При множественном кариесе в смешанной слюне

Опубликовано: 17.04.2024

Введение.

Кариес зубов, представляющий собой прогрессирующий патологический процесс, способствующий вовлечению в воспалительный процесс системы эндо- и периодонта, и тем самым формированию хронических одонтогенных очагов инфекции, является источником сенсибилизации и снижения уровня неспецифической резистентности организма. Вместе с тем известно, что угнетение неспецифической резистентности организма, в свою очередь, сопровождается развитием острых форм кариеса, множественностью поражения твердых тканей зубов, способствует прогрессированию патологического процесса на донозологическом уровне и в зубах, ранее подвергшихся лечению, сопровождается развитием осложнений со стороны пульпы и периодонта [4; 9 и др.]. Такую особенность течения и варианты клинических форм поражения заболевание приобретает на фоне снижения уровня мукозального иммунитета полости рта. Подобная патогенетическая обусловленность послужила толчком к исследованию формирования и реализации мукозальных защитных реакций, а также возможности регуляции мукозального иммунитета полости рта. Результаты проведенных немногочисленных исследований в этом направлении показали действенность некоторых фармакотерапевтических воздействий в составе комплексного лечения и профилактики кариеса зубов, а одним из показаний определили снижение уровня неспецифической резистентности организма и диагностируемые характеристики стоматологического статуса, являющиеся клиническим выражением этого снижения [2; 3; 7; 8].

Одной из важных характеристик стоматологического статуса, обладающей предикторной значимостью в оценке возникновения и реализации кариесогенной ситуации, а также эффективности целенаправленного патогенетического воздействия в составе комплекса лечебных мероприятий, является состояние мукозального иммунитета полости рта. Накопленные на сегодняшний день данные исследований, проводимых в разделе патогенеза кариеса зубов, обоснованно связывают зависимость пораженности зубов кариесом с уровнем секреторного иммуноглобулина А (sIg A), лизоцима в смешанной слюне. Не менее важным представляется изучение процукции цитокинов, возрастающий интерес к которым проявляется на современном этапе развития представлений о формировании иммунного ответа при различных патологических состояниях как воспалительного, так и не воспалительного характера.

Цитокины - иммунорегуляторные пептиды, эндогенные полипептидные и белковые медиаторы межклеточного взаимодействия, регулирующие эмбриональное развитие, некоторые нормальные физиологические функции организма, защитные реакции при внедрении патогенов и развитии опухолей, а также формирование аллергических, аутоиммунных и иных иммунопатологических процессов и восстановление поврежденных тканей [1; 10]. Цитокины, характеризующиеся рядом общих биохимических и функциональных характеристик, отличающих их от других классов регуляторных молекул, могут быть выделены в новую самостоятельную систему регуляции и поддержания гомеостаза. Современные исследователи считают, что цитокины являются наиболее универсальной системой регуляции. Это обусловлено их способностью проявлять «биологическую активность как дистантно после секреции клеткой-продуцентом (местно и системно)», так и при непосредственном межклеточном контакте. Эти иммунорегуляторные пептиды в первую очередь регулируют развитие местных защитных реакций с участием различных типов клеток (эндотелия, эпителия и др.) [1; 10]. Синтез цитокинов начинается при проникновении в ткани (среды) патогена либо при нарушении целостности тканей. Обычно эти процессы происходят параллельно [10].

Как известно, в ответ на экзогенную и/или эндогенную стимуляцию патогеном, приводящую к возникновению и развитию патологического процесса, с одной стороны, и развитию местной (локальной) защитной реакции, c другой, начинается синтез провоспалительных цитокинов, в том числе интерлейкина 8 (IL-8). Рядом работ показано, что провоспалительные цитокины ответственны за последовательность развития адекватного иммунного ответа на внедрение патогена и в последующем - на обеспечение его локализации и удаления. Их же наличие в составе цитокинового профиля биотопов, составляющее баланс цитокинов, оказывает влияние и на восстановление поврежденной структуры в очаге поражения [5; 6]. Появление противовоспалительных цитокинов опосредовано формированием и реализацией иммунных механизмов защиты и может быть индуцировано выработкой провоспалительных цитокинов.

В настоящее время попытки изучения выработки цитокинов широко предпринимаются в работах, посвященных вопросам возникновения и развития, а также особенностям течения различных заболеваний. Получены данные, свидетельствующие об участии цитокинов, о возможности терапевтической коррекции их уровня, преимущественно при развитии воспалительных заболеваний, в том числе - пародонта, и при развитии сопровождающих их иммунных реакций (в том числе локальных). Однако иммунорегуляторная функция этих пептидов не ограничивается направленным участием в развитии лишь воспалительного компонента патологического процесса в ответ на присутствие патогена. Не менее значимыми представляются и те характеристики продукции цитокинов, которые могут явиться отражением формирования адекватного иммунного ответа на локальном уровне при развитии деструктивного патологического процесса. Кариес зубов, не являющийся воспалительным заболеванием, но имеющий микробную природу и патогенетическую обусловленность уровнем состояния неспецифической резистентности организма, характеризуется, как известно, формированием локального (мукозального) иммунного ответа. Мукозальные защитные реакции при кариесе развиваются в ответ на внедрение и персистенцию патогена в твердых тканях зубов и в составе микробных дентальных биопленок, в ответ на развитие деструкции и динамики видового состава микрофлоры на различных этапах формирования биопленок. При этом уровень неспецифической резистентности организма в значительной мере оказывает влияние на выраженность механизмов возникновения и развития «кариозной болезни», ее течения и локального (мукозального) иммунного ответа.

Высокая биологическая активность и неспецифичность синтеза цитокинов при формировании регуляторных функций явились предпосылкой для изучения нами их участия в формировании адекватного локального иммунного ответа, наиболее полно отражающего влияние неспецифической резистентности организма на особенности течения и развитие клинических форм кариеса зубов. Полученные данные позволят представить расширенные сведения для обоснования алгоритма патогенетической терапии кариеса зубов и разработки критериев качества ее проведения.

Целью исследования явилась оценка роли цитокинового профиля смешанной слюны в формировании мукозального иммунитета полости рта больных, страдающих кариесом зубов.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 92 пациента в возрасте 15-18 лет с острыми и хроническими формами кариеса зубов, множественностью поражения, а также выявленными факторами риска возникновения и развития заболевания. Контрольную группу составили 42 пациента, стоматологический статус которых характеризовался отсутствием поражения пародонта и твердых тканей зубов, соматический статус - отсутствием фоновой патологии. Всем наблюдавшимся пациентам проводились традиционные методы обследования: сбор анамнеза (anamnesis morbi и anamnesis vitae) и объективное исследование. При сборе anamnesis morbi и anamnesis vitae особый интерес представляли данные, обладающие предикторной значимостью возникновения и развития кариеса зубов. При оценке status praesens фиксировались данные, являющиеся объективным выражением анамнестической информации, также представляющие предикторные характеристики донозологических и клинически развившихся форм заболевания. Оценивались: интенсивность поражения зубов кариесом, гигиенический статус полости рта, состояние твердых тканей зубов и имеющихся пломб и реставраций по критериям оценочной системы Ryge (критериям оценки пломбирования, поверхности и цвета, анатомической формы, краевой целостности). Все наблюдаемые пациенты получали по показаниям традиционную базовую терапию кариеса зубов. Содержание цитокинов IL-8, IL-10 в смешанной слюне определяли иммуноферментным методом с использованием тест-систем ООО «Цитокин» (г. Санкт-Петербург); полученные данные подвергались статистической обработке с использованием методов вариационного и альтернативного анализа.

Результаты и обсуждение

Стоматологический статус наблюдаемых пациентов характеризовался наличием предикторов возникновения и развития кариеса зубов с преобладанием умеренно-высокой интенсивности. Анализ внутриструктурной характеристики показателя интенсивности выявил прогрессирование патологического процесса в ранее леченных по поводу кариеса зубах: острого - в 17% случаев; в зубах с завершающим лечение пломбированием / реставрацией, где состояние имеющихся пломб / реставраций соответствовало критериям оценочной системы Ruge (пломбирования - T, V; поверхности и цвета - VSF; анатомической формы - SOH, SUCO, SPX; краевой целостности - SDIS, TVD), в области фиссурного поля (непосредственно в зоне фиссур и перифокальной эмали). Данные изменения отмечались в 87% случаев, когда стоматологический статус характеризовался саливарными нарушениями, обусловленными состоянием ксеростомии и/или гипофункции слюнных желез. Подобные саливарные нарушения были отмечены в случаях выявления предикторов возникновения и развития кариеса зубов: низкого уровня гигиены полости рта и соматически отягощенного фона (6%), представленного дискинезией желчевыводящих путей, функциональной кардиомиопатией, хроническим пиелонефритом, хроническими воспалительными заболеваниями ЛОР-органов. В остальных случаях с диагностированными саливарными нарушениями выявлялись и такие, когда гигиенический статус характеризовался стабильно низким уровнем в виде самостоятельного моносимптома (11%). Анамнестически в этих случаях были выявлены несостоятельность проведения индивидуальной гигиены полости рта (нарушение режима, техники проведения, произвольное некомпетентное использование средств гигиены) и отсутствие разработанной индивидуализированной программы гигиены. Данные анамнеза также свидетельствовали о том, что ни в одном из случаев выявления предикторов возникновения и развития кариеса зубов не применялась направленная патогенетическая терапия.

При анализе данных содержания изучаемых провоспалительных цитокинов в смешанной слюне нами было обращено внимание на то, что повышение продукции IL-8 обнаруживалось чаще у пациентов, стоматологический статус которых характеризовался стабильно низким уровнем гигиены полости рта (в интерпретации соответствующих количественных выражений изучаемых гигиенических индексов), в том числе в виде моносимптома, высокими показателями интенсивности кариеса зубов, наличием в структуре КПУ активных очагов кариеса. Это может быть обусловлено тем, что бактериальные оболочечные липополисахариды и внеклеточные полисахаридные комплексы, образуемые в процессе метаболической активности на разных «возрастных» этапах микробных дентальных биопленок, запускают индуцированный процесс синтеза целого спектра цитокинов, в частности IL-8, что согласуется с данными других исследований [5; 10]. Детекция IL-8 в жидкой среде полости рта сопровождает также и хронически развивающийся деструктивный процесс в твердых тканях зуба. У пациентов с соматически отягощенным фоном воспалительного, воспалительно-деструктивного генеза исходный уровень продукции изучаемых цитокинов характеризовался дисбалансом с тенденцией к повышению содержания IL-8. Тенденция к угнетению продукции IL-8 была зарегистрирована нами у того незначительного числа больных (2% случаев), которые характеризовались высокой интенсивностью кариеса зубов, низким уровнем гигиены полости рта с соматически отягощенным фоном. Логично предположить, что обнаруженный дефицит IL-8 может свидетельствовать о нарушении инициального этапа самостоятельной элиминации патогена в результате снижения резистентности организма и патогенетической обусловленности угнетения уровня и элиминационной способности мукозального иммунитета полости рта.

Уровень продукции противовоспалительных цитокинов IL-10 в смешанной слюне у наблюдаемых пациентов характеризовался неоднородностью. Так, пациенты, чей соматический фон был отягощен, а при оценке стоматологического статуса выявлялись предикторы кариеса зубов, характеризовались пониженным уровнем продукции противовоспалительного IL-10. Повышение уровня изучаемого показателя наблюдалось в единичных случаях у пациентов, характеризующихся высокими значениями показателей гигиенического статуса полости рта и интенсивности кариеса зубов (множественностью поражения). Такое повышение уровня продукции IL-10, наряду с провоспалительными медиаторами, предположительно может быть связано с нарушением мукозального иммунного гомеостаза, когда повышенный уровень IL-10 приобретает иммуносупрессорное значение. Подобная верификация повышенного уровня IL-10 в мукозальных секретах также согласуется с данными других исследований (5). Также в единичных случаях, характеризующихся низким уровнем гигиенического статуса полости рта и множественностью поражения зубов кариесом, было выявлено повышение уровня продукции IL-10 при дефиците IL-8. Такое повышение уровня продукции IL-10 предположительно может быть связано с тем, что нарушение инициального этапа элиминации патогена при его продолжающейся персистенции в очаге поражения или продолжающаяся реализация кариесогенной ситуации вызывает компенсаторную регуляцию взаимоотношений (баланса) между цитокинами.

Заключение

Таким образом, изучение цитокинового профиля смешанной слюны у пациентов, страдающих кариесом зубов, позволило сделать вывод о том, что продукция иммунорегуляторных цитокинов является реакцией, индуцировнной внедрением, персистенцией патогена, развитием и реализацией кариесогенной ситуации. Мукозальный иммунитет полости рта у больных кариесом зубов характеризуется дисбалансом цитокинового профиля, формирующимся при продолжающейся персистенции патогена, реализации кариесогенной ситуации, при медленно развивающемся деструктивном процессе в твердых тканях зуба, при усугубляющей «поддержке» соматически отягощенного фона, т.е. во всех случаях, когда процессы элиминации патогена и восстановление гомеостаза тканей и сред полости рта нарушены.

При восстановлении целостности твердых тканей зубов, пораженных кариесом, необходимо учитывать, что кариес зубов - это прогрессирующий патологический процесс, характеризующийся патогенетической обусловленностью. В этой связи, наряду с оперативно-восстановительными мероприятиями, необходимо осуществлять и направленное патогенетическое воздействие, обеспечивающее восстановление гомеостаза одонтосаливарной системы. Иммунорегуляторным цитокинам в данном случае принадлежит не только функция предикторной значимости, но и возможность участия в регуляции формирования и осуществления мукозальных защитных механизмов, оказывающих активное влияние на восстановление поврежденной / нарушенной структуры в очаге поражения, гомеостаза одонтосаливарных жидких сред. Это открывает новые возможности для разработки направленной патогенетической терапии в комплексном лечении больных, страдающих кариесом зубов.

Рецензенты:

Галиуллин А.Н., д.м.н., профессор, директор Института высоких технологий медицины и здравоохранения РТ; г. Казань.

Анохина А.В., д.м.н., проф., зав. кафедрой терапевтической, детской стоматологии и ортодонтии ГБОУ ДПО «Казанская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России, г. Казань.

Множественный кариес

Множественный кариес – это дезинтеграция твердых тканей зуба с образованием множественных полостей. На одном зубе одновременно диагностируют меловидные подповерхностные пятна и глубокие полости. Индекс гигиены неудовлетворительный. Чтобы дифференцировать множественный кариес от некариозных поражений, используют метод витального окрашивания, УФО-стоматоскопию. Лечение направлено на повышение общей сопротивляемости, нормализацию слюноотделения. Местно показана реминерализирующая терапия, препарирование полостей с восстановлением анатомии зубов материалами с кариеспротекторным действием.

МКБ-10

Множественный кариес

  • Причины
    • Способствующие факторы
  • Патогенез
  • Симптомы множественного кариеса
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение множественного кариеса
    • Общая терапия
    • Местная терапия
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Множественный (острый, галопирующий, цветущий) кариес - патологический процесс, характеризующийся высокой степенью активности и быстропрогрессирующим течением. При обследовании детей диагноз ставят в 10-13% случаев, чаще патологию выявляют в дошкольном и школьном возрасте. Распространенное поражение зубов в 2-5 раз чаще развивается на фоне хронической соматической патологии. У 87% детей с наследственными болезнями диагностируют многочисленные кариозные полости. В 40% множественный кариес сочетается с системной гипоплазией.

Множественный кариес

Причины

Цветущий кариес ‒ полиэтиологическое заболевание, характеризующееся агрессивным течением. Развивается на фоне угнетения иммунной реактивности организма. Хотя чаще множественный кариес диагностируют в детском возрасте, у взрослых вследствие воздействия экстремальных факторов тоже могут образоваться множественные кариозные поражения. Местные кариесогенные причины:

  1. Патогенные микроорганизмы. Развитие кариозного процесса связано с микрофлорой полости рта. Зубную бляшку на 70% составляют микробы, 40% из которых – стрептококки. Ведущая кариесогенная роль отводится Streptococcus mutans.
  2. Качественные и количественные изменения слюны. Слюна выполняет защитную, минерализирующую функции, поддерживая ph в нейтральных пределах. Снижение саливации, нарушение состава слюны в разы повышает кариесогенный показатель.
  3. Неполноценная структура эмали. Резистентность зубов к внешнему воздействию зависит от типа гидроксиапатита, присутствия в его составе включений: F, Co, Mn. Несовершенность структуры может быть вызвана нарушениями закладки и формирования белковой матрицы эмали, а также сбоем процессов первичной или вторичной минерализации.

Способствующие факторы

Множественный кариес развивается в результате сложного взаимодействия ряда внешних и внутренних факторов, которое реализуется в системе: микроорганизмы полости рта – ротовая жидкость – твердые ткани зуба. К способствующим факторам относят:

  • Местные условия. Вследствие аномалий прикуса, скученности зубов нарушаются процессы естественного самоочищения с ретенцией налета в пришеечных участках, межзубных промежутках, что повышает риск развития кариеса.
  • Алиментарные факторы. Неполноценное питание (низкое содержание в рационе продуктов-источников кальция, изобилие легкоусвояемых углеводов), дефицит фтора в питьевой воде снижают резистентность эмали.
  • Гипоксический синдром.Гипоксическо-ишемическая энцефалопатия в 50% случаев сопровождается галопирующим кариесом. Условия для патологических изменений в тканях зубов возникают при хронических патологиях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, сопровождающихся кислородным дефицитом.
  • Снижение иммунитета. Перенесенные инфекционные болезни, лучевая терапия за счет угнетения иммунного статуса способствуют развитию кариозного процесса. Группу риска составляют дети с врожденными пороками, наследственными синдромами.
  • Эндокринная патология. У больных с сахарным диабетом нарушается работа слюнных желез, вследствие чего не происходит естественного самоочищения зубов от налета.
  • Нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Рахит сопровождается гипокальциемией. По причине недостаточной минерализации зубы становятся органами-мишенями, подверженными чрезмерному воздействию агрессивных кариесогенных факторов.

Патогенез

На фоне снижения общей буферной емкости слюны, роста уровня патогенных микроорганизмов падает резистентность твердых тканей. Развитию патологии способствует смещение ph с одновременным снижением минерализирующего потенциала слюны. Вследствие уменьшения активности щелочной фосфатазы, низкого уровня лизоцима и повышенной вязкости слюна теряет свои защитные свойства.

Под воздействием органических кислот происходит растворение неорганической фазы эмали. Протеолитические ферменты приводят к деструкции органического матрикса дентина. При сахарном диабете множественный кариес возникает по причине гипосаливации.

На фоне гипоксии кариозные поражения развиваются за счет изменения биохимических показателей слюны. Вследствие снижения парциального напряжения возрастает активность фермента лактатдегидрогеназы слюны, продуктов перекисного окисления липидов. Нарушение энергообмена проявляется повышением концентрации продуктов анаэробного гликолиза с высоким соотношением лактат/пируват слюны, что придает ротовой жидкости выраженные кариесогенные свойства.

Симптомы множественного кариеса

Патология характеризуется острым быстропрогрессирующим течением с одновременным поражением 7 и больше зубов. При осмотре множественный кариес обнаруживают на разных стадиях развития: от пятна до глубокой полости. Поражаются не только кариесвосприимчивые участки (фиссуры), но и иммунные зоны. Кариозному процессу подвержены вершины бугров жевательных зубов, вестибулярные поверхности, режущие края. Полости локализуются на зубах, которые поражаются гораздо реже других - клыках и нижних резцах.

Множественные очаги могут сливаться между собой, образуя кратерообразные поверхности с острыми краями. У детей часто диагностируют циркулярный кариозный процесс. При осмотре выявляют декомпенсированную форму патологии, низкий уровень гигиены и обилие зубного налета даже при регулярной чистке зубов. Кариозные полости заполнены размягченным дентином, который снимается пластами с помощью экскаватора. Высоки риски вскрытия пульповой камеры.

Дети и взрослые с галопирующим кариозным процессом отмечают болезненность при употреблении сладкого, которая проходит после устранением раздражителя. Пациенты могут отмечать застревание пищи между зубами, наличие неприятного запаха изо рта. При развитии осложнений в патологический процесс вовлекается пульпа.

Осложнения

При циркулярном пришеечном поражении высоки риски перелома коронки зуба. У пациентов нарушается прилегание старых пломб. Вследствие агрессивного быстропрогрессирующего течения развиваются осложнения. В большинстве случаев множественный кариес осложняется хроническими формами пульпитов и периодонтитов, минующих острую фазу.

Множественный кариес временных зубов протекает более стремительно, чем постоянных. Это связано со строением молочных зубов. Наличие тонкого слоя эмали, маломинерализованных зон в дентине, доходящих до пульповой камеры, низкая активность пульпы способствует быстрому развитию осложнений.

В течение 3-4 месяцев с момента образования первичной кариозной полости может возникнуть пульпит. К периоду совершеннолетия у подростков есть депульпированные зубы, в 70% - удаленные постоянные моляры. Наличие под- и наддесневых отложений приводит к гингивиту – воспалению десен.

Диагностика

Диагноз ставят на основании жалоб, клинического осмотра и данных, полученных в ходе вспомогательных исследований. Ребенка обследует детский стоматолог, взрослых – стоматолог-терапевт. Диагностические мероприятия включают:

  1. Осмотр. Чтобы отличить множественный кариозный процесс от гипоплазии и флюороза применяют технику витального окрашивания. При покрытии кариозных поверхностей крупномолекулярными соединениями происходит сорбция красителей в зонах деминерализованной эмали. Интактные ткани не окрашиваются. Наличие меловидных пятен говорит о процессах деминерализации.
  2. Зондирование. С помощью зондирования выявляют скрытые полости, оценивают их глубину, чувствительность в разных точках. При множественном кариесе наряду с меловидными пятами обнаруживают глубокие кариозные полости, заполненные размягченным дентином. Прилегание пломб нарушено. Чтобы избежать случайного вскрытия пульпы, зондирование постоянных зубов с несформированным корнем проводят пуговчатым зондом.
  3. УФО-стоматоскопию. Используют с целью определения распространенности и активности кариеса. Обследование проводится с помощью флюоресцентного стоматоскопа в затемненном помещении. Зубы предварительно очищают от налета и высушивают. Если здоровая эмаль флюоресцирует голубым светом, цветущему кариесу присуще гашение люминисценции.
  4. Колориметрический тест. Множественный кариес протекает со смещением водородного показателя в кислую сторону, что говорит о высокой активности кариозного процесса.
  5. Оценка скорости слюноотделения. Скорость саливации определяют после жевания парафина. Если в норме в 1 минуту выделяется 1 мл слюны, то для цветущего кариеса характерно выраженное снижение скорости слюноотделения.
  6. Определение вязкости слюны. Вязкость слюны исследуют с помощью вискозиметра Освальда. У пациентов с диагнозом «множественный кариес» показатель вязкости находится на уровне 9,58 ед.

Дифференцируют множественный кариес с некариозными поражениями: гипоплазией эмали, флюорозом. Кроме того, следует исключить клиновидные дефекты, некроз эмали.

Лечение множественного кариеса

Общая терапия

Лечение состоит из местных и общих мероприятий. Общая терапия включает повышение иммунобиологической реактивности организма, восстановление минерального состава тканей, увеличение скорости секреции слюны. С целью повышения иммунного статуса рекомендуют употреблять продукты-источники белка. Детям и взрослым назначают поливитаминные комплексы с витаминами А, С, В2, Д.

Насыщения тканей кальцием и фтором достигают за счет применения кальций- и фторсодержащих средств в таблетированной форме. Средняя длительность ремотерапии – 1 месяц. Для нормализации процессов всасывания кальция показано УФО. Это одно из звеньев патогенетической терапии цветущего кариеса, повышающее синтез витамина Д3 в эпидермисе кожи. Для ускорения саливации рекомендуют употреблять твердую пряную пищу.

Местная терапия

Местное лечение кариеса проводится в отделении детской или взрослой терапевтической стоматологии. Оно включает:

  1. Реминерализацию эмали. Используют при начальном кариесе. В ходе глубокого фторирования эмали образуется высокодисперсный фтористый кальций. За счет малого диаметра соединения проникают глубоко, обеспечивая реминерализацию проблемных зон. С целью восстановления минерального состава эмали используют фтор- и кальцийсодержащие средства. Импрегнацию (серебрение) применяют для стабилизации кариеса временных зубов.
  2. Препарирование и пломбирование. При близком расположении очагов поражения их соединяют. Удаление инфицированного дентина проводят бережно, чтобы не допустить вскрытия рогов пульпы. С целью дезинфицирования отпрепарированных полостей применяют лазер, озон. При галопирующем поражении широко используют стеклоиономерные цементы, обладающие кариеспротекторным действием за счет выделения фтора.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причин развития галопирующего кариозного процесса. При своевременном обращении к стоматологу, тщательном выполнении всех рекомендаций по повышению общей сопротивляемости организма можно достичь стабилизации патологического процесса без образования новых участков поражения.

Профилактика включает общую реминерализирующую терапию, грамотно организованное питание, соблюдение гигиены. Профилактические осмотры показаны 1 раз в 6 месяцев. При галопирующем кариесе посещать стоматолога рекомендуют каждые 3 месяца. Местные превентивные мероприятия включают герметизацию фиссур, покрытие зубов кальций- и фторсодержащими препаратами.

  • Издательство «Медиа Сфера»
  • Об издательстве
  • Рекламодателям
  • Доставка / Оплата
  • Контакты

Воронежский государственный университет

Воронежский государственный университет, Воронеж, Россия

Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко Минздрава России, 394036, Воронеж, Россия

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава РФ, Москва

Спектроскопические исследования изменений в молекулярном составе ротовой жидкости у людей с множественным кариесом зубов

Журнал: Стоматология. 2019;98(5): 50-55

Середин П. В., Голощапов Д. Л., Ипполитов Ю. А., Авраамова О. Г. Спектроскопические исследования изменений в молекулярном составе ротовой жидкости у людей с множественным кариесом зубов. Стоматология. 2019;98(5):50-55. https://doi.org/10.17116/stomat20199805150

Воронежский государственный университет






Цель исследования — с использованием спектроскопических методов анализа изучены изменения, происходящие в молекулярном составе смешанной слюны (ротовой жидкости) у людей с множественным кариесом. Материал и методы. Методом инфракрасной спектроскопии, в том числе с использованием синхротронного излучения, определены особенности ротовой жидкости в инфракрасных спектрах, а также рассчитаны минерал-органическое, углерод-фосфатное, Амид II/Амид I и протеин/тиоцианатное соотношения для группы больных с множественным кариесом и пациентов контрольной группы. Результаты. Комплексный анализ полученных экспериментальных данных позволил установить, что в ротовой жидкости у лиц, страдающих множественным кариесом, по сравнению с контрольной группой уменьшается содержание минеральных групп и комплексов, увеличивается доля органической составляющей, более чем в 2 раза увеличивается содержание тиоционатов, а также появляются карбоновые группы сложных эфиров, липидов и углеводов. Заключение. Обнаруженные особенности в инфракрасных спектрах смешанной слюны, а также найденные изменения в ее молекулярном составе на основе рассчитанных соотношений между органической и минеральной составляющими могут выступить в роли биомаркеров кариесогенной ситуации и использоваться в качестве диагностического критерия при анализе образцов ротовой жидкости пациентов.

Воронежский государственный университет

Воронежский государственный университет, Воронеж, Россия

Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко Минздрава России, 394036, Воронеж, Россия

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава РФ, Москва

Как известно, слюна представляет собой одну из наиболее информативных жидкостей человеческого организма для диагностики различных заболеваний [1, 2]. По сравнению с двумя другими жидкостями человеческого организма, а именно мочой и кровью, при проведении клинической диагностики слюна имеет ряд неоспоримых преимуществ: забор слюны прост и неинвазивен, а пробоподготовка содержит меньшее число операций [3]. При этом следует отметить, что большинство биомаркеров, которые содержатся в крови и моче, могут быть обнаружены в образцах слюны [4, 5]. Поэтому слюна обладает высоким диагностическим потенциалом для исследований патологий организма человека [6—10].

В настоящее время большое внимание уделяется использованию слюны в диагностике системных заболеваний органов полости рта: десен, зубов, слюнных желез [4, 6, 8, 11]. Ассоциированные с кариесогенной ситуацией изменения в молекулярном составе слюны могут выступить в роли эффективных биомаркеров развития кариеса зубов [4, 11, 12]. Оптимальным методом, зарекомендовавшим себя в области различных задач по исследованию изменений в молекулярном составе как слюны, так и биологических жидкостей человеческого организма, является инфракрасная (ИК) спектроскопия (Fourier-transform infrared spectroscopy — FTIR) [6, 13]. ИК-спектроскопия успешно используется для выявления биомаркеров патологий в слюне [6], а с развитием спектроскопических экспресс-методик анализа слюны человека скрининг заболеваний на молекулярном уровне стал возможным на еще более ранней стадии [13].

Цель исследования — изучение изменений в молекулярном составе слюны у людей с множественным кариесом с использованием спектроскопических методов анализа, а также поиск потенциальных биомаркеров кариозного процесса.

Материал и методы

В исследовании приняли участие 20 человек (10 мужчин и 10 женщин) в возрасте 22—28 лет, предоставивших для исследований свою ротовую жидкость. Все участники исследования не принимали лекарственные препараты, не курили и не употребляли алкоголь.

В 1-ю группу эксперимента включили физически здоровых, без вредных привычек (не курящие сигареты), без кариеса зубов и заболеваний десен 5 мужчин и 5 женщин. Во 2-ю группу вошли условно здоровые (не курящие сигареты) 5 мужчин и 5 женщин. Участники этой группы в своей повседневной жизни не соблюдали режим питания, употребляя между основными приемами пищи легкоусвояемые углеводы. На момент обследования у каждого участника этой группы имелись зубы с очагами первичного и вторичного кариозного процесса в стадии, соответствующей III степени по шкале ICDAS.

Образцы нестимулированной смешанной слюны брали спустя 5 мин после предварительного ополаскивания ротовой полости с использованием чистой воды в стерильные 15 мл пробирки в период с 10 до 12 ч дня для минимизации влияния циркадного ритма в лабораторных условиях по стандартной методике [13]. Схема исследования изображена на рис. 1.
Рис. 1. Инфракрасные спектры образцов ротовой жидкости, усредненные по группам участников исследования: с множественным кариесом (кривая 1) и группы здоровых пациентов (кривая 2). Остальные объяснения в тексте. После этого образцы ротовой жидкости охлаждали до температуры 4 °C, центрифугировали при той же температуре и затем сушили в духовом шкафу при температуре 36 °C с целью удаления излишков влаги.

Исследования молекулярного состава образцов смешанной слюны человека, а также изменений в нем в зависимости от группы участников были выполнены с использованием методики ИК-спектроскопии [13]. Анализ образцов смешанной слюны был выполнен на приборе Vertex-70 («Bruker», Германия) по методике, описанной нами ранее [13].

Кроме того, для исследования было привлечено оборудование канала инфракрасной микроспектроскопии австралийского синхротрона. Использовались ИК-микроскоп Hyperion 3000 IR (фирмы «Bruker», Германия) и алмазная ячейка высокого давления для анализа микропроб образцов.

Результаты и обсуждение

Предварительный анализ данных, полученных методом FTIR, показал, что спектры всех образцов внутри конкретной экспериментальной группы содержат абсолютно один и тот же набор колебательных мод, что совпадает с данными известных работ по исследованию биологических жидкостей [6, 13].

Так как зарегистрированные в нашей работе колебательные моды в ИК-спектрах образцов внутри каждой из групп участников эксперимента незначительно различались по интенсивности, достаточно привести лишь ИК-спектры ротовой жидкости, усредненные по группе лиц, участвовавших в эксперименте [14].

На рис. 1, б представлены усредненные ИК-спектры образцов смешанной слюны, полученных как от людей с множественным кариесом (кривая 1), так и от здоровых лиц (кривая 2). Список активных колебаний в спектрах, полученных в 1-й и 2-й группах, частоты этих колебательных мод, а также их принадлежность к конкретной молекулярной группе приведены в таблице.
Активные колебания в инфракрасных спектрах в соответствии с международными стандартами Анализ полученных данных был проведен на основе ряда источников литературы [6, 13, 14].

Из полученных нами экспериментальных данных (см. рис. 1; см. таблицу) следует, что основные интенсивные колебательные полосы в ИК-спектрах пропускания слюны и содержащиеся во всех спектрах принадлежат следующим группам и комплексам.

Первая и наиболее интенсивная группа колебаний, расположенная в области 1078—900 см –1 , принадлежит молекулярным связям, относимым к производным фосфора, таким как фосфаты, глицерофосфаты и фосфолипиды [13]. Следующая большая группа колебательных полос, локализованных в области 1725—1190 см –1 , принадлежит протеинам. Среди этой группы могут быть выделены полосы вторичных амидов: Амид I, Амид II и Амид III, а также колебания групп CH2/CH3.

Наряду с описанными выше модами колебаний в спектрах обнаруживаются полосы, интенсивность которых зависит от наличия заболевания кариесом зубов. Наиболее интенсивным колебанием в этой группе полос является мода в области 2150—1950 см –1 . Эту моду в ИК-спектре можно отнести к связи –N=C=S анионов тиоцианатов, содержащихся в смешанной слюне. Визуальный анализ интенсивности этого колебания показывает, что в спектре образцов ротовой жидкости, полученных от пациентов с множественным кариесом, это колебание значительно выше, чем у участников из 1-й группы. Хорошо известно [16], что тиоцианаты служат локальными антибактериальными агентами для анаэробных микроорганизмов. Следует отметить, что наличие тиоцианатов в слюне может также свидетельствовать о состоянии местного иммунного статуса ротовой полости.

Особое внимание привлекают три области: 1765—1725, 1185—1140 и 870—700 см –1 , в которых колебания в ИК-спектрах наблюдаются лишь в образцах, полученных в группе участников эксперимента с множественным кариесом. Первые две области в увеличенном масштабе представлены на рис. 1, в, г. Анализ литературы показывает, что колебательная полоса в области 1185—1140 см –1 (см. рис. 1, г) относится к присутствующим в ротовой жидкости карбогидратам. Они входят в состав муцинов слюны, которые покрывают и смазывают поверхность слизистой оболочки, предотвращают прилипание анаэробных бактерий и их колонизацию, защищают ткани от физического повреждения. Мода ИК-полос в области 1765—1725 см –1 (см. рис. 1, в) в соответствии с данными работ [6] представляет собой колебание >C=O и соотносится с карбоновой группой сложного эфира. Отметим, что наличие эфиров в твердой ткани зуба человека при кариесе зубов было показано в ряде работ [6, 7]. При этом авторы этих работ указывали, что в кариозной ткани эфиры встречаются чаще, чем в интактной.

В третьей особой области, как отмечалось ранее, в диапазоне 870—700 см –1 имеется ряд малоинтенсивных мод колебаний. Из анализа литературы известно, что данные колебательные моды принадлежат связям С—Н, P—O фосфодиэфиров, сложных эфиров, других липидов и углеводов слюны. Причиной возрастания интенсивности этой группы колебаний в спектре 2-й группы участников эксперимента является увеличение концентрации липидов и относящихся к ним сложных эфиров слюны вследствие развития кариеса зубов, как это показано в работе [17].

Чтобы дать количественные оценки с использованием данных ИК-спектроскопии и установить разницу в молекулярном составе ротовой жидкости между группой здоровых пациентов и группой пациентов с множественным кариесом мы использовали подход, апробированный в ряде наших предыдущих работ [13, 18]. В них показано, что математическая оценка изменений в молекулярном составе слюны может быть дана на основе расчета и анализа четырех различных соотношений (коэффициентов).

Для расчета первого из них — R1 (минерал-органическое соотношение) достаточно взять отношение интегральной интенсивности фосфатных полос в ИК-спектре, к интегральной интенсивности полосы колебаний, соотносимой с Амид I. Второй коэффициент — R2 (углерод-фосфатное отношение) может быть рассчитан из отношения интегральной интенсивности полосы колебаний связей C=O и CH2/CH3 к интегральной интенсивности фосфатных полос в ИК-спектре.

Третий коэффициент — R3 (Амид II/Амид I) рассчитан из отношения интегральной интенсивности полосы Амид II к интегральной интенсивности полосы Амид I.

Четвертый коэффициент — R4 (протеин/тиоцианатное соотношение) может быть рассчитан из отношения интегральной интенсивности амидных полос (Амид I и Амид II) к интегральной интенсивности полосы колебаний –N=C=S, соотносимой с тиоцианатом.

Результаты расчетов соотношений R1—R4 для двух групп участников исследования приведены на рис. 2, а
Рис. 2. Соотношения и относительные изменения R1 и R4 для двух групп участников исследования. a — минерал-органическое соотношение (R1); б — углерод-фосфатное отношение (R2); в — отношение Амид II/Амид I (R3); г — протеин/тиоцианатное соотношение (R4). также относительные изменения для четырех соотношений. Напомним, что соотношения R1—R4 рассчитаны на основе спектров, усредненных по группе участвовавших в исследовании пациентов.

Обсуждение

Комплексная оценка полученных экспериментальных результатов ИК-спектроскопии и расчетных данных, приведенных на рис. 1 и 2, позволяет сделать следующие важные выводы.

Хорошо видно, что в случае наличия множественного кариеса у пациентов наблюдается уменьшение минерал-органического соотношения — коэффициент R1 (см. рис. 2, a), что свидетельствует о сокращении в составе слюны доли минеральных групп и комплексов и/или возрастании части органической компоненты при наличии в смешанной слюне кариесогенных бактерий [11, 12]. При этом следует отметить значительное (по результатам расчета) увеличение коэффициента R3 (отношение интегральных площадей Амид II/Амид I) для группы лиц с множественным кариесом около 120% (см. рис. 2, в). Это означает, что изменения в составе органической компоненты ротовой жидкости, полученной у волонтеров 2-й группы, обусловлены увеличением количества молекулярных групп CN и NH по отношению к доле связей C=O (см. рис. 1; см. таблицу). Согласно данным литературы, эти молекулярные группы относятся к белковой составляющей, изменение доли которой может происходить вследствие появления патологической микрофлоры ротовой полости как в нестимулированной, так и в стимулированной слюне [11, 12].

Относительное изменение углерод-фосфатного соотношения R2 (см. рис. 2, б) также указывает на различия в молекулярном составе образцов смешанной слюны, полученных от пациентов 1-й группы и участников из группы с множественным кариесом. Показано, что коэффициент R2 для группы волонтеров с множественным кариесом почти на 16% больше, чем для 1-й группы участников (см. рис. 2, б). Увеличение коэффициента R2 обусловлено снижением доли фосфатных комплексов в молекулярном составе ротовой жидкости и увеличением доли связей, относимых к C=O и CH2/CH3.

Кроме того, показательные изменения в составе ротовой жидкости происходят в отношении числа групп –N=C=S, соотносимых с наличием в слюне тиоцианатов (см. рис. 1, г). В соответствии с данными литературы уровень тиоцианатов в слюне, оказывающий антибактериальное действие на продукты жизнедеятельности бактерий, при патологических процессах может повышаться. Коэффициент R4, который является протеин/тиоцианатным соотношением, демонстрирует практически двукратное уменьшение. При этом, если относительные изменения соотношений R1 и R3 указывают на заметное увеличение доли органики (в том числе протеинов) в составе смешанной слюны, то уменьшение соотношения R4 почти в 2 раза обусловлено весьма значительным увеличением доли тиоцианатов в слюне у лиц с множественным кариесом.

Что же касается выводов о качественных изменениях в составе ротовой жидкости при множественном кариесе, то исходя из экспериментальных данных FTIR (см. рис. 1) весьма важными и показательными являются различия в ИК-спектрах в области 1765—1725 см –1 (см. рис. 1; см. таблицу), в которой расположены колебательные полосы, относящиеся к карбогидратам и карбоновой группе сложного эфира. Как хорошо видно из полученных экспериментальных данных, эти две низкоинтенсивные полосы определяются лишь в спектрах образцов ротовой жидкости 2-й группы участников эксперимента, страдающих множественным кариесом. Сделанные нами заключения совпадают с результатами других работ [17, 19].

Все описанные особенности в ИК-спектрах ротовой жидкости хорошо согласуются с известными результатами ряда работ по исследованию развития патологических процессов в ротовой полости, в том числе кариозного процесса [4, 11, 12, 17].

Подводя итоги, следует отметить один немаловажный факт. Как показано в предыдущих исследованиях, ни один из антимикробных агентов (в том числе тиоцианат), как и интегральные маркеры слюны, не обладают прогностической значимостью, достаточной для диагностирования in vivo появления в будущем кариеса, и слабо ассоциированы с динамикой развития кариеса зубов [16]. Поэтому, по нашему мнению, повысить точность детекции развития кариозного процесса можно лишь на основе комплексного анализа количественных и качественных данных об изменениях в молекулярном составе ротовой жидкости.

Заключение

Методом FTIR, в том числе с использованием синхротронного излучения, определены особенности в ИК-спектрах, а также рассчитаны минерал-органическое, углерод-фосфатное, Амид II/Амид I и протеин/тиоцианатное соотношения для группы лиц, больных с множественным кариесом, и пациентов контрольной группы.

На основе комплексного анализа экспериментальных данных удалось показать, что органоминеральный баланс ротовой жидкости у лиц, страдающих множественным кариесом, сдвигается в сторону сокращения содержания в ней минеральных групп и комплексов и увеличения органической составляющей. Интегральным показателем этих изменений молекулярного состава служит отношение Амид II/Амид I. В группе с множественным кариесом это соотношение возрастает почти на 120% по сравнению с таковым в группе здоровых пациентов.

В случае множественного кариеса зубов в образцах смешанной слюны более чем в 2 раза увеличивается содержание тиоцианатов. Кроме того, в смешанной слюне появляются карбоновые группы сложных эфиров, липидов и углеводов, наличие которых характерно при развитии кариеса.

Полученные нами комплексные результаты и отработанная методика могут использоваться соответственно в качестве биомаркеров и диагностического подхода при анализе образцов смешанной слюны пациентов для оценки кариесогенной ситуации.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 16−15−00003).

Часть данного исследования выполнена на канале инфракрасной микроспектроскопии австралийского синхротрона.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.


Основной причиной кариеса зубов является жизнедеятельность бактерий в полости рта. Но также есть ряд дополнительных факторов, которые могут способствовать развитию этого заболевания. Одним из таких факторов является слюна. Как pH человеческой слюны влияет на здоровье зубов, расскажем в этой статье.

В этой статье

  • Почему развивается кариес?
  • Какова роль слюны в поддержании здоровья полости рта?
  • Что происходит при недостаточной выработке слюны?
  • Как влияет на зубы pH слюны?
  • Профилактика нарушений слюноотделения и кариеса зубов
  • Заключение

Почему развивается кариес?

Механизмы развития кариеса — одного из самых распространенных на планете заболеваний — ученые изучают до сих пор. Они сходятся во мнении, что кариес вызывают микроорганизмы, живущие в полости рта, при наличии сопутствующих факторов. К этим факторам относят углеводное питание, плохую гигиену ротовой полости, качественный и количественный состав слюны.

Как же развивается кариозный процесс и почему в зубах образуются полости? Вопреки популярному мнению, микробы не прогрызают дырки в зубах, развитие кариеса происходит иначе. Кариесогенные бактерии (один из видов — Стрептококки мутанс) образуют колонии на поверхности зубов, собираясь в биопленку — зубной налет. Эти бактерии «любят» пищу, богатую углеводами, и ферментируют содержащиеся в ней сахара. Продуктами переработки углеводов бактериями становятся органические кислоты. Вот они и вредят нашим зубам и способствуют развитию кариеса.

Кариесогенные микроорганизмы

Кислоты, производимые бактериями, нарушают нормальную структуру эмали, способствуют ее деминерализации, проникают в глубокие ткани зуба и продолжают разрушать его изнутри. Чем больше во рту микробов, чем больше углеводов они получают, тем выше кислотность на поверхности зубов и тем активнее происходит процесс их разрушения.

Какова роль слюны в поддержании здоровья полости рта?

Слюной называют биологическую жидкость нашего организма, которую вырабатывают слюнные железы. Постоянно находясь в полости рта, слюна принимает участие в пищеварительных процессах, питании тканей, обеспечивает естественную очистку ротовой полости, защищает зубы и слизистые от бактериального воздействия. Все естественные процессы, которые происходят с нашими зубами, осуществляются во взаимодействии с этой биожидкостью. Слюна обеспечивает нормальную работу всех тканей и органов ротовой полости, в частности доказана важная роль слюны в поддержании минерального состава зубной эмали.

В состав слюны, помимо воды, входят фосфаты, кальциевые соли, фториды, соединения натрия и другие вещества, которые способствуют укреплению и сохранению здоровья зубной эмали. По сути слюнная жидкость представляет собой перенасыщенный солями кальция и фосфатов раствор. За счет такого состава слюна качественно минерализует зубы. В рамках медицинских исследований доказано, что в период прорезывания зубов эмаль созревает в первую очередь за счет активного поступления ионов кальция и фосфора из слюны. Также она поддерживает и при необходимости восстанавливает правильный баланс минеральных веществ в уже прорезавшихся зубах.

Помимо минерализующей функции, доказана защитная роль слюны. В ее состав входят лизоцим и некоторые другие вещества с бактерицидным и бактериостатическим действием. Благодаря этому слюна нейтрализует действие патогенных микроорганизмов, предупреждает развитие инфекций зубов и полости рта. И, наконец, слюна выполняет функцию очищения, вымывая остатки пищи и микробы.

Таким образом, нормальное качество и количество слюны является важнейшим условием здоровья зубов и полости рта. Любые нарушения ее количественного или качественного состава могут провоцировать развитие кариеса, заболеваний слизистых и пародонта.

Что происходит при недостаточной выработке слюны?

По статистике, у каждого пятого взрослого диагностируют ксеростомию, или сухость во рту. Это состояние обусловлено тем, что у человека снижена или полностью отсутствует выработка слюны. Поскольку эта биожидкость выполняет целый ряд важных функций, при ксеростомии происходят негативные изменения в полости рта:

Сухость во рту

  • возникает дискомфорт;
  • снижается уровень гигиены зубов и десен;
  • из-за недостатка слюны pH ротовой полости уменьшается, во рту активно размножаются микробы, может начаться развитие зубного кариеса.

Как влияет на зубы pH слюны?

Одним из защитных элементов слюны является так называемая буферная система. Ее задача состоит в том, чтобы нейтрализовать отрицательное действие кислот, попадающих в ротовую полость. Буферные системы поддерживают в полости рта нормальный уровень pH, обеспечивая защиту от кислотно-щелочных воздействий. Именно буферные системы слюны влияют на восстановление pH ротовой полости в течение считанных минут после еды.

Если pH слюны нарушен, буферные системы не справляются со своей задачей и не могут нейтрализовывать кислоты. Это приводит к тому, что зубная эмаль быстро теряет минеральные вещества, развивается кариес, а также некариозные поражения зубных тканей.

Повлиять на изменение уровня рН слюны, а значит, сыграть свою роль в развитии кариеса, могут особенности питания, нарушения гигиены ротовой полости. Также на процесс слюноотделения влияют некоторые заболевания и состояния. Например, при синдроме Шегрена, сахарном диабете снижается выработка слюны, возникает сухость во рту и сопутствующие проблемы. При нарушении функций щитовидной железы, ревматоидном артрите, некоторых психических заболеваниях слюна не выполняет свою минерализующую функцию, то есть не обеспечивает зубную эмаль достаточным количеством ионов кальция и фосфора. Это объясняет тот факт, почему при сопутствующих заболеваниях кариес у пациентов встречается гораздо чаще и может развиваться более быстрыми темпами.

Кислотно-щелочной баланс слюны

Также исследования показывают, что нормальный уровень pH слюны для детей и взрослых отличается. У детей эмаль начинает терять минеральные вещества при более высоких показателях pH, а кислотно-щелочной баланс в полости рта восстанавливается медленнее в силу меньшего объема слюны по сравнению со взрослыми. Поэтому и кариес в детском возрасте развивается гораздо быстрее.

Профилактика нарушений слюноотделения и кариеса зубов

Слюна и кариес тесно связаны, и для защиты зубов важно, чтобы во рту было достаточное количество слюны. Предотвратить нарушение процессов слюноотделения, свести к минимуму риски кариозного поражения зубов помогут следующие меры профилактики:

  • Употребляйте достаточное количество воды и другой жидкости, чтобы поддерживать нормальный водный баланс организма.
  • Соблюдайте гигиену ротовой полости: чистите зубы дважды в день, тщательно удаляя зубной налет. Уделяйте внимание межзубным промежуткам, деснам и языку. Рекомендуется дополнительно пользоваться ирригаторами. Эти приборы очищают труднодоступные участки ротовой полости в с помощью водяной струи. Таким способом можно не только удалить загрязнения, но и увлажнить слизистые при повышенной сухости.

  • Откажитесь от вредных привычек, курение и употребление алкоголя снижают выработку слюны, приводят к сухости во рту, а значит, повышают риск кариозного поражения зубов.
  • При ксеростомии по рекомендации врача можно использовать специальные растворы-ополаскиватели, которые повышают увлажненность слизистых.
  • При необходимости врач может назначить препараты, имитирующие природный компонент слюны.
  • Иногда слюноотделение уменьшается из-за приема каких-то лекарств. В этом случае рекомендуется (после консультации с врачом) отменить их или ограничить употребление.
  • Не менее важно нормализовать питание, ограничив количество углеводов и сладкой пищи, которая является благоприятной средой для развития патогенных микроорганизмов, сильно нарушает рН полости рта после еды, является одним из важнейших факторов развития кариеса.
  • И, конечно, для профилактики любых стоматологических заболеваний важно два раза в год посещать врача. Наряду с традиционным осмотром зубов в современных клиниках можно сдать тесты на рН слюны и пройти тезиографию. Это диагностический метод, который поможет определить минерализующий потенциал слюны.

Заключение

Слюна поддерживает здоровье полости рта, обеспечивает ее очистку, защищает от бактерий и минерализует эмаль. При снижении pH слюны или уменьшении ее количества могут происходить патологические изменения, в частности развивается кариес. Избежать этого помогут регулярные визиты к стоматологу и соблюдение профилактических мер.

Мотыгуллина Ляйсан Нуримановна

Проект исследования зубов - исследовательская работа учащихся

ВложениеРазмер
proekt_issledovaniya_zubov.zip 2.66 МБ
proekt_issledovaniya_zubov.zip 2.66 МБ

Предварительный просмотр:

МБОУ Новоибрайкинская СОШ

Тема: «Роль слюны в формировании и поддержании кариесрезистентности зубной эмали»

Калимуллина Алсу Халимовна

учащаяся 10 класса,

МБОУ «Новоибрайкинская СОШ Аксубаевского района РТ

Мотыгуллина Ляйсан Нуримановна,

учитель химии и биологии МБОУ «Новоибрайкинская СОШ» Аксубаевского района РТ

1.1. Обоснование выбора.

1.4. Этапы работы.

1.5. Необходимые ресурсы.

2. Основная часть.

2.1 Анализ теоретического материала

2. 2 Практическая часть.

4. Список используемой литературы.

I.1 Обоснование выбора.

Кариес зубов – самое распространенное заболевание в мире, в развитых странах он встречается у 90-95 процентов населения. К тому же, в последнее время отмечаются явные тенденции к росту заболеваемости – по данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), наблюдается резкое увеличение количество больных кариесом в развивающихся странах. Задавшись вопросом о причинах этого явления, я стала искать информацию и узнала, что слюна играет большую роль в защите зуба от разрушения.

Выяснить в чем заключается роль слюны в защите зуба от кариеса.

I.3 Задачи работы

1. Рассмотреть механизмы образования кариеса зуба.

2. Рассмотреть строение, состав, свойства и функции слюны.

3. Выяснить роль слюны в формировании и поддержании. кариесрезистентности зубной эмали.

I.4 Этапы работы

Работа была начата в ноябре 2012 , завершена в феврале 2012 года.

I.5 Необходимые ресурсы

  • Техническое оснащение: компьютер, доступ к Интернету, принтер;
  • Интернет-ресурсы: список веб-адресов, необходимых для поиска информации ( http://festival.1september.ru/ , http://www.xumuk.ru/biologhim/255.html , http://www.studychem.com/krov/132.html , http://medical-encyclopedia.zelenka.su/30703 , http://slovari.yandex.ru/.) ,
  • Материалы на печатной основе: Аналитическая химия, К.М. Ольшанов, С.К Пискарева, К.М. Барашков, Химия, 1980.

  • Методическое руководство к лабораторному практикуму Физическая и коллоидная химия для студентов
  • Работа проводилась на базе школьной лаборатории

2.1. Анализ теоретического материала

Слюна - секрет слюнных желез, выделяющийся в полость рта. Слюна́ (лат. saliva) — прозрачная бесцветная жидкость, отделяемая в полость рта секрет слюнных желёз. Слюна смачивает полость рта, способствуя артикуляции, обеспечивает восприятие вкусовых ощущений, смазывает пережёванную пищу. Кроме того, слюна очищает полость рта, обладает бактерицидным действием, предохраняет от повреждения зубы. Под действием ферментов слюны в ротовой полости начинается переваривание углеводов.
Слюна обладает pH от 5,6 до 7,6. Слюна вырабатывается расположенными в полости рта слюнными железами: парными большими околоушной (ОУСЖ), подчелюстной (ПЧСЖ), подъязычной (ПЯСЖ) и малыми, которые располагаются на губах, на кончике языка (железа Нуна), по краям языка, в корне языка, на передней поверхности мягкого неба и др.

В зависимости от локализации слюнные железы делятся на железы преддверия полости рта (молярные, щечные, губные, ОУСЖ) и собственно полости рта (ПЧСЖ, ПЯСЖ, язычные, твердого и мягкого неба).
По характеру секрета все железы делятся на:

•белковые(ОУСЖ,малые железы слизистой щек, мягкого неба)
•слизистые(железы губ, неба, щек)
•смешанные(ПЧСЖ,ПЯСЖ).

В сутки у взрослого человека выделяется около 1500мл слюны. Однако скорость секреции неравномерная и зависит от ряда факторов: возраста (после 60 лет слюноотделение замедляется), нервного возбуждения, пищевого раздражителя, времени года и др. Количество секретируемой слюны определяется степенью стимуляции слюноотделения и функциональной активностью слюнных желез.
Слюна состоит из 99,42% воды и 0,58% органических и неорганических веществ. Из неорганических компонентов в слюне присутствуют кальциевые соли, фосфаты, калиевые и натриевые соединения, хлориды, бикарбонаты, фториды, роданиды и др. Концентрация Na + в слюне обычно намного меньше, чем в плазме в состоянии покоя железы, но она увеличивается при возрастании скорости истечения слюны.
Ионов К + в спокойной железе в норме намного выше, чем в плазме, однако с увеличением скорости истечения слюны концентрация падает. Соотношение ионов К + и Na + в количественном соотношении очень важно для оценки состояния электролитного обмена в организме.
Бикарбонаты происходят в основном из слюны ОУСЖ и ПЧСЖ. Они определяют значения рН и буферную емкость слюны.
Са и Mg - общее их содержание и их ионов обычно меньше, чем в плазме. Кальций в слюне (1,2 ммоль/л) находится в 2х видах - 50% составляет ионизированные Са 2+ , 15% Са связано с белками, остальное количество связано с цитратами и фосфатами. ПЧСЖ - основной источник Са 2+ , в среднем она выделяет 75% всего Са слюны.
Фосфаты - их содержание в слюне в 2 - 3 раза отличается от содержания в плазме. Фосфор слюны, в основном, представлен неорганическими соединениями (95%) и лишь 5% в виде органических фракций. Количество фосфора в слюне 2,9 - 6,4 ммоль/л, основным его источником является ПЧСЖ, меньше - ОЧСЖ. Основной формой неорганического фосфора в слюне является гидрофосфат - основной продукт гидролиза гидроксиапатита эмали.
Слюна содержит многочисленные органические компоненты - протеины, углеводы, аминокислоты, ферменты, витамины и др., основным из
которых является белок. Количество общего белка в смешанной слюне составляет 0,8 — 3,0 г/л. Качество и количество слюны напрямую зависит от следующих факторов:

  • свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
  • насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
  • гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
  • фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
  • качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта. Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне.
  • генетический фактор
  • общее состояние организма

В свою очередь, слюна оказывает огромное влияние на состояние как зубов, так и всей ротовой полости. Было установлено, что вскоре после поступления в полость рта твердой углеводистой пищи концентрация глюкозы в слюне снижается, причем вначале быстро, а затем медленно. Большое значение при этом играет скорость слюноотделения — усиление слюноотделения способствует более активному вымыванию углеводов. При этом не происходит выведения фторидов, так как они связываются с поверхностями твердых и мягких тканей полости рта, высвобождаясь в течение нескольких часов. Благодаря присутствию фторидов в слюне баланс между де- и реминерализацией смещается в сторону последней, что обеспечивает противокариозный эффект. Установлено, что этот механизм реализуется даже при относительно низких концентрациях фторидов в слюне. Влияние слюны на ускорение выведения глюкозы является не единственным механизмом снижения поражаемости кариесом. Более выраженное противокариозное действие обеспечивается её способностью к нейтрализации кислот и щелочей, то есть буферным эффектом. Слюна в норме пересыщена ионами кальция, фосфора и гидроксиапатита, соединения которых формируют основу тканей зуба. Степень пересыщенности ещё более высока в жидкой фазе зубного налета, которая находится в непосредственном контакте с поверхностью зуба. Пересыщенность слюны ионами, составляющими основу тканей зуба, обеспечивает их поступление в ткани, то есть является движущей силой минерализации. При снижении рН зубного налета пересыщенное состояние слюны ионами кальция, фосфора и гидроксиапатитов уменьшается, а затем вовсе исчезает. В реминерализации подповерхностных слоев эмали участвует также ряд белков слюны. Молекулы статхерина и кислых, богатых пролином белков, а также некоторых фосфопротеинов, связывающих кальций при снижении рН в зубном налете, освобождают ионы кальция и фосфора в жидкую фазу зубного налета, что поддерживает реминерализацию.

Из других противокариозных механизмов следует указать на образование пленки (пелликулы) слюнного происхождения на поверхности эмали. Эта пленка препятствует прямому контакту эмали с поступающими в полость рта кислотами и, тем самым, исключает выход кальция и фосфора из её поверхности.
Установлено, что эмаль только что прорезавшегося зуба ребенка содержит на 2 - 3 % меньше минеральных компонентов, чем у взрослого человека, и первые два года после прорезывания характеризуются наибольшей восприимчивостью зубов к кариесу (Боровкий Е.В., Позюкова 1985, Сайфуллина 1980 и др.) Слюна обеспечивает «созревание» эмали и формирует особые свойства ее поверхностного слоя. Таким образом, период «созревания» эмали после прорезывания зубов является наиболее важным в формировании их кариесрезистентности или кариесвосприимчивости. Исследования Леонтьева В.К., Боровского Е.В., Леуса П.А. и др. показали, что резистентность зубов к кариесу во многом зависит от свойств, как эмали, так и слюны. Особо важное значение в период минерализации прорезавшихся постоянных зубов у детей имеют скорость слюноотделения, особенности минерального состава (содержание кальция, фосфора), растворимость эмали и реминерализующая способность слюны. Поэтому данные показатели можно рассматривать как единую систему минерализации твердых тканей зуба (Радышевская Т.Н., 1998).

А что же такое кариес и каковы причины его возникновения?

Кариес (лат. Cariesdentium) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей с последующим образованием полости.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот. При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д.

Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие:

  • кариесвосприимчивость зубной поверхности
  • кариесогенные бактерии
  • ферментируемые углеводы
  • частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот

Кариесвосприимчивость зубной поверхности

Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. По твёрдости она лишь немного уступает алмазу (250—800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5.

В полости рта, обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcusmutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacilli). Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал также не является кариесогенным веществом, так как его молекулы не проникают в зубной налёт.

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот

После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются благодаря буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа. Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

При нарушении функциональной активности слюнных желез изменяется кислотно-щелочной баланс, что приводит к ухудшению состояние полости рта и зубов.

Слюна, тканевая жидкость, кровь, моча, и другие биологические жидкости являются буферными растворами. Благодаря действию их буферных систем поддерживается относительное постоянство водородного показателя внутренней среды, обеспечивающее полноценность метаболических процессов.

Растворы с определенной концентрацией водородных ионов, содержащие сопряженную кислотно-основную пару, обеспечивающую устойчивость величины их водородного показателя при незначительных изменениях концентрации либо при добавлении небольшого количества кислоты или щелочи.

Кислотно-основная пара буферных растворов представляет собой слабую кислоту и ее соль, образованную сильным основанием (например, уксусная кислота СН 3 СООН и ацетат натрия CH 3 COONa) или слабое основание и его соль, образованную сильной кислотой (например, гидроокись аммония NH 4 OH и хлористый аммоний NH 4 CI). При разведении раствора или добавлении к нему некоторого количества кислоты или щелочи кислотно-основная пара способна соответственно быть донором либо акцептором водородных ионов, поддерживая т.о. величину водородного показателя на относительно постоянном уровне

СН 3 СООН+СН 3 СООNa - ацетатный буфер,

Н 2 СО 3 +NaНCО 3 - бикарбонатныйбуфер,

NH 4 OH + NH 4 C1- аммиачный буфер,

NaН 2 РО 4 + Na 2 НРО 4 – фосфатный буфер. В фосфатном буфере роль слабой кислоты играет NaН 2 РО 4 .

Механизм действия буферной смеси сводится к взаимодействию ее компо-

нентов с сильной кислотой или щелочью с образованием продуктов, практиче-

ски не меняющих рН среды. Например, в ацетатном буфере

СН 3 СООNa + НС1 = СН 3 СООН + NaС1

СН 3 СООН + NaOH = СН 3 СООNa + Н 2 О

В первом случае образуется соль и слабая кислота, входящая в состав бу-

ферной смеси, во втором - соль и вода, т.е. в результате реакций получаются

продукты, практически не влияющие на величину рН смеси.

Буферные растворы способны сохранять постоянство рН при добавлени к ним кислоты или щелочи в определенных пределах. Предел, в котором проявляется буферное действие, называется буферной емкостью. Буферная емкость равна количеству вещества эквивалента сильной кислоты или основания, которое следует добавить к 1л (1м3) буферного раствора, чтобы изменить рН на единицу.

где В- буферная емкость; C - количество сильной кислоты (основания); рН1 и рН2 - водородные показатели до и после прибавления сильной кислоты (основания).

Буферная емкость определяется концентрацией компонентов смеси и отно-

шением между этими концентрациями. С увеличением концентрации компо-

нентов буферная емкость растет. Максимальная величина буферной емкости

достигается при C соль = C к - та

В такой смеси рН= рК .

Разведение буферного раствора сильно уменьшает буферную емкость и лишь незначительно изменяет рН.

Существует несколько буферных систем жидкостей организма – бикарбонатная , фосфатная , белковая , гемоглобиновая .

2. 2 Практическая часть .

На базе школьной лаборатории для определения pH среды мы использовали индикаторный метод. Мы использовали индикатор нейтральный красный (6,8-8) и визуально определяли pH среды по окраске индикатора.

1 . Приготовление фосфатного буферного раствора Na 2 HPO4 + Na 3 PO4 и изучение его свойств

  1. Приготовить растворы солей с концентрацией 0,1 моль/л.
  2. Наибольшую емкость имеет буферный раствор с одинаковым молярным соотношением компонентов поэтому мы возьмем одинаковые объемы растворов двух солей.

2. Доказать, что буферные растворы обладают буферными свойствами при добавлении растворов кислот и щелочей и при разбавлении. Доказать, что слюна обладает буферными свойствами

Цвет раствора (универсальная индикаторная бумага)

Буферная емкость по кислоте

Количество капель раствора HCl до изменения цвета

Читайте также: