЕМШОЩИ ТБЪНЕТПЧ, ФБЛ Й РМПНВХ. ъХВ НПЦЕФ ВЩФШ Ч УФБДЙЙ МЕЮЕОЙС.

иТПОЙЮЕУЛЙК РХМШРЙФ. вПМШ Ч ЪХВЕ УФТПЗП РТЙЮЙООБС ПФ ФЕТНЙЮЕУЛЙИ, НЕИБОЙЮЕУЛЙИ ТБЪДТБЦЙФЕМЕК. рПУМЕ ХУФТБОЕОЙС ЖБЛФПТБ ВПМШ ОЕ ЙУЮЕЪБЕФ, УПИТБОССУШ ОЕЛПФПТПЕ ЧТЕНС. иБТБЛФЕТ ПЭХЭЕОЙК - ВПМШ ОПАЭБС, УФТПЗП МПЛБМЙЪПЧБОБ. рБГЙЕОФ ХЛБЪЩЧБЕФ ОБ ВПМШОПК ЪХВ. рТЙ ПУНПФТЕ ЪХВБ ЮБЫЕ ЧУЕЗП ПРТЕДЕМСЕФУС РПМПУФШ ЪОБЮЙФЕМШОЩИ ТБЪНЕТПЧ, ЪХВ ФБЛЦЕ НПЦЕФ ВЩФШ ЪБРМПНВЙТПЧБО, МЙВП МЕЮЕОЙЕ ЛБТЙЕУБ ОЕЪБЧЕТЫЕООП.

иТПОЙЮЕУЛЙК СЪЧЕООЩК РХМШРЙФ. вПМЙ ОПУСФ ОПАЭЙК ИБТБЛФЕТ, ЧПЪОЙЛБАФ ПФ ФЕТНЙЮЕУЛЙИ Й НЕИБОЙЮЕУЛЙИ ТБЪДТБЦЙФЕМЕК. рПРБДБОЙЕ Ч ЪХВ РЙЭЕЧПЗП ЛПНЛБ ЧЩЪЩЧБЕФ ЮХЧУФЧП ВПМЙ Й ТБУРЙТБОЙС. вЩЧБЕФ ОЕРТЙСФОЩК ЪБРБИ, ПУПВЕООП РТЙ ПФУБУЩЧБОЙЙ ЙЪ ЪХВБ. рТЙ ПУНПФТЕ ЪХВБ ЮБУФП ПРТЕДЕМСЕФУС ЛБТЙПЪОБС РПМПУФШ, УППВЭБАЭБСУС У РХМШРПЧПК ЛБНЕТПК (У ОЕТЧПН). пДОБЛП РПМПУФШ НПЦЕФ ВЩФШ ЪБЛТЩФПК.

рЕТЙПДПОФЙФ - ЧПУРБМЕОЙЕ ФЛБОЕК ПЛТХЦБАЭЙИ ЛПТЕОШ ЪХВБ

пУФТЩК БРЙЛБМШОЩК РЕТЙПДПОФЙФ. цБМПВЩ ОБ РПУФПСООХА ВПМШ. пЭХЭЕОЙЕ "ЧЩТПУЫЕЗП" ЪХВБ. вПМШ Ч РТПЫМПН НПЗМБ ВЩФШ ПУФТБС, РТЙУФХРППВТБЪОБС. ъХВ НПЦЕФ ВЩФШ МЕЮЕО ЙМЙ ФТБЧНЙТПЧБО. рТЙ ПУНПФТЕ ЧЙДОБ ЛБТЙПЪОБС РПМПУФШ ЙМЙ РМПНВБ. ъХВ НПЦЕФ ОБИПДЙФШУС ОБ УФБДЙЙ МЕЮЕОЙС, ОБРТЙНЕТ, У ЧТЕНЕООПК РМПНВПК.

пУФТЩК УЕТПЪОЩК РЕТЙПДПОФЙФ. цБМПВЩ ОБ РПУФПСООХА ВПМШ. вПМШ ОПАЭБС, ХУЙМЙЧБАЭБСУС РТЙ ОБЛХУЩЧБОЙЙ, ПЗТБОЙЮЙЧБАЭБСУС РТЙЮЙООЩН ЪХВПН. пЭХЭЕОЙЕ "ЧЩТПУЫЕЗП" ЪХВБ. вПМШ Ч РТПЫМПН НПЗМБ ВЩФШ ПУФТБС, РТЙУФХРППВТБЪОБС. ч УМХЮБЕ ФТБЧНЩ - РПСЧЙМБУШ ЧОЕЪБРОП. рТПДПМЦБЕФУС ПВЩЮОП 1-2 ДОС. рТЙ ПУНПФТЕ ПРТЕДЕМСЕФУС ЛБТЙПЪОБС РПМПУФШ ЙМЙ РМПНВБ.

пУФТЩК ЗОПКОЩК РЕТЙПДПОФЙФ. цБМПВЩ ОБ РПУФПСООХА ВПМШ. вПМШ ПУФТБС, ТЧХЭБС, ОЕУФЕТРЙНБС. пЭХЭЕОЙЕ "ЧЩТПУЫЕЗП" ЪХВБ, ОЕЧПЪНПЦОП РТЙЛПУОХФШУС Л ЪХВХ. вПМШ ТБЪМЙФБС, ОЕ МПЛБМЙЪПЧБОБ. оБТХЫБЕФУС ПВЭЕЕ УПУФПСОЙЕ, РПЧЩЫБЕФУС ФЕНРЕТБФХТБ, РПСЧМСЕФУС ЗПМПЧОБС ВПМШ, ТБЪДТБЦЙФЕМШОПУФШ. ч РТПЫМПН ВПМШ НПЗМБ ВЩФШ ПУФТПК, РТЙУФХРППВТБЪОПК. ч УМХЮБЕ ФТБЧНЩ ВПМШ РПСЧЙМБУШ ЧОЕЪБРОП. рТЙ ПУНПФТЕ ПРТЕДЕМСЕФУС ЛБТЙПЪОБС РПМПУФШ ЙМЙ РМПНВБ.

иТПОЙЮЕУЛЙК РЕТЙПДПОФЙФ. цБМПВЩ ОБ ВПМЙ, ЛБЛ РТБЧЙМП, ПФУХФУФЧХАФ. вЕУРПЛПЙФ ОБМЙЮЙЕ РПМПУФЙ Ч ЪХВЕ, ЙЪНЕОЕОЙЕ ГЧЕФБ, ЪБУФТЕЧБОЙЕ РЙЭЙ, ОЕРТЙСФОЩК ЪБРБИ. чПЪНПЦОП ПЭХЭЕОЙЕ ДЙУЛПНЖПТФБ РТЙ ОБЛХУЩЧБОЙЙ. нПЗХФ ПФНЕЮБФШУС УЙНРФПНЩ ИТПОЙЮЕУЛПЗП РХМШРЙФБ (РТЙЮЙООЩЕ ВПМЙ), МЙВП ПУФТПЗП РЕТЙПДПОФЙФБ (ПЭХЭЕОЙЕ "ЧЩТПУЫЕЗП" ЪХВБ). рТЙ ПУНПФТЕ ПРТЕДЕМСЕФУС РПМПУФШ, ПДОБЛП ЪХВ НПЦЕФ ВЩФШ ЪБРМПНВЙТПЧБО.

зЙОЗЙЧЙФ - ЧПУРБМЕОЙЕ ДЕУОЩ

пВЭЙЕ УЙНРФПНЩ. чПУРБМЕОЙЕ ДЕУОЩ Й ЙЪНЕОЕОЙЕ ЛПОФХТПЧ Ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ ЖПТНЩ ЗЙОЗЙЧЙФБ. лТПЧПФПЮЙЧПУФШ. пВТБЪПЧБОЙЕ ЪХВОЩИ ПФМПЦЕОЙК Ч ОБДДЕУОЕЧПК ПВМБУФЙ. пФУХФУФЧЙЕ ЪХВПДЕУОЕЧПЗП ЛБТНБОБ.

пУФТЩК ЗЙОЗЙЧЙФ. чПУРБМЕОЙЕ ДЕУОЩ, ЛПФПТПЕ ЧПЪОЙЛБЕФ ЧОЕЪБРОП Й СЧМСЕФУС ЛПТПФЛЙН РП ДМЙФЕМШОПУФЙ. чПЪОЙЛБЕФ ЛБЛ УМЕДУФЧЙЕ ТБЪМЙЮОЩИ ЙОЖЕЛГЙК Й НПЦЕФ ВЩФШ НБТЛЕТПН ДТХЗЙИ ЪБВПМЕЧБОЙК. цБМПВЩ ОБ РТЙРХИМПУФШ, РПЛТБУОЕОЙЕ, ЛТПЧПФПЮЙЧПУФШ, ОБТХЫЕОЙЕ ПВЭЕЗП УПУФПСОЙС. чПЪНПЦЕО ОЕРТЙСФОЩК ЪБРБИ ЙЪП ТФБ. л РТЕДТБУРПМБЗБАЭЙН ЖБЛФПТБН ПФОПУСФ ЬНПГЙПОБМШОЩК УФТЕУУ, ОЕДПУФБФПЮОЩК ХИПД ЪБ РПМПУФША ТФБ, ЛХТЕОЙЕ, ФТБЧНЩ УМЙЪЙУФПК ПВПМПЮЛЙ, ЙННХОПДЕЖЙГЙФЩ.

иТПОЙЮЕУЛЙК ЗЙОЗЙЧЙФ. тБЪЧЙЧБЕФУС НЕДМЕООП Й ОЕЪБНЕФОП ДМС РБГЙЕОФБ, СЧМСЕФУС ДМЙФЕМШОЩН РП ФЕЮЕОЙА Й ПФМЙЮБЕФУС ВЕЪВПМЕЪОЕООЩН ЙМЙ УМБВПВПМЕЪОЕООЩН УПУФПСОЙЕН ДЕУЕО. цБМПВЩ ОБ ХЧЕМЙЮЕОЙЕ ДЕУОЩ Ч ПВЯЕНЕ, ОЕВПМШЫПК ВПМЕЪОЕООПУФША, ПЭХЭЕОЙЕН ДЙУЛПНЖПТФБ, ОЕРТЙСФОЩН ЪБРБИПН ЙЪП ТФБ, ЛТПЧПФПЮЙЧПУФША РТЙ ЮЙУФЛЕ ЪХВПЧ, РТЙЕНЕ ЦЕУФЛПК РЙЭЙ. пВЩЮОП ПУФТЩК ЗЙОЗЙЧЙФ РЕТЕИПДЙФ Л ИТПОЙЮЕУЛПНХ. рТЙ ПУНПФТЕ ПРТЕДЕМСЕФУС ПФЕЛ УМЙЪЙУФПК ПВПМПЮЛЙ ДЕУОЩ. иБТБЛФЕТОБ УЙОАЫОПУФШ.

рБТПДПОФЙФ - ЧПУРБМЕОЙЕ ФЛБОЕК ПЛТХЦБАЭЙИ ЛПТЕОШ ЪХВБ Ч ФСЦЕМПК ЖПТНЕ

пВЭЙЕ УЙНРФПНЩ. зЙОЗЙЧЙФ, ОБТХЫЕОЙЕ РТЙЛХУБ ЪХВПЧ, ТЕГЕУУЙС ДЕУОЩ, ПВТБЪПЧБОЙЕ ЪХВПДЕУОЕЧЩИ ЛБТНБОПЧ, ЪХВПДЕУОЕЧЩЕ ПФМПЦЕОЙС ДПРПМОСАФ ПВЭХА ЛМЙОЙЮЕУЛХА ЛБТФЙОХ. рБГЙЕОФ РТЕДЯСЧМСЕФ ЦБМПВЩ ОБ ЛТПЧПФПЮЙЧПУФШ ДЕУЕО, ДЙУЛПНЖПТФ ДП ЧЩТБЦЕООЩИ ВПМЕЧЩИ ПЭХЭЕОЙК, РПДЧЙЦОПУФШ ЪХВПЧ, ФЕЮЕОЙЕ ЗОПС ЙЪ ЛБТНБОПЧ. рБТПДПОФЙФ НПЦЕФ ВЩФШ ПУФТЩН - ЗОПКОЩК ЧПУРБМЙФЕМШОЩК РТПГЕУУ Ч РБТПДПОФЕ Й ИТПОЙЮЕУЛЙН - ОБТХЫЕОЙЕ ЪХВПДЕУОЕЧПЗП РТЙЛТЕРМЕОЙС Й ПВТБЪПЧБОЙЕ РБТПДПОФБМШОЩИ ЛБТНБОПЧ У ЗОПЕН.

чЩЫЕ РЕТЕЮЙУМЕОЩ ПУОПЧОЩЕ ЪБВПМЕЧБОЙС ЪХВПЧ. лБЦДПЕ ЪБВПМЕЧБОЙЕ НПЦЕФ РПДТБЪДЕМСФШУС ЕЭЕ ОБ ОЕУЛПМШЛП ЧЙДПЧ ЪБВПМЕЧБОЙК, ОП ПВЭЙЕ УЙНРФПНЩ Х ОЙИ УИПЦЙ.

Из этой статьи Вы узнаете:

стадии кариеса,
какие существуют признаки кариеса,
как определить кариес самостоятельно.

Кариес – это процесс разрушения твердых тканей зуба при активном участии кариесогенных микроорганизмов полости рта, таких как стрептококки, актиномицеты и лактобактерии. Главные условия его развития – нерегулярная или недостаточная гигиена полости рта, которая приводит к скоплению на зубах мягкого микробного зубного налета, а также пищевых остатков между зубами. В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба – кариес принято делить на несколько типов, которые, по сути, являются последовательными стадиями его развития.

Начальной стадией всегда является кариес в форме пятна (очаги деминерализации в виде белых пятен на поверхности зубной эмали), и при отсутствии лечения он постепенно проходит стадии – поверхностного, среднего и глубокого кариеса. Симптомы кариеса зубов, куда мы относим жалобы пациентов данные визуального осмотра кариозной полости – будут несколько отличаться на каждом из этапов, и ниже мы их подробно рассмотрим.

Стадии кариеса: симптомы, диагностика

Принято выделять 4 последовательные стадии развития кариеса. Для каждой стадии характерны свои симптомы, а также данные визуального и инструментального осмотра, что важно учитывать при диагностике кариеса.

Особо нужно отметить, что при этой стадии кариеса еще не наблюдается появление собственно кариозного дефекта. Изменения касаются только появления белых пятен меловидного или серого оттенка, поверхность которых лишена блеска (характерного для здоровых зубов), а также наблюдается шероховатость эмали в зоне пятна. Если поскребсти эмаль острым инструментом, то она легко соскабливается, оставляя дефект. Кроме эстетических – другие жалобы пациенты на этой стадии обычно не предъявляют.

Для того, чтобы наглядно показать пациентам степень и количество участков деминерализации эмали – зубы после снятия зубного налета обрабатываются анилиновыми красителями (1% раствор метиленового синего или кариес-детектор). Красители временно окрашивают очаги деминерализации в темный цвет, наглядно показывая степень и объем проблемы. При этом здоровая плотная эмаль не подвержена такому окрашиванию красителями.

Поверхностная форма кариес а (рис.2) –
образуется дефект в пределах слоя зубной эмали, без поражения лежащего под эмалью дентина. Обычно поверхностный кариес возникает на участках деминерализации зубной эмали, т.е. является следующим этапом развития кариеса в стадии белого пятна. Образование кариозного дефекта на месте белого пятна происходит в том случае, если гигиена полости рта не улучшается, а значит – влияние органических кислот и потеря кальция продолжаются.

В какой-то момент кальция становится так мало, что начинает разрушаться сам каркас эмали и, соответственно, появляется поверхностный кариозный дефект. Это особенно хорошо видно на рис.2, где поверхностные кариозные дефекты образовались на фоне очагов деминерализации (в виде белых пятен). Еще раз обращаем внимание, что дно кариозного дефекта при поверхностном кариесе никогда не выходит за пределы эмалево-дентинной границы.

Жалобы пациентов – на боль от кислого, соленого, сладкого, которые однако быстро проходят сразу после устранения влияния раздражителя. Кроме того, если кариозный дефект расположен на видимой поверхности передних зубов – пациенты отмечают косметический недостаток. При инструментальном осмотре кариозной полости видно, что ее края мягкие, эмаль легко скалывается при механическом давлении острым инструментом (24stoma.ru).

Средний кариес (рис.3) –
при отсутствии своевременного лечения кариозный дефект увеличивается, распространяясь за эмалево-дентинную границу. Таким образом, дно кариозной полости будет располагаться уже в верхних или средних слоях дентина (без поражения его глубоких слоев, непосредственно окружающих пульпу зуба). При осмотре кариозной полости видно, что она заполнена пищевыми остатками и распадом твердых тканей зуба. Каких-либо жалоб со стороны пациентов, кроме эстетических, обычно нет.

Глубокая форма кариеса (рис.6) –
при отсутствии своевременного лечения кариозный процесс распространяется на глубокие слои дентина, таким образом, что между пульпой зуба (сосудисто-нервным пучком) и дном кариозной полости – остается лишь очень тонкая прослойка здорового дентина. При этой форме кариеса пациенты обычно жалуются на боли, возникающие на температурные раздражители (особенно холодное), на сладкое. Причем боли быстро проходят при прекращении действия раздражителя.

Однако, если кариозная полость просто забита пищевыми остатками и распадом твердых тканей зуба – болевой синдром может быть слабым или отсутствовать вовсе. Кроме того, пациенты могут жаловаться на боли при жевании, что связано с давлением жесткой пищи на дно кариозной полости во время еды. Визуально – кариозная полость обычно имеет большие размеры, но может иметь и маленькое входное отверстие. Отмечается боль при зондировании дна кариозной полости и в области эмалево-дентинной границы.

Как выглядит кариес под микроскопом –

Очень интересно выглядит кариес под микроскопом, особенно если смотреть его на распиле зуба. Ниже вы можете увидеть – как выглядят поверхностная, средняя и глубокая формы кариеса. Кроме того, на каждой фотографии в центре коронки зуба вы можете увидеть полость (пульповую камеру), в которой располагается сосудисто-нервный пучок зуба.

Осложнения кариеса –

Если глубокая форма кариеса вовремя не лечится, то инфекция проникает уже в пульпу зуба. В этом случае развивается воспаление нерва в зубе, которое называют пульпитом. Если в свою очередь пульпит своевременно не лечится, то воспаление выходит уже за границы зуба – в ткани, окружающие верхушки корней больного зуба. На верхушках корней в этом случае появляются гранулемы или кисты (гнойные мешочки). Такое заболевание называют периодонтитом.

Признаки кариеса и пульпита (отличия симптомов) –

Типичные признаки кариеса – это нечастое появление кратковременных болевых приступов под влиянием различных раздражителей:

термических раздражителей (холодная вода или холодный воздух),
химических раздражителей (например, кислая, соленая или сладкая пища).

Боль при кариесе
При этом, для кариеса характерно отсутствие самопроизвольных болевых ощущений, т.е. боли при кариесе возникают только под воздействием раздражителей. И как только раздражитель устраняется, то болевые ощущения должны сразу исчезать. Наличие самопроизвольных болей, не связанных с воздействием раздражителей, говорит о том, что процесс из кариеса уже перешел в пульпит.

При глубоком кариесе (плюс к вышеперечисленному) также могут возникать боли при механическом надавливании на истонченное дно кариозной полости. Это может возникать, например, во время еды – в процессе кусания или разжевывания твердой пищи. В этом случае она пища попадает в кариозную полость и давит на ее дно, вызывая сдавливание пульпы зуба (сосудисто-нервного пучка внутри зуба). В этом случае – удаление из кариозной полости остатков пищи обычно снимает боль.

Как отличить кариес от пульпита: отличия симптомов

При кариесе болевой синдром возникает только в присутствии раздражителей (термических, химических). При устранении раздражителя боль сразу исчезает.
При остром пульпите боли, как правило, острые, самопроизвольные и не связаны с какими-либо раздражителями.
А вот при хроническом пульпите боли все-таки могут быть спровоцированы термическими раздражителями – холодной или горячей водой. Но отличие кариеса от хронического пульпита заключается в том, что при кариесе боли проходят сразу после исчезновения раздражителя, а при хроническом пульпите боли проходят не сразу, а только через 10-15 и более минут.

Как определить кариес дома –

Наличие болевого синдрома, о котором мы писали выше.
Кариозная полость может иметь острые края и неровности, которые прекрасно (в некоторых случаях) могут чувствоваться языком.
О наличии кариеса может говорить неприятный запах изо рта. В кариозной полости задерживаются пищевые остатки, которые трудно вычистить, они под воздействием микрофлоры полости рта начинают гнить, вызывая неприятный запах.
Осмотр визуально-доступных поверхностей зубов (например, в зеркале). При этом, если даже поверхностный слой эмали сохранен, то под ним может быть видно затемнение. Такое затемнение может говорить о кариесе.

Как выявляют кариес врачи-стоматологи –

Самый главный способ – это визуальный осмотр, а также жалобы пациента. Однако в полости рта существуют места, где визуально выявить кариес достаточно сложно. К этим местам относят –

межзубные промежутки,
глубокие фиссуры на жевательных поверхностях зубов,
при подозрении о наличие кариеса под пломбой или искусственной коронкой.

Для выявления кариеса в этих труднодоступных участках применяют следующие методы диагностики:

Стоматоскопия –
зубы облучают ультрафиолетовой или галогенной лампой. При этом, в случае нарушения структуры зуба – пораженные кариесом ткани зуба будут выглядеть как затемнение на фоне более светлых здоровых тканей зуба.

Кариес маркер –
кариес маркер – это препарат на основе красителя. На очищенный от налета и подсушенный воздухом зуб наносится на некоторое время раствор красителя. Потом он смывается. Если даже на зубе пока еще нет дефектов эмали, но есть очаги деминерализации (кариес в стадии пятна) – краситель окрашивает данные участки.

Аппарат «Диагнодент» –
самым эффективным методом определения кариеса в глубоких фиссурах жевательных зубов и кариеса в труднодоступных областях является лазерная флюоресценция. Такой аппарат облучает зубы и сам подает сигнал тревоги, если находит зоны кариозного поражения.

Источники:

1. Высшее проф. образование автора по терапевтической стоматологии,
2. На основе личного опыта работы врачом-стоматологом,
3. National Library of Medicine (USA),
4. «Терапевтическая стоматология: Учебник» (Боровский Е.),
5. «Практическая терапевтическая стоматология» (Николаев А.).

Более 11 лет работы и доверие тысяч пациентов.

Кариес зубов

Среди актуальных проблем современной практической стоматологии кариес зубов занимает одно из ведущих мест. Его медико-биологическая значимость определяется не только огромной распространенностью различных форм кариеса и его ближайших осложнений (острые формы пульпитов), но и отрицательным влиянием на организм в целом.

Высокая частота поражения пульпы, по различным статистическим данным составляет около 30% всех стоматологических больных в значительной степени обусловлена особенностями и строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов нагрузки и др.

Опыт, накопленный в последние годы, показывает, что остановить нарастание патологии пульпы лечебными мероприятиями возможно. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по профилактике таких заболеваний, как кариес зубов и его осложнения.

Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении.

Этиология

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий. Не останавливаясь на всех имеющихся теориях, мы приведём те, которые хотя бы в какой-то степени, дают объяснение происхождению самого распространённого патологического процесса – кариеса.

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим (много причинным) заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода;
2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3) Экстремальные воздействия на организм;
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
6) Состояние пульпы зуба;
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

1) плохое состояние гигиены полости рта;

2) обильный зубной налёт;

3) зубной камень;

4) скученность зубов и аномалии прикуса;

5) кровоточивость дёсен.

Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:

1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

2) наличием пелликулы;

3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

4) достаточным количеством ротовой жидкости;

5) низким уровнем проницаемости эмали зубов;

6) хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

7) свойствами зубного налёта;

8) хорошей гигиеной полости рта;

9) особенностями диеты;

10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

12) специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют:

1) неполноценное созревание эмали;

2) диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

3) вода с недостаточным количеством фтора;

4) отсутствие пелликулы;

5) состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

6) биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

7) состояние сосудисто-нервного пучка;

8) функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

9) неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов в полости рта;

7) зубочелюстные аномалии.

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость.

Классификации кариозного процесса.

а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированное);
б) поверхностный кариес;
в) средний кариес;
г) глубокий кариес.

2. По локализации:

1-й класс – кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;
2-й класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;
3-й класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;
4-й класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;
5-й класс – полости, расположенные в пришеечных областях всех групп зубов;
6-й класс- атипичный, т.е там где как правило кариеса не бывает это иммунностойкие зоны коронковой части зуба.

Клиническая картина.

Начальный кариес (стадия пятна)

При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением её нормального цвета на ограниченном участке и появлением матовых, белых, светло-коричневых, тёмно-коричневых пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит.

Поверхностный кариес.

Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое) является основной жалобой. Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой.

Средний кариес.

При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.

Глубокий кариес.

Больные жалуются на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя.

Читайте также: