При исследовании шлифа зуба в световом микроскопе при среднем кариесе выделяют зоны

Опубликовано: 21.04.2024

Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. Если площадь поражения не более 1 мм, на шлифах выявляются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяются 3 зоны: тело поражения, светлая и прозрачная.

В наружном слое эмали, эмалево-дентинном соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие изменения определяются в подповерхностном слое. С увеличением размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали. Доказано, что поверхностный слой эмали не подвергается изменениям благодаря наличию пелликулы, постоянному процессу реминерализации в полости рта, а также структурной особенности наружного слоя эмали зуба.

Выделяют 5 слоев в белом кариозном пятне:

поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиаппатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75-3% принорме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации и реминерализации;
подповерхностный; в этой зоне наблюдается уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастает проницаемость эмали;
центральный, это зона максимальных изменений, еще более уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20-25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;
промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15-17%;
внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного благополучия, объем микропространств - 0,75-1,5%.

Во всех зонах кристаллы гидрооксиаппатита претерпевают те или иные изменения;

нарушение ориентации кристаллов в структуре гидрооксиаппатитов;
изменение формы кристаллов и их размеров;
ослабление межкристаллических связей;
появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя;
увеличение межпризменных пространств и заполнение их аморфным веществом.

Необходимо отметить, что изменения со стороны пульпы, в частности, в структуре и в состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных волокнах при кариесе в стадии пятна не выявлены.

Итак, очаг деминерализации при начальном кариесе имеет три главные особенности:

резкое увеличение проницаемости тканей зубов для высокомолекулярных веществ, красителей, изотопов;
гиперкальцинации поверхностного слоя эмали зубов за счет минерализующего действия слюны, постоянно омывающей поверхность зубов, и более интенсивно протекающими диффузными процессами на поверхностиэмали;
наличие целостности органического матрикса эмали, что является обязательным условием для реминерализации.

Выделяют четыре типа кариозных поражений с учетом степени деминерализации:

прогрессирующий (с преобладанием процессов деминерализации и реструкции);
перемежающийся (одновременно - процессы гипер- и деминерализации);
регрессивный (с преобладанием процессов деминерализации);
остановившийся (с преобладанием процесса реминерализации).

1-й и 3-й типы кариозного поражения характерны для кариеса в стадии белого пятна, а 2-й и 4-й - для пигментированного кариозного поражения.

При начальном кариесе белое пятно появляется в тех случаях, когда подповерхностная деминерализация достигает глубины не более 300 мкм.

Выделяют по цвету 5 групп кариозных пятен:

белое
серое
светло-коричневое
коричневое
черное

В зависимости от сохранности перикимата эмали выделяют 3 группы кариозных пятен:

подповерхностные пятна - на поверхности которых перикимат сохранен;
поверхностные - на поверхности которых перикимат отсутствует;
смешанные - на поверхности которых перикимат прерывается.

Патанатомия поверхностного кариеса. При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

Патанатомия среднего кариеса. Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

1 - распада и деминерализации;
2 - прозрачного и интенсивного дентина;
3 - заместительного дентина и изменений в пульпе зуба.

В первой зоне - видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина.

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина - зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного дентина.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его иррегулярным дентином. При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

В пульпе зуба определяются некоторые изменения, выраженность которых зависит от глубины кариозной полости. При кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы.

Патанатомия глубокого кариеса (Caries profunda). При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе выявляются, как и при среднем кариесе, три зоны:

1 - распада и деминерализации;
2 - прозрачного и интактного дентина;
3 - заместительного дентина и изменений в пульпе зуба

Следует отметить, что при глубоком кариесе отмечаются более выраженные изменения как в твердых тканях зуба, так и в пульпе зуба. В сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, отмечается гиперемия пульпы, околососудистые инфильтраты.

Как ранее было отмечено, главная особенность кариозного процесса у детей - это быстрое течение патологического процесса. Удетей чаще, чем у взрослых, наблюдается острейший, или цветущий кариес, который в короткий срок (от нескольких недель до 3-х месяцев) может полностью разрушить коронку зуба.

У таких больных пломбы «выпадают» вскоре после проведения лечения, зубы часто покрыты налетом, слюна вязкая, скудная. В анамнезе детей, страдающих острейшим кариесом зубов, перенесенные острые инфекционные заболевания, хронические сопутствующие - ревматизм, хронический тонзиллит и т.п., склонность к простудным заболеваниям. При стоматологическом обследовании выявляется поражение кариесом большого числа зубов, нередко превышающее 12 -14. Поражаются все группы зубов, в том числе клыки и нижние резцы, обычно устойчивые к кариесу. Как и при остром течении кариеса, весьма часто поражаются симметричные зубы.

Начальный кариес – это ранняя стадия кариеса (видимого дефекта нет). При поляризационной микроскопии очаг поражения имеет треугольную форму и основой направлен к внешней поверхности эмали.

Выделяют пять зон:

 центральную (тело кариозного поражения);

 внутреннюю (зона блестящей эмали).

В белом пятне, которое является острым процессом,

-поверхностная зона кариозной эмали сохранена на всем протяжении.

-В подповерхностной зоне наблюдается деминерализация, резко возрастает проницаемость эмали.

-Наименьшее содержание солей кальция отмечается в центральной зоне. Наличие этих зон обусловлено размером микропространств, которые получаются при деминерализации. Интактная эмаль составляет 0,5-1 % от ее объема.

-В центральной зоне кариозного поражения –зоне максимальных изменений – объем микропространств достигает 20 – 25 % от общего объема тканей. Эта зона характеризуется высоким уровнем проницаемости.

Во всех зонах в кристаллах гидроксиапатита происходят разные изменения, в первую очередь:

 нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатита;

 изменение формы кристаллов и их размеров;

 ослабление межкристаллических связей;

 появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;

 уменьшение микротвердости эмали (микротвердость внешнего пласта изменяется меньше, чем подповерхностного);

 увеличение межпризменных пространств и заполнение их аморфным веществом.

Очаг деминерализации при начальном кариесе имеет три главных особенности:

1. резкое увеличение проницаемости тканей зубов для высокомолекулярных веществ, красителей, изотопов;

2. гиперкальцификация поверхностного пласта эмали зубов за счет минерализующего действия слюны диффузные процессы на поверхности эмали протекают интенсивнее;

3. сохраненная целостность органического матрикса эмали, которая является обязательным условием для реминерализации.

Кариес в стадии пигментированного пятна может быть первичным или возникает из белого пятна вследствие замедления процессов деминерализации. Это и есть процесс стабилизации, но она временная, так как со временем все же возникнет дефект тканей. Возможная причина темной окраски – повышение проницаемости эмали, которая приводит к поступлению красителей и к накоплению тирозина с последующим превращением его в меланин. В пигментированном пятне размеры микропространств большие, а в поверхностном пласте уже появляются микродефекты.

Поздняя стадия начинается с поверхностного кариеса, который проявляется в виде участка деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения. В эмали возникает конусообразный дефект, с вершиной, которая достигает дентина, в котором тоже со временем начинается процесс деминерализации и начального разрушения.

Выделяются такие зоны в эмали и дентине:

1. зона полного разрушения (хаотически расположенные призмы эмали, микроорганизмы и др.);

2. зона частичной деминерализации (увеличение размеров микропространств между эмалевыми призмами);

3. слой прозрачного дентина (происходит преломление света). Наблюдается сужение дентинних трубочек за счет усиленной минерализации дентина солями кальция и фосфора;

4. интактный дентин.

Если кариозная полость углубляется к эмалево-дентинной границе, возникает средний кариес.При световой микроскопии выделяют при этом такие зоны:

3)прозрачного (склерозированного) дентина;

4)видимо неизмененного дентина;

5)заместительного (вторичного) дентина и изменений в пульпе (дегенеративные, извне напоминают воспалительные изменения), в особенности в нервных волокнах и в сосудах пульпы.

Следует отметить, что, по данным некоторых авторов, при начальном и поверхностном кариесе изменений в пульпе нет (ЛукінихЛ.М.,1998), по данным других – изменения в пульпе есть. Слой заместительного дентина образуется соответственно очагу кариозного поражения. Он отличается менее ориентированным размещением дентинних канальцев (так называемый иррегулярный дентин). При световой микроскопии в участке, который соответствует очагу поражения, наблюдаются дезориентация и уменьшение количества одонтобластов.

При исследовании шлифа с глубокой кариознойполостью в световом микроскопе оказываются такие же зоны, как и при среднем кариесе. Но эти изменения как в твердых тканях, так и в пульпе более выраженные, чем при среднем кариесе, их можно хорошо проследить при хроническом течении, потому что при остром чаще всего преобладают зоны деминерализации. Изменения в сосудистый - нервному пучку подобные острому воспалению, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, отмечается гиперемия пульпы, околососудистый инфильтрат.

Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы - моляры (от лат. molares - жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем - малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом - клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках - фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко - язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Этиология и патогенез. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня .

Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патологическая анатомия . По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в подповерхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентиноэмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Поверхностный кариес - процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение.

Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием - к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая - зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая - зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья - зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса.

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся:

циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба;
ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали;
боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением;
стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах;
ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров.

Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде [Абрикосов А. И., 1914]. Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании - цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента - гиперцемен-тоз.

Осложнения. Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.

Для оценки морфологических изменений тканей зуба при кариесе существует большое количество различных методик. Наиболее чувствительным методом изучения кариеса в стадии пятна при которой исследуется шлиф зуба толщиной 50—60 мкм. Выявляется очаг поражения в виде треугольника, основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характер изменений в участке поражения зависит от размеров пятна. Если площадь поражения не более 1 мм 2 , на шлифах зубов выявляются 2 зоны: прозрачная и темная. При увеличении размеров кариозного пятна определяются 3 зоны: тело поражения, темная и прозрачная. В наружном слое эмали, эмалеводентинном соединении и дентине изменения не обнаруживаются. Наибольшие изменения определяются в подповерхностном слое. С увеличением размера кариозного пятна увеличивается степень деминерализации эмали. Доказано, что наружный спой эмали не подвергается изменениям благодаря постоянному процессу реминерализации в полости рта, а также структурной особенности наружного слоя эмали зуба. С.П.Онищенко [1968] и В.П.Зеновский [1970] выделили 5 слоев (или зон) в белом кариозном пятне:

поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, в кристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп, уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75—3% при норме 1%. В данной зоне находятся участки деминерализации, дисминерализации и реминерализации;

подповерхностный, в этой зоне наблюдаются уменьшение содержания кальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%. Резко возрастет проницаемость эмали;
центральный, это зона максимальных изменений, еще более уменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20—25%. Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости;
промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет 15—17%;
внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительного благополучия,объем микропространств составляет 0,75—1,5%.

Во всех зонах кристаллы гидроксиапатита претерпевают те или иные изменения:

нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;
изменение формы кристаллов и их размеров; • ослабление межкристаллических связей;
появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
уменьшение микротвердости эмали в участке белого и пигментированного пятна, причем микротвердость наружного слоя изменяется меньше микротвердости подповерхностного слоя.

Необходимо отметить, что изменений со стороны пульпы, в частности в структуре и состоянии одонтобластов, в сосудах и нервных волокнах при кариесе в стадии белого пятна не выявлены.

Поверхностный кариес (Caries superficialis) При поверхностном кариесе определяется участок деструкции эмали без нарушении эмаледентинного соединения и без изменений в дентине. При прогрессировании процесса происходит разрушение эмалеводентинного соединения, и возникает следующая стадия кариозного процесса.

Средний кариес (Caries media) Средний кариес характеризуется тремя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе: 1-я - распада и деминерализации; 2-я — прозрачного и интактного дентина; 3-я — заместительного дентина и изменений в пульпе зуба. В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалеводентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина. Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слои уплотненного прозрачного дентина—зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина. В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев. В пульпе зуба также определяются некоторые изменения, выраженность которых зависит от глубины кариозной полости. При кариесе в стадии белого пятна и поверхностном кариесе изменений в сосудисто-нервном пучке не обнаруживается. А вот при среднем кариесе имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы. Соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его «иррегулярным дентином». При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

Глубокий кариес (Caries profunda) При исследовании шлифа зуба с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе выявляются, как и при среднем кариесе, три зоны: 1-я — распада и деминерализации; 2-я — прозрачного и интактного дентина; 3-я — заместительного дентина и изменений в пульпе зуба. Следует отметить, что при глубоком кариесе обнаруживаются более выраженные изменения нежели при средней глубине полости как в твердых тканях зуба, сосудисто-нервном пучке изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон.