Причины функциональной перегрузки тканей пародонта

Опубликовано: 13.04.2024

Болезни пародонта – это большая группа разнообразных по этиологии и патогенезу поражений пародонта, главным образом по принципу локализации процесса и сходства симптомов или синдромов.

Методы исследования:

Диагностика воспаления десны:

- Определение стойкости капилляров десны

Определение степени подвижности:

- 3 степени подвижности

Определение глубины пародонтального кармана:

- Рентген контрастный клин

Окклюдиограммы:

Определение электровозбудимости пульпы

Определение электрического потенциала патологического десневого кармана.

Значение болезней пародонта как общемедицинской проблемы объясняется:

1) значительной распространенностью.

2) потерей большого числа зубов.

3) появлением очагов хронической инфекции в связи с образованием десневых и пародонтальных карманов и ролью их в снижении реактивности организма.

Функциональная травматическая перегрузка пародонта

-занимает особое место среди местных причин в этиологии и патогенезе болезней пародонта. При жевании и глотании, в момент смыканиязубных рядов пародонт каждого зуба воспринимает силовую нагрузку, которая при нормальных условиях амортизируется специальными приборами пародонта (цементно-альвеолярные, межзубные волокна и др.). Затем трансформируется и передается на костные структуры челюстей, височно-нижнечелюстной сустав и череп. Такая физиологическая нагрузка способствует нормализации трофики и обмену веществ, стимулирует процессы роста и развития.

При патологических процессах в пародонте, обусловленных общими причинами (авитаминоз, диабет и др. нарушения эндокринной регуляции, заболевания ЖКТ, ССС и нервной систем и др.), резистентность тканей пародонта падает.

В результате ослабления пародонта обычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из фактора, стимулирующего развитие, в травмирующий, нарушающий трофику пародонта и разрушающий его ткани. Возникает травматическая окклюзия, которая в дальнейшем играет ведущую роль в течении данного заболевания.

Термин «травматическая окклюзия» предложил P.R.Stillmanв 1919г. Для характеристики и определения перегрузки пародонта предложены и другие термины:

- «функциональная травматическая перегрузка зубов» и др.

По механизму развития различают три вида травматической окклюзии:

Первичная травматическая окклюзия развивается на фоне непораженного пародонта в результате действия чрезмерной по величине и/или по направлению окклюзионной нагрузки.

Таким образом, первичная травматическая перегрузка здорового пародонта может возникнуть вследствие чрезмерной по величине, ненормальной по направлению и продолжительности действия окклюзионной функциональной нагрузки и пара функции жевательных, мимических мышц и языка. Чаще перегрузка обусловлена одновременным действием нескольких причин.

Вторичнаятравматическая окклюзия:

В основе ее патогенеза лежат патологические изменения тканей пародонта. При этом в опорных тканях зубов на протяжении всего зубного ряда развиваются дегенеративные и воспалительные процессы, которые сопровождаются:

1). резорбцией костной ткани альвеолярного отростка.

3). разрушением периодонта с образованием кармана.

4). гноетечением из него.

Резорбция костной ткани лунок приводит к нарушению нормальных биологических закономерностей строения и функции пародонта. С этого момента происходит коренное изменение биомеханических взаимоотношений между зубами и окружающими тканями.

Таким образом, изменение соотношения вне- и внутри альвеолярной части зуба является одним из патогенетических механизмов в развитии травматической окклюзии.

Клиническая картина вторичной травматической окклюзии многообразна и зависит от возраста больного, формы основного заболевания (пародонтоз, пародонтит), его тяжести и стадии развития, наличия дефектов зубных рядов, аномалий прикуса или положения зубов, паталогической стираемости и др. травматическихфакторов

Если при первичной травматической окклюзии достаточно ортопедического вмешательства, то при вторичной требуется комплексное терапевтическое (местное и общее), хирургическое и ортопедическое лечение. Прогноз также различен. При первичной травматической окклюзии после устранения перегрузки зубовво всех тканях пародонта, возникают репаративные процессы.

Синдром патологической подвижности зубов

Патологическая подвижность зубов- один из симптомов болезней пародонта. Симптом подвижности зубов иногда становится превалирующим над другими признаками (гингивит, кровоточивость, остеопатия, пародонтальные карманы, деструкция или атрофия костной ткани альвеолярного отростка, цементопатия) (декальцинация, пигментация, кариес корня), или эти симптомы суммируются, что создает еще большие трудности в достижении позитивного эффекта комплексного лечения.

Степень подвижности зубов является объективным показателем глубины поражения тканей пародонта.

Выделяют три степени патологической подвижности зубов:

I. Степень – подвижность зуба в вестибулоязычном направлении;

II. Степень – подвижность зуба в вестибулоязычном и медиадистальном направлении;

III. Степень – подвижность зуба во всех направлениях.

Классификация подвижности зубов по Miller

1 степень – незначительная подвижность

2 степень – горизонтальное отклонение до 1 мм

3 степень – подвижность зубов во всех направлениях

На сегодняшний день в клинической пародонтологоии доминирующей является схема оценки с помощью индекса подвижности зубов. По ней нормальный зуб имеет физиологическое минимальное отклонение, которое обозначается как нулевая степень подвижности.

Патологическая подвижность может быть трех степеней:

-отклонение зуба в стороны до 1мм.

-отклонение зуба в стороны в пределах 1-2мм.

-отклонение зуба в стороны больше 2мм и подвижность по вертикале.

Ортопедические методы в комплексном лечении заболеваний пародонта задачами являются:

1) Восстановление утраченного единства зубочелюстной системы и превращение зубов из отдельно действующих элементов в единое целое.

2) Перераспределение функциональной нагрузки на весь зубной ряд с разгрузкой зубов с наиболее ослабленным пародонтом.

3) Предохранение зубов от действия наиболее опасной для пародонта горизонтальной нагрузки.

4) При дефектах зубных рядов – их замещение соответствующим протезом.

Избирательное пришлифовывание зубов

- один из самых распространенных методов в системе комплексной терапии заболеваний пародонта. По некоторым данным в нем нуждаются 95,8% пациентов с патологией пародонта.

Задачи избирательного пришлифовывания зубов:

1.Устранение преждевременных окклюзионных контактов

2.Исключение моментов, которые блокируют и мешают движениям нижней челюсти

3.Устранение деформации окклюзионной поверхности зубных рядов.

Существуют разные способы пришлифовывания зубов, наиболее популярны методы Дженкельсона и Шуллера.

Методику предложенную Jankelson(1979) считают функциональным методом, однако преждевременные контакты убирают в центральнойокклюзии.

По классификации Дженкельсона преждевременные контакты делятся на 3 класса:

1-й-контакты на вестибулярных скатах щечных бугров моляров и премоляров и вестибулярной поверхности нижних резцов

2-й-контакты на оральных скатах небных бугров верхних моляров и премоляров;

3-й-контакты на вестибулярных скатах небных бугров верхних моляров и премоляров.

Показания к избирательному пришлифовыванию:

- Наличие преждевременных контактов зубов-антагонистов в центральной, передней и боковых окклюзиях;

- Отсутствие или неравномерная стираемость твердых тканей зубов;

- Деформации окклюзионных поверхностей;

Методика избирательного пришлифовывания зубов:

-проводится до терапевтических и хирургических мероприятий или параллельно с ними.

Предварительное пришлифовывание зубовзаключается в укорочении выдвинувшихся зубов и предназначено для устранения значительных деформаций окклюзионных поверхностей, возникающих при дефектах зубных рядов. Если необходимо значительное укорочение, показано депульпирование последних.
Окончательное пришлифовывание выполняется в определенной последовательности. Сначала устраняются преждевременные контакты в различных видах окклюзии, затем – при движении нижней челюсти из центральной в переднюю и боковые окклюзии.
Перед пришлифовыванием получают окклюдограмму, которая сохраняется для контроля результатов пришлифовывания. После проведения указанной манипуляции необходимо отполировать пришлифованные поверхности и покрыть их фтор-лаком.

Ортодонтическая подготовка к ортопедическому лечению при заболеваниях пародонта

У больных с патологией пародонта клиническая картина часто осложняется деформациями зубных рядов, кроме того, аномалии прикуса в ряде случаев сами могут привести к патологии пародонта, поэтому ортодонтическая подготовка перед ортопедическим лечением имеет большое значение.

Конструктивно ортодонтические аппараты имеют некоторые отличия от классических, к ним относятся:

- Применение минимальных сил для перемещения зубов.

- Более длительное активное лечение и период ретенции.

Временные шины могут быть использованы в качестве ретенционных аппаратов.

Шинирование

- соединение отдельных зубов в единый блок для ограничения их подвижности и перераспределения функциональной нагрузки. При острых явлениях качественное изготовление шины затруднено и при этом обязательно купирование острого воспалительного процесса.

Выделяют временное и постоянное шинирование. Как временные, так и постоянные шины должны отвечать следующим требованиям:

- Создавать прочный блок из группы зубов, ограничивая их подвижность в трех перпендикулярных направлениях;

- Быть жесткой и прочно фиксироваться на зубах;

- Не оказывать раздражающего действия на маргинальный пародонт;

- Не препятствовать проведению терапевтических и хирургических манипуляций;

- Не иметь ретенционных пунктов для задержки пищи;

- Не увеличивать высоту нижнего отдела лица и не создавать преждевременных контактов на своей поверхности;

- Не вызывать грубых нарушений эстетики и речи больного;

- Изготовление шины, по возможности, не должно быть связанно с препарированием зубов.

Показания к временному шинированию:

- Закрепление результатов терапевтического и хирургического лечения.

- Трудность прогнозирования состояния отдельных зубов или их групп сразу после проведения консервативных и хирургических манипуляций.

- Удаление зубов (на период заживления лунки)

Постоянное шинирование:

Постоянные шины делятся на несъемные и съемные.

При выборе конструкции шины следует учитывать:

1). форму поражения (генерализованный или локализованный процесс).

2). состояние пародонта и степень подвижности шинируемых зубов.

3). состояние зубов-антогонистов.

4). наличиеи топографию дефектов зубных рядов.

5). степень и равномерность резорбции альвеолярного отростка.

Сравнительная характеристика съемных и несъемных шин

Съемные:

1. Ограничивают подвижность только в горизонтальной плоскости

2. Не травмируют маргинальный пародонт

3. Не препятствуют тер. И хир. Лечению

4. Не нарушают гигиену полости рта

5 .Минимальная потребность в препаровке

Несъемные

1. Ограничивают подвижность в трех плоскостях;

2. Могут вызывать травмы пародонта;

3. Могут препятствовать тер. И хир. Лечению;

4. Нарушают гигиену полости рта;

5. Часто есть необходимость в значительной препаровке зубов

Съемные шины показаны при:

a)Генерализованном поражении пародонта с равномерной резорбцией альвеолярного отростка не более1/2 длины корня;

b)В начальных стадиях заболевания для устранения или ослабления горизонтальной перегрузки;

c)Как профилактические аппараты;

d)При показаниях к изготовлению съемных протезов.

Несъемные шины показаны при:

a) Неравномерной резорбции альвеолярного отростка более ½ длины корня;

b) Локализованном процессе;

c) Наличии зубов с разными степенями подвижности;

d) Устранении перегрузки в вертикальном направлении.

Современные арматуры для шинирования делятся на две большие группы по составу волокон:

1.материалы на основе неорганической матрицы- керамической и стекловолокна:

2.Материалы на основе органической матрицы- полиэтилена:

- «DVA»(Dental ventures of Amerika).

Арматуры состоят из множества тончайших волокон, диаметром 3-5 мкм, переплетенных между собой. Особенную прочность арматуры получают за счет пропитывания смолой итекучими композитами.

3.материалы на металической основе:

Виды адгезивных шин:

По сроку эксплуатации:

- Временные (3-4 недели);

- Долгосрочные (до 10 лет);

По способу пропитки волокон:

- Пренаполненные (пропитка осуществляется в заводских условиях) Fiber, Kor, Vektris

- Наполняемые(пропитывают перед использованием) Glasspan, Connekt, Ribbond

По технике подготовки опорных зубов:

По способу изготовления:

- Прямой метод (внутриротовой)

- Непрямой метод (лабораторный)

Требования к шинирующим конструкциям:

- Жесткость и обеспечение надежной иммобилизации подвижных зубов.

- Устранение перегрузки пародонта.

- Исключение дополнительного раздражения шинами маргинального пародонта.

- Создание оптимальных условий для терапевтического и хирургического лечения.

- Атравматичность в изготовлении(небольшой объем препарирования опорных зубов.

- Биосовместимость с окружающими тканями.

Шинирующее действие съемных шин обеспечивается системой опорно-удерживающих кламмеров и окклюзионных накладок, соединенных в единую шину. Изготовление такой шины возможно только методом литья на огнеупорных моделях.

Непосредственное протезирование

- протез изготавливается до удаления зубов и накладывается сразу же после операции. В качестве иммедиат-протезов чаще применяются пластиночные протезы.

Кроме профилактики функциональной перегрузки иммедиат-протезы выполняют роль защитной повязки и формирующего аппарата.

Ошибки и осложнения при ортопедическом лечении пародонта

1). Ошибки в выборе конструкции шины;

2). Ошибки, возникающие на этапах лечения.

Протоколы оказания стоматологической помощи (ортопедическая стоматология):

МКХ-10 К 05.30 Пародонтит локазізований(гострий)

МКХ-10 К 05.30 Пародонтит локалізований(хронічний)

МКХ-10 К 05.30 Пародонтит локалізований(загострення)

Дисфункции височно-нижнечелюстного сустава

Мышечно-суставная дисфункция - это нарушение координированной функции

Бруксизм

Симптомы бруксизма. Осложнения бруксизма. Лечение бруксизма.

Биологическое назначение пародонта зубов как опорного аппарата заключается в восприятии жевательного давления. Филогенетически опорный аппарат различных зубов приспособлен к неодинаковой нагрузке как по силе, так и по направлению. Кроме того, жевательное давление в естественных пределах является стимулятором обменных процессов в пародонте, и выключение зуба из функции приводит к нарушению тро- фики его тканей. При известных условиях нагрузка, падающая на группу зубов или одиночно стоящий зуб, превышает естественные нормы и из фактора, стимулирующего обменные процессы и поддерживающего жиз- недеятельность пародонта, превращается в свою противоположность - в силу, разрушающую ткани опорного аппарата. Окклюзия, при которой на зубы приходится нормальная нагрузка, может быть названа адекватной. Окклюзия, при которой возникает функциональная перегрузка, называется травматической.

Необходимо различать первичную и вторичную травматические ок- клюзии. При первой повышенную жевательную нагрузку испытывает здо- ровый пародонт. При второй - жевательное давление становится травми- рующим не потому, что оно изменилось по направлению, величине или времени действия, а потому, что наличие патологии в тканях пародонта (пародонтоз, пародонтит) сделало невозможным для него выполнение обычных функций. Типичная первичная травматическая окклюзия развива- ется при увеличении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, пломбе или вкладке (преждевременный контакт), а вторичная травматиче- ская окклюзия — чаще всего при системных заболеваниях пародонта, ког- да дистрофия или воспаление делает его неспособным воспринимать нагрузку, которая ранее была адекватной. В этих условиях при разжевы- вании пищи возникает патологическая подвижность зубов, которая в свою очередь разрушает опорный аппарат.

Функциональная перегрузка пародонта зубов различна не только по своему генезу, но и механизму (патогенез) развития. Поэтому различают функциональную перегрузку, необычную по величине, направлению и вре- мени действия. Выше приведен пример травматической окклюзии с не- обычной нагрузкой по величине, которая развивается при повышении межальвеолярной высоты на одиночной коронке, пломбе, вкладке (пре- ждевременный контакт). В этом случае при положении центральной ок- клюзии в контакт с антагонистами вступает лишь один зуб, и на нем со- средотачивается вся сила сокращающейся жевательной мускулатуры. Функциональная перегрузка, необычная по направлению, развивается, например, на зубах, являющихся опорой удерживающего кламмера.

Трансверзальная нагрузка при движении протеза во время разжевывания пищи является для пародонта неадекватным раздражителем. Травматиче- ская окклюзия с необычным раздражителем по времени действия имеет место при тризме, бруксизме, повышенной стираемости, когда контакты зубов продолжительны во времени. Часто в патогенезе травматической окклюзии сочетается перегрузка по величине, направлению или продол- жительности действия, иначе говоря, имеет место комбинация перечис- ленных факторов в различных вариантах.

Принято считать, что функциональная перегрузка пародонта наблю- дается лишь при жевании: во время размельчения пищевого комка и раз- дробления его на боковых зубах. Это справедливо, но в то же время не совсем точно. Перегрузка может иметь место и при сагиттальных движе- ниях нижней челюсти, когда сила мышц, выдвигающих ее, сосредоточива- ется на двух зубах, блокирующих друг друга и мешающих выдвинуться нижней челюсти вперед (функциональная перегрузка, необычная по на- правлению).

Интересно следующее клиническое наблюдение. При нарушении рефлекторной деятельности жевательных мышц у некоторых пациентов выпадает фаза относительного покоя нижней челюсти, и вместо разобще- ния зубы оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения основной жевательной мышцы. Таким образом, возникает функциональ- ная перегрузка вне жевания, необычная по продолжительности действия.

Травматическая окклюзия может развиться и при глотании. Глотание, как известно, заканчивается центральной окклюзией при значительном напряжении жевательной .мускулатуры. Поэтому различные нарушения ок- клюзионных контактов, а также значительная потеря зубов могут привести к функциональной перегрузке пародонта. Жевание пищи в общем продол- жается не более 3 часов в день, в то время как глотание слюны происхо- дит даже во сне. Общее количество глотательных движений челюсти в сутки доходит до 1500, что во много раз превосходит количество движений челюсти при жевании. Если принять во внимание эти данные, то станет очевидным, что функциональная перегрузка при глотании более опасна, чем при жевании.

Увеличение функционального напряжения вызывает перестройку же- вательного аппарата, его приспособление к новым условиям. Явления компенсации выражаются в усилении кровообращения, увеличении числа и толщины шарпеевских волокон периодонта, явлениях гиперцементоза и др. Зубы, подверженные функциональной перегрузке, иногда внедряются в альвеолярную часть, поворачиваются в различных направлениях, часто оставаясь при этом устойчивыми, наблюдается усиленная стираемость эмали, а затем и дентина. Такое состояние может быть названо как стадия компенсации.

Способности пародонта приспосабливаться к повышению функцио- нальной нагрузки определяют его компенсаторные возможности или, как иногда говорят, резервные силы. Резервные силы зависят от общего со- стояния организма, ранее перенесенных общих и местных (остеомиели- ты, периодонтиты) заболеваний, площади поверхности корня, ширины пе- риодонтальной щели, соотношения клинической коронки и корня и др.

Из этого следует, что функциональная нагрузка не может превысить определенный уровень без того, чтобы не возникла дистрофия пародонта опорных тканей зуба. В первую очередь нарушается кровообращение. В связи с этим наблюдается резорбция альвеолярной стенки, расширяется периодонтальная щель, движения зуба становятся заметными невоору- женным глазом.

Электронно-микроскопические исследования зубной связки показали, что структурно-функциональные изменения в ней при травматической окклюзии начинаются на субклеточном уровне с разрушения клеточных органелл (лизосом), а затем и самой клетки. Разрушение клетки приводит к выходу внутриклеточных ферментов во внеклеточные пространства. По- следние действуют на эндотелиальную выстилку микроциркулярного рус- ла, развивается повышенная проницаемость капилляров и как следствие, отек. Имеет место агрегация тромбоцитов и тромбиновая блокада. Вслед- ствие этих процессов в микроциркулярном русле возникает ишемия, а оставшиеся клетки в этой области погибают. Нарушение энергетического обмена сопровождается накоплением кислых продуктов, в том числе и лимонной кислоты, которая обладает способностью мобилизовать каль- ций. При этом может происходить декальцинация поверхностных слоев альвеолы, прилегающей к травмированной области. На ранних стадиях этот процесс обратим, когда же он заходит далеко, костная ткань не ре- генерирует и происходит то, что в клинике называется расширением периодонтальной щели. Что касается растворения соединительнотканных волокон, то оно происходит вторично. Считается, что фермент, перевари- вающий коллагеновые волокна периодонта в здоровой ткани в активной форме не содержатся, хотя присутствует во внеклеточной ткани. Освобо- ждаемый лизосомами при гибели клетки фермент протеаза способствует активации коллагеназы, которая и разрушает волокна. Это приводит к увеличению подвижности зуба.

Изменения в пародонте, возникшие вследствие его перегрузки, могут исчезнуть, если причина травматической окклюзии будет вовремя уст- ранена. Если этого не произойдет, патологическая подвижность зуба уве- личивается, а атрофия лунки выявляется уже рентгенологически. Такой симптомокомплекс (патологическая подвижность, атрофия альвеолярного отростка и травматическая окклюзия) можно назвать травматическим син- Дромом (стадия декомпенсации). В соответствии с делением травмати-

ческой окклюзии на первичную и вторичную следует различать первичный и вторичный травматические синдромы.

Клиника функциональной перегрузки при частичной потере зубов ха- рактеризуется определенными симптомами. К ним относятся усиленная стираемость эмали и дентина зубов, находящихся в состоянии травмати- ческой окклюзии, перемещение их в различных направлениях (медиально, дистально, язычно, щечно, поворот вокруг оси, погружение в лунку и др)₅ патологическая подвижность, иногда с образованием десневых и костных патологических карманов, гингивиты, понижение межальвеолярной высо- ты в связи с погружением зубов в лунки и, как следствие этого, изменение

функции жевательных мышц и сустава.

При рентгенологическом исследовании зубов выявляются расшире- ние периодонтальной щели, ее деформация, атрофия зубной альвеолы (симптом чаши), образование костного кармана на стороне наклона зуба. При направлении нагрузки, совпадающей с продольной осью корня, вок- руг верхушки его появляется зона остеопороза, которую иногда смеши- вают с очагом хронического периодонтита. Какой бы характер не носили рентгенологические изменения, они всегда локализуются лишь в паро- донте зубов, находящихся в состоянии перегрузки, иначе говоря, паро- донтопатия имеет строго локализованный характер.

Проявление тех или иных клинических либо рентгенологических сим- птомов зависит от многих причин. Самым главным их них являются число утраченных зубов, место, которое они занимают в зубной дуге,, вид при- куса и другие факторы как местного, так и общего характера.

Как только появляется дефект зубного ряда, возникают условия для необычной нагрузки на зубы, пограничные с дефектом. Это состояние можно назвать травматогенной окклюзией. Ее происхождение обусловле- но нарушением непрерывности зубной дуги и утратой зубами, погранич- ными с дефектом, поддержки впереди или позади стоящих зубов. Таким образом создаются условия, нарушающие нормальный порядок распре- деления жевательного давления. Со временем это приводит к медиальному (реже дистальному) наклону зубов, вслед за этим к нарушению обычных бугорковых контактов. Вследствие этого зуб попадает в еще более сложные условия, так как вертикальная нагрузка падает под углом, наклоняя зуб в дефект (рис. 58). Любой наклон зуба всегда сопровождается повышением функционального напряжения, вызванного необычным направлением действующих сил.

При небольшой утрате зубов, когда антагонирующих пар еще доста- точно, перегрузка, сопровождаемая перемещением зуба, легко компенси- руется, и они остаются устойчивыми. В случае утраты многих зубов, когда антагонирующих пар остается мало, функциональная перегрузка стано- вится отчетливо выраженной. Следует заметить, что клинические прояв-

ления ее зависят не от числа утраченных зубов вообще, а от количества поте- рянных антагонистов. Чем их меньше осталось в зубной дуге, тем тяжелее кли- ническая картина травматической окклюзии.

Как было замечено А.Х.Каламкаровым, при потере первых и вторых моля- ров перегрузке в первую очередь подвергаются зубы мудрости. После их удале- ния очаг травматической окклюзии перемещается вперед, где больше всего стра- дают премоляры. При нормальном режущебугорковом контакте передние зубы вместе с премолярами будут удерживать меж. межальвеолярную высоту. Иная картина наблюдается при глубоком резцевом перекрытии. Когда произойдет по- гружение премоляров, глубокое резцевое перекрытие может смениться глубо- ким прикусом вследствие соскальзывания нижних резцов вверх при условии стирания слабо выраженных небных бугорков верхних резцов. Реже это отмеча- ется при дистальном сдвиге нижней челюсти. В любом случае премоляры станут единственными зубами, удерживающими межальвеолярную высоту, и естествен- но в их пародонте разовьются все признаки первичного травматического синд- рома. Аномалии прикуса, на фоне которых происходит частичная потеря зубов, являются факторами, способствующими развитию травматической окклюзии.

На первом месте в этом отношении следует поставить глубокий кариес и про- гению с нарушением контактов между резцами или даже всеми передними зубами.

Рис. 58. Вертикальное давление (Р), падающее на 37 разлагается на силы Р1 и Р2.

Равнодействующая их (R) опрокидывает зуб в дефект.

Потеря коренных зубов при отсутствии режущебугорковых контактов при- водит к тому, что межальвеолярная высота удерживается только премолярами. Дальнейшие события здесь могут развиваться неодинаково у различных боль- ных, но наиболее типичны две группы. У больных первой группы премоляры, оставаясь устойчивыми, подвергаются стиранию или погружаются в лунку зуба. Неизбежное снижение межальвеолярной высоты вызовет изменение положе- ния нижней челюсти и как следствие — нарушение внешнего вида больного, Функции височно-нижнечелюстного сустава и жевательных мышц.

У больных второй группы клиническая картина более сложная и тяжелая, так как на первое место выступают явления первичного травматического синд- рома. Премоляры при этом становятся подвижными, погружаются в лунки, а Рентгенологически отчетливо выявляется атрофия альвеолярного отростка. Так же как и у больных первой группы, отмечается снижение межальвеолярной высоты со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Возникает ли только что описанная клиническая картина первичного травматического синдрома у больных второй группы сразу или вначале имеют место явления приспособления в виде патологической подвижно- сти? Первичный травматический синдром всегда следует за стадией компен- сации. Только в одном случае эта фаза мала во времени, в другом она продолжительна. На существование последней указывает наличие повы- шенной стираемости премоляров, что не наблюдается у зубов с патологичес- кой подвижностью.

Болезни пародонта — это совокупность патологических процессов, которые распространяются на ткани, окружающие зубы и удерживающие их в альвеолах. Согласно статистике, патологии, относящиеся к данной группе, диагностируются у 90% взрослого населения. При этом чаще всего заболевания подобного типа выявляются у мужчин и женщин в возрасте 37-45 лет.

При отсутствии своевременной и грамотной терапии болезни пародонта могут стать причиной расшатывания и преждевременного выпадения зубов, появления очагов хронической инфекции в ротовой полости, ухудшения иммунного статуса организма и развития иных осложнений. Именно поэтому современные стоматологи уделяют повышенное внимание разработке методов и средств лечения патологий, относящихся к данной группе.

Строение и функции пародонта

Пародонтом принято называть комплекс тканей, включающий в себя:

альвеолярные отростки (участки челюсти, несущие на себе зубные ряды);
десны (слизистые оболочки, покрывающие альвеолярные отростки);
периодонт (ткани, состоящие из белковых волокон и находящиеся в пространстве между пластинкой альвеолы и цементом зубного корня);
цемент (особую костную ткань, покрывающую корни и шейки зубов).

В организме человека пародонт выполняет следующие функции:

амортизационную (равномерно распределяет нагрузку на челюсти);
опорно-удерживающую (обеспечивает прочную фиксацию зуба в альвеолярной лунке);
трофическую (скрывает в себе разветвленную сеть лимфатических и кровеносных сосудов, огромное количество нервных рецепторов);
барьерную (защитную) и другие.

Сохранение тканей пародонта в здоровом состоянии является залогом долговременного и правильного функционирования жевательного аппарата.

Разновидности болезней пародонта

В современной стоматологической практике применяется типология, подразделяющая заболевания пародонта на пять групп. В частности, выделяют:

гингивит;
пародонтоз;
пародонтит (воспаление тканей);
пародонтомы (опухолевидные процессы и опухоли в тканях);
идиопатические патологии (заболевания, имеющие неясную этиологию).

Причины развития болезней пародонта

Факторами, повышающими вероятность развития заболеваний пародонта, считаются:

наследственность;
гиповитаминоз;
несоблюдение гигиенических требований;
наличие зубных отложений;
зубочелюстные аномалии (нарушения прикуса и другие);
соматические заболевания (сбои в работе нервной системы, болезни ЖКТ, сахарный диабет, кардиологические и эндокринные нарушения);
курение;
ослабленный иммунитет;
несоблюдение питьевого режима;
привычка дышать ртом;
наличие в полости рта некачественных пломб, неправильно установленных в стоматологии ортодонтических или ортопедических конструкций.

Помимо этого, риск возникновения болезней напрямую зависит от места проживания, образа жизни, особенностей профессиональной деятельности и пищевых привычек пациентов.

Симптомы заболеваний пародонта

Первыми симптомами, указывающими на возникновение заболеваний пародонта, являются:

покалывание, зуд, онемение в деснах;
кровоточивость десенных тканей;
набухание межзубных сосочков;
утолщение десневого края;
отслоение десны от зубных коронок.

В дальнейшем клиническая картина может дополняться:

постепенным обнажением шеек зубов;
покраснением, гиперемией десен;
формированием патологических десневых карманов;
увеличением межзубных промежутков;
постепенным расшатыванием зубов.

Симптомами возникновения болезней тканей являются также повышение чувствительности зубных тканей к действию раздражителей, а также ноющая боль в области поражения.

Лечение болезней пародонта

Общая программа терапии заболеваний пародонта включает:

удаление микробного налета и минерализованных отложений с поверхности зубов;
терапию кариеса;
предотвращение функциональной перегрузки определенных участков зубного ряда;
отказ от вредных привычек;
проведение ортодонтического лечения (при наличии показаний);
противовоспалительную терапию;
борьбу с системными заболеваниями;
использование препаратов, повышающих иммунитет, стимулирующих остеогенез и активизирующих приспособительно-защитные функции организма;
проведение общегигиенических мероприятий (контроль за режимом труда, питания, отдыха, соблюдение гигиены).

Схема лечения болезней пародонта составляется с учетом всех проявлений болезни и результатов всестороннего обследования пациента. Своевременное обращение больного за профессиональной помощью существенно улучшает прогноз заболевания, сокращает продолжительность курса лечения и позволяет избежать развития осложнений.

Зябирова Л. Н., Кобзева Ю. А., Парфенова С. В.

Резюме

Ключевые слова

Введение

Заболевания пародонта являются актуальной проблемой, так как широко распространены среди населения и тяжело поддаются лечению. В Международной классификации болезней, а именно в разделе, посвященном заболеваниям пародонта, также упомянута травматическая окклюзия (К06.20 по МКБ - 10). В настоящее время ее рассматривают как патологию, которая является симптомокомплексом пародонтологических заболеваний. Многие современные авторы считают, что одновременное воздействие зубной бляшки и травматической окклюзии разрушительнее для тканей пародонта, чем каждый из факторов в отдельности.

Выявить влияние патологии окклюзии на ткани пародонта и их взаимосвязь между собой.

Материал и методы

Был проведён анализ библиотечных источников, стоматологических книг, журналов и научных статей на русском языке, посвященных изучаемой проблеме.

Результаты

Итак, травматическая окклюзия - это такое смыкание зубов, при котором возникает функциональная перегрузка пародонта (Штильман).

И.Г. Лукомский и Б. Боянов различали первичную и вторичную травматические окклюзии. Первичная травматическая окклюзия характеризуется излишней жевательной нагрузкой на здоровый пародонт. Вторичная это ситуация, когда в патологически измененных тканях пародонта жевательное давление становится травмирующим без изменения своих параметров (направление, величина, время действия). Эти изменения делают пародонт неспособным принимать адекватную нагрузку. Происходит усиление кровообращения, увеличение числа и толщины шарпеевских волокон периодонта, остеосклероз, гиперцементоз. Подвергаясь функциональной перегрузке, зубы внедряются в альвеолярную часть. Создается зубоальвеолярное укорочение. Также присутствует локализованная повышенная стираемость твердых тканей. Все эти изменения характеризуют стадию компенсации. Компенсаторные возможности пародонта зависят от индивидуальных особенностей организма человека. Если устранить причину повышенной нагрузки в стадии компенсации, то можно избежать патологических процессов, происходящих в тканях пародонта. В противном случае возникает дистрофия пародонта, которая выражается резорбцией альвеолярной стенки и расширение периодонтальной щели — появляется патологическая подвижность зубов. Нарушается единство зубного ряда из-за потери контактов между зубами. Также изменяется соотношение вне- и внутриальвеолярной части зуба как следствие обнажения корней и убыли альвеолярной части. Возникает неадекватная горизонтальная нагрузка на зубы вследствие наклонов и перемещений зубов. Тем самым обычная функция жевания уже выступает как разрушающий фактор.

Рассмотрим клинические признаки первичной и вторичной травматической окклюзии.

Первичная травматическая окклюзия характеризуется очаговостью поражения, наличием дефектов зубных рядов, зубочелюстных аномалий, деформаций окклюзионной поверхности зубных рядов, протезов и пломб. Наблюдается локализованная повышенная стираемость зубов, изменение положения отдельных зубов, пародонтальные карманы обнаруживаются только на стороне, подверженной перегрузке. При этом отделяемого из карманов не наблюдается. Десневой край обычно гиперемирован, не бывает отечным и цианотичным (Е. Н. Жулев).

Вторичная травматическая окклюзия носит генерализованный характер. Стираемость зубов либо запоздалая, либо отсутствует вообще. Чаще можно наблюдать некариозные поражения. Имеются патологические карманы, чаще с гнойным отделяемым. Часто в области верхних моляров с небной стороны — глубокая ретракция десневого края.

На рентгенограмме при первичной травматической окклюзии можно отметить очаговость, остеосклероз, гиперцементоз, ложные гранулемы, неравномерное, асимметричное расширение периодонтальной щели, атрофию альвеолярного гребня в виде чаши.

При вторичной травматической окклюзии — генерализованный характер поражения и резорбция костной ткани.

В таких случаях показано комплексное лечение под наблюдением терапевта и ортопеда.

Пародонтологическое лечение включает в себя профессиональную гигиену полости рта, индивидуальный комплекс пародонтологических мероприятий в зависимости от характера и степени тяжести той или иной патологии, коррекцию гигиенических навыков.

Ортопедическое лечение ставит перед собой цель ослабить или устранить функциональную перегрузку пародонта путем избирательного пришлифовывания, шинирования зубов, протезирования полости рта. Имеет место и ортодонтическое исправление деформации зубных рядов (например, веерообразное расхождение передних зубов). [1].

Существует современная концепция влияния окклюзии на состояние тканей пародонта:

 Окклюзионная травма при отсутствии гингивита не приводит к образованию пародонтальных карманов

 Окклюзионная травма не приводит к потере соединительнотканного прикрепления.

 Смещение зубов происходит в направлении действия окклюзионной нагрузки.

 Односторонняя травма может привести к резорбции кости на стороне контакта и образованию костного нароста на противоположной стороне.

 Потеря кости может произойти со всех сторон зуба и может быть настолько значительной, что приведет к подвижности последнего.

 Окклюзионная травма при наличии воспаления может привести к потере альвеолярной кости.

 Окклюзионная травма может повлиять на ход заживления пародонта после проведения лечения.

Обсуждение

Чем меньше подвижность зуба в послеоперационном периоде, тем эффективнее достижение прикрепления пародонта.
Исходя из данной концепции, воспаление начинается в результате действия патогенных бактерий и продуктов их жизнедеятельности и окклюзионная травма не приводит к развитию гингивита и образованию пародонтальных карманов. Только при переходе воспалительного процесса на альвеолярный отросток окклюзионная травма принимает участие в патогенезе заболевания. [2].

Заключение

Проанализировав полученные данные, можно говорить о том, что патология окклюзии и воспалительные явления в тканях пародонта в большинстве случаев протекают сочетанно, взаимно утяжеляя друг друга.

Литература

1. Трезубов В.Н., Щербаков А.С., Мишнев Л.М. - Ортопедическая стоматология.

Пропедевтика и основы частного курса. 2001 год

2. Пародонтологическая азбука Автор: Питер Феди, Артур Вернино, Джон Грей Издательство: Издательский дом "Азбука" 2003 г.

Основные гипотезы, концепции и теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта

Возникает вопрос, почему на уровне выраженной деструкции тканей пародонта микробный фактор начинает проявлять себя у разных лиц в разном возрасте, тогда как поверхностные воспалительные изменений в виде гингивита выявляются в 50-80 % случаев уже у детей дошкольного возраста? Попытки объяснить это с точки зрения активности локальных механизмов клеточной неспецифической защиты выглядят не совсем убедительными, для понимания природы этого феномена, очевидно, следует более детально изучить морфологические вариации строения зубочелюстной системы, проанализировать роль механических воздействий на ткань пародонта.

Ретроспективный анализ изучения вопросов этиологии и патогенеза патологии пародонта показывает, что внимание отечественных ученых, в основном, было обращено на состояние кровообращения. Так дольше других (более 40 лет) доминировала сосудистая теория Л.И. Евдокимова (1937), в которой ведущая роль отводилась морфологическим изменениям сосудистых стенок «характера эндартериита» «в концевой сосудистой сети», питающей пародонт. К таким изменениям, по мнению автора, приводят атеросклероз и аллергические сосудистые реакции. В свою очередь, MX. Шварц (1935) выдвигал гипотезу об особой чувствительности сосудов пародонта к вазоактивным медиаторам, количество которых увеличивается при изменениях функциональной активности желудочно-кишечного тракта, началом которого является полость рта.

В концепции многих ученых, пародонтит описан как нервно-трофический процесс, заключающийся в том, что атрофические и дегенеративные изменения в тканях пародонта чаще всего зависят от нарушения питания, вследствие недостаточного кровообращения. Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обмена в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной высоты их диффереицировки в процессе регенерации. Нарушение трофических процессов в результате воздействия на нервные образования рефлекторно приводит к развитию патологического процесса. В таких случаях говорят о нервно-трофических расстройствах, относящихся по морфофункциональному состоянию к дистрофиям.

В. Ю. Курляндский (1956) предложил свою гипотезу, в которой утверждает, что деструктивные процессы в пародонте первичны, а воспалительные — вторичны, которые следует интерпретировать как осложнение. Ведущая роль данной гипотезы принадлежит коре головного мозга, которая получает сигналы с интерорецепторов патологически измененного «зубочелюстного аппарата», синхронная работа которого обусловливает возникновение адаптивных механизмов с использованием резервных сил и не вырабатывает условных рефлексов. При возникновении нарушений зубочелюстная система распадается на отдельно функционирующие звенья: «функциональный центр», «травматический узел», «атрофический блок».

Alexander (1970) подчеркивает очевидность того, что пародонтит поражает вполне конкретные участки. Однако остается не выявленным, чем обусловлено возрастание тяжести поражения в конкретных участках челюстных костей. Исследования J. Ericsson et al. (1982, 1986) говорят о травме раскачивающего типа. J. Arkovy (1894), М. Karolyi (1902) утверждает, что одной из причин заболеваний пародонта является функциональная перегрузка зубов при бруксизме — ночном скрежетании зубов. Экспериментальные модели травматической окклюзии ортодонтического типа показали в области резорбции стенки альвеолы наличие фибробластов, эндотелиальных и недифференцированных клеток, макрофагов с признаками фагоцитоза, замещение некротизированных тканей грануляциями с последующим образованием коллагеновых волокон и регенерацией пародонта, то есть травматическая окклюзия, обусловленная раскачивающей перегрузкой не вызывает повреждения тканей краевого пародонта.

W. Drum (1962) указывал на важную роль бруксизма в возникновении пародонтита.

Известно, что нет болезней, которые у всех людей протекали бы стереотипно, поэтому необходимо вскрыть конкретную взаимосвязь симптомов и всего симнтомокомплекса, специфического для данного заболевания, вскрыть причину их возникновения и развития, выяснить ход развития заболевания у данного больного. На этом этапе необходимо рассмотреть этиологию болезни не узко, как первопричину, а выяснить, почему данная причина послужила началом заболевания, проследить всю картину развития болезни от начального момента до настоящего времени, иначе говоря, чтобы понять особенности клинического течения заболевания, нужно изучить особенности его патогенеза.

Е.И. Гаврилов (1984) считает, что при бруксизме имеет место раздражение пародонта с возникновением сосудистой реакции и незначительным отеком.

Е.Н. Жулев (1971) также считает, что в этиологии заболеваний пародонта, бруксизм занимает одно из первых мест.

Н.В. Калинина и М.В. Сакира (1968) утверждают, что бруксизм является самостоятельной причиной заболеваний пародонта.

Заболевания пародонта многочисленны, как и многочисленны причины, вызывающие их. Клиническая и патоморфологическая характеристика различных форм заболеваний пародонта должна определять тактику ортопедического и соматического лечения.

Окклюзионная травма, вызываемая чрезмерными жевательными нагрузками на здоровый пародонт, называется «первичной окклюзионной травмой». Первичная травматическая окклюзия является обратимым процессом. При заживлении травмированного участка остается расширенная периодонтальная щель. Травматическая окклюзия развивается в результате нефункциональных преждевременных контактов в положении центральной окклюзии или центрального соотношения бугровых препятствий при выдвижении нижней челюсти вперед.

Травматическая окклюзия при заболеваниях пародонта является одним из симптомов заболевания и основной мишенью ортопедической терапии. Очаговый пародонтит, так называемый первичный травматический синдром, развивается при первичной травматической окклюзии. Вторичная травматическая окклюзия возникает на фоне дистрофии пародонта различной этиологии. В основе механизма развития вторичного травматического синдрома играют роль атрофия лунки, изменение сосудов, деструкция периодонта. Функциональная перегрузка пародонта возможна и при частичной потере зубов, аномалиях прикуса, ортодонтическом лечении, нерациональном протезировании и т.д. Развившийся при этих поражениях первичный травматический синдром, будучи иной этиологии, клинически имеет сходство с пародонтозом и меньше с пародонтитом. Из этого вытекает важность дифференциальной диагностики первичного и вторичного травматических синдромов, т.к. тактика лечения при них различна. Так, по мнению авторов, в пользу первичной травматической окклюзии свидетельствует наличие бруксизма. При первичном травматическом синдроме дистрофия пародонта определяется лишь в зоне функциональной перегрузки. При системных заболеваниях дистрофия носит разлитой характер.

Ортопедические мероприятия не устраняют пародонтитов, а носят синдромологический характер. В связи с этим, целью ортопедического лечения при заболеваниях пародонта является профилактика, устранение или ослабление функциональной перегрузки пародонта.

Жевательная нагрузка, действующая в определенном направлении, вызывает травматическое поражение: проявляющееся геморрагией, тромбозом, отеком, усиленной васкуляризацией, некрозом периодонтальных волокон и рассасыванием альвеолярной кости. Если нагрузки превышают величину внутри капиллярного давления крови, равного 25 г/см, происходят некротические изменения. Травматическая окклюзия не вызывает апикальной миграции эпителиального прикрепления или развития патологических зубодесневых карманов.

По данным А.Т. Бусыгина (1962) выносливость пародонта к нагрузке у лиц зрелого возраста при здоровом пародонте составляет 120-150 г/мм 2 .

Учеными также создана концепция сосудисто-биомеханических механизмов заболеваний пародонта, о том, что однотипные и однонаправленные во времени субпороговые функциональные нагрузки, обусловливающие периодические нарушения кровотока, приводят к изменению процессов обновления костных структур. Это теоретическое положение обосновано результатами исследований сосудистой системы тканей пародонта методом реопародонтографии. Установлено, что силы, действующие под углом к длинной оси зуба, вызывают наибольшие нарушения кровообращения в момент нагрузки и увеличивают период нормализации по прекращению их воздействия. Удлинение периода нагрузки и нагрузки, повторяющиеся через малый промежуток времени, когда не наступает нормализация сосудистого тонуса, создают условия для прогрессирующего нарушения трофики тканей этих зон, нарушению перестройки и развитию дистрофических процессов в пародонте.

Н.К. Логиновой (1993) сформулирована механическая теория этиологии и патогенеза заболеваний пародонта, в которой не отвергается микробный фактор, как причина воспалительных заболеваний пародонта. Однако, по мнению автора, причиной деструкции в пародонте является снижение интенсивности жевательной функции (регионарная гиподинамия и гипокинезия). Снижение механических нагрузок в пародонте сопровождается снижением энергетических затрат, запросов тканями кислорода и продуктов для обмена веществ, снижением кровоснабжения и факторов местной защиты полости рта. Все вместе ведет к деструктивным процессам.

При снижении высоты альвеолярной кости, более чем на 3-5 мм, начинается фаза превышения «механического иммунитета» (механическая прочность), которая является пусковым моментом воспалительных явлений в пародонте. Наличие болезнетворных факторов недостаточно для развития патологии, необходимы условия для реализации их действия. В некоторых случаях эпителиальное прикрепление может длительное время сохраняться на том же уровне, что и в норме, однако, по мере прогрессирования патологического процесса, эпителиальное прикрепление, по данным микроскопии материала, все больше смещается на поверхность цемента. При этом происходит либо углубление зубодесневой борозды, либо ее рецессия. Эпителий в области прикрепления истончается до 3 4 клеточных слоев. Затем эпителиальное прикрепление размывается с образованием клинически неопределяемых микродефектов.

Некоторые ученые считают очень важным патогенное влияние стрессорных факторов, проявляющееся интенсификацией нерекисного окисления липидов у больных с пародонтитом.

Ученые также выявили выявили у больных пародонтитом иммунологические дисбалансы.

Авторы считают, что причиной возникновения патологических состояний пародонта являются гормональные нарушения процессов регуляции.

Частота невоспалительных поражений тканей пародонта, в том числе костных отделов альвеолярного края, по данным некоторых авторов, различна. V. Miller и Ch. Pistier (1985) указывают, что в Европе у 11 % населения имеют место так называемые атрофические пародонтопатии, и полагают, что их причинами являются метаболические нарушения эндокринного генеза. По многолетним наблюдениям различных ученых, воспалительные изменения костных отделов пародонта при всех его поражениях являются вторичными.

Исследования других авторов показали, что недостаточность функции яичников, вследствие естественной менопаузы, а также кастрация, вызывающие преждевременную (или патологическую) менопаузу, приводит к выключению защитной роли эстрогенов, а возможно, и андрогенов в отношении костей скелета, что, в свою очередь, способствует развитию остеопороза, который, также, проявляется изменениями и в тканях пародонта.

По данным Е.В. Удовицкой (1975) у женщин с нормальным состоянием половых желез частота заболеваний пародонта в возрасте от 15 до 30 лет составляет 26,6 %, после 30 лет — 66,6 %, а после 45 лет — 78,7 %. При первичной аменорее средний показатель патологии пародонта у молодых женщин достигает 87,3 %, что значительно выше, чем у женщин без нарушения функции яичников. Имеющиеся в литературе данные не позволяют сделать заключения о том, какой патологический процесс преобладает в пародонте при недостаточной функции яичников — воспалительный или дистрофический с преимущественным поражением костной ткани пародонта. Нет также данных о взаимосвязи между выраженностью генерализованного остеопороза и состоянием костной ткани пародонта.

Л.А. Вилкова с соавт. (1965) изучали особенности изменений в костях челюстей при гиперкортицизме, и пришли к выводу, что данная патология ведет к резорбтивным процессам в костях челюстей.

Связь пониженной функциональной активности околощитовидных желез и костных изменений челюстно-лицевой области освещена в литературе скудно. Однако, эксперименты, проведенные Н. Gratkowska (1958), Э.Д. Бромбергом с соавт. (1967) с введением паратгормона вызывают усиление остеокластической активности в челюстных костях и диффузный остеопороз.

Еще в 1911 году Lewi-Rotchild, а позднее и ряд других авторов установили, что при гипертиреозах часто отмечается «разрыхление» десен, подвижность и выпадение зубов. Клиническая картина тканей пародонта при микседеме и кретинизме описаны в единичных работах. Т.Г. Школяр с соавт. (1969) считают, в свою очередь, роль повышенной или пониженной функции щитовидной железы в отношении данной патологии равной.

В отличие от твердых тканей зуба, костная ткань челюстей подвержена постоянной морфологической перестройке, в связи с чем, эндокринопатии, возникшие в любом возрасте, могут привести к значительным структурным изменениям.

Наличие такого многообразия теорий и гипотез еще раз доказывает, что этиология формирования заболеваний тканей пародонта на сегодняшний день не установлена. Воспалительные заболевания пародонта с полным основанием можно отнести к заболеваниям с системными факторами этиологии и патогенеза.

Если взять во внимание все вышеперечисленные теории, нельзя не согласиться с тем, что все они имеют место быть в механизме развития патологии тканей пародонта. Что само собой приводит к мысли о том, что каждая из этих причин начинает действовать в свое время, на определенном уровне, вызывая цепную реакцию патологических изменений в пародонте. А пусковой механизм лежит гораздо глубже.

Анализ источников литературы по данному вопросу показал, что к настоящему времени, остается малоизученной взаимосвязь патологических изменений в пародонте при генерализованном процессе с общесоматическими нарушениями, а в частности, с уровнем минерализации костной ткани организма в целом. Известно, что генерализованный патологический процесс в пародонте является следствием не только недостаточного ухода за полостью рта, но и результатом нарушений общих обменных процессов в организме.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Читайте также: