Роль энзимов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта

Опубликовано: 03.05.2024

Патогенез большинства системных заболеваний включает этап развития реакции по типу воспаления. Цель работы - выяснение патофизиологических аспектов воспалительных заболеваний пародонта (ВЗП). Эксперименты и клинические наблюдения показали, что развитие воспалительной реакции обеспечивает условия для нормального функционирования организма. Установлено, что воспаление индуцирует выброс клетками биологически активных веществ, защищающих организм хозяина от инфекции и поражённых тканей.

ВЗП пародонта приводят к разрушению соединительной ткани десны, связки периодонта и альвеолярной кости. Воспалительный процесс (ВП) - местная защитная реакция организма, развивающаяся в ответ на травму или внедрение инфекционного агента. Запускается серия биохимических реакций, вследствие которой расширяются сосуды и повышается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к усилению притока крови, сопровождающемуся выходом плазмы и форменных элементов крови в экстрацеллюлярный матрикс. Это стимулирует систему комплемента, способствует нарушению микроциркуляции и активации кининов. Конечная стадия ВП - возвращение к нормальной функции за счёт регенерации поражённых тканей. Однако при отсутствии профилактических и лечебных мероприятий ВП может продолжаться в течение длительного периода времени, что чревато не только тяжелым поражением вовлечённых тканей, но и всего организма в целом.

Установлено, что основным фактором, провоцирующим ВП в тканях пародонта, является бактериальный налёт, откладывающийся на поверхности зубов. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов способны инициировать цепь реакций со стороны макроорганизма, следствием которой становится деструкция и разрушение тканей. Показано, что ВП включает стадию реакции тучных клеток, активацию белковой системы плазмы и выброс клеточных медиаторов. Всё многообразие процессов, развивающихся в ответ на повреждение клеток, регулируется деятельностью четырёх основных модуляторов ВП: цитокинов, медиаторов, гормонов и факторов роста.

ВЗП часто принимают хронический характер. Зубная бляшка создаёт благоприятную среду для роста, размножения и пролиферации микроорганизмов и, аккумулируя продукты их жизнедеятельности, провоцирует устойчивый ответ со стороны клеток макроорганизма. В инициации хронического ВП большую роль играют Т-хелперы и макрофаги. Они выделяют много биологически активных веществ (интерлейкины, медиаторы, ферменты, факторы роста), которые, усиливая деятельность защитных клеток организма хозяина (нейтрофилов, эозинофилов, Т- и В-лимфоцитов, фибробластов, тучных и эпителиальных клеток), могут привести к значительному разрушению тканей.

В ходе ВП всегда происходит повреждение тканей, но вслед за этим активизируются процессы по их регенерации или репарации. Биологическая роль ВП заключается в устранении раздражающего агента или предотвращении его дальнейшего распространения, ограничении системного действия клеточных медиаторов, оптимизации местного иммунного ответа (ИО) и стимуляции процессов по регенерации или рапарации тканей - то есть воспаление направлено на защиту клеток организма хозяина от инфицирования и повреждения.

Хронический ВП - постоянный стресс для организма человека. Экспериментальные и клинические исследования показали, что бактериальные агенты, действуя местно, стимулируют формирование ИО, как на локальном, так и на системном уровнях посредством системы информационной ретрансляции. Она заключается в образовании и последующей секреции цитокинов и хемокинов, поэтапно реализующих как местную, так и дистанционную регулировку ВП. Фибробласты пародонта также обладают способностью к секреции простагландинов, интерлейкинов (ИЛ-1, ФНО-α, ИНФ-β), которые модулируют ВП.

Сделано заключение, что влияние ВП в пародонте на патофизиологию системных воспалительных заболеваний может осуществляться посредством двух основных механизмов. Один из них предполагает прямое участие бактерий полости рта и продуктов их жизнедеятельности в патогенезе заболеваний. Другой подход заключается в выявлении роли патогенной микрофлоры в развитии тяжёлых хронических осложнений. Влияние микрофлоры полости рта на общее состояние здоровья человека осуществляется за счёт бактериемии, системной диссимиляции местных медиаторов, стимуляции аутоиммунных процессов. Инициированная бактериями активация агрегационной способности тромбоцитов способна привести к гиперкоагуляции, лёгочной гипертензии и ишемии миокарда. Деструктивный процесс может затронуть суставы (ревматоидный артрит), почки (гломерулонефрит), кровеносные сосуды (васкулит), поджелудочную железу (сахарный диабет), привести к атеросклерозу коронарных и мозговых сосудов. У пациентов с генерализованной формой пародонтита поражённые ткани вырабатывают большое количество цитокинов, оказывающих влияние на состояние отдалённых органов и систем. Определённые меры, предпринятые на начальной стадии процесса - стадии гингивита, позволяют купировать воспаление и привести пародонт в норму.

Краткие сведения об этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний пародонта

В настоящее время в нашей стране общепринятыми являются терминология и классификация болезней пародонта.
1. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический.
Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.
Течение: острый гингивит, хронический гингивит, обострившийся гингивит.
Распространенность гингивита: локализованный, генерализованный.
2. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.
Тяжесть пародонтита: легкий, средний, тяжелый.
Течение: острый пародонтит, хронический пародонтит, обострение, абсцесс, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
3. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.
Тяжесть пародонтоза: легкий, средний, тяжелый.
Течение: хронический, ремиссия.
Распространенность: генерализованный пародонтоз.
4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз) — синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.
5. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).
Данная классификация построена на основе нозологического принципа систематизации болезней, одобренного ВОЗ.
В настоящее время внедряются в клиническую практику номенклатура и классификация заболеваний пародонта, принятые на заседании президиума секции пародонтологии Российской Академии стоматологии в 2001 году (курсивом выделены пояснения к изменениям и дополнениям, внесенным в новую классификацию):
1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.
Формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический.
Течение гингивита: острое, хроническое.
Фазы процесса: обострение, ремиссия.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Тяжесть: - решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно также указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная.
2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.
Течение пародонтита: хроническое, агрессивное.
Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.
Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонталъных карманов (ПК) в мм).
Степени тяжести пародонтита: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6 мм), тяжелая (ПК более 6 мм).
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Комиссия посчитала необходимым выделить самостоятельную подгруппу заболеваний пародонта - агрессивные формы пародонтита (препубертатный, юношеский, быстропрогрессирующий. Последний развивается у лиц в возрасте от 17 до 35 лет).
3. Пародонтоз - дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта. Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае и пародонтальных карманов.
Течение пародонтоза: хроническое.
Тяжесть пародонтоза: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов) (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).
Распространенность - процесс только генерализованный.
4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта.
Эта классификационная группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.
5. Пародонтомы - опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эозинофильная гранулема, эпулис).
Течение: хроническое.
Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.
Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.
Таким образом, классификация 1983 года претерпела минимальные изменения, которые, по мнению разработчиков, не вносят неясностей и сложностей в работе специалистов-пародонтологов (Грудянов А.И. и соавт., 2003).
Локализованные патологические процессы в пародонте развиваются, как правило, под воздействием местных факторов (нависающий край пломбы, некачественный зубной протез и т.д.); их диагностика и лечение трудностей обычно не вызывают.
Заболевания пародонта генерализованного характера представляют наибольший интерес как в научном, так и в практическом плане. Поэтому в дальнейшем, говоря о заболеваниях пародонта, мы будем подразумевать генерализованные процессы.
Гингивит — это воспаление слизистой оболочки альвеолярного отростка.
Катаральный гингивит — экссудативное воспаление десен. Острый катаральный гингивит развивается, как правило, у детей вследствие острых респираторных инфекций и является симптоматическим. Он сопровождается болью, кровоточивостью десен, их гиперемией, ухудшеним общего состояния. Хронический катаральный гингивит развивается преимущественно у детей и лиц молодого возраста (18-30 лет) и проявляется незначительным зудом в деснах, их кровоточивостью при механическом раздражении (например, при чистке зубов). Он начинается постепенно, длительно протекает без выраженной клинической симптоматики и лишь углубленное обследование позволяет выявить нарушения гомеостаза, патогенетически связанные с данным патологическим процессом. Для этой формы гингивита характерно наличие неминерализованных назубных отложений (микробный налет, мягкий налет, пищевые остатки); отсутствие клинического кармана при зондировании. Нарушения целостности зубодесневого прикрепления не происходит. Изменения костной ткани межзубных перегородок на рентгенограмме отсутствуют. Общее состояние не нарушено. При несвоевременной диагностике и лечении хронический катаральный гингивит приводит к развитию пародонтита.
Гипертрофический гингивит — хронический воспалительный процесс, сопровождающийся пролиферацией тканей десны. Генерализованный гипертрофический гингивит является следствием изменений гормонального статуса (эндокринные заболевания, период полового созревания, беременность, менопауза), некоторых общих заболеваний организма (лейкозы и т.д.), длительного приема лекарств. Гипертрофический гингивит проявляется увеличением в объеме десневых сосочков, образованием т.н. ложных зубодесневых карманов; эпителиальное зубодесневое прикрепление при этом не нарушено, патологических изменений в костной ткани альвеолы нет (рис.1). По клинико-морфологическим изменениям выделяют отечную и фиброзную формы этого заболевания.
Клинические признаки отечной формы: десневые сосочки увеличены, отечны, гиперемированы или синюшны, кровоточат при зондировании, они имеют глянцевую поверхность, после надавливания на сосочек тупой частью инструмента остается след (углубление). Пациента беспокоит болезненность при чистке зубов, во время еды, необычный вид десен, эстетический дефект. Могут быть наддесневые назубные отложения.

Рис.1. "Ложный" карман при гипертрофическом гингивите.
Клинические признаки фиброзной формы: десневые сосочки увеличены, бледно-розового цвета, плотные на ощупь. Болезненность и кровоточивость отсутствуют. Пациент предъявляет жалобы на необычный вид десен, эстетический дефект. Имеются твердые и мягкие поддесневые отложения. Следует учитывать также, что гипертрофия и деформация десневого края бывает при фиброматозе десен, лейкозах, тяжелых формах хронического генерализованного пародонтита; в последнем случае она является следствием хронического воспалительного процесса.
Язвенный гингивит — воспаление десны, сопровождающееся некрозом и изъязвлением ее тканей. В генезе его ведущая роль отводится снижению резистентности слизистой оболочки десны к фузоспирохетарной микрофлоре, являющейся сапрофитом полости рта. Чаще в клинических условиях встречается острый язвенный гингивит. Для него характерны острое начало, интенсивные боли, кровоточивость десен, гнилостный запах изо рта. Происходит изъязвление, некроз и деформация десневого края; он покрыт серым зловонным налетом, после удаления которого обнажается кровоточащая, резко болезненная поверхность, вершины десневых сосочков как бы срезаны, контуры десневого края нарушены. Имеются обильные неминерализованные назубные отложения, "зубной камень". Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Ухудшается общее состояние пациента: отмечаются повышение температуры тела, слабость, головная боль, снижение работоспособности. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ; в моче может обнаруживаться белок. Клиническая картина этого заболевания довольно типична и диагностика его обычно затруднений не вызывает, однако, после ликвидации острых воспалительных явлений целесообразно углубленное обследование пациента с целью выявления причин снижения резистентности организма. Хронический язвенный гингивит возникает обычно на ограниченном участке и проявляется гиперемией, цианозом десен. Десневой край покрыт некротическим налетом. Рентгенологически выявляется остеопороз и резорбция межзубной перегородки альвеолярного отростка.
Хронический генерализованный пародонтит — это воспалительно-деструктивный процесс, захватывающий все ткани пародонта (десну, периодонт, альвеолярный отросток). В основе его этиологии лежит длительное патогенное воздействие неблагоприятных средовых факторов на ткани пародонта при генетически обусловленном или приобретенном снижении их резистентности и существенных нарушениях общей противоинфекционной защиты организма, что приводит к недостаточной дезинтеграции инфекционных агентов и уменьшению инактивации токсинов. Первопричиной хронического генерализованного пародонтита считаются назубные отложения — мягкий "зубной" налет и "зубная" бляшка. Они образуются вследствие недостаточной гигиены полости рта, анатомических особенностей зубо-челюстной системы, изменения качественного и количественного состава микрофлоры, снижения защитных факторов организма и т.д..
При нарушении динамического равновесия между патогенным воздействием "зубной" бляшки, с одной стороны, и защитными силами пародонта и организма — с другой, в тканях десны развивается хроническое воспаление (хронический катаральный гингивит). Это — обратимое состояние. Если на данном этапе проведено качественное, полноценное лечение, процесс купируется и, как правило, наступает выздоровление. Однако, обычно на данной стадии пациент за помощью не обращается. При продолжении патогенного воздействия "зубной" бляшки в тканях десны происходят дальнейшие патоморфологические изменения: разрушается зубо-десневое прикрепление, формируется пародонтальный карман, в него врастает ротовой эпителий (рис. 2), образуются поддесневые назубные отложения, что, в свою очередь, способствует углублению кармана (рис. 3). Длительно существующий воспалительный процесс в тканях пародонта ведет к атрофии клеточных элементов десны, периодонта, а затем и костной ткани альвеолы с замещением их грануляционной тканью (рис. 3). Патологические изменения в тканях пародонта сопровождаются нарушением микроциркуляции и обменных процессов, развитием аутоиммунных реакций.
Таким образом, основными патологическими компонентами и звеньями хронического генерализованного пародонтита являются: над- и поддесневые назубные отложения, хронический воспалительный процесс в тканях пародонта, пародонтальный карман, нарушение трофики и микроциркуляции в тканях пародонта. Эти патологические проявления образуют своего рода "порочный круг", поэтому для эффективного лечения хронического генерализованного пародонтита необходимо воздействие на все эти патогенетические звенья.

Рис. 2. Врастание ротового эпителия в пародонтальный карман (схема).
Более полно морфо-функциональные связи при здоровом пародонте и при хроническом генерализованном пародонтите раскрывают предложенные нами схемы (см. схемы 1, 2).
Основными симптомами хронического генерализованного пародонтита являются: хроническое воспаление десен, наличие пародонтальных карманов, появление над- и поддесневых назубных отложений, резорбция костной ткани альвеолярного отростка, подвижность зубов, нарушение окклюзии. При обследовании выявляются нарушения в микроциркуляторном русле пародонта, изменение местной иммунологической реактивности и резистентности тканей пародонта, отклонения со стороны других органов и систем организма.
Симптомы хронического генерализованного пародонтита легкой степени:
- глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, преимущественно в области межзубного промежутка;
- начальная степень деструкции костной ткани по рентгенограмме (отсутствие кортикальной пластинки на вершине и в боковых отделах межальвеолярной
перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Отмечается деформация корней по рентгенограмме за счет минерализованных назубных отложений;
- зубы не подвижны, не смещены;
- общее состояние не нарушено.
Для хронического генерализованного пародонтита средней тяжести характерны:
- глубина пародонтального кармана — до 5 мм;
- резорбция костной ткани по рентгенограмме на 1/3-1/2 межзубной перегородки. Деформация изображения корней на рентгенограмме за счет обильных минерализованных назубных отложений;
- подвижность зубов 1-2 степени с возможным смещением их.
При тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита:
- глубина пародонтального кармана более 5-6 мм;
- на рентгенограмме — деструкция альвеолярного отростка более чем на 1/2 или полное отсутствие костной ткани. Зубы смещены, изменены промежутки между ними. Форма корней на рентгенограмме деформирована за счет массивных минерализованных над- и поддесневых назубных отложений;
- патологическая подвижность зубов 2-3 степени, их смещение;
- выраженная травматическая артикуляция;
- возможно нарушение общего состояния пациента.
Пародонтоз — это генерализованный первично-дистрофический процесс в тканях пародонта, в основе которого лежат системные нарушения трофики и микроциркуляции. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов системного остеопороза. Воспалительные явления и десневые карманы при данной форме патологии обычно отсутствуют. Происходит медленная равномерная ретракция десны, горизонтальная атрофия костной ткани альвеолярного отростка.
Рентгенологические признаки: равномерное снижение высоты межзубных перегородок без нарушения целостности кортикальной пластинки; дистрофическая перестройка других участков костной ткани: чередование очагов остеосклероза и остеопороза в глубоких отделах альвеолярного отростка и тела челюсти, возможно — в других костях скелета. Относительно постоянными симптомами пародонтоза являются образование эрозий эмали, клиновидных дефектов и гиперестезия шеек зубов. Как правило, диагностируются сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь), эндокринной системы, обменные нарушения.
К идиопатическим заболеваниям пародонта относят целый ряд общих заболеваний различного генеза, в клиническом течении которых одним из постоянных симптомов является генерализованное поражение пародонта.
В данную группу входят заболевания пародонта при болезнях крови, сахарном диабете, гистиоцитозах X, болезни Иценко-Кушинга, синдромах Папийон-Лефевра, Ослера, гранулематозе Вегенера и т.д..
Для этой группы заболеваний характерны неуклонное прогрессирование выраженных процессов разрушения всех тканей пародонта (десны, периодонта и кости) на протяжении 2-3 лет, приводящее к выпадению зубов, сравнительно быстрое образование пародонтальных карманов с гноетечением, смещением и расшатыванием зубов, своеобразные рентгенологические изменения, резистентность к проводимой терапии.
К пародонтомам относятся доброкачественные новообразования тканей пародонта — опухоли и опухолеподобные процессы. Их диагностикой и лечением занимаются хирурги-стоматологи. Роль терапевта-стоматолога и пародонтолога в данном случае сводится к постановке предположительного диагноза и направлению пациента в соответствующее лечебное учреждение для обследования и лечения.


Рис. 3. Пародонтальный карман (схема).

Схема 1. Морфо-функциональные взаимосвязи при здоровом пародонте
Схема 2. Патогенез хронического генерализованного пародонтита


Развитие хронического генерализованного пародонтита
1. Хронический воспалительный процесс в тканях пародонта
2. Пародонтальные карманы с врастанием эпителия и грануляционной ткани
3. Поддесневые назубные отложения
4. Деструкция костной ткани альвеолярного отростка
5. Нарушение микроциркуляции и обменных процессов в тканях пародонта
6. Развитие аутоиммунных реакций.
Диагностика, лечение и профилактика заболеваний пародонта
Л.М. Цепов, А.И. Николаев, Е.А. Михеева.


Рубрика: Медицина

Дата публикации: 03.09.2015 2015-09-03

Статья просмотрена: 1393 раза

Библиографическое описание:

Журбенко, В. А. Современные представления об этиологии воспалительных заболеваний тканей пародонта / В. А. Журбенко. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2015. — № 17 (97). — С. 47-50. — URL: https://moluch.ru/archive/97/21813/ (дата обращения: 04.04.2021).

По данным ВОЗ более 90 % населения подвержено заболеваниям пародонта, приводящим к потере зубов, появлению в полости рта очагов хронической инфекции, снижению реактивности организма, микробной сенсибилизации, развитию аллергических состояний и др. расстройств. При этом отмечается устойчивая тенденция к росту тяжелых форм воспалительных заболеваний пародонта во всех возрастных группах. Высокая распространенность воспалительных заболеваний пародонта, значительные изменения в зубочелюстной системе делают эту проблему как социальной, так общемедицинской.

Принципы лечения воспалительных заболеваний пародонта тесно связаны с представлениями о причинах возникновения и механизме развития воспаления в тканях пародонта.

Развитие болезней пародонта инициируется рядом местных и общих факторов. К местным этиологическим факторам развития этой патологии относят: низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушение прикуса.

Развитие заболеваний пародонта обусловливают также неправильное прикрепление тканей к костному скелету лица и анатомические варианты отдельных образований — аномальное прикрепление уздечек губ и языка, глубина преддверия полости рта. Преддверие полости рта считается мелким, если расстояние от края маргинальной десны до горизонтального уровня переходной складки не превышает 5 мм, средним — при глубине от 5 до10 мми глубоким — свыше10 мм. Аномальным является прикрепление уздечек к альвеолярному отростку на уровне верхушки десневого сосочка. Патологическое влияние аномальной уздечки губы на десневой сосочек выявляют путем горизонтального отведения губы. Если при этом десневой сосочек напрягается, несколько оттягивается от зубов и бледнеет, аномалия налицо, а, следовательно, встает вопрос о пластике уздечки. При горизонтальном отведении губ и щек в области верхней либо нижней челюсти можно выяснить и влияние глубины преддверия полости рта или десневых связок на ткани десны. При аномальном прикреплении уздечек (особенно, когда они массивные, плотные, малой растяжимости) и мелком преддверии полости рта наблюдается отслоение десны от шейки зубов. В результате под влиянием хронической функциональной травмы возникают нарушения обменных процессов развиваются гингивит и пародонтит.

К общим факторам относят заболевания организма, которые снижают резистентность тканей по отношению к бактериям зубной бляшки. Деление на общие и местные факторы носит условный характер, так как нет общей реакции без местного воздействия и местной реакции организма без общей реакции. Действие преимущественно общих факторов способствует развитию генерализованных форм патологии пародонта.

На сегодняшний день многими учеными доказана взаимосвязь между состоянием пародонта и уровнем индивидуальной гигиены полости рта. Отсутствие полноценной, регулярной тщательной гигиены полости рта приводит к образованию зубного налета. При низком уровне или вообще ее отсутствии изменяется качественный и количественный состав бактериальной микрофлоры.

Пародонтопатогенные бактерии, находящиеся на поверхности зубов, со временем могут проникать под десну на различную глубину, выделять ферменты и токсины, приводящие к деструкции тканей пародонта. Твердые отложения в виде над — и поддесневого зубного камня травмируют десну, тем самым, усугубляя воспалительный процесс.

Зубной налет — основной этиологический фактор заболеваний пародонта представляет собой мягкое отложение желтого или серовато-белого цвета, хорошо виден при осмотре полости рта и не имеет постоянной внутренней структуры. Он образуются путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали, и растет за счет постоянного наслаивания новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, затем палочковидные и нитевидные бактерии. По мере роста налета и увеличения его толщины начинают преобладать анаэробные формы бактерий.

В случае неполноценной гигиены полости рта наблюдается быстрый рост и формирование зубной бляшки. Ферментные системы бактерий способствуют минерализации зубной бляшки. Зубная бляшка, продвигаясь по мере роста под десневой край, вызывает раздражение тканей за счет микроорганизмов и их токсинов, что в дальнейшем приводит к повреждению эпителия десневого кармана и воспалению прилежащих тканей.

Таким образом, запускается механизм деструкции всего пародонтального комплекса, начиная с воспаления десны и разрушения зубодесневого прикрепления и заканчивая тяжелым деструктивным процессом в костной ткани альвеолярных отростков челюстей.

Зубочелюстные аномалии служат причиной заболеваний пародонта у 30–60 % детей. Поражение пародонта возникает при скученности зубов, глубоком, перекрестном, открытом, прогеническом и прогнатическом прикусах. При ортодонтической патологии происходит нарушение жевательной функции: одни участки оказываются перегруженными, другие — недогруженными, при этом ухудшаются условия самоочищения зубов, усиливается патогенное влияние зубного налета.

Неравномерная жевательная нагрузка возникает также при нарушениях окклюзионных контактов после ортодонтического лечения. При ортодонтическом лечении возможны травмы пародонта сконструированными аппаратами (кламмерами, вестибулярной дугой, небным краем пластинки, пружинами, примыкающими к десне). Большие нагрузки на перемещаемые зубы нарушают кровообращение в пародонте и вызывают его воспаление. Избыток мономера, индивидуальная непереносимость пластмасс приводят к химическому или аллергическому повреждению пародонта.

Наличие у пациента фоновых заболеваний, которые достоверно усугубляют течение любых хронических воспалительных заболеваний, в том числе пародонтита, существенно влияют на длительность лечения и прогноз.

Общие факторы изменяют реактивность организма и снижают устойчивость тканей пародонта, поэтому способствуют развитию и утяжеляют течение болезней пародонта, вызванных местными факторами (зубная биопленка и др.) или вызывают специфические изменения тканей пародонта, являющиеся манифестными проявлениями общей патологии.

Хронические соматические заболевания (патология органов пищеварения, сердечно — сосудистой и мочеполовой системы, коллагенозы, лучевые поражения и др.) и острые инфекционные болезни способствуют развитию генерализованной патологии тканей пародонта.

Факторами риска для тканей пародонта являются заболевания сердечно — сосудистой системы, нарушающие микроциркуляцию в десне и костных структурах альвеолы.

Патологические изменения желудочно-кишечного тракта также влекут за собой заболевания пародонта, имея общие рефлекторные связи и сходное строение слизистой оболочки. Эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой частоте и интенсивности течения заболеваний пародонта у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта. Среди пациентов с заболеваниями органов пищеварения патологические изменения тканей пародонта обнаруживаются в 87,7- 91,8 % случаев, в том числе пародонтит — у 76,1 % обследованных [4]. Между тяжестью течения заболеваний пародонта и желудочно-кишечного тракта имеется четкая взаимосвязь: с увеличением частоты обострений патологического процесса в органах пищеварения заболеваемость гингивитом и пародонтитом у данного контингента больных возрастает почти на 50 % [1].

Высказываются предположения, что пусковым механизмом обострения сочетанной патологии органов пищеварения и пародонта выступает повышенная выработка пищеварительных гормонов (гастрина, холецистокинина, энтероглюкагона и пр.). Эти гормоны, действуя прямо или опосредованно на С-клетки щитовидной железы, увеличивают продукцию кальцитонина. Длительное течение заболеваний органов желудочно-кишечного тракта приводит к истощению С-клеток щитовидной железы и увеличению выработки паратиреоидного гормона, обусловливающего усиление резорбтивных процессов в пародонте [2].

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — одна из важнейших проблем современной клинической медицины. При язвенной болезни имеет место нарушение ряда системных регуляторных механизмов: микроциркуляции, нейрогуморальной регуляции, психосоматических взаимоотношений, минерального обмена, иммунный и эндокринный дисбаланс, дефицит витаминов, что создает условия для возникновения воспаления в пародонте [3].

Хроническая почечная недостаточность ведет к нарушению водно-солевого обмена, в первую очередь, кальция; в результате страдают пародонт и другие ткани полости рта.

Среди эндокринных расстройств чаще всего проявляется негативное воздействие нарушений в системе половых гормонов, заболеваний щитовидной железы. Дисбаланс половых гормонов может влиять на состояние десен. Например, воспалительная гиперплазия десны возникает в пубертатный период, во время беременности, а также в результате применения оральных контрацептивов. Физиологические изменения, связанные с половыми гормонами, приводят к повышению проницаемости капилляров и увеличению объема тканевой жидкости, что при наличии зубного налета приводит к возникновению гингивита, сопровождающегося отеком, кровоточивостью и гиперплазией.

При беременности в основе влияния на развитие болезней пародонта лежат гормональные нарушения в организме, а также изменения характера и режима питания.

Одним из общих факторов риска, инициирующих развитие болезней пародонта, является диабет. Сахарный диабет является наиболее распространенным из метаболических расстройств и вызывается либо недостаточной выработкой инсулина, либо невосприимчивостью клеточных рецепторов к инсулину, что приводит к высокому уровню глюкозы в крови.

Встречающаяся при инсулинозависимой форме диабета (диабет тип I) гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, что способствует развитию патогенных бактерий поддесневого налета, вызывающих возникновение патологических изменений в тканях пародонта. В зубном налете у больных этой формой диабета преобладают штаммы Capnocytophygas, анаэробных подвижных палочек, спирохет и веретенообразных бактерий. Другими факторами, способствующими возникновению воспалительных процессов в пародонте, являются: повышенная эндогенная активность коллагеназы, нарушение функций (фагоцитоз, хемотаксис) нейтрофильных гранулоцитов, микроангиопатия и ксеростомия.

Отрицательную роль играют сдвиги витаминного баланса. Недостаточность аскорбиновой кислоты повышает ломкость сосудов и поддерживает кровоточивость десны. Патологические процессы в пародонте развиваются при гиповитаминозах группы В, А, В и др. Острые и хронические заболевания вирусной и бактериальной природы провоцируют развитие гингивитов.

Серьезным фактором риска является недостаток поступления в организм кальция или нарушение его утилизации. Данное состояние клинически проявляется остеопорозом, в том числе верхней и нижней челюсти, что способствует быстрому развитию патологических процессов, особенно на фоне плохой гигиены полости рта.

Таким образом, наличие у больных соматических патологии, определяющей ослабление защитных сил организма, создает благоприятные условия для негативного воздействия на пародонт имеющейся в полости рта микрофлоры и других патогенных факторов. В данном случае заболевания пародонта носят генерализованный характер, т. е. создается круг, разорвать который возможно только общими усилиями стоматолога и лечащего врача-кардиолога, гастроэнтеролога и т. д.

Тщательная гигиена полости рта играет важную роль в профилактике осложнений со стороны пародонта, а при выполнении какого-либо пародонтологического лечения необходимо тесное взаимодействие стоматолога и лечащего врача пациента.

Знание и своевременное устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или при невозможности их полного устранения уменьшить выраженность патологических изменений.

1. Логинова Н. К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта: Учебно — методическое пособие. — М., 1995. — 108с.

2. Осадчук М. А., Киричук И. М., Кветиной И. М. Диффузная нейроэндокринная система: Общебиологические и гастроэнтерологические аспекты. — Саратов, 1996.

3. Цепов, Л. М. Межсистемные связи при болезнях пародонта / Л. М. Цепов, А. И. Николаев // Пародонтология. — 2003. — N2(27).- С.19–24.

4. Oliver R. C., Brown L. J., Loe H. Periodontal diseases in the United States population // J. Periodontal. — 1998. — Vol.69, № 2. — P.269–278.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрепто­кокки зубного налета используют в процессе своей жизнеде­ятельности углеводы, в результате чего образуются органи­ческие кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яб­лочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограни­ченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некото­рые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из Сахаров пищи синтезировать внеклеточные по-лисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Имеет значение форма приема углеводов: наиболее не­благоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого коли­чества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и саха­роза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит го­раздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в об­ласти контакта между зубами.

Такое изменение концентрации водородных ионов пред­ставляет опасность дяя эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происхо­дить растворение кристаллов - деминерализация эмали.

Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) рав­новесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали.

Предполагают, что кислоты, образующиеся при мета­болизме бактерий, активно диффундируют в сильно заря­женные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реак­цию с кристаллами.

Критическая величина рН неодинакова у разных паци­ентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии

- «белого пятна» - патологический процесс обратим и воз­можна полная реминерализация эмали зуба. При этом по­верхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды.

деминерализации эмали

Развитие кари­озного процесса за­висит от многих факторов. Очень важным из них яв­ляется ротовая жид­кость, состав и свойства которой отражают состояние органов и систем всего организма и определяют возни­кновение и скорость

течения кариозного процесса. Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфата­ми, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важ­ное значение в поддержании нормального состояния пол­ости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свой­ствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикар-бонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высо­кая активность кариозного процесса всегда сопровождает­ся уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, про­исходящие в эмали. Их активность определяет многие про­цессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют в процессе деминерализации эмали.

Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на воз­никновение и развитие кариеса зубов. Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния орга­низма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения вле­чет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что вле­чет за собой изменения в тканях зуба.

Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей стро­ения и химического состава тканей зуба. Многие из этих пока­зателей обусловлены состоянием организма до и во время про­резывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

Недостаточно определена роль иммунологического состоя­ния организма в период возникновения кариеса зубов. Извес­тно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепле­ние бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.

Важную роль в возникновении воспалительных заболева­ний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной на­лет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроор­ганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным аген­том, воспаление тканей пародонта зависит не только от на­личия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактив­ность организма пациента.

В свете современных представлений о патогенезе заболева­ний пародонта (RJ.Genco et а1„ 1990) можно выделить 4 этапа.

В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий. преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые про­чно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелли­кулой. После этого осуществляется присоединение и дру­гих микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увели­чением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, фак­торы роста и хемотаксиса способствуют миграции бакте­рий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или па-родонтальный карман, где они прикрепляются к поверхнос­ти зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвео­лярной кости.

По мере поступления микроорганизмов или их фрагмен­тов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бак­терий или продуктов их жизнедеятельности; б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Пря­мое токсическое влияние, подобное тому, которое оказы­вают экзотоксины или гистолитические ферменты (напри­мер, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации мак­рофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризу­ются уменьшением воспаления, восстановлением коллаге-новых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеоляр­ных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.

Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последо­вательность не всегда можно выявить. Колонизация бакте­рии предшествует всем остальным этапам, тогда как инва­зия и разрушение тканей могут происходить одновремен­но. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на про­никновение бактерий в ткани, например, увеличенная про­ницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных из­менений в десне определяет выбор методов выявления ран­них признаков патологии и способов профилактики с ус­транением факторов риска, среди которых выделяют мест­ные и общие.

К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоп­лению относят:

• чрезмерное употребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб; ортодонтические аппараты;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); механическое повреждение; химическая и физическая травмы.

Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мел­кое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболоч­ки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Среди общих факторов необходимо прежде всего отме­тить различные эндокринные заболевания и эндокринопа-тии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение об­мена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.

В настоящее время знание факторов риска, их своевре­менное устранение позволяет предотвратить развитие забо­леваний пародонта или уменьшить выраженность патоло­гических изменений в тех случаях, когда полное устране­ние их невозможно.

д. м. н., профессор, заведующий кафедрой терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Росздрава

ассистент кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Росздрава

М. М. Нестерова

ассистент кафедры терапевтической стоматологии ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Росздрава

«Клиницистов их профессия приучила воспринимать болезнь как некую данность, оценивать соответствие наблюдаемого синдрома известному эталону, выявлять наличие диагностических критериев. Поиски источника болезни нередко отходят на задний план. Это стало главной причиной преобладания синдромального подхода к лечению, уточненной диагностики и даже классификации болезней» (стр. 61) [27].

Согласно данным ВОЗ [29], распространенность заболеваний пародонта у лиц 35-44 лет в целом по миру составляет 94,3 %. Болезни пародонта — разнообразная группа преимущественно воспалительных заболеваний, сопровождающихся разрушением тканей пародонтального комплекса, включая коллагеновую основу периодонта и кости альвеолярного отростка [49]. Некоторые авторы [16, 28] считают, что хронический генерализованный пародонтит (ХГП), несмотря на достаточную мономорфность основных клинических проявлений, является этиологически и патогенетически гетерогенным заболеванием, а это может определять и особенности лечебной тактики.

Микрофлора полости рта является жизненной необходимостью, но ее развитие не должно приводить к возникновению и развитию клинически явного заболевания [55]. В полости рта в норме имеется уравновешенное соотношение микроорганизмов (более 400 видов) и защитных факторов макроорганизма, и лишь нарушение этого равновесия приводит к развитию патологического процесса в пародонте [41, 42, 52]. «Бактериологический этиологизм» воспалительных заболеваний пародонта был инициирован работами некоторых зарубежных авторов [51, 56] и до сих пор поддерживается отечественными исследователями [25]. Следует отметить, что некоторые авторы [32] более осторожно оценивают роль микрофлоры, указывая лишь на «ведущую группу микроорганизмов, принимающих участие в воспалительном процессе (патогенезе! — Л. Ц. и соавт.) при заболеваниях тканей пародонта» (стр. 73). Факт наличия пародонтопатогенов в здоровом пародонте свидетельствует скорее больше в пользу мультифакториальной модели этиопатогенеза заболеваний пародонта [14, 54]. Поэтому абсолютная роль «зубного» налета в развитии воспалительных заболеваний пародонта должна быть подвергнута сомнению [47]. Присутствие бактерий — необходимое, но не единственное условие возникновения пародонтита [5]. Не исключено, что ведущая роль в генезе пародонтита в разных странах может принадлежать разным видам микробов [43]. По-прежнему спорной остается роль каждого из пародонтопатогенов и их взаимодействия в развитии и течении воспалительных заболеваний пародонта [12].

Установлено [17], что состав микрофлоры пародонтальных карманов (ПК) носит полимикробный (аэробно-анаэробно-грибковые ассоциации) характер и практически невозможно предугадать наиболее вероятных «возбудителей» пародонтального воспаления. По мнению некоторых авторов, это наличие высоковирулентных субгингивальных патогенов (преимущественно Act . bacillus actinomycetemcomitans и Campilobacter rectus ), способных обходить промежуточные защитные механизмы, активировать и продуцировать вещества, способствующие разрушению эпителия и коллагена зубо-десневого прикрепления (это — патогенез! ). Другой путь поражения тканей пародонтального комплекса связан с активацией макрофагов, моноцитов, фибробластов, взаимодействующих с промежуточными системами и гуморальными факторами (кининовая, иммунная), вовлеченными в воспалительно-деструктивные реакции и приводящими к неуклонному, прогрессирующему разрушению соединительнотканной структуры пародонта и усилению резорбтивного эффекта в костной ткани [23]. В конечном итоге причина патологии будет заключаться в свойстве организма, а не того фактора, который в конкретном случае выступает как «возбудитель» патологии [2].

Несмотря на то что этиология ХГП до настоящего времени неясна, не остается сомнений в том, что в развитии ХГП (то есть в патогенезе этого заболевания) немаловажную роль играют генетические, инфекционные, иммунобиологические, средовые и другие факторы. Генетические и негенетические факторы оказывают влияние друг на друга, и их эффекты не всегда четко различимы [5]. Не отрицается роль ЦНС, психоэмоционального состояния и психовегетативных расстройств [31], что дает основание авторам утверждать о связи стресс-реакции и ХГП. Прямое отношение к патогенезу пародонтита имеет перекисное окисление липидов. Сочетание 4-5 провоцирующих факторов свидетельствует об их крайней вариабельности при развитии ХГП.

В свете современных представлений ХГП рассматривают как мультифакториальное заболевание, подчеркивая тем самым отсутствие определенного этиологического фактора [6, 29, 37]. Возникновение и развитие воспалительно-деструктивного заболевания пародонта определяются не только кумулятивным действием различных пародонтопатогенов, но и «содействием»/противодействием им со стороны тканей, органов и систем организма. Особенности строения и функций пародонта — видимо, ключ к пониманию поликомпонентного, «многоэтажного», сложного, системного патогенеза ХГП [35, 40, 41].

Патогенетической основой поражения пародонта при генерализованном характере его на уровне тканевого метаболизма (нарушенного в результате генетической предрасположенности), по мнению некоторых авторов, является: сдвиг кислотно-щелочного баланса; усиление метаболического ацидоза; разрушение протеогликанового матрикса [3].

На обнаженной и изначально шероховатой в результате патологического процесса, начавшегося с повреждения тканей области десневой бороздки пародонтопатогенными агентами, поверхности цемента корня зуба образуется так называемая зубная бляшка. Уже через 4-8 часов на внутренней поверхности микробной биопленки появляются первые очаги минерализации, а к 14-му дню формируется полноценный «зубной камень» [11]. Грамотрицательные анаэробные или факультативно анаэробные бактерии, находящиеся в биопленке и соединенные с поддесневой поверхностью, вызывают и поддерживают воспалительную реакцию в пародонте с последующей продукцией большого количества цитоксинов.

Потеря прикрепления — один из важнейших признаков активной фазы пародонтита. Указывается [8], что при клиническом обследовании с применением зондирования судить о том, образовался ли пародонтальный карман или нет, практически невозможно, так как единственным критерием для подобного заключения может служить недоступная для клинических методов морфологическая оценка состояния зубо-десневого соединения. Морфофункциональным субстратом ПК являются: углубление пространства между корнем зуба и десной; разрушение зубодесневого соединения; образование в дне и стенке ПК грануляционной ткани с вегетирующими в ней тяжами эпителия. Итогом патогенетических процессов является прогрессирующая деструкция тканей пародонтального комплекса. Прогрессирующее поражение пародонта представляет собой деструктивный процесс в тканях пародонта, протекающий неравномерно, с периодами обострения и хронического течения. При этом межзубная костная ткань поражается раньше и чаще, чем с щечной, язычной или межкорневой стороны. Имеет место постоянная потеря коллагена под сулькулярным эпителием с одновременным фиброзом соединительной ткани десен, отсутствие фибробластов, обширная воспалительная и иммунологическая реакция ткани. Сулькулярный эпителий, пролиферируя и продвигаясь в апикальном направлении, превращается в эпителий ПК, формирующегося под воздействием пародонтопатогенных факторов. Глубокие пародонтальные карманы обычно служат биологическими маркерами патологического процесса в пародонте. В фазе прогрессирующего воспаления разрушаются коллагеновые тканевые элементы и происходит активная резорбция кости [11]. При этом грануляционная ткань на дне пародонтального кармана играет важнейшую роль в качестве деструктирующего фактора, определяющего характер и структуру патогенетических изменений при ХГП [7]. Наддесневой и поддесневой «камень» рассматривают как попытку организма инактивировать пародонтопатогенные бактерии посредством минерализации [36].

Основным парадоксом в патогенезе пародонтита является отсутствие различий в клинической картине, связанной с альтерацией тканей пародонта и принципиально разными механизмами этой альтерации, которые определяются типом реактивности человека [19].

Как поступить стоматологу при установлении факта хронического воспаления (которое может быть инфекционным, иммунным, аутоиммунным и др.). Как ему определить в условиях амбулаторного приема характер воспаления? А как быть с назначением лечения?

Патологические изменения, происходящие в десне и могущие привести к деструкции пародонта (то есть к пародонтиту), требуют расширения патогенетической терапии и гингивита, и пародонтита [7], так как опыт прошедшего века показал, что ни профилактика, ни этиотропная терапия к радикальному решению проблем «классической» инфекционной патологии не привели. Патогенетическая терапия опирается на знание механизмов развития заболевания. Некоторые авторы [9] пытаются патогенетически обосновать, например, применение антибиотиков клиндамицина и амоксиклава в терапии пародонтита. Вместе с тем имеются опасения, что антибактериальные препараты (антибиотики и антисептики), примененные при воспалительных заболеваниях пародонта, могут вызвать выраженные дисбиотические нарушения в многочисленных экологических нишах . После «уничтожения» одних бактерий свободная ниша быстро заполняется другими. К сожалению, пока принцип комплексного индивидуализированного лечения каждого пациента, даже страдающего гингивитом, остается в большей степени декларативным, что связано не только с организационными и финансовыми проблемами, но и с отсутствием объективных тестов оценки функционального состояния тканей пародонта до, в процессе и после лечения.

Никто не подвергает сомнению необходимость комплексной терапии ХГП. По данным некоторых авторов [44], менее чем в половине данных в «Медицинских картах…» таких больных присутствует запись о необходимости лечения или консультации какого-либо специалиста, кроме стоматолога-терапевта. К сожалению, комплексность лечения трактуют по-разному и осуществляют в произвольном порядке, без четкого планирования и контроля эффективности, из-за отсутствия методик такого планирования и критериев эффективности [4].

Негативное влияние как съемных, так и несъемных зубных протезов на краевой пародонт отмечено в 64 % наблюдений. Это влияние («протетический» пародонтит) вызвано не только непосредственным воздействием протезов, но и врачебными манипуляциями на протяжении всех этапов ортопедического лечения (препарирования зубов, ретракции десны, получения оттисков и др.) [33, 34; свид-во на открытие, рег. № 440 от 12.02.2008 г., диплом № 350].

В связи с этим основной целью терапии активно текущего ХГП является не «уничтожение его возбудителей», а устранение негативных последствий воздействия пародонтопатогенов на ткани пародонта. Различные методы антибактериальной терапии имеют смысл только при осуществлении микробиологической диагностики для коррекции лечения заболевания у конкретного пациента [48]. Тем более что эффективность противомикробной терапии воспалительных заболеваний пародонта у каждого конкретного пациента существенно зависит от индивидуального качественного и количественного состава ротовой микрофлоры, выраженности индивидуальных факторов защиты [22].

При использовании как ручного, так и автоматизированного кюретажа высокая эффективность механической обработки поверхностей корней зубов достигается только при наличии соответствующей мотивации пациента и достаточного практического опыта врача [53]. Основным недостатком резорбируемых мембран является относительно ранняя утрата ими барьерной функции [50]. Если мембрана утрачивает барьерную функцию слишком рано, начинается активный рост клеток эпителия, а регенерация соединительной ткани прекращается.

Положительные результаты лечения ХГП могут быть получены после применения хирургических методов (кюретаж, лоскутная операция) и дополнительной корригирующей терапии препаратами метаболического действия [21].

Несмотря на очевидные успехи изучения этиологии и патогенеза ХГП, приходится констатировать, что ощутимых успехов в лечении достигнуть не удается. Эффективность ортопедических и хирургических методов лечения, включая дентальную имплантацию, существенно снижается за счет осложнений гнойно-воспалительного характера [18]. В стоматологической практике все более крепнет убеждение о необходимости включения ортопедических методов в комплексную терапию ХГП [24]. К сожалению, в повседневной практике протезирование не является ни начальным, ни завершающим этапом комплексной терапии заболеваний пародонта, особенно у подростков и лиц молодого возраста [1], хотя хорошо известно, что ортопедическое лечение как компонент комплексной терапии ХГП направлено на иммобилизацию зубов, устранение функциональной перегрузки, стабилизацию зубных рядов.

С возрастом в структуре воспалительных заболеваний пародонта увеличивается, особенно у мужчин, доля пародонтита, протекающего с большей интенсивностью [15]. Прогноз лечения ХГП становится неблагоприятным при: возрасте пациентов более 45 лет, давности заболевания более 10 лет, пародонтальном индексе Рассела — более 5, глубине пародонтальных карманов — более 4 мм, персистенции воспалительного инфильтрата в десне. К сожалению, поздние стадии ХГП характеризуются декомпенсированным характером процесса [13].

Представленные данные дают основание полагать, что пародонтология в нашей стране прошла длинный путь от частной семиотики до ориентированного патогенетического лечения. Вместе с тем следует признать, что научные и экспериментальные исследования по вопросам патогенеза и лечения в пародонтологии остаются актуальными. Можно согласиться с мнением некоторых авторов [20], что требуется больше работ, посвященных диагностике, лечению и профилактике особенно ранних стадий заболеваний пародонта.

Обоснование патогенетических аспектов взаимосвязи между заболеваниями пародонта и системной патологией позволит создать новые алгоритмы подхода к диагностике и лечению, что будет способствовать улучшению не только стоматологического, но и общего здоровья человека, а также качества жизни населения [45]. Введение в клиническую стоматологическую практику сложных лечебно-профилактических программ может не только эффективно тормозить прогрессирование воспалительных заболеваний пародонта, но и значительно улучшить состояние пародонта [26].

Таким образом, лечение ХГП — слишком сложное сочетание профилактических, лечебных и реабилитационных вмешательств, чтобы в настоящее время можно было говорить о каких-то эталонах, стандартах. Скорее всего, это комплекс самых необходимых врачебных манипуляций, осуществляемых на как можно более ранней стадии развития болезни в определенных сочетаниях и последовательности и, разумеется, при настойчивых усилиях врача проникнуть в первопричину заболевания, не упуская ни малейших деталей, которые могли бы повлиять на эффективность терапии этого многофакторного заболевания [38]. В оптимальном варианте больного, страдающего ХГП, надлежит лечить пародонтологам. Только «старый» мультидисциплинарный подход при координирующей роли пародонтолога позволит предупредить прогрессирование заболевания, избежав тем самым негативных последствий [39]. Максимально полный эффект от лечения можно получить лишь на ранней стадии заболевания [10]. В любой ситуации при патологии пародонта показателем эффективности лечения является прерывание прогрессирующей потери опорных структур зуба, их репарация в результате этиотропной и патогенетической терапии, специфичной для каждой нозологической формы болезней пародонта. Благополучным исходом лечения можно считать регенерацию пародонтальной структуры, составляющую более 50 % от исходного объема пародонтального дефекта, устранение патологической подвижности и восстановление функции зуба [46].

Читайте также: