При нарушении углеводного обмена возникает заболевание а сахарный диабет б цинга в рахит
Опубликовано: 26.04.2024
Описание презентации по отдельным слайдам:
Нарушения углеводного обмена
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
ГИПЕРГЛИКЕМИИ
ГЛИКОГЕНОЗЫ
ГЕКСОЗ-, ПЕНТОЗЕМИИ, -УРИИ
ГИПОГЛИКЕМИИ
АГЛИКОГЕНОЗЫ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ГИПОГЛИКЕМИЯ
(
греч.
hypо –
под, ниже +
glykys –
сладкий +
haima
–
кровь)
*
Типовая форма патологии углеводного обмена
(или состояние),
*характеризующееся снижением содержания глюкозы
в плазме крови натощак ниже нормы
(менее 65 мг% или 3,58 моль/л).
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПРИЧИНЫ ГИПОГЛИКЕМИИ
(ГПК менее 65 мг%, 3,58 ммоль/л)
РАССТРОЙСТВА
ПИЩЕВАРЕНИЯ
В КИШЕЧНИКЕ
ДЛИТЕЛЬНАЯ
ЗНАЧИТЕЛЬНАЯ
ФИЗИЧЕСКАЯ
НАГРУЗКА
ПАТОЛОГИЯ
ПОЧЕК
ПАТОЛОГИЯ
ПЕЧЕНИ
ЭНДОКРИНО-
ПАТИИ
ТОРМОЖЕНИЕ
ГЛИКОГЕНОЛИЗА
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГЛИКОГЕНЕЗА
ПОЛОСТНОГО
ПРИСТЕНОЧНОГО
(
“
МЕМБРАННОГО
” )
СНИЖЕНИЕ
РЕАБСОРБЦИИ
ГЛЮКОЗЫ В
ПРОКСИМАЛЬНОМ
ОТДЕЛЕ КАНАЛЬЦЕВ
УГЛЕВОДНОЕ
ГОЛОДАНИЕ
ГИПЕРИНСУ-
ЛИНИЗМ
НЕДОСТАТОК
ГИПЕРГЛИКЕМИ-
ЗИРУЮЩИХ
ГОРМОНОВ
ГПК – глюкоза плазмы крови
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
до 80-65 мг%
(4,0 – 3,6
ммоль/л и ниже)
*
глюкозы до 60-50 мг%
(3,3 – 2,5
ммоль/л)
*
глюкозы до 40-30 мг%
(2,5 – 1,5
ммоль/л) и
менее, потеря сознания
ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ГИПОГЛИКЕМИИ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
РЕАКЦИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПРОЯВЛЕНИЯ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО
СИНДРОМА
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ
НЕЙРОГЕННЫЕ
Чувство
голода
Тревога,
страх смерти
Мышечная
дрожь
Тахикардия,
аритмии сердца
Потливость
Головокружение
Спутанность
сознания
Психическая
заторможенность
Нарушения
зрения
Головная
боль
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
(
греч.
hyper –
над, выше +
glykys –
сладкий +
haima
–
кровь)
*
Типовая форма патологии углеводного обмена
(или состояние).
*
Характеризуется увеличением содержания глюкозы
в плазме крови натощак выше нормы
(>120 мг/% или 6,05 ммоль/л)
.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ
гипо-
инсулинизм
избыток
“гипер-
гликеми-
зирующих”
гормонов
стресс-
реакция
каузалгии
психическое
возбуждение
НЕЙРО- И
ПСИХОГЕННЫЕ
РАССТРОЙСТВА
ЭНДОКРИНОПАТИИ
ПЕРЕЕДАНИЕ
ПАТОЛОГИЯ
ПЕЧЕНИ
активация
гликогенолиза
торможение
гликогенеза
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИИ
* Стойкое повышение
концентрации
глюкозы
до 190 -210
мг% (10,5 – 11,5
ммоль/л)
* Повышение концентрации
глюкозы до 400 – 600 мг%
(22,0 – 28,0 ммоль/л) и более,
потеря сознания
Гипергликемический
синдром
Гипергликемическая
кома
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(СИН.: С. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, СМЕРТЕЛЬНЫЙ КВАРТЕТ)
“КВАРТЕТ СМЕРТИ”
* 1988 г. Reaven M. - “синдром Х”
* 1989 г. Kaplan M. - “смертельный квартет”
* 1992 г. Haffner S. - “синдром инсулинорезистентности”
* 1993 г. Resnick L. - “генерализованная сердечно-сосудистая метаболическая болезнь”
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТКАНЕЙ
ПОВЫШЕНИЕ
ТОЛЕРАНТНОСТИ КЛЕТОК
К ИНСУЛИНУ
И ГЛЮКОЗЕ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ДИСЛИПИДЕМИЯ,
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ИНСД
ОЖИРЕНИЕ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
(лат. diabetes mellitus; diabetes - проникать через что-либо, mel - мёд)
* Характеризуется нарушением обмена веществ и
* расстройством жизнедеятельности организма.
*развивающееся в результате гипоинсулинизма.
*Заболевание,
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИЗСД)
ПРИЧИНЫ АБСОЛЮТНОГО
ГИПОИНСУЛИНИЗМА
ВОСПАЛЕНИЕ (ИНСУЛИТЫ)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
ХИМИЧЕСКИЕ
ФИЗИЧЕСКИЕ
• ИГ, повреждающие
b
-
клетки
(
ICA,
ИГ к инсу-
лину
in
,
белку 64К),
• Т-
л,
• NK,
• ФНО
b
…
Генетические
дефекты
b
-клеток
(HLA- DR3, DR4;
DQ, B 1)
снижение
синтеза
инсулина
образование чужеродных
для системы ИБН
антигенов
БИА
Вирусы,
тропные
к
b
-
клеткам
(
Коксаки,
кори,
краснухи)
эндогенный
аллоксан
этанол
аллоксан
цитостатики
радиация
травма
pancreas
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА АБСОЛЮТНОЙ
ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
биосинтеза
проинсулина
транспорта
проинсулина
к аппарату
Гольджи
расщепления
проинсулина
до инсулина
девезикуляции
и выделения
инсулина
в интерстиций
везикуляции
инсулина
Подавление процессов:
Повреждение
b
-
клеток
Поджелудочной железы (более 80% их)
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ИММУНОАГРЕССИВНОГО ВАРИАНТА
ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА
АБСОЛЮТНЫЙ
ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)
ЧУЖЕРОДНЫЕ ДЛЯ СИСТЕМЫ ИБН АНТИГЕНЫ
- КЛЕТОК
Повреждение
-
клеток
поджелудочной железы
Образование и цитотоксическое действие на
-
клетки
аутоагрессивных антител и Т-лимфоцитов
Деструкция
-клеток (более 80% их)
Дефицит инсулина
Процессинг и презентация антигенов лимфоцитам
Разрушение и элиминация
чужеродного антигена
Образование специфических
антител и лимфоцитов
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА САХАРНОГО ДИАБЕТА
ПРИ ДЕЙСТВИИ ХИМИЧЕСКИХ ПАНКРЕОТРОПНЫХ АГЕНТОВ
ХИМИЧЕСКИЕ ПАНКРЕОТРОПНЫЕ АГЕНТЫ
Денатурация белков,
появление аутоантигенов
Повреждение мембран
и ферментов
Прямое повреждение
-
клеток
Стимуляция образования избытка
АФК
Активация процессов
липопероксидации
Образование и цитотоксическое действие на
-
клетки
аутоагрессивных антител и лимфоцитов
Деструкция
-
клеток
Дефицит инсулина
АБСОЛЮТНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИЗСД)
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПРИЧИНЫ ОТНОСИТЕЛЬНОГО
ГИПОИНСУЛИНИЗМА
С А Х А Р Н Ы Й Д И А Б Е Т (ИНСД)
«
Контринсулярные»
гормоны
Белки крови,
связывающие
инсулин
Активация
САС
Стресс-
реакция
Инсулиназа
АТ к
инсулину
b
-
липо-
протеидный
антагонист
инсулина
Длительная
гиперинсулинемия
Антитела
Избыток
свободных
радикалов,
липопероксидов
Гидролазы
Повреждение
ферментов
клеток
Повреждение
мембран
клеток
«
Контринсулярные»
факторы
Агенты блокирующие
и/или изменяющие
состояние
рецепторов инсулина
Нейро- и/или
психогенные
Факторы
нарушающие
реализацию
эффектов инсулина
в клетках-мишенях
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ОТНОСИТЕЛЬНЫЙ ГИПОИНСУЛИНИЗМ (ИНСД)
“
ТРАНСПОРТНОЕ
”
АНТИТЕЛА
ПРОТЕАЗЫ
- ЛИПОПРОТЕИДЫ
“
КОНТРИНСУЛЯРНОЕ”
“
РЕЦЕПТОРНОЕ”
(“
ГИПОРЕАКТИВНОЕ”)
“
ФИКСАЦИЯ”
ИНСУЛИНА
ЕГО
ПЕРЕНОСЧИКАМИ
В КРОВИ
ГИПО-
СЕНСИТИЗАЦИЯ
РЕЦЕПТОРОВ
КЛЕТОК
К ИНСУЛИНУ
ГИПЕР-
СЕНСИТИЗАЦИЯ
РЕЦЕПТОРОВ
КЛЕТОК
К КИГ
ИНСУЛИНАЗА
“
КОНТР-
ИНСУЛИНОВЫЕ”
ГОРМОНЫ
(
КИГ)
ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕЙ,
ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ
НАРУШЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Ацидоз
БЕЛКОВОГО
УГЛЕВОДНОГО
ЖИРОВОГО
ЖИДКОСТИ
Гипер-
гликемия
Гиперлактацидемия
Глюкозурия
Гипер-
азотемия
Азотурия
Повышение
уровня
остаточного
азота в крови
Гипер-
липидемия
Кетонурия
Кетонемия
Полиурия
Поли-
дипсия
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
О С Л О Ж Н Е Н И Е
( лат.: complicatio)
*
патологический процесс (реакция, состояние),
*
возникающий по ходу развития основного
заболевания,
*
но не обязательный (!) для него.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО
ДИАБЕТА
О С Т Р Ы Е
ХРОНИЧЕСКИЕ
(
син.: поздние -
15-20 лет гипергликемии)
Гиперосмолярная
кома
(чаще при ИНСД)
Деабетический
кетацидоз,
ацидотическая
кома
(чаще при ИЗСД)
Гипогликемичес-
кая кома
Невропатии
Энцефалопатии
Снижение активности
факторов системы ИБН
Ретинопатии
Нефропатии
Ангиопатии
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ВИДЫ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ГИПЕРОСМОЛЯЛЬНАЯ
КЕТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ
ЛАКТАТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ
ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ
КОМЫ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
МЕХАНИЗМЫ СТИМУЛЯЦИИ КЕТОГЕНЕЗА
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
ГИПОИНСУЛИНИЗМ
КАТ I –
карнитинацилтрансферазы I
Увеличение транспорта
ВЖК в гепатоциты
Активация липолиза
Снижение содержания
малонил-КоА в гепатоцитах
Активация КАТ I*
СТИМУЛЯЦИЯ ОБРАЗОВАНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ
+ СНИЖЕНИЕ ИХ УТИЛИЗАЦИИ ТКАНЯМИ
+ УМЕНЬШЕНИЕ ИХ ЭКСКРЕЦИИ ПОЧКАМИ
Повышение уровня
ВЖК в плазме крови
К Е Т А Ц И Д О З
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
NO
-
ОПОСРЕДОВАННЫЙ МЕХАНИЗМ ИШЕМИИ ТКАНЕЙ
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
И Ш Е М И Я
Интенсификация синтеза
сорбита из глюкозы
Истощение запаса НАДФН
2
в клетках
Снижение выраженности
вазодилатации
ГИПОИНСУЛИНИЗМ
Активация
альдозоредуктазы в клетках
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Снижение активности
протеинкиназы С
Торможение образования
NO
в клетках
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ
ВЖК В ПЛАЗМЕ КРОВИ
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
Диабетическая стопа
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕВРОПАТИИ
ГИПЕРГЛИКЕМИЯ
Снижение интраневрального
кровоснабжения
Н Е В Р О П А Т И И
Образование антител к
модифицированным
белкам
Реакции иммунной
аутоагрессии
Увеличение образования
сорбитола в нейронах и
клетках нейроглии
Истощение запаса
НАДФН2
Торможение
образования NO
Избыточное
гликолизирование белков
нервной ткани
Активация
альдозоредуктазы
клеток нервной ткани
Снижение
активности
протеинкиназы С
Хроническая ишемия
и гипоксия нервов
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ДИАБЕТИЧЕКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
(множественные микроаневризмы)
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
Устранение причин СД
*
Контроль и коррекция
уровня ГПК
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА
ЭТИОТРОПНЫЙ
СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ
* Устранение условий
реализации причин СД
* Коррекция обмена:
водного липидного
ионного белкового
* Коррекция сдвигов КЩР
* Блокада звеньев
патогенеза осложнений
сахарного диабета
* Устранение и/или
предотвращение
симптомов и состояний,
усугубляющих
течение СД
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ГЛИКОГЕНОЗЫ
(греч. glykys – сладкий
+ os - патологический процесс, заболевание)
* Типовая форма нарушения углеводного обмена
* наследственного или врожденного генеза.
* Характеризуется накоплением избытка гликогена
в клетках,
* обусловливающим нарушение жизнедеятельности
организма.
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
Недостаточность
глюкозо-6-
фосфатазы
Дефект
фермента
Дефицит
α
-1,4-
глюкозидазы
Недостаточность
амило-1,6-
глюкозидазы
Дефицит D-1,4-
глюкано-α-
глюкозил-
трансферазы
Недостаточность
гликогенфосфорилазы
миоцитов
Тип
гликогеноза
5
тип
(
болезнь
Мак Ардля)
4
тип
(
болезнь
Андерсена)
3
тип
(
болезнь Кори)
2
тип
(
болезнь Помпе)
1
тип
(
болезнь
Гирке)
ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ
ГЛИКОГЕНОЗОВ (1)
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
Недостаточность
гликогенфосфорилазы
гепатоцитов
Дефект
фосфоглюкомутазы
Недостаточность
фосфофруктомутазы
Недостаточность
киназы фосфорилазы
в гепатоцитах
6
тип
(болезнь Гирса)
8
тип
(
болезнь Таруи)
9
тип
(
болезнь Хага)
7
тип
(
болезнь Томпсона)
Дефект
фермента
(
Тип
гликогеноза
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
ДЕФЕКТЫ ФЕРМЕНТОВ И ОСНОВНЫЕ ТИПЫ
ГЛИКОГЕНОЗОВ (2)
АГЛИКОГЕНОЗЫ
(а – отсутствие + греч.
glykys –
сладкий +
os - патологический процесс, заболевание)
*
Типовая форма патологии
углеводного обмена
*
наследственного, врожденного или приобретённого
происхождения.
*
Характеризуется
существенным дефицитом или
отсутствием гликогена в клетках,
вызывающим нарушение жизнедеятельности организма.
*
© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
- 16 предметов
- Для учеников 1-11 классов и дошкольников
- Бесплатные наградные документы для учеников и учителей
Розыгрыш ЦЕННЫХ ПРИЗОВ среди ВСЕХ участников
- Все материалы
- Статьи
- Научные работы
- Видеоуроки
- Презентации
- Конспекты
- Тесты
- Рабочие программы
- Другие методич. материалы
- Замараева Людмила ВасильевнаНаписать 140 06.03.2020
- Другое
- Презентации
-
29.12.2020 0
-
26.12.2020 0
-
17.12.2020 0
-
11.11.2020 0
-
07.11.2020 0
-
22.10.2020 0
-
20.10.2020 0
-
09.10.2020 0
Не нашли то что искали?
Вам будут интересны эти курсы:
Оставьте свой комментарий
Подарочные сертификаты
Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте. Однако администрация сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов, связанных с работой и содержанием сайта. Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.
Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение администрации может не совпадать с точкой зрения авторов.
При сахарном диабете молекулы простого углевода (моносахарида) глюкозы – одного из компонентов сахара и главного источника энергии в организме – не поступают туда, где они необходимы. И в избытке накапливаются в крови, т.е. у человека развивается гипергликемия. Таким образом, у диабетиков нарушен углеводный обмен (он же – метаболизм углеводов).
При инсулинрезистентном сахарном диабете (диабет второго типа, СД2) параллельно с нарушением углеводного обмена у больного также возникает нарушение липидного обмена. Происходит это потому, что клетки тканей диабетика перестают «повиноваться» гормону инсулину, вырабатываемому поджелудочной железой и регулирующему метаболизм как углеводов, так и жиров, а в определенной мере – и белков.
Так работает инсулин у здорового человека
Что такое липидный обмен?
Жиры или липиды, так же как углеводы и белки, поступают в наш организм с пищей. И проходят там сложный цикл биохимических преобразований, в процессе которого клетки тканей используют их для своих целей и утилизируют. Этот цикл и называется липидным обменом или метаболизмом жиров.
Природные растительные и животные жиры, в основном, состоят из триглицеридов, на которые они и разлагаются. Триглицериды соединяются с белками и образуют липопротеиновые комплексы, транспортирующие по организму важный «строительный материал» – одноатомный спирт, в быту именуемый холестерином. Эти комплексы могут быть как «полезными», жизненно необходимыми («хороший» холестерин), так и «вредными» («плохой» холестерин).
При нормальном липидном обмене «полезные» липопротеины значительно преобладают над «вредными» и не дают последним наносить ущерб нашему организму, убирая со стенок сосудов холестериновые пятна – предшественники атеросклероза. Благодаря этому, сосуды остаются тонкими и эластичными.
Артериальный сосуд здорового человека и больного диабетом с нарушенным липидным обменом в запущенной стадии
При нарушении метаболизма липидов соотношение полезных и вредных липопротеиновых комплексов меняется, и сосуды начинают склерозироваться – становятся плотными, хрупкими как стекло, с неровной бугристой внутренней поверхностью.
О преобладании «плохого» холестерина сигнализирует ожирение с первоначальным отложением подкожного жира преимущественно в области талии (висцеральный тип).
Чем опасен «тандем» неправильного метаболизма глюкозы и жиров?
Нарушение углеводного и липидного обмена в сочетании с гипертонией говорит о наличии метаболического синдрома – комплекса изменений, на фоне которых риск развития инфарктов и инсультов повышается в десятки раз.
Кроме того, нарушения метаболизма создают идеальные условия для старта онкологии и других серьезных заболеваний.
Метаболический синдром в десятки раз повышает угрозу инфаркта, инсульта, других серьезных заболеваний
Как узнать, есть ли нарушения липидного обмена при сахарном диабете и насколько они выражены?
По данным статистики у 97% больных с инсулинрезистентностью метаболизм жиров протекает неправильно. Понять, что жировой обмен нарушен легко: диабетик быстро набирает лишний вес, изначально толстея в талии. Если ее объем превышает 80 см, значит с метаболизмом жиров не все в порядке. При этом диета и физические нагрузки оказываются малоэффективными – как ни старайся, похудеть не получается.
У диабетиков с метаболическим синдромом больше всего жира откладывается на талии и животе, происходит нарушение обменных процессов, развивается/усугубляется артериальная гипертензия.
О проблеме свидетельствуют и биохимические признаки нарушения липидного обмена: при сахарном диабете в крови повышается уровень «плохого» холестерина с очень низкой плотностью, а уровень «хорошего» холестерина с высокой плотностью, наоборот, падает. В то время как общий холестерин может быть лишь незначительно повышен или вообще остается в пределах нормы.
Чем выше уровень «вредных» липопротеиновых комплексов и ниже «полезных» – тем более выражено нарушение липидного обмена и острее необходимость в специфическом лечении.
Как лечат больных сахарным диабетом с нарушенным метаболизмом жиров
Для нормализации соотношения полезных и вредных липопротеинов диабетикам назначают лекарственные препараты – бигуаниды и др. Больным с гипертонией может потребоваться корректировка ранее назначенного лечения: переход с низкоселективных на высокоселективные препараты из группы бета-адреноблокаторов.
Лечение при диабете с нарушением липидного обмена подбирает врач
Схема и состав лечения подбирается индивидуально. Этим занимается лечащий врач – терапевт или эндокринолог – при участии кардиолога.
Помимо лекарственной терапии для восстановления нормального обмена липидов диабетику необходимо:
- правильно сформировать рацион и режим питания;
- добавить дозированные физические нагрузки;
- хорошо высыпаться по ночам.
Что и как едим?
- Исключите из своего меню блюда из жирного мяса, заменив его куриным филе, нежирной говядиной, постной рыбой, морепродуктами.
- Вместо сметаны добавляйте в салаты и супы обезжиренный йогурт. Ограничьте употребление яиц и сливочного масла. Количество растительного масла не должно превышать 2-3 столовых ложек в день.
- Не ешьте соленую и копченую пищу, подружитесь с овощами и несладкими фруктами.
Овощи и фрукты – основа питания больного диабетом с нарушенным обменом жиров
- Ешьте часто, не менее 5-ти раз в день, и понемногу, не более 300 грамм пищи на один прием.
- Самую высококалорийную пищу употребляйте в первой половине дня, низкокалорийную – во второй.
- Не ешьте после семи часов вечера – это не так трудно сделать, как кажется, нужно просто привыкнуть.
Как двигаемся?
На первый взгляд может показаться логичным, что для борьбы с жиром физические нагрузки должны быть очень интенсивными и продолжительными, в буквальном смысле слова изнуряющими. Однако это далеко не так. Перегрузки не приносят пользы диабетику и становятся причиной дополнительных проблем, в том числе – серьезных:
- усиленные нагрузки на суставы приводят к повреждению хрящевой ткани;
- склерозированные сосуды могут не справиться с увеличивающимся давлением крови;
- сердце и мозг страдают от недостатка кислорода.
Кроме того, при интенсивных занятиях спортом у больного СД2 увеличивается сахар в крови, а при комфортном режиме двигательной активности, наоборот, уменьшается.
Поэтому для борьбы с висцеральным жиром и лишним весом, и, прежде всего, для восстановления нарушенного липидного обмена больному диабетом 2 типа необходимы так называемые кардио-тренировки. Под этим красивым и очень правильным названием понимается любая двигательная активность в спокойном темпе, без одышки и других неблагоприятных изменений самочувствия.
Диабетику в месяц нужно двигаться не менее 150 часов, оптимальный график нагрузок – 5 раз в день по 30 минут.
- Это может быть плавание в бассейне или пешие прогулки с равномерной, комфортной скоростью, занятия по дому – мытье полов или окон и др.
Бассейн – ваш путь к здоровью
- Если вы работаете и у вас сидячая работа, используйте для движения обеденный перерыв. Можно также просто пританцовывать за компьютером по хорошую музыку. Или прогуливаться по холлу, решая по телефону вопросы с партнерами или клиентами.
- Важный момент: дозированные физические нагрузки помогают легче пережить начальный этап диеты, снижая чувство голода.
Как спим?
Для того чтобы метаболические процессы протекали нормально, человеку необходимо не менее 8 часов полноценного, здорового сна. У диабетика с ожирением сон нарушен.
Дело в том, что мышечные стенки наших дыхательных путей во время глубокой фазы сна расслабляются. Жировые отложения в области шеи и груди давят на расслабленные дыхательные пути, вызывая их спадение. Результатом становится уменьшение потока поступающего в легкие воздуха, которое может чередоваться с эпизодами полного прекращения дыхания – апноэ сна.
У полного человека во время сна происходит сужение дыхательных путей и может развиваться ночное апноэ
Чтобы снова начать дышать, человеку приходится сделать усилие – а, значит, на мгновение проснуться. Такие пробуждения обычно не запоминаются, но делают свое «черное дело» – наутро диабетик просыпается с головной болью, повышенным давлением, чувством разбитости.
- Важно! Плохой прерывистый сон не позволяет отстроить нарушенный метаболизм жиров, т.е. их правильную переработку и работу в организме. Поэтому человек не может похудеть и защитить себя от сердечно-сосудистых заболеваний. Не помогают ни диета, ни физическая активность.
Таким образом, плохой сон не дает диабетику избавиться от лишнего веса, а лишний вес мешает спать. Создается порочный круг, выйти из которого просто необходимо. И такая возможность есть – пользование аппаратом для нормализации дыхания во время сна позволяют больному СД2 выспаться:
- увеличивая эффективность лекарственной терапии и физических нагрузок;
- способствуя нормализации липидного и углеводного обменов – человек худеет, уровень сахар в крови приходит к норме;
- снижая риск гипертонического криза, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта.
Пользование аппаратом для нормализации дыхания во сне помогает восстановить нарушенный липидный обмен
Что вас беспокоит?
- Боль в горле
- Боль в груди
- Боль в животе
- Боль в икрах ног
- Боль в молочной железе
- Боль в нижней части живота
- Боль в области шеи
- Боль в пояснице
- Боль в спине
- Боль в суставах
- Боль в ушах
- Боль при мочеиспускании
- Боль, резь в глазах
- Вздутие живота
- Выделения из половых путей
- Выпадение волос
- Гипотиреоз
- Головная боль
- Головокружение
- Задержка мочеиспускания
- Запоры, поносы
- Зубная боль
- Избыточное оволосение тела
- Избыточный вес
- Изменения ногтей
- Ишемическая болезнь сердца
- Кашель
- Кожный зуд
- Кровоточивость десен
- Мелькание "мушек" перед глазами
- Можно ли мне еще курить?
- Нарушение зрения
- Нарушение менструального цикла
- Нарушение углеводного обмена
- Нарушение эстетики в линии улыбки
- Насморк
- Недержание мочи
- Образования на коже
- Одышка, удушье
- Отеки нижних конечностей
- Отечность лица
- Отрыжка, изжога
- Отсутствие зубов
- Ощущение "жара" в области лица
- Ощущение "комка" в горле
- Папилломовирусная инфекция
- Повышение температуры
- Повышенное артериальное давление
- Потемнение зубов
- Разрушение зубов
- Расширение вен
- Слабость, усталость
- Сухость во рту
- Сыпь на коже
- Тошнота, рвота
- Тяжесть в икрах
- Увеличение лимфатических узлов
- Уплотнение в молочной железе
- Учащенное сердцебиение
- Частое мочеиспускание
- Чувствительность зубов на горячее и холодное
- Шум в ушах
Нужна помощь?
+7 (495) 956-91-03
К нарушениям углеводного обмена относятся заболевания, при которых определяется повышенный уровень глюкозы крови.
Эти заболевания можно разделить на две группы: «Предиабет» и «Сахарный диабет».
Понятие "предиабет" включает в себя такие состояния, как нарушенная гликемия натощак и нарушение толерантности к глюкозе. Использование данного термина подчеркивает высокий риск развития сахарного диабета в дальнейшем (примерно 4-9% случаев в год). Люди с предиабетом уже имеют повышенный в 1,5 раза риск развития сердечнососудистых заболеваний (у людей с сахарным диабетом этот риск увеличен в 2-4 раза).
Когда определяются пограничные значения глюкозы в капиллярной крови или в плазме, рекомендуется оральный тест толерантности к глюкозе.
Условия проведения ОГТТ:
Это патологическое состояние, которое характеризуется хронически повышенным уровнем сахара в крови, развивающимся в результате воздействия наследственных и внешних факторов, грозящее развитием серьезных осложнений со стороны глаз, почек, сосудов, нервной системы.
Существует два типа диабета:
Диабет 1 типа обычно развивается у молодых людей, у которых инсулин не вырабатывается в организме из-за повреждения или утраты бета-клеток поджелудочной железы. В результате этого организм не может использовать глюкозу, и она накапливается в крови. Одним из первых симптомов заболевания бывает сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, так как организм старается «вымывать» нарастающее количество глюкозы. Со временем почки перестают справляться с такой нагрузкой, и возникают боли в животе, рвота, наступает обезвоживание организма.
Диабет II типа обычно развивается у людей старше 40 лет и имеющих избыточный вес. У них может быть нормальное, низкое или даже высокое содержание инсулина, и, тем не менее, высокое содержание глюкозы в крови и диабет. Тучность может способствовать невосприимчивости к инсулину, т.е. клетки организма не могут использовать инсулин должным образом. В этом случае глюкоза не может полностью проникнуть в клетки и накапливается в крови.
Сахарный диабет опасен своими осложнениями.
Диабетическая ретинопатия — основная причина нарушения зрения при сахарном диабете. Среди больных ее распространенность составляет 20-80%. Результаты исследований показали: у больных с высокими показателями глюкозы ретинопатия развивается в 20 раз чаще, чем у больных с хорошей компенсацией углеводного обмена. Другим важным фактором риска развития и прогрессирования ретинопатии при сахарном диабете является артериальная гипертензия.
Диабетическая нейропатия. Это наиболее часто встречающееся осложнение — распространенность диабетической нейропатии составляет 30-70%. Она практически одинаково часто обнаруживается у больных сахарным диабетом как первого, так и второго типа.
Диабетическая нефропатия. Это самое страшное осложнение. Среди пациентов, страдающих тяжелой почечной недостаточностью и находящихся на постоянном гемодиализе, пациенты с диабетической нефропатией в настоящее время составляют 90%.
Ишемическая болезнь сердца — наиболее распространенное заболевание из всех осложнений сахарного диабета. Она занимает одно из первых мест среди причин смерти больных диабетом. Ишемическая болезнь сердца встречается среди больных сахарным диабетом в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции.
Самый надежный способ снизить риск развития осложнений — это держать сахар крови под контролем — от 6.0 до 7.8 ммоль/л в течение суток.
Получить ответы на возникшие вопросы или записаться на прием вы сможете по многоканальному телефону: (495) 956-91-03
Причина избыточного веса не всегда кроется в неправильном пищевом поведении и отсутствии физической активности. Иногда лишние килограммы появляются как результат нарушения обмена веществ, в частности, углеводного. При этом человек может принимать пищу в умеренных количествах, но организм не может ее полноценно усвоить. Решить проблему можно, если придерживаться специального рациона, который поможет нормализовать эти процессы.
Нарушение углеводного обмена
Углеводы возмещают затраты энергии после физических и умственных нагрузок, а также стрессовых ситуаций. Выработка энергии не происходит без глюкозы – одного из самых главных углеводов, и нарушения возникают при повышении или, наоборот, понижении ее уровня в крови. Таким образом, патологии можно разделить на два вида: нехватка или избыток.
Узнать больше о правилах питания, принципах формирования разумного рациона возможно на 7-модульном сертификационном курсе по диетологии и нутрициологии от ведущего врача-диетолога Олега Ирышкина.
Нарушения обмена углеводов возникают по следующим причинам:
- наследственные факторы, из-за которых в организме не синтезируются определенные ферменты;
- сбои в функционировании печени;
- нарушение гормонального фона;
- наличие опухолей в организме;
- патологии кровеносной системы;
- отравления токсичными веществами;
- неправильное питание;
- частые стрессовые ситуации;
- непосильные физические нагрузки.
Симптоматика
Избыточный тип нарушений
Недостаточный тип нарушений
Высокая эмоциональная и физическая активность
Постоянная сонливость, общая слабость
Гипертония, заболевания сердца и сосудов
Дрожь в пальцах
Тремор конечностей, дрожь в теле
Высокий уровень глюкозы в крови
Постоянная жажда, сухость во рту
Повышенная концентрация кетоновых тел и ацетона, которая сопровождается рвотой и иногда комой
Депрессия, равнодушие к происходящему вокруг
Пониженный уровень глюкозы в крови
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
При избытке углеводов часто развиваются сахарный диабет, ожирение, гипергликемия, при недостатке – гипогликемия и болезнь Гирке, при которой организм не в состоянии перерабатывать глюкозу.
Что такое диета при нарушении углеводного обмена?
Для восстановления углеводного обмена необходимо придерживаться особого рациона. Категорически запрещено «сидеть» на строгих диетах, которые запрещают необходимые для нормальной жизнедеятельности продукты. Такой подход лишь усугубит ситуацию, при этом проблема лишнего веса не устранится.
Специальная диета предполагает введение в рацион вполне доступных продуктов и ограничение употребления некоторой пищи. Соблюдение несложных правил поможет восстановить обмен углеводов, а также запустить процесс сжигания жировой прослойки.
Питание при нарушении углеводного обмена у пациентов с ожирением
На диете для нормализации углеводного обмена все продукты делятся на разрешенные и запрещенные:
Запрещенные продукты
Разрешенные продукты
Хлебобулочные изделия из муки высшего сорта, сдобного и слоеного теста
Хлебобулочные изделия из пшеничной или ржаной муки
Супы молочные, крупяные, бобовые и картофельные
Овощные супы с небольшим количеством картофеля
Борщ, свекольник, окрошка
Колбаса, сосиски, копчености
Нежирные мясные и рыбные бульоны
Нежирное мясо (говядина, телятина, индюшатина, курица)
Жирная рыба, икра, соленая рыба
Нежирная рыба в отварном или запеченном виде
Жирная молочная продукция, топленое молоко
Нежирная кисломолочная продукция
Соленые и жирные сыры
Куриные яйца (не более 2 шт. в день)
Манка, овсянка, рис
Крупы (гречка, перловка)
Сырые свежие овощи
Жирные соусы, майонез, пряности
Салаты из овощей, рыбы и мяса
Сладкие фруктовые соки
Кисло-сладкие ягоды и фрукты
Кулинарные и мясные жиры
Желе, компоты, муссы из фруктов и ягод
Бананы, виноград, финики, инжир, сладкие фрукты
Овощные и ягодные соки
Диета при нарушении углеводного обмена
Примерное меню диеты может выглядеть следующим образом:
- Завтрак: овощной салат, заправленный небольшим количеством растительного масла, нежирный творог, чай;
- Перекус: яблоко;
- Обед: вегетарианский борщ со сметаной, отварное мясо с тушеной капустой, компот из сухофруктов без сахара;
- Перекус: нежирный творог, стакан молока;
- Ужин: отварная рыба с рагу из овощей, чай;
- Перед сном: стакан кефира.
Хотите знать больше?
Академия Медицинского Образования приглашает на семинар «Актуальные вопросы диетотерапии при избыточном весе и ожирении». Мероприятие состоится 1 и 9 августа. Спикер семинара – Ирышкин Олег Евгеньевич, кандидат медицинских наук, врач спортивной медицины и спортивной диетологии. Слушатели получат знания об причинах возникновения и патогенезе ожирения, а также современных методах лечения избыточного веса. Подробности о семинаре вы можете узнать, перейдя по ссылке.
Бесплатная консультация по вопросам обучения
Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!
Вопросы компьютерных тестов на занятии № 11 по теме
«Нарушения углеводного обмена»
Укажите типовые формы нарушения углеводного обмена:
А. Сахарный диабет
В. Почечный диабет
Е. Алиментарная гипергликемия
З. Диабетические комы
Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
А. Иммунодефицитные состояния
Б. Ускорение развития атеросклероза
В. Снижение резистентности к инфекциям
Г. Снижение противоопухолевой устойчивости
Ж. Артериальная гипотензия
Каковы возможные причины агликогенозов?
А. Алиментарная гипогликемия при голодании
Б. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
В. Низкая чувствительность рецепторов к контринсулярным гормонам
Г. Подавление активности гликогенсинтетаз
Д. Высокая активность ферментов гликогенолиза
При каких состояниях возникает глюкозурия?
А. Сахарный диабет
Б. Несахарный диабет
В. Гиперосмолярная кома
Г. Алиментарная гипергликемия
Укажите возможные причины относительной инсулиновой недостаточности:
А. Уменьшение выделения инсулина поджелудочной железой
Б. Увеличение чувствительности тканей к инсулину
В. Недостаток соматотропного гормона
Г. Хронический избыток соматотропного гормона
Д. Хронический избыток адреналина
Е. Углеводное голодание
Ж. Длительное избыточное поступление углеводов с пищей
З. Увеличение количества и активности инсулинорецепторов
Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора в возникновении гиперосмолярной диабетической комы?
А. Резко выраженная гипернатриемия
Б. Резко выраженная гипергликемия
В. Некомпенсированный кетоацидоз
Г. Значительная гиперкалиемия
Д. Гиперосмия гиалоплазмы клеток
Е. Гиперосмия крови и межклеточной жидкости
Может ли возникнуть глюкозурия при нормальном содержании глюкозы в крови у больного сахарным диабетом?
Назовите главный патогенетический фактор развития гипогликемической комы
А. Углеводное и энергетическое голодание головного мозга
Б. Углеводное голодание миокарда
В. Снижение осмотической константы крови
Г. Некомпенсированный кетоацидоз
Укажите основной патогенетический фактор возникновения диабета 2 типа
А. Блок превращения проинсулина в инсулин
В. Кетонемия Г. Дефицит или блок инсулиновых рецепторов на эффекторных клетках
Какие изменения углеводного обмена характерны для избытка инсулина?
А. Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
Б. Активация кетогенеза
В. Торможение гликогенеза
Г. Активация гликогенеза
Д. Торможение глюконеогенеза
Е. Активация гликогенолиза
Ж. Замедление окисления глюкозы
З. Активация окисления глюкозы
Назовите основную причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета
А. Микроангиопатия капилляров почек
Г. Нарушение состава липопротеинов плазмы крови
Какое нарушение играет роль основного патогенетического фактора в возникновении диабетической комы при сахарном диабете 1 типа?
Укажите возможные причины пентозурий:
А. Усиленный катаболизм высших жирных кислот
Б. Усиленный катаболизм белков
В. Нарушение обмена нуклеиновых кислот
Д. Снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
Е. Ферментопатии клеток клубочков почек
Укажите факторы, способствуюие развитию диабетических ангиопатий
А. Чрезмерное гликозилирование белков
Г. Образование сорбита
Д. Усиление гликогеногенеза
Назовите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете
В. Снижение почечного порога для глюкозы
Г. Микроангиопатия капилляров почечных клубочков
При сахарном диабете:
А. Полиурия приводит к полидипсии
Б. Полидипсия приводит к полиурии
Каковы возможные причины гликогенозов?
А. Алиментарная гипергликемия
Б. Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
В. Нарушение экскреции глюкозы почками
Г. Мутация генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз
Д. Низкая активность ферментов гликогенолиза
Е. Низкая активность гликогенсинтетаз
Какие из перечисленных гормонов обладают гипергликемизирующим действием?
Б. Тироксин и трийодтиронин
Г. Соматотропный гормон
Может ли развиться гипогликемия после приёма пищи при нормальном уровне ГПК натощак?
Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при СД
А. Усиление липолиза
Б. Угнетение липолиза
В. Угнетение синтеза жирных кислот
Г. Усиление синтеза жирных кислот
Д. Усиление кетогенеза
Е. Ослабление кетогенеза
Ж. Усиление синтеза холестерина
З. Жировая инфильтрация печени
Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при СД
А. Положительный азотистый баланс
Б. Отрицательный азотистый баланс
В. Усиление глюконеогенеза из аминокислот
Г. Ослабление глюконеогенеза из аминокислот
Д. Увеличение содержания аминокислот в крови
Е. Снижение содержания аминокислот в крови
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.
Читайте также: