Роль экзогенных и эндогенных факторов в развитии заболеваний пародонта

Опубликовано: 20.04.2024

CC BY

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ахкамова Т. М., Булгакова А. И., Валеев И. В.

Проведено комплексное обследование 300 пациентов, страдающих хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП). При исследовании общего анамнеза пациентов, клинического состояния тканей пародонта, влияния факторов риска на развитие данной патологии установлено, что на развитие ХГП в определенной степени влияют эндогенные факторы риска, а не экзогенные факторы риска.

THE EFFECT OF EXOAND ENDOGENIC RISK FACTORS ON THE DEVELOPMENT OF CHRONIC GENERALIZED PARODONTITIS

Complex examination and treatment of 300 patients with chronic parodontitis has been carried. The studies of patients case reports, clinical condition of the parodont tissues, risk factors effects on the pathology development have shown that endogenic but not exogenic risk factors effect the development of chronic parodontitis.

Текст научной работы на тему «Влияние экзои эндогенных факторов риска на развитие хронического генерализованного пародонтита»

Т.М. Ахкамова, А.И. Булгакова, И.В. Валеев ВЛИЯНИЕ ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫХ ФАКТОРОВ РИСКА НА РАЗВИТИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава», г. Уфа Стоматологическая клиника «Санодент», г. Уфа, Стоматологический кабинет поликлиники МУЗ КБ №°1, г. Стерлитамак

Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, экзогенные и эндогенные факторы риска.

T.M. Akhkamova, A.I. Bulgakova, I.V. Valeyev THE EFFECT OF EXO- AND ENDOGENIC RISK FACTORS ON THE DEVELOPMENT OF CHRONIC GENERALIZED PARODONTITIS

Complex examination and treatment of 300 patients with chronic parodontitis has been carried. The studies of patients’ case reports, clinical condition of the parodont tissues, risk factors effects on the pathology development have shown that endogenic but not exogenic risk factors effect the development of chronic parodontitis.

Key words: chronic generalized parodontitis, exogenic and endogenic risk factors.

Среди важнейших проблем современной стоматологии развитие и течение хронического генерализованного пародонтита (ХГП) занимает одно из ведущих мест. Ранние проявления заболевания пародонта воспалительного характера регистрируются уже в возрасте от 10 до 16 лет. У лиц старше 40 лет наиболее часто выявляются выраженные воспалительно-деструктивные изменения с вовлечением в процесс костной ткани [1]. Кроме этиопатогенетических аспектов на развитие ХГП оказывает влияние сопутствующая патология [3], различные факторы риска, в том числе эндогенного и экзогенного характера.

Материал и методы

Проведено комплексное обследование 300 пациентов, страдающих ХГП, в возрасте от 20 до 60 лет, из них 102 мужчины и 198 женщин. Пациенты находились на обследовании в стоматологическом отделении районной поликлиники Стерлитамакского района, стоматологическом кабинете поликлиники МУЗ КБ № 1 г. Стерлитамака, стоматологической клинике «Санодент» г. Уфы. Оценивали общий анамнез пациента с учетом влияния экзогенных и эндогенных факторов риска на развитие данной патологии по разработанной медицинской карте. Клиническое состояние тканей пародонта оценивали с использованием пародонтограммы [2].

Результаты и обсуждение

По результатам наших исследований

мы определили, что ХГП развивается чаще у женщин от 40 лет и старше. По полученным нами материалам уровень влияния изученных экзогенных факторов (вредные профессиональные факторы, курение и злоупотребление алкоголем) на частоту развития и степень тяжести у пациентов ХГП был сходен (табл. 1). При этом с учетом возрастного состава групп больных с разными степенями тяжести ХГП характер влияния изученных экзогенных факторов на степень тяжести заболевания не проявлялся.

Распределение пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом по степеням тяжести с учетом экзогенных

ХГП Степень тяжести ХГП Всего

Курение 11,8 18,2 3,9 33,9

Вредные профессиональные факторы 9,6 16,8 2,3 28,7

Злоупотребление алкоголя 10,6 21,6 5,2 37,4

Всего . 32,0 56,6 11,4 100,0

При исследовании влияния эндогенных факторов риска - сопутствующая патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, нервной системы, эндокринной системы, ЛОР-органов, желудочно-кишечного тракта) и избыточная масса тела - на развитие ХГП нами было установлено, что с наибольшей частотой ХГП всех степеней тяжести отмечается у пациентов с наличием патологии сердечнососудистой системы, ЛОР-органов и желудочно-кишечного тракта (табл. 2). У больных,

страдающих ХГП, заболевания сердечнососудистой системы отмечаются у 39,1% больных (у 13,6% - легкая степень, у 22,0% -средняя степень, у 3,5% - тяжелая степень), заболевания ЛОР-органов у 24,2% больных (у 10,5% - легкая степень, у 11,9% - средняя степень, у 1,8% - тяжелая степень), заболевания желудочно-кишечного тракта у 16,2% больных (у 8,5% - легкая степень, у 6,5% - средняя степень, у 1,2% - тяжелая степень). Прочие исследованные эндогенные факторы риска (заболевания нервной системы, эндокринной системы), избыточная масса тела не оказывали существенного влияния на развитие ХГП.

Распределение пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом по степеням тяжести с учетом эндогенных

Заболевания Степень тяжести ХГП Всего

сердечно-сосудистой системы 13,60 22,00 3,5 39,1

нервной системы 3,40 3,50 0,2 7,1

эндокринной системы 2,50 2,60 0,8 5,9

ЛОР-органов 10,50 11,90 1,8 24,2

желудочно-кишечного тракта 8,50 6,50 1,2 16,2

Избыточная масса тела 2,60 4,50 0,3 7,4

Всего . 41,1 51,1 7,8 100

Таким образом, в комплексном лечении ХГП при поиске и применении новых форм лечебно-профилактических мероприятий необходимо учитывать влияние эндогенных факторов риска.

1.Безрукова И.В. Хронический генерализованный пародонтит / И.В. Безрукова, А.И. Грудя-нов.- М., 2005.- 87 с.

2. Дунязина Т.М. Новые технологии диагностики на современном пародонтологическом приеме / Т.М. Дунязина, Н.М. Калинина // Институт стоматологии.- 1999.- № 4.- С. 30-33.

3. Кирсанов А.И. Изучение взаимосвязи заболеваний пародонта с общим состоянием организма / А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова, И.А. Горбачева // Пародонтология.- 1996.- Т. 2, № 2.- С. 41-42.

Т.М. Ахкамова, А.И. Булгакова, Ю.А. Медведев, И.В. Валеев СОСТОЯНИЕ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА РОТОВОЙ ПОЛОСТИ В УСЛОВИЯХ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА

ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет», г. Уфа Стоматологическая клиника «Санодент», г. Уфа

У 140 больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) и у 50 здоровых лиц с помощью исследования слюны и ротовой жидкости оценено состояние местного иммунитета ротовой полости. Установлено, что пародонтит протекает на фоне сниженных показателей фагоцитарной активности нейтрофильных лейкоцитов при активации в них кисло-родзависимого метаболизма и возрастания в слюне содержания цитокинов (интерлейкины ИЛ-1р и ИЛ-4; фактор некроза опухоли -а, интерферон -у). Местное использование в комплексной терапии больных ХГП лейкоцитарного интерферона приводит к нормализации иммунологических показателей полости рта, сопровождающейся повышением клинической эффективности лечения.

Ключевые слова: хронический генерализованный пародонтит, комплексное лечение с лейкоцитарным интерфероном, состояние местного иммунитета ротовой полости.

T.M. Ahkamova, A.I. Bulgakova, Ju. A. Medvedev, I.V. Valeev THE LOCAL IMMUNITY STATE OF ORAL CAVITY IN CONDITION TO COMPLEX THERAPY OF CHRONIC GENERALIZE PARODONTITIS

The immune status of the oral cavity has been evaluated in 140 patients chronic generalize parodontitis (CGP) and 50 healthy subjects using the findings of the saliva, oral liqid and gum peripheral blood. Parodontitis has been shown to occur at the background of decreased neutrophile leucocytes phagocute activity, activation in oxygendependent metabolism and the cytokins contens (interleukine IL-1p, IL-4, tumor necrosis factor-а, interferon-y) in the saliva depending on the severity degree was increased. The use in complex therapy patients with CGP leucocyte interferone lead to normalisation the immunologic index, according to increase the clinical effectivity of treatment.

Key words: chronic generalize parodontitis, complex therapy with leucocyte interferone, local immune statе of the oral cavity.

Хронический генерализованный паро- ные факторы играют роль в развитии и тече-

донтит (ХГП) остается одной из наиболее рас- нии данного заболевания. ХГП характеризу-

пространенных патологий в стоматологии и ется значительной распространенностью,

представляет важную медицинскую и соци- большой потерей зубов у пациентов и небла-

ально-экономическую проблему. Разнообраз- гоприятным влиянием очагов пародонтальной

Пародонтит — это заболевание воспалительного характера, поражающее ткани, окружающие зуб (пародонт), в результате которого происходит деструкция связок, соединяющих зуб с костной тканью челюсти.

Причины пародонтита
Экзогенные причины появления пародонтита
Эндогенные причины появления пародонтита
Клинические проявления пародонтита
Диагностика пародонтита
Лечение пародонтита
Профилактика пародонтита

Зачастую болезнь диагностируется у людей среднего возраста (примерно 30-40 лет), но широкая тенденция распространенности заболевания показывает, что все чаще пародонтит появляется в более раннем возрасте.

Пародонтит может быть генерализованным и локализованным, при этом заболевание может иметь хронический или острый характер. Хроническое проявление пародонтита довольно часто сопровождается стадиями ремиссии и обострения. По тяжести пародонтит может быть как легким, так и очень тяжелым, в процессе которого наблюдаются гнойные скопления. В зависимости от того, насколько глубок карман пародонта, какова поглощаемость костной ткани челюсти и наличия патологической подвижности зубов, определяется степень тяжести заболевания.

Пародонтит характеризуется продолжительным кровотечением десен, которые пациент может замечать на протяжении нескольких лет. Десна зуба болезненна во время механического воздействия, особенно в период обострения заболевания или в процессе острого течения пародонтита. Пациент может заметить, что зубы стали более подвижны и не способны на полноценное выполнение своих функций.

Причины пародонтита

Причин возникновения пародонтита множество, а механизм зарождения и развития болезни в основном зависит от характера действия преобладающего фактора окружающей среды. Пародонтит возникает в результате воздействия местных и общих факторов, которые провоцируют воспалительный процесс в деснах, но не вызывают разрушений зубодесневого соединения. Однако если вовремя не лечить этот процесс, то он в скором времени проникнет в подлежащие ткани и приобретет деструктивную форму в виде пародонтита.

На сегодняшний день современная стоматология выделяет ряд экзогенных и эндогенных причин, в результате которых образуется пародонтит. Довольно часто диагностируется пародонтит, который вызван совокупностью эндогенных и экзогенных факторов.

Экзогенные причины появления пародонтита

Налет на поверхности зуба или — как его еще называют — микробная бляшка. Самая распространенная причина появления пародонтита;
травмы десны хронического характера, полученные механическим путем. Постоянный травматизм края может быть связан с патологическим строением челюсти, когда смыкание зубов не происходит на должном уровне, в результате чего плохо перерабатывается пища и большие, твердые ее кусочки наносят вред десне. Также травмировать десну можно зубными коронками, пломбами, протезами, если они выполнены
некачественно, не подходят по размеру, а также имеют острые края. Патологическая стираемость зубов, делающая край зуба острым, также является причиной травматизма десны;
кариес, в том случае, когда болезнь не была вылечена вовремя, остаточные кусочки пищи в зубах провоцируют появление болезнетворных бактерий и, как следствие, образование гингивита, а вскоре — пародонтита;
неправильная форма зубов (клиновидный дефект, близкое их расположение и прочие патологии);
перегрузка тканей пародонта, вызванная частичным отсутствием зубов.

Эндогенные причины появления пародонтита

К общим причинам появления пародонтита можно отнести любое заболевание, в результате которого происходит нарушение работы основных функций организма, например:

нарушение работы функций желудка;
нехватка витаминов группы A, C, E;
эндокринологические заболевания;
нарушения в работе сердечнососудистой функции;
вредные привычки в виде табакокурения;
привычка «скрипеть» зубами.

Иногда возникновение пародонтита обусловлено наследственностью, даже в том случае, когда пациент качественно и своевременно выполняет гигиенические процедуры.

Люди, задействованные на вредном производстве, постоянно контактирующие с парами, кислотами и газами, попадают в группу риска развития гингивита, а далее — пародонтита. Также в группе риска находятся больные сахарным диабетом. Беременность и период лактации является фактором, влияющим на изменение гормонального фона (в особенности, если до беременности пациентки страдали от гингивита).

Локализованный пародонтит, в отличие от генерализованного, диагностируется чаще, при этом если провести своевременное лечение и устранить причины появления заболевания, то зачастую пародонтит подлежит полному излечению.

Клинические проявления пародонтита

Пародонтит — очень распространенное заболевание, которое (в зависимости от формы и степени тяжести) характеризуется различными симптомами и клинической картиной. У каждого пациента наблюдается различная степень выраженности и локализации воспалительного процесса. Наиболее часто встречается генерализованный пародонтит, который постоянно прогрессирует, и в тех случаях, когда отсутствует должное лечение, последствия будут тяжелыми, вплоть до полного растворения кости альвеолярного отростка.

Если диагностирован локализованный пародонтит, то клиническая картина будет менее выраженной, а сам процесс воспаления проходить в определенном пораженном участке и не распространяться.

Пародонтит: симптоматика заболевания разных стадий

Генерализованный пародонтит начальной стадии можно остановить, при этом необходимо обратить внимание на такие симптомы, как:

появление на зубах мягкого налета;
более четкое проявление гингивита, для которого характерно десневое кровотечение;
появление болезненности во время гигиенических процедур полости рта;
карман пародонта становится более глубоким;
становится заметна подвижность зубов;
при рентгене можно заметить места, в которых начался процесс разрушения кости.

Пародонтит легкой степени характеризуется следующими симптомами:

количество зубного налета значительно увеличивается и становится видно невооруженным глазом;
цвет десны становится более ярким — это связано с тем, что к десенному краю и сосочкам поступает много крови, иногда с легким оттенком синего цвета;
повышается кровотечение десен в процессе чистки зубов и при приеме твердой пищи;
рентген показывает, что разрушение кости челюсти достигает начала корня зуба;
наблюдается первая степень подвижности зубов, при этом становится на четверть видно корни зуба;
карман пародонта заполняется гнойными образованиями и увеличивается в размерах.

Пародонтит средней степени имеет очень яркую клиническую картину, для которой характерны следующие симптомы:

карманы пародонта достигают шести миллиметров, значительно увеличивается объем жидкости, выделяемой из пародонтальных карманов;
кость челюсти разрушена до половины длины корня;
подвижность зубов достигает первой или второй степени;
десна увеличивается в своих размерах и разрастается, при этом может наблюдаться оголение корней зуба на одну треть;
при отсутствии лечения и прогрессировании заболевания в десне появляются абсцессы;
можно наблюдать начало формирования патологий зубов и челюсти (отклонения от нормального положения вправо или влево, появление щелей между зубами);
пациент чувствует общее ухудшение состояния, которому сопутствует быстрая утомляемость, понижение иммунитета и прочее.

При тяжелой степени пародонтита в клинической картине наблюдаются такие симптомы:

частое обострение общих симптомов, которые сопровождаются пародонтальными абсцессами;
высокий уровень болезненности и кровотечения десен;
карман пародонта превышает семь миллиметров:
подвижность зубов достигает четвертой степени, а корень зуба практически полностью оголяется;
зубы склонны к выпадению в процессе гигиены и приема пищи.

Диагностика пародонтита

При обнаружении каких-либо симптомов пародонтита важно своевременно обратиться за консультацией стоматолога и пройти тщательный осмотр, в ходе которого специалист сможет поставить правильный диагноз или назначить дополнительные исследования с целью дифференцирования заболевания.

В ходе осмотра стоматолог выполнит зондирование, которое поможет определить глубину зазора между десной и зубом. По результатам обследования можно будет установить степень пародонтита.

В качестве дополнительных исследований назначают:

пробу Шиллера-Писарева (помогает увидеть воспалительный процесс в десне на ранней стадии за счет окрашивания);
бензидиновую пробу (помогает определить наличие гноя в кармане пародонта);
мазок из кармана пародонта (определяет бактерии-возбудители);
рентгенографию (для визуализации степени деструкции костной ткани);
панорамную томографию (полный вид пораженной челюсти, в основном назначают при подозрении на генерализованный пародонтит).

В тех случаях, когда пародонтиту сопутствуют общие заболевания, могут быть назначены и другие исследования, помогающие определить диагноз и назначить подходящее лечение.

Лечение пародонтита

Комплексное лечение пародонтита может быть проведено как методом хирургического вмешательства, так и без необходимости выполнения операций на десенных карманах зубов.

В том случае, когда заболевание приобретает острый характер в процессе хронического течения, необходимо без промедлений провести лечение. Если заболевание сопровождается воспалительным процессом с гнойным характером — необходимо выполнить оперативное вмешательство, включающее дренаж гнойной жидкости.

Оперативное вмешательство по дренированию выполняется посредством надреза мягких тканей десны, через который и выходит скопившийся гной. После этого пациенту назначается курс медикаментозного лечения, включающий прием антибиотиков. В процессе лечения также показано ежедневное ополаскивание ротовой полости хлоргексидином. Для обеззараживания, выполненного на десне разреза, ее обрабатывают перекисью водорода. Если гнойные выделения продолжают выступать из раны, то назначают расщепляющие ферменты.

Лечение пародонтита хирургическим методом выполняет двумя способами:

оперативное вмешательство по удалению карманов пародонта;
оперативное вмешательство, в результате которого происходит восстановление мягких тканей.

В первом случае хирургическое лечение направлено на удаление зубных отложений: камня, налета и прочего. После удаления зубного камня, чтобы инфекция не распространялась в ротовой полости, накладывают тетрациклиновый препарат мазеобразной консистенции. Если корни зуба были деформированы — выполняется их выравнивание.

Если диагностирован пародонтит тяжелой степени, то первостепенно устраняются патологии зубов и десны. Устранение патологий десны выполняется методом наложения мембран из синтетического материала или собственных тканей. Выбранный материал накладывают на патологический участок и сшивают его с непораженными тканями десны. По завершению данной процедуры назначают ежедневные ополаскивания полости рта.

Если при прогрессировании заболевания и отсутствии своевременного лечения были сильно поражены зубы, то стоматолог назначает следующее оперативное вмешательство (в зависимости от степени поражения):

частичное удаление зуба — выполняется, если поражен только один из корней зуба, расположенного на нижней челюсти. В процессе операции удаляют зубную коронку и поврежденный корень, а полость заполняется специальным материалом;
удаление корня зуба — выполняется, если пародонтит задел только зубной корень;
рассечение зуба — выполняется, если дефект значительного размера и щель между зубами большая. В процессе операции выполняют рассечение зуба на две части, в результате чего получают два зуба. Щель между зубами заполняется специальным материалом.

В случае медикаментозного лечения пациентам назначают специальные препараты, которые провоцируют регенерацию тканей кости.

Профилактика пародонтита

Пародонтит — это заболевание, которого можно избежать, если своевременно выполнять гигиенические процедуры ротовой полости и не пренебрегать регулярными профилактическими осмотрами у стоматолога.

Профилактика пародонтита условно разделяется на три степени.

Первая степень профилактики

Сюда можно отнести мероприятия, связанные с общим укреплением иммунной системы организма. Регулярное повышение защитной функции поможет избежать вирусных сезонных заболеваний и — как следствие — оградиться от болезнетворных бактерий, которые могут спровоцировать возникновение пародонтита. Необходимо следить за работой желудочно-кишечного тракта и нормализовать обмен веществ в организме.

Вторая степень профилактики

Здесь важно не пропустить момент первичного зарождения болезни. При малейших симптомах необходимо обращение к специалисту для точной диагностики и установления причин. Пародонтит на ранних стадиях сравнительно легко поддается лечению.

Третья степень профилактики

Включает предотвращение осложнений уже имеющегося пародонтита. Профилактика этой степени комплексная, может потребоваться помощь специалиста. Очень важно выполнять следующие процедуры, которые помогут не допустить развития заболевания:

ежедневная гигиена ротовой полости;
использование дополнительных способов очистки зубов, например, зубной нити после приема пищи;
качественное и своевременное удаление зубного налета и предотвращение образования зубных камней;
посещение стоматолога (даже при отсутствии симптомов болезни);
употребление твердой пищи.

Необходимо следить за гигиеной полости рта у детей, чтобы исключить развитие заболевания еще в детском возрасте. Родителям нужно рассказать ребенку, как правильно и насколько важно чистить зубы.

Уже много лет проблема воспалительных заболеваний пародонта не перестает быть актуальной. Это обусловлено потерей зубов при пародонтите, а также отрицательным влиянием очагов инфекции в пародонтальных карманах на организм в целом. В современном мире данной патологии все больше становятся подвержены лица молодого возраста. Несмотря на различные исследования в этой области, до сих пор не найдено оптимальное решение данной проблемы, как и не выяснены все этиологические факторы заболевания. В связи с этим до сих пор остается актуальным определение роли общих и местных факторов в возникновениии развитии генерализованного пародонтита.

Цель исследования: выявление роли общих и местных факторов в возникновении и развитии тяжелых форм пародонтита.

Материалы и методы исследования

Проводилось обследование 327 человек в возрасте от 20 до 45 лет с диагнозом хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени тяжести. Изучалась медицинская документация данных пациентов на предмет выявления сопутствующей патологии. Для оценки уровня гигиены полости рта пациентов использовался индекс ИГР-У. Был проведен обзор литературных источников последних лет по данной тематике.

Результаты исследования и их обсуждение

Генерализованный пародонтит в настоящее время считается многофакторным заболеванием. Многие авторы рассматривают его как результат сложных взаимодействий между генами и окружающей средой. Наследование восприимчивости является недостаточным для развития болезни.

Генетические и приобретенные факторы риска возникновения данной патологии играют огромную роль [1]. К первым относят пол (женщины болеют чаще), возраст (начало заболевания в пубертатный период), группу крови (III), генетическую детерминированность [2]. В частности в литературе встречаются данные, что у пациентов с данной патологией выявлена высокая частота встречаемости полиморфизмов генов, отвечающих за нарушение минерального обмена, из чего следует, что одним из звеньев патогенеза пародонтита является генетически обусловленное нарушение минерального обмена [3]. Кроме того, у детей, родители которых были больны быстропрогрессирующим пародонтитом,были проведены исследования пародонта, при этом выявлены более высокие уровни патогенного микробиологического профиля и индикаторов воспаления пародонта, по сравнению с детьми людей со здоровым пародонтом. Однако при исследовании MIF и TIMP-3 генотипов влияния на динамику течения пародонтита выявлено небыло. Быструю деструкцию тканей пародонта могут определять анатомотопографические особенности анатомической формы зубов и строения тканей пародонта у пациентов с агрессивным пародонтитом, поскольку данные аномалии встречаются в несколько раз чаще, чем при типичных формах воспалительных заболеваний пародонта. Изначальное несовершенство структуры пародонтального комплекса, патология прикуса могут приводить к высокой скорости деструктивных процессов. Довольно хорошо изучено влияние на возникновение заболеваний пародонта состояния мягких тканей преддверия полости рта: глубина преддверия, характер прикрепления уздечек губ и языка, слизистых тяжей [4].

К приобретенным факторам можно отнести психоэмоциональный стресс, беременность, вредные условия труда и проживания [5], сопутствующие заболевания. Есть сведения о передаче патогенных микроорганизмов внутри семьи и заражения родственников [6].

Много научных работ посвящено роли центральной нервной системы в развитии воспаления пародонта. Нейрогенное влияние на пародонт большинство авторов склонны рассматривать как нейровегетативный и нейрогормональный механизм регуляции регионарного кровообращения [4]. Клиническую структуру психосоматических взаимоотношений у больных с поражением пародонта воспалительно-дистрофического характера составляет вегетативная дисфункция, реализующаяся на фоне особенностей личности и психоэмоциональных нарушений. Определена прямая зависимость возможности развития тяжелых форм пародонтита у пациентов с астеническими и гиперстеническими характеристиками типа реагирования [7]. Особую роль в возникновении заболеваний пародонта некоторые авторы отводят образу жизни человека городского типа, который характеризуется нарушением режима питания, цикла «сон – бодрствование», вредными привычками, что приводит к психоэмоциональному напряжению. В результате хронического воздействия этих неблагоприятных факторов происходит истощение физиологического адаптационного резерва. Наблюдаются симптомы вегетативной дисфункции и эндокринные нарушения, которые опосредуют системные и местные изменения метаболизма. Таким образом, вся ротовая полость, будучи тканью с плотным кровоснабжением и иннервацией, является мишенью воздействия хронического психоэмоционального напряжения на организм человека [8].

В литературе есть подтверждения теории о том, что генерализованный пародонтит является частью системного дистрофического процесса, где основную роль играет дисфункция вегетативной нервной системы и декомпенсация периферического кровотока. Патологический процесс протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа [4].

Многими авторами пародонтит рассматривается как симптом различных системных заболеваний, таких как ВИЧ-инфекция, сахарный диабет [9], лейкемия и др. В литературе есть данные об усугублении заболеваний пародонта у больных эндемическим зобом [10], а также у лиц, принимающих комбинированные гормональные контрацептивы, у которых зафиксировано нарушение гемодинамики и структурные изменения микроциркуляторной системы пародонта [5, 11]. Улиц с дисплазией соединительной ткани имеется тенденция к изменению соотношения между компактным и губчатым веществом кости в пользу последнего. Общей тенденцией является снижение числа сосудов и изменения их структуры. Эти данные позволяют судить о необходимости выработки специальной тактики пародонтологического лечения больных с дисплазией соединительной ткани. Авторы рекомендуют применять препараты общего и местного воздействия, влияющие на фосфорно-кальциевый обмен и регуляторы обмена в соединительной и костной тканях в комплексном лечении пациентов при амбулаторных вмешательствах с целью нормализации регенераторных реакций у больных с дисплазией соединительной ткани [12].

Несмотря на высокую степень минерализации в костной ткани происходят адаптивные перестройки к изменяющимся условиям функционирования, постоянное обновление входящих в ее состав веществ, разрушение и созидание. Уровни циркулирующего кальция, фосфора, а также гормонов, регулирующих их обмен, являются основными «действующими лицами» этого процесса. По данным литературы установлено, что изменения костной ткани челюсти присутствуют во всех случаях, где имеются даже небольшие патологические воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта. Это позволяет полагать, что воспалительные изменения слизистой и изменения в костной части пародонта находятся в большой патогенетической связи. Вполне вероятно одновременное течение изменений. Одним из факторов, предрасполагающих к развитию генерализованного пародонтита и влияющих на его течение, является остеопороз. Генерализованный пародонтит средней и тяжелой степени тяжести можно считать одним из признаков остеопороза, в связи с чем основанием для проведения рентгеновской денситометрии являются данные ортопантомографии [13].

Результаты собственных исследований показали, что 96 % больных с диагнозом хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени тяжести имели сопутствующую патологию, из которой наиболее широко распространены сахарный диабет, остеопороз и гормональные нарушения (рис.1).

Рис. 1. Структура соматической патологии у пациентов с диагнозом хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени

Несмотря на эти данные в сфере сопутствующей патологии, мы хотели бы обратить внимание на тот факт, что у 73 % пациентов отмечалась неудовлетворительная гигиена полости рта, о чем свидетельствует график индекса ИГР-У (рис. 2).

По данным современной литературы достоверно определено, что без бактерий зубного налета невозможно развитие пародонтита [4]. Большинство авторов выделяют в качестве основного этиологического фактора, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis, Treponema denticola. Учитывая способность Actinobacillus actinomycetemcomitans проникать через эпителиальные мембраны, а также секретировать факторы, способные подавлять или изменять защитные механизмы макроорганизма и вызывать резорбцию костной ткани, данному микроорганизму отводится особая роль [14].

Рис.2. Гигиеническое состояние полости рта пациентов с диагнозом хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени на основании индекса ИГР-У

Согласно последним исследованиям, у пациентов с агрессивным пародонтитом количественное содержание Actinobacillus actinomycetemcomitans на много выше, чем у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) тяжелой степени, у которых превалировали Treponema denticola Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythensis. Кроме того, после лечения заметно снижается количество Actinobacillus actinomycetemcomitans, в то время как концентрация Porphyromonas gingivalis может оставаться неизменной, несмотря на клиническое улучшение. Это связывают с возможностью Porphyromonas gingivalis в условиях нарушения экологического равновесия выступать в роли основного патогенного микроорганизма. Однако есть сведения о большей роли Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythensis в возникновении генерализованного агрессивного пародонтита, в отличие от типичных и локализованных форм. Некоторые авторы причиной считают то, что Porphyromonas gingivalis продуцирует аргинин-1-протеазы, которые способны активировать гуморальный аспект иммунной реакции организма. Установлена также возможность Porphyromonas gingivalis быть продуцентом протеиназы, разрушающей С5-компонента комплемента. Также патогенные микроорганизмы способствуют образованию комплекса провоспалительных цитокинов, к которым в том числе относятся IL-1, TNF-β, PG-E2, IL-6, IL-8, при этом они обусловливают развитие прогрессирующих деструктивных изменений в тканях пародонта. Так, под воздействием цитокинов активируются металлопротеиназа и остеокласты костной ткани, меняются пропорции остеолитических и остеобластных ферментов. У пациентов с БПП резко пониженна чувствительность микроорганизмов к антибиотикам, что свидетельствует об агрессивном характере микрофлоры пародонтальных карманов [14]. Таким образом, в настоящее время большинством авторов принята концепция этиологии и патогенеза заболеваний пародонта, согласно которой решающая роль отводится нарушению баланса между агрессивной инвазией микроорганизмов, местной реакцией тканей полости рта и системной реактивностью организма, включающей неспецифические и иммунологические факторы защиты. Срыв механизмов, обеспечивающих надежную саморегуляцию деятельности организма, и в частности тканей полости рта и пародонтального комплекса, может произойти при массивном воздействии различных сочетаний неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов, особенно у лиц с наследственно-конституциональной предрасположенностью [4].

Заключение. Обобщая результаты полученных данных и сведения литературы, можно сделать вывод о необходимости более детального изучения связи между наличием сопутствующей патологии и воспалительных заболеваний пародонта. Лечение пародонтита должно быть комплексным, смежным с лечением соматического заболевания. Этиопатогенетическое лечение должно включать как препараты общего действия, так и местного, обязательным этапом которого является профессиональная гигиена полости рта, снятие над- и поддесневых отложений, полирование корня зуба, а также применение препаратов, обладающих антибактериальным, противовоспалительным, регенеративным действием.

Краткие сведения об этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний пародонта

В настоящее время в нашей стране общепринятыми являются терминология и классификация болезней пародонта.
1. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический.
Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.
Течение: острый гингивит, хронический гингивит, обострившийся гингивит.
Распространенность гингивита: локализованный, генерализованный.
2. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.
Тяжесть пародонтита: легкий, средний, тяжелый.
Течение: острый пародонтит, хронический пародонтит, обострение, абсцесс, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
3. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.
Тяжесть пародонтоза: легкий, средний, тяжелый.
Течение: хронический, ремиссия.
Распространенность: генерализованный пародонтоз.
4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз) — синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.
5. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).
Данная классификация построена на основе нозологического принципа систематизации болезней, одобренного ВОЗ.
В настоящее время внедряются в клиническую практику номенклатура и классификация заболеваний пародонта, принятые на заседании президиума секции пародонтологии Российской Академии стоматологии в 2001 году (курсивом выделены пояснения к изменениям и дополнениям, внесенным в новую классификацию):
1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.
Формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический.
Течение гингивита: острое, хроническое.
Фазы процесса: обострение, ремиссия.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Тяжесть: - решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно также указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная.
2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
Течение пародонтита: хроническое, агрессивное.
Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.
Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонталъных карманов (ПК) в мм).
Степени тяжести пародонтита: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6 мм), тяжелая (ПК более 6 мм).
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Комиссия посчитала необходимым выделить самостоятельную подгруппу заболеваний пародонта - агрессивные формы пародонтита (препубертатный, юношеский, быстропрогрессирующий. Последний развивается у лиц в возрасте от 17 до 35 лет).
3. Пародонтоз - дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае и пародонтальных карманов.
Течение пародонтоза: хроническое.
Тяжесть пародонтоза: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов) (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).
Распространенность - процесс только генерализованный.
4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта.
Эта классификационная группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.
5. Пародонтомы - опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эозинофильная гранулема, эпулис).
Течение: хроническое.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.
Таким образом, классификация 1983 года претерпела минимальные изменения, которые, по мнению разработчиков, не вносят неясностей и сложностей в работе специалистов-пародонтологов (Грудянов А.И. и соавт., 2003).
Локализованные патологические процессы в пародонте развиваются, как правило, под воздействием местных факторов (нависающий край пломбы, некачественный зубной протез и т.д.); их диагностика и лечение трудностей обычно не вызывают.
Заболевания пародонта генерализованного характера представляют наибольший интерес как в научном, так и в практическом плане. Поэтому в дальнейшем, говоря о заболеваниях пародонта, мы будем подразумевать генерализованные процессы.
Гингивит — это воспаление слизистой оболочки альвеолярного отростка.
Катаральный гингивит — экссудативное воспаление десен. Острый катаральный гингивит развивается, как правило, у детей вследствие острых респираторных инфекций и является симптоматическим. Он сопровождается болью, кровоточивостью десен, их гиперемией, ухудшеним общего состояния. Хронический катаральный гингивит развивается преимущественно у детей и лиц молодого возраста (18-30 лет) и проявляется незначительным зудом в деснах, их кровоточивостью при механическом раздражении (например, при чистке зубов). Он начинается постепенно, длительно протекает без выраженной клинической симптоматики и лишь углубленное обследование позволяет выявить нарушения гомеостаза, патогенетически связанные с данным патологическим процессом. Для этой формы гингивита характерно наличие неминерализованных назубных отложений (микробный налет, мягкий налет, пищевые остатки); отсутствие клинического кармана при зондировании. Нарушения целостности зубодесневого прикрепления не происходит. Изменения костной ткани межзубных перегородок на рентгенограмме отсутствуют. Общее состояние не нарушено. При несвоевременной диагностике и лечении хронический катаральный гингивит приводит к развитию пародонтита.
Гипертрофический гингивит — хронический воспалительный процесс, сопровождающийся пролиферацией тканей десны. Генерализованный гипертрофический гингивит является следствием изменений гормонального статуса (эндокринные заболевания, период полового созревания, беременность, менопауза), некоторых общих заболеваний организма (лейкозы и т.д.), длительного приема лекарств. Гипертрофический гингивит проявляется увеличением в объеме десневых сосочков, образованием т.н. ложных зубодесневых карманов; эпителиальное зубодесневое прикрепление при этом не нарушено, патологических изменений в костной ткани альвеолы нет (рис.1). По клинико-морфологическим изменениям выделяют отечную и фиброзную формы этого заболевания.
Клинические признаки отечной формы: десневые сосочки увеличены, отечны, гиперемированы или синюшны, кровоточат при зондировании, они имеют глянцевую поверхность, после надавливания на сосочек тупой частью инструмента остается след (углубление). Пациента беспокоит болезненность при чистке зубов, во время еды, необычный вид десен, эстетический дефект. Могут быть наддесневые назубные отложения.

Рис.1. "Ложный" карман при гипертрофическом гингивите.
Клинические признаки фиброзной формы: десневые сосочки увеличены, бледно-розового цвета, плотные на ощупь. Болезненность и кровоточивость отсутствуют. Пациент предъявляет жалобы на необычный вид десен, эстетический дефект. Имеются твердые и мягкие поддесневые отложения. Следует учитывать также, что гипертрофия и деформация десневого края бывает при фиброматозе десен, лейкозах, тяжелых формах хронического генерализованного пародонтита; в последнем случае она является следствием хронического воспалительного процесса.
Язвенный гингивит — воспаление десны, сопровождающееся некрозом и изъязвлением ее тканей. В генезе его ведущая роль отводится снижению резистентности слизистой оболочки десны к фузоспирохетарной микрофлоре, являющейся сапрофитом полости рта. Чаще в клинических условиях встречается острый язвенный гингивит. Для него характерны острое начало, интенсивные боли, кровоточивость десен, гнилостный запах изо рта. Происходит изъязвление, некроз и деформация десневого края; он покрыт серым зловонным налетом, после удаления которого обнажается кровоточащая, резко болезненная поверхность, вершины десневых сосочков как бы срезаны, контуры десневого края нарушены. Имеются обильные неминерализованные назубные отложения, "зубной камень". Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Ухудшается общее состояние пациента: отмечаются повышение температуры тела, слабость, головная боль, снижение работоспособности. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ; в моче может обнаруживаться белок. Клиническая картина этого заболевания довольно типична и диагностика его обычно затруднений не вызывает, однако, после ликвидации острых воспалительных явлений целесообразно углубленное обследование пациента с целью выявления причин снижения резистентности организма. Хронический язвенный гингивит возникает обычно на ограниченном участке и проявляется гиперемией, цианозом десен. Десневой край покрыт некротическим налетом. Рентгенологически выявляется остеопороз и резорбция межзубной перегородки альвеолярного отростка.
Хронический генерализованный пародонтит — это воспалительно-деструктивный процесс, захватывающий все ткани пародонта (десну, периодонт, альвеолярный отросток). В основе его этиологии лежит длительное патогенное воздействие неблагоприятных средовых факторов на ткани пародонта при генетически обусловленном или приобретенном снижении их резистентности и существенных нарушениях общей противоинфекционной защиты организма, что приводит к недостаточной дезинтеграции инфекционных агентов и уменьшению инактивации токсинов. Первопричиной хронического генерализованного пародонтита считаются назубные отложения — мягкий "зубной" налет и "зубная" бляшка. Они образуются вследствие недостаточной гигиены полости рта, анатомических особенностей зубо-челюстной системы, изменения качественного и количественного состава микрофлоры, снижения защитных факторов организма и т.д..
При нарушении динамического равновесия между патогенным воздействием "зубной" бляшки, с одной стороны, и защитными силами пародонта и организма — с другой, в тканях десны развивается хроническое воспаление (хронический катаральный гингивит). Это — обратимое состояние. Если на данном этапе проведено качественное, полноценное лечение, процесс купируется и, как правило, наступает выздоровление. Однако, обычно на данной стадии пациент за помощью не обращается. При продолжении патогенного воздействия "зубной" бляшки в тканях десны происходят дальнейшие патоморфологические изменения: разрушается зубо-десневое прикрепление, формируется пародонтальный карман, в него врастает ротовой эпителий (рис. 2), образуются поддесневые назубные отложения, что, в свою очередь, способствует углублению кармана (рис. 3). Длительно существующий воспалительный процесс в тканях пародонта ведет к атрофии клеточных элементов десны, периодонта, а затем и костной ткани альвеолы с замещением их грануляционной тканью (рис. 3). Патологические изменения в тканях пародонта сопровождаются нарушением микроциркуляции и обменных процессов, развитием аутоиммунных реакций.
Таким образом, основными патологическими компонентами и звеньями хронического генерализованного пародонтита являются: над- и поддесневые назубные отложения, хронический воспалительный процесс в тканях пародонта, пародонтальный карман, нарушение трофики и микроциркуляции в тканях пародонта. Эти патологические проявления образуют своего рода "порочный круг", поэтому для эффективного лечения хронического генерализованного пародонтита необходимо воздействие на все эти патогенетические звенья.

Рис. 2. Врастание ротового эпителия в пародонтальный карман (схема).
Более полно морфо-функциональные связи при здоровом пародонте и при хроническом генерализованном пародонтите раскрывают предложенные нами схемы (см. схемы 1, 2).
Основными симптомами хронического генерализованного пародонтита являются: хроническое воспаление десен, наличие пародонтальных карманов, появление над- и поддесневых назубных отложений, резорбция костной ткани альвеолярного отростка, подвижность зубов, нарушение окклюзии. При обследовании выявляются нарушения в микроциркуляторном русле пародонта, изменение местной иммунологической реактивности и резистентности тканей пародонта, отклонения со стороны других органов и систем организма.
Симптомы хронического генерализованного пародонтита легкой степени:
- глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, преимущественно в области межзубного промежутка;
- начальная степень деструкции костной ткани по рентгенограмме (отсутствие кортикальной пластинки на вершине и в боковых отделах межальвеолярной
перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Отмечается деформация корней по рентгенограмме за счет минерализованных назубных отложений;
- зубы не подвижны, не смещены;
- общее состояние не нарушено.
Для хронического генерализованного пародонтита средней тяжести характерны:
- глубина пародонтального кармана — до 5 мм;
- резорбция костной ткани по рентгенограмме на 1/3-1/2 межзубной перегородки. Деформация изображения корней на рентгенограмме за счет обильных минерализованных назубных отложений;
- подвижность зубов 1-2 степени с возможным смещением их.
При тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита:
- глубина пародонтального кармана более 5-6 мм;
- на рентгенограмме — деструкция альвеолярного отростка более чем на 1/2 или полное отсутствие костной ткани. Зубы смещены, изменены промежутки между ними. Форма корней на рентгенограмме деформирована за счет массивных минерализованных над- и поддесневых назубных отложений;
- патологическая подвижность зубов 2-3 степени, их смещение;
- выраженная травматическая артикуляция;
- возможно нарушение общего состояния пациента.
Пародонтоз — это генерализованный первично-дистрофический процесс в тканях пародонта, в основе которого лежат системные нарушения трофики и микроциркуляции. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов системного остеопороза. Воспалительные явления и десневые карманы при данной форме патологии обычно отсутствуют. Происходит медленная равномерная ретракция десны, горизонтальная атрофия костной ткани альвеолярного отростка.
Рентгенологические признаки: равномерное снижение высоты межзубных перегородок без нарушения целостности кортикальной пластинки; дистрофическая перестройка других участков костной ткани: чередование очагов остеосклероза и остеопороза в глубоких отделах альвеолярного отростка и тела челюсти, возможно — в других костях скелета. Относительно постоянными симптомами пародонтоза являются образование эрозий эмали, клиновидных дефектов и гиперестезия шеек зубов. Как правило, диагностируются сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь), эндокринной системы, обменные нарушения.
К идиопатическим заболеваниям пародонта относят целый ряд общих заболеваний различного генеза, в клиническом течении которых одним из постоянных симптомов является генерализованное поражение пародонта.
В данную группу входят заболевания пародонта при болезнях крови, сахарном диабете, гистиоцитозах X, болезни Иценко-Кушинга, синдромах Папийон-Лефевра, Ослера, гранулематозе Вегенера и т.д..
Для этой группы заболеваний характерны неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта (десны, периодонта и кости) на протяжении 2-3 лет, приводящее к выпадению зубов, сравнительно быстрое образование пародонтальных карманов с гноетечением, смещением и расшатыванием зубов, своеобразные рентгенологические изменения, резистентность к проводимой терапии.
К пародонтомам относятся доброкачественные новообразования тканей пародонта — опухоли и опухолеподобные процессы. Их диагностикой и лечением занимаются хирурги-стоматологи. Роль терапевта-стоматолога и пародонтолога в данном случае сводится к постановке предположительного диагноза и направлению пациента в соответствующее лечебное учреждение для обследования и лечения.

Рис. 3. Пародонтальный карман (схема).

Схема 1. Морфо-функциональные взаимосвязи при здоровом пародонте
Схема 2. Патогенез хронического генерализованного пародонтита

Развитие хронического генерализованного пародонтита
1. Хронический воспалительный процесс в тканях пародонта
2. Пародонтальные карманы с врастанием эпителия и грануляционной ткани
3. Поддесневые назубные отложения
4. Деструкция костной ткани альвеолярного отростка
5. Нарушение микроциркуляции и обменных процессов в тканях пародонта
6. Развитие аутоиммунных реакций.
Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта
Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева.

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 06.02.2020 2020-02-06

Статья просмотрена: 139 раз

Библиографическое описание:

Шаманских, А. С. Воспалительные процессы заболеваний пародонта: этиология, общие и местные факторы (обзор литературы) / А. С. Шаманских. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 6 (296). — С. 100-104. — URL: https://moluch.ru/archive/296/67163/ (дата обращения: 04.04.2021).

Вобзоре литературы приведены современные сведения об этиологии воспалительного процесса приводящего к развитию гингивита, пародонтита. Рассмотрен патогенез воспалительного процесса, местные и общие факторы развития воспалительных заболеваний дёсен.

Ключевые слова: гингивит, пародонтит, воспаление, бактериальная биоплёнка, зубная бляшка, этиология.

Гингивит — это воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями общих и местных факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Поскольку заболевания пародонта могут быть лишь воспалительным процессом в десне (гингивит), но и в том числе могут поражать все структуры пародонта (пародонтит).

В своём исследовании Васильева Н. А писала: «Распространенность заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит), особенно у лиц молодого трудоспособного возраста, остается на высоком уровне, пародонта выпадает на возраст 20–44 года (от 65–95 %) и 15–19 лет (от 55–89 %)» [1].

Поскольку гингивит характеризуется наличием клинических признаков воспаления в десне и целостностью зубодесневого прикрепления. Воспаление возникает при изменении количественного или качественного состава микрофлоры и сопровождается снижением всех факторов специфической или неспецифической защиты. Развитие воспалительного процесса происходит при неблагоприятном и мультифакторном воздействии местных и общих факторов риска.

Выделяют следующие факторы развития гингивита:

Микробные агенты, содержащиеся в мягком зубном налете, зубной бляшке.
Факторы полости рта, способные провоцировать или ослаблять потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена: аномалии и деформации челюстей, скученность зубов, мелкое преддверие полости рта, мощные тяжи слизистой оболочки переходных складок. Все эти факторы вызывают такие состояния как дефицит нагрузки или её превалирование, что так же ведёт к старту развития воспалительного процесса.

К местным факторам риска, провоцирующим возникновение заболеваний пародонта, относятся микрофлора зубной бляшки, анатомо-топографические особенности строения зубочелюстной системы и мягких тканей полости рта, которые действуют опосредованно, за счет ухудшения качества гигиены полости рта. Первичные воспалительные симптомы проявления гингивита протекают для больного совершенно незаметно, почти бессимптомно и приобретают хроническое течение. Характер клинических проявлений гингивита зависит от анатомических особенностей и состояния гемодинамики в различных участках тканей пародонта. Своевременная коррекция местных факторов на начальном этапе предупреждает развитие патологического процесса.

Глубокий анализ местных факторов риска в развитии гингивита показал, что наиболее выраженными факторами являются: мелкое преддверие полости рта, патологический прикус, аномалии прикрепления уздечек и тяжей слизистой, аномалии положения зубов и их наследственная предрасположенность.

Из исследования Булгакова А.И. приведена следующая информация: «Оценка состояния мягких и костных тканей у пациентов с гингивитом выявила нуждаемость в коррекции глубины преддверия губ, тяжей, уздечек в 80,3 % случаев. Нормальное соотношение зубочелюстной системы — ортогнатический прикус выявлен у 63,3 % лиц с гингивитом, патологии прикуса выявлены у 16,7 % лиц (прогнатический, глубокий — у 15 % лиц, открытый — у 1,7 % лиц, прямой — у 3,3 % пациентов). Скученность зубов имели 43,2 % лиц с гингивитом. Из анамнеза и клинико-инструментального исследования установлено, что анатомо-топографические особенности строения зубочелюстной системы и мягких тканей полости рта (аномалии мягких тканей и патология прикуса) имели наследственный характер». [2] Что ещё раз свидетельствует о важности местных анатомотопографических факторов, запускающих процессы воспаления в тканях периодонта.

Своевременная коррекция приведённых выше факторов позволяет не только остановить, но и предупредить развитие заболевания. Теперь мы можем рассматривать воспалительные заболевания пародонта, как мульти факторное состояние, имеющее связь как с местными, так и с общими факторами. Начальные изменения тканей десны при гингивите коррелируют с микробными и немикробными факторами риска (возраст, пол; патология прикуса, скученность зубов и уровень прикрепления уздечек, тяжей, глубина преддверия) и местными стоматологическими индексами: КПУ, индексы Грин-Вермильона, Парма, Рассела.

Исследователями этой проблемы Бойченко О. Н. и др. установлено, что: «зубной налет представляет собой скопление микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на поверхности зубов. Синонимом этого выражения является термин «зубная бляшка» (dental plaque), используемый зарубежными стоматологами. В некоторых работах указывается, что этиологически правильно использовать в подобных терминах прилагательное «назубный», т. к. эти образования создает среда полости рта, в значительной мере связанная с функцией многих систем организма и его органов» [4].

Колонии микроорганизмов на зубах являются оральным биотопом. Его разделяют на несколько биотопов. Наибольший интерес представляет именно назубный, т. к. с ним связывают развитие заболеваний пародонта.

Назубные отложения могут быть мягкими и твердыми (минерализованными и не минерализованными), над- и поддесневыми.

В исследовании Бойченко О. Н. выделяют определенные фазы:

Образование пелликулы;
Образование зубного налета;
Образование зубной бляшки.

Также некоторые авторы добавляют 4-й этап: образование зубного камня.

Скорость образования назубных отложений на всех этапах разная. Так 1-я фаза (образование пелликулы) подходит к концу через 2–4 часа после начала. 2-я фаза (образование зубного налета) завершается через 4–7 часов. Конец 3-й фазы (образование зубной бляшки) наступает на 6–7-е сутки. Исследованы также закономерности колонизации дентального биотопа и изменения в составе микрофлоры. На 2–4-й день резко возрастает количество кокков (2-й этап), на 5–6-й — появляются фузобактерии (конец 2-го и начало 3-го этапа), а на 7–10-й день микробиоту заполняют спирохеты и вибрионы (3- й этап).

Е. В. Боровский указывает, что вегетирующие на пелликуле бактериальные колонии вырабатывают нейраминидазу, которая расщепляет гликопротеины слюны (в частности — муцин, служащий для образования пищевого комка) до поли- и моносахаридов. Полисахарид декстран является очень липким и, адгезируя с пелликулой является бондом для прикрепления микроорганизмов. Сначала на пелликуле адгезирует Str.salivarius, а затем особо опасные S. Mutans и S.sanguis: S.mutans локализуются в фиссурах, S.sanguis обычно адгезируется на гладких поверхностях зубов. При этом Str. salivarius не обладает способностями к адгезии и быстро стирается с поверхности зубов. Также обнаружены пептострептококки и актиномицеты.

Пептострептококки являются строгими анаэробами, а процесс адгезии происходит в условиях аэрации. Актиномицеты, относящиеся сейчас к бактериям, предпочитают поверхности рыхлые, поэтому более распространены на слизистых покровах живых организмов и в почве. Когда к стрептококкам присоединяются актиномицеты и вейлонелы — заканчивается первичная колонизация. Потом в микробный ландшафт ассоциируются фузобактерии и при их помощи — вторичные колонизаторы [6]. Исследователи в этой области считают, что первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки осуществляют рецепторы пелликулы. Кроме указанной, существуют и другие точки зрения на природу образования назубных отложений.

В десневом желобке и десневой жидкости преобладают нитевидные и извитые облигатные анаэробы: фузобактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, анаэробовибрио, кампелобактерии и спирохеты. Это также основное место обитания бактероидов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, а также здесь встречаются простейшие, дрожжеподобные грибы и микоплазмы.

Из исследования Магдиевой П. Р. хотелось бы привести следующее: «Количество микроорганизмов десневой жидкости резко увеличивается при формировании патологического десневого кармана при пародонтите. Задержка пищи, детрита в кармане, нарушение циркуляции жидкости ведут к резкому падению редокс-потенциала и создают оптимальные условия для размножения разнообразных облигатных анаэробов. Включая Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica и других представителей бактероидов, токсическим фактором которых отводится решающая роль в прогрессировании воспалительного процесса в пародонте» [7].

На данный момент хронический генерализованный пародонтит рассматривают как многофакторное заболевание, тем самым снова подтверждая отсутствие определённого этиологического фактора. «Зубной» налет остаётся необходимым компонентом для развития заболеваний пародонта, но его роль как первопричины воспаления пародонта должна быть пересмотрена. А в патогенезе пародонтита многое решают иммунные реакции, активное участие в воспалительном процессе пародонтопатогенной микрофлоры, расстройства гемодинамики в пародонте.

Из материалов работы Цепова Леонида Макаровича: «В патогенезе ХГП участвуют также нейроэндокринные, метаболические и иммунные механизмы; при этом эндогенные и экзогенные факторы, наряду с иммунными дефектами, могут играть определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса в пародонте».

Общие факторы для развития воспалительных процессов в пародонте:

Дефицит витаминов B1, C, E, A.
Атеросклеротические заболевания сосудов приводящие к нарушению кровоснабжения с последующей гипотрофией тканей пародонта.
Эндокринные патологии, такие как, например, сахарный диабет.
Заболевания желудочно-кишечного тракта.
Заболевания крови и гемопоэтической системы.
Психосоматический статус (стресс).
Длительный приём гормональных препаратов.
Генетическая предрасположенность;
Физиологические состояния, сопровождающиеся изменением гормонального фона.

Отсутствие эффекта от лечения, в частности при хроническом течении воспалительных заболеваний пародонта, часто связаны с модифицируемыми (питание, гиподинамия, вредные привычки и ожирение) и не модифицируемыми факторами риска (возраст и пол), что при скорой и полной диагностике может повысить качество лечения и оказания стоматологической помощи.

На данный момент успехом в лечение заболеваний пародонта принято считать прекращение резорбции и деструкции тканей пародонта.

Обильное количество различных инфекционных агентов в полости рта у людей без признаков воспаления пародонта, наталкивает нас на вывод, что бактериальные агенты играют не ведущую роль в развитие заболевания пародонта.

У больных хроническим генерализованным пародонтитом во рту и пародонтальных карманах обнаруживаются многочисленные виды микрофлоры. По плотности микробного обсеменения ротовая полость занимает второе место после толстой кишки. «При этом интересным является факт, что гиперколонизация кишечника P. gingivalis (в 2 раза) и T. denticola (в 6 раз) не является риском развития пародонтита» [13]. Соответственно миграция биотопов и ЖКТ не является риском для развития пародонтита. Следовательно, можно говорить лишь о дисбактериозе полости рта и его роли в развитии воспалительных заболеваний тканей полости рта.

Заключение: Исходя из вышеприведенных представлений о патогенезе воспалительных заболеваний пародонта, следует подвести итог, несмотря на существующие стандартные схемы лечения заболеваний пародонта, следует индивидуализировать план лечения пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями учитывая этиологические аспекты патологического процесса.

Читайте также: