Роль кислотопродуцирующих бактерий в развитии кариеса

Опубликовано: 26.03.2024

В переводе с латинского «кариес» означает «гниение». Однако в дальнейшем он получил определение сложного, медленно развивающегося инфекционного процесса, разрушающего твердые ткани зуба.

Пожалуй, это самое распространенное заболевание человечества, бороться с которым научились сравнительно недавно. Ведь раньше основным его лечением было удаление пораженного кариесом зуба.

На протяжении столетий ученые пытались понять, какова же причина возникновения кариеса. С тех пор появлялись все новые и новые теории о причинах возникновения кариеса, которые в большинстве своем не нашли подтверждений. Сегодня проблема этиологии (причины) заболевания решена, и большинство исследователей признали, что его причиной является микрофлора зубного налета.

Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов

Исследования последних лет показали, что под воздействием микроорганизмов, находящихся на поверхности зуба, в эмали возникают такие же изменения, как и при кариесе. Использование модели "искусственный рост" позволило установить, что ряд микроорганизмов и в первую очередь стрептококки обусловливают процесс деминерализации в условиях эксперимента.

Стрептококки. К кариесогенным видам относят Str. mutans, Str. sanguis, str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80-90% общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительное возрастание числа вида Sir. mutans на определенных участках способствует прогрессирующему разрушению эмали.

Многочисленными исследованиями установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов:

  • образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного продукта ферментации углеводов,
  • продуцирование глюкозы (гликана) из сахарозы: способность фиксации и роста микроорганизмов на эмали зуба.

Следует отметить, что указанными свойствами обладают Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникновении кариеса. В настоящее время установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает.

Основными этиологическими факторами в возникновении кариеса являются:

  • микрофлора полости рта;
  • характер и режим питания, содержание фтора в воде;
  • количество и качество слюноотделения;
  • общее состояние организма;
  • экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными. Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот.

Предрасположенность к кариесу

Тот факт, что микробы есть у всех людей, а зубы портятся только у некоторых, всегда будоражил ученое сообщество. Оказалось, что на развитие кариозного процесса влияет индивидуальная устойчивость к нему зубных тканей и организма в целом. Кроме того, он возникает в местах на поверхности зубов, где имеются условия для задержки и скопления налета. Например, заболеванию больше подвержены зубы, которые имеют колбообразные фиссуры (складки на жевательной поверхности эмали), где легко образуется и существует микробная зубная бляшка. Тесные межзубные промежутки также наиболее подвержены кариозному процессу контактных поверхностей, так как там прекрасно скапливаются остатки пищи.

Помимо этого, предрасположенность к кариесу зависит от качества эмали зубов и формирования на ней пелликулы – тонкой органической пленки на зубной поверхности. На системном уровне степень разрушения зубов связана с типом строения лицевого скелета, челюстей и прикуса. Вдобавок на восприимчивость к появлению кариеса влияет функционирование слюнных желез и состав слюны, а также индивидуальные особенности пережевывания пищи. Кроме того, состояние наших зубов зависит от ряда неблагоприятных факторов цивилизации – высокого потребления углеводов и кулинарной обработки пищи.

Развитие кариеса, его симптомы и классификация

На развитие кариозного процесса могут повлиять несколько условий: наличие кариесогенной микрофлоры; употребление легкоусвояемых углеводов; снижение иммунитета и плохая гигиена полости рта. При приеме углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой зубного налета, в результате чего образуются органические кислоты, которые оказывают на эмаль деминерализующее ( минеральные вещества зуба растворяются) воздействие. Прогрессируя, кариозный процесс разрушает эмаль, дентин и в конечном итоге проникает в пульпу, переходя в более серьезное заболевание – пульпит, который в свою очередь перерастает в различные разновидности периодонтита.

На первом этапе развития кариозный процесс протекает практически незаметно. Но специалист может без труда определить характерные клинические признаки начальной стадии кариеса. В результате вымывания кальция из эмали и обнажения дентина изменяется цвет зуба. Он может стать меловидным, коричневым или черным. В дальнейшем, когда заболевание начинает прогрессировать, человек уже в состоянии самостоятельно обнаружить проблему, выявив следующие классические симптомы: образование полости, чувствительность зуба к сладкому, горячему и холодному, а также острая зубная боль в особо запущенных случаях.

Классификация кариеса зубов

  • Начальный кариес (стадия пятна). При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), зуб не реагирует. При осмотре проявляется изменением нормального цвета эмали, на ограниченном участке, и появлением матового, белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхностный кариес эмали I класса в стадии пятна при адекватных лечебно-профилактических мероприятиях может быть обратим.
  • Поверхностный кариес. Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое) является основной жалобой. Возможно, также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой. При осмотре зуба обнаруживается неглубокий дефект эмали. При расположении полости на контактной поверхности зуба имеет место застревание пищи между зубами.
  • Средний кариес. При среднем кариесе жалоб может не быть, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. В зубе образуется неглубокая полость.
  • Глубокий кариес. Жалобы на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя. Глубокая кариозная полость заполненная размягчённым содержимым. Если кариозная полость расположена так, что из неё трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены.

Кариес – самое распространенное заболевание зубов человека. Ученые прогнозируют увеличение количества заболевших с каждым годом. Уже через 100 лет практически каждый житель планеты Земля столкнется с этим заболеванием. Сейчас профилактика кариеса в стоматологической практике стоит на первом месте.

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 16 Декабря 2010 в 11:32, реферат

Описание

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в "дурных соках". Он связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория кариеса, в соответствии с которой разрушение зубов происходит в результате действия кислот, попадающих в полость рта. В связи с тем, что была установлена способность ряда неорганических и органических кислот растворять эмаль, было высказано предположение, что, "где нет кислот, там нет и кариеса зубов".

Работа состоит из 1 файл

Кариес зубов.doc

ГОУ ВПО Первый Московский Государственный Медицинский Университет

им. И.М. Сеченова

Реферат по микробиологии на тему:

Роль микроорганизмов в развитии кариеса

Выполнили студенты 8 группы 3 курса

стоматологического факультета

Архипова А.М.

Бережная М. В.

Петросян К.А.

Преподаватель Несвижский Ю.В.

Москва, 2010 год
Введение

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в "дурных соках". Он связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория кариеса, в соответствии с которой разрушение зубов происходит в результате действия кислот, попадающих в полость рта. В связи с тем, что была установлена способность ряда неорганических и органических кислот растворять эмаль, было высказано предположение, что, "где нет кислот, там нет и кариеса зубов".

Наряду с химической теорией, пытающейся объяснить причину поражения зубов, возникла так называемая паразитарная теория, чему в значительной степени способствовало развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба изобилия бактерий. Кариес зубов стали представлять как гнилостный процесс, вызываемый находящимися во рту микроорганизмами. Так сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот, с одной стороны, и действием "паразита" - с другой.Химико-паразитарная теория

Эта теория с момента своего появления (Miller, 1884 получила) признание и широкое распространение, так как на фоне существовавших в то время взглядов была прогрессивной. Обусловлено это было тем, что с позиций этой теории .объяснялись многие наблюдаемые в клинике факты. Важно и то, что теория имела экспериментальное подтверждение.

Miller был убежден, что разрушение зубов происходит при участии микроорганизмов и при наличии в полости рта углеводов. Началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот - пировиноградной, яблочной, уксусной и др. - в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Первым этапом развития кариеса является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения рН ротовой жидкости. При этом полностью разрушается эмаль, так как в ней содержится минимальное количество органического вещества. При разрушении дентина, имеющего значительный процент органического вещества, происходит второй этап - растворение органической части. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию протеолитических ферментов.
Наряду с действием бактерий и кислоты Miller признавал неблагоприятное влияние ряда факторов, которые он считал предрасполагающими. Так, он придавал большое значение слюноотделению, его количеству и качеству, характеру питания (особенно содержанию в воде минеральных солей), подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Автор подтверждал свою теорию экспериментальными исследованиями, суть которых состояла в следующем. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2-4% сахара и хранил их в термостате при температуре 37°С. Спустя некоторое время наблюдалась деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе.

Теория Миллера имела клиническое подтверждение: она объясняла локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зуба и в пришеечной области скоплением остатков пищи и влиянием избыточного употребления сладостей. Указанный подход определял пути профилактики кариозного процесса, суть которой состояла в устранении пищевых остатков из полости рта и нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Miller, имело место именно снижение рН ротовой жидкости). Именно это явилось наиболее слабым звеном в данной теории и в дальнейшем послужило предметом многочисленных дискуссий и критики, так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтральная или слабощелочная (рН 6,8-7,0). Более того, даже при наличии кариесогенпых факторов (избыточное потребление углеводов, недостаточный уход за полостью рта и др.) она не достигает критического уровня (рН 4,5-5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

Следует отметить, что химико-паразитарная теория не была отвергнута в процессе дальнейших исследований, а, получив новые клинические, лабораторные и экспериментальные данные, приобрела законченную форму. По заключению ряда авторов, занимавшихся анализом многочисленных подходов к объяснению причины возникновения кариозных поражений, химико-паразитарная теория в современной трактовке наиболее полно раскрывает этот процесс.

Кариес зубов - это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов в настоящее время является самым распространенным заболеванием. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах пораженность им населения достигает 95-98 %. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту, особенно среди детского населения. Так, уже к 6-7 годам 80-90 % детей имеют кариозные зубы.

Как известно, поражение зубов у детей и подростков кариесом зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания, степени ухода за полостью рта.

По данным Бармеса (1982), кариес наиболее распространен в высоких широтах и мало - в экваториальной зоне, хотя и внутри каждого региона имеются выраженные различия и исключения.

При выделении трех степеней активности кариес зубов рассматривается как хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способной на протяжении жизни ребенка обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность и находиться в разной степени компенсации хронического патологического процесса. Кариозная полость при этом является ведущим клиническим симптомом.

Количество кариозных зубов и кариозных полостей, их локализация, выявленные при обследовании, прирост кариозных зубов, кариозных полостей через год (прирост интенсивности) рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определять степень активности патологического процесса.

У ребенка с I степенью активности кариеса кариозные полости пигментированы, края их сглажены, патологический дентин суховатый, плотный при зондировании. После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированные, но плотные, болезненные при зондировании. Пигментированная фиссура часто не поддается раскрытию. Меловые пятна отсутствуют. Гигиенический индекс низкий даже у детей, нерегулярно ухаживающих за полостью рта. Зубы чистые, блестящие.

Кариозная полость у детей с III степенью активности будет иметь острые края, обилие мягкого и светлого дентина, стенки полости даже после обработки остаются податливыми, плохо высушиваются, а пигментированные фиссуры очень коварны - после их раскрытия обнаруживается кариозная полость, меловые пятна шероховатые, а при обработке бором просто рассыпаются. При исследовании ранее поставленных пломб часто можно обнаружить их дефекты и рецидив кариеса.

Теории развития кариеса зубов

В настоящее время существует три теории развития кариеса. Приверженцами протеолитической теории , основанной на идентификации белка в эмали зуба, являются Готлиб и Фристи. Многие другие исследователи также признают роль протеолиза в развитии кариозного процесса, особенно при кариесе корня.

Особое внимание сейчас привлекает протеолизохелатная теория развития кариеса. В ее основе лежит тот факт, что бактерии атакуют органические компоненты эмали зуба, а образующиеся в результате продукты создают с минеральными компонентами зуборастворимые хелатные соединения.

Химико-паразитарная, или ацидогенная, теория Miller в течение многих лет была наиболее популярной и остается таковой до сих пор. Доказательства деминерализации как основного механизма развития кариеса более убедительны, чем приведенные выше теории. Общеизвестно, что кариес развивается в результате действия кислоты, продуцируемой микроорганизмами при потреблении углеводов. Кислота вызывает как декальцификацию неорганической части эмали, так и дезинтеграцию органической матрицы.

Авторы делят все кариесогенные факторы на три группы.

  1. Общие: неполноценное питание и питьевая вода; общие болезни и состав ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
  2. Местные: зубной налет и бактерии; нарушение свойств и состава ротовой жидкости; углеводистые пищевые остатки.
  3. Нарушение резистентности зубных тканей: неполноценная структура; отклонение в химическом составе; неблагоприятный генетический код.

Процесс может развиться только тогда, когда в организме наступает взаимодействие общих и местных факторов.

Таким образом, современная концепция возникно вения кариеса включает:

Общие факторы:

  1. Неполноценность диеты и питьевой воды.
  2. Соматические заболевания в период созревания тканей зуба.
  3. Экстремальные воздействия на организм.
  4. Наследственность, обеспечивающая полноценность эмали.

Местные факторы:

  1. Зубная бляшка и зубной налет.
  2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.
  3. Углеводные липкие пищевые остатки в полости рта.
  4. Отклонение в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
  5. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей к кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, обусловлено кариесогенной ситуацией, которая в полости рта проявляется следующими симптомами:

  • плохое состояние гигиены полости рта;
  • обильный зубной налет и зубной камень;
  • наличие множественных меловых кариозных пятен;
  • кровоточивость десен.

Незначительное количество микроорганизмов, особенно кислотообразующих стрептококков, лактобацилл, дифтероидов, стафилококков, дрожжей, и некоторых штаммов сарцин способно произвести достаточное количество кислоты для деминерализации твердых тканей зуба.

В последние годы Streptococcus mutan s считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Интересно, что он появляется только после прорезывания временных зубов. Подтверждено также, что Str. mutans передается орально от матери к ребенку, существует определенная зависимость между количеством бактерий в полости рта матери и ребенка. Среди детей, имевших в полости рта Str. mutans, к возрасту 3 лет 52 % страдали кариесом, в то время как среди детей, лишенных этого возбудителя, только у 3 % это заболевание обнаруживалось в том же возрасте.

Факторы развития кариеса зубов

  1. Streptococcus производит дополнительный внешнеклеточный полисахарид - сахарозу из глюкозы. Бляшка приклеивается к поверхности зуба, a Str. mutans связан с каждым его слоем.
  2. Str. mutans синтезирует добавочный клеточный фруктозный полисахарид из фруктозы, образующейся из сахарозы. Резерв между приемами пищи.
  3. Str. mutans производит органические кислоты (особенно молочную) из сахарозы. Деминерализация поверхности зуба.

В нормальных условиях механическая очистка зубов ограничивает развитие бактерий. Во время разговора, жевания и чистки зубов бактерии существенно и постоянно удаляются из полости рта. Подтверждено, что нами проглатывается приблизительно 2 г бактерий. Разумеется, что бактерии сложнее удалить с труднодоступных поверхностей, например спинки языка, зубодесневых карманов и соприкасающихся поверхностей. Кариес может быть истолкован и как инфекционное заболевание. Str. mutans родители могут передавать своим детям, а дети - другим детям. Согласно этому существует взаимозависимость между количеством Str. mutans у маленьких детей и их матерей. Матери, имеющие большое количество бактерий, могут передавать их своим детям во время совместного сосания леденцов на палочке, при пользовании одной ложкой или при поцелуе в губы. Инфицирование Str. mutans может вызвать раннее и множественное поражение временных зубов, которые становятся источником инфицирования постоянных зубов, и, как следствие, кариозная инфекция может сохраняться до полного формирования зубов у взрослых.

Кислоты, изначально деминерализующие эмаль, имеют рН 5,5-5,2 и ниже и образуются в зубном налете. В настоящее время подчеркивается роль зубного налета в развитии всех стоматологических заболеваний.

Кислоты, способствующие развитию кариозного процесса, образуются при ферментации углеводов микроорганизмами. Поскольку наружная поверхность эмали гораздо более устойчива к деминерализации, чем ее внутренние слои, основная деминерализация происходит на глубине 10-15мкм.

Развитие данного процесса приводит к формированию начального подповерхностного повреждения эмали в виде белого пятна. Если процесс деминерализации не будет остановлен или не подвергнется обратному развитию (реминерализации), подповерхностное повреждение будет увеличиваться, что приведет к разрушению тонкого поверхностного слоя и формированию открытой полости.

Реминерализация начального подповерхностного повреждения эмали может происходить до тех пор, пока поверхностный слой остается интактным. Слюна, перенасыщенная кальцием и фосфатами, а также содержащая кислотные буферные системы (бикарбонатную, фосфатную), проникает в зубной налет, нейтрализует микробные кислоты и восстанавливает поврежденную эмаль. Этот процесс называется реминерализацией. Время, необходимое для реминерализации зависит от «возраста» зубного налета (при застарелом налете - дольше), вида потребляемых углеводов, а также наличия или отсутствия фторидов.


Кариес, как главный враг здоровья полости рта, разрушает зубы, способствует неприятному запаху изо рта, может провоцировать другие стоматологические заболевания. Об основных возбудителях кариеса зубов, бактериях, расскажем в этой статье.

Что известно о причинах, вызывающих зубной кариес?

О существовании кариеса люди знают уже много столетий. Все это время его изучали, пытались понять причину и найти наиболее эффективный метод лечения. И хотя существует множество работ, посвященных теориям возникновения и развития кариеса, это заболевание до сих пор не изучено до конца. Для современной концепции характерно выделение четырех главных факторов, которые, действуя одновременно, вызывают кариес. К ним относятся микробный зубной налет, состояние зубной эмали, употребление углеводной пищи и время.

Стадии кариеса

В этой статье

  • Что известно о причинах, вызывающих зубной кариес?
  • Какие виды бактерий приводят к развитию кариеса?
  • Как действуют бактерии, вызывающие кариес?
  • Как действие бактерий вызывает кариес: алгоритм развития заболевания
  • Как выглядят основные бактерии, вызывающие кариес?

Считается, что на первой стадии вызывает кариес углеводная пища, которая формирует благоприятную среду для размножений бактерий и нарушает нормальную микрофлору ротовой полости.
В результате большого количества сахаров и углеводов в зубном налете нарушается так называемый микробный гомеостаз — то есть относительное постоянство количества и состава микроорганизмов в ротовой полости.

Какие виды бактерий приводят к развитию кариеса?

Ученым до сих пор неизвестен специфический возбудитель кариеса. Но известно, что в налете на зубах есть как некариесогенные бактерии, так и микроорганизмы, вызывающие кариес (кариесогенные).

В лабораторных условиях было доказано, что последние, взаимодействуя с углеводами, ферментируют сахар и образуют молочную кислоту. Она, в свою очередь, может разъедать зубную эмаль и другие ткани зубов.

Как действуют бактерии, вызывающие кариес?

Самые опасные с точки зрения развития кариеса зубов бактерии — разновидность стрептококка Str. mutans и молочнокислые Lactobacilli.

В основе патогенного действия этих бактерий лежат некоторые особенности:

  • Str. mutans способны переносить сахара за счет особой транспортной системы.
  • Они вырабатывают полисахариды, которые способствуют формированию налета на зубах.
  • Эти патогенные бактерии превращают сахара в кислоты, разъедающие твердые ткани зубов.
  • Они устойчивы к кислой среде и продолжают перерабатывать сахара при разных уровнях pH.

бактерии, вызывающие кариес

Научными исследованиями доказано, что при наличии кариеса стрептококки вида мутанс присутствуют в зубном налете гораздо чаще, чем у здоровых людей. Также кариесогенное поражение зубов вызывает бактерия лактобацилла, которая, наряду со стрептококком, способна вырабатывать кислоту. Однако в зубном налете пациента на этапе доклинического развития кариеса, как показали исследования, лактобацилл меньше, чем Str. mutans. Интересно, что после формирования кариозной полости в ней, напротив, присутствует больше лактобацилл. То есть стрептококки мутанс являются главными разрушителями зубов на этапе формирования зубных отложений и утраты зубной эмалью минеральных веществ. А лактобациллы — основные производители кислоты, разрушающей зуб, на этапе сформированной кариозной полости.

Сегодня выделяют еще один вид бактерий, которые могут способствовать развитию кариозного процесса. Это актиномицеты. Они вырабатывают гораздо меньше кислоты по сравнению с другими, поэтому их роль в развитии кариеса не столь значительна. Но при этом некоторые виды актиномицетов — в частности Actinomyces viscosus — могут способствовать развитию корневого кариеса.

Ученые отмечают, что любые бактерии в полости рта — это лишь один фактор, который вызывает кариес. Он играет значимую роль в развитии кариозной болезни при наличии других факторов риска.

Как действие бактерий вызывает кариес: алгоритм развития заболевания

Чтобы вызывать кариес, бактерии должны присутствовать в зубном налете в большом количестве и получать «подпитку» своей жизнедеятельности в виде углеводной пищи.

Какие факторы риска способствуют размножению микробов в полости рта и повышают риск разрушения зубов? Во-первых, пренебрежение режимом питания. Когда человек питается много и часто, при этом в его рационе преобладают сладкие, углеводистые продукты, тем самым он обеспечивает непрерывное поступление в зубной налет веществ, которые нужны бактериям для выработки кислоты. Во-вторых, плохая гигиена ротовой полости. При нерегулярной или некачественной чистке зубов, языка, промежутков между зубами, на поверхности эмали накапливается все больше зубного налета. Уже через пару суток плохой гигиены ротовой полости пропорция в зубном налете бактерий, ферментирующих углеводы в кислоту и вызывающих кариес, многократно возрастает. При этом уровень pH налета снижается до критической отметки.

Дальнейшее развитие кариеса происходит следующим образом. Эмаль постепенно теряет минеральные вещества, что приводит к ее поражению. Образуется так называемое «белое пятно». Обратиться к стоматологу желательно уже на этой стадии, потому что процесс разрушения еще не успел затронуть глубокие слои, его можно остановить на начальной стадии. Кроме того, вылечить кариозное поражение на стадии «белого пятна» в большинстве случаях можно даже без сверления зубов.

Если не исключить факторы, способствующие дальнейшей выработке бактериями кислоты, эмаль продолжает активно терять минеральные вещества, на ней появляется заметный дефект.
Дальше кислотообразующие бактерии разрушают дентин. Если не остановить кариес на этой стадии, патология проникает в пульпу и периодонт, вызывая их воспаление. На последней стадии пациент теряет зуб.

Для сохранения здоровья полости рта на любом этапе развития кариеса и даже до его появления необходимы профилактика и лечение. В частности нужно следить за гигиеной полости рта, ограничить употребление углеводов, контролировать режим приема пищи, а также вовремя бороться с инфекцией и лечить зубы.

Как выглядят основные бактерии, вызывающие кариес?

Мы не может увидеть, как выглядят бактерии, провоцирующие развитие кариозного поражения зубов. Но видимые изменения на зубах дают понимание того, на какой стадии находится патологический процесс.

Сначала на эмали образуется едва заметно светлое пятно. На втором этапе пятно становится более темным, его размер увеличивается, начинается формирование кариозной полости. На третьем этапе кариозная полость захватывает не только эмаль, но и дентин. На четвертом этапе болезнь распространяется еще глубже и выходит за пределы дентина.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрепто­кокки зубного налета используют в процессе своей жизнеде­ятельности углеводы, в результате чего образуются органи­ческие кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яб­лочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограни­ченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некото­рые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из Сахаров пищи синтезировать внеклеточные по-лисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Имеет значение форма приема углеводов: наиболее не­благоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого коли­чества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и саха­роза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит го­раздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в об­ласти контакта между зубами.

Такое изменение концентрации водородных ионов пред­ставляет опасность дяя эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происхо­дить растворение кристаллов - деминерализация эмали.

Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) рав­новесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали.

Предполагают, что кислоты, образующиеся при мета­болизме бактерий, активно диффундируют в сильно заря­женные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реак­цию с кристаллами.

Критическая величина рН неодинакова у разных паци­ентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии

- «белого пятна» - патологический процесс обратим и воз­можна полная реминерализация эмали зуба. При этом по­верхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды.

деминерализации эмали

Развитие кари­озного процесса за­висит от многих факторов. Очень важным из них яв­ляется ротовая жид­кость, состав и свойства которой отражают состояние органов и систем всего организма и определяют возни­кновение и скорость

течения кариозного процесса. Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфата­ми, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важ­ное значение в поддержании нормального состояния пол­ости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свой­ствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикар-бонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высо­кая активность кариозного процесса всегда сопровождает­ся уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, про­исходящие в эмали. Их активность определяет многие про­цессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют в процессе деминерализации эмали.

Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на воз­никновение и развитие кариеса зубов. Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния орга­низма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения вле­чет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что вле­чет за собой изменения в тканях зуба.

Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей стро­ения и химического состава тканей зуба. Многие из этих пока­зателей обусловлены состоянием организма до и во время про­резывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

Недостаточно определена роль иммунологического состоя­ния организма в период возникновения кариеса зубов. Извес­тно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепле­ние бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.

Важную роль в возникновении воспалительных заболева­ний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной на­лет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроор­ганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным аген­том, воспаление тканей пародонта зависит не только от на­личия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактив­ность организма пациента.

В свете современных представлений о патогенезе заболева­ний пародонта (RJ.Genco et а1„ 1990) можно выделить 4 этапа.

В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий. преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые про­чно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелли­кулой. После этого осуществляется присоединение и дру­гих микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увели­чением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, фак­торы роста и хемотаксиса способствуют миграции бакте­рий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или па-родонтальный карман, где они прикрепляются к поверхнос­ти зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвео­лярной кости.

По мере поступления микроорганизмов или их фрагмен­тов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бак­терий или продуктов их жизнедеятельности; б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Пря­мое токсическое влияние, подобное тому, которое оказы­вают экзотоксины или гистолитические ферменты (напри­мер, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации мак­рофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризу­ются уменьшением воспаления, восстановлением коллаге-новых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеоляр­ных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.

Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последо­вательность не всегда можно выявить. Колонизация бакте­рии предшествует всем остальным этапам, тогда как инва­зия и разрушение тканей могут происходить одновремен­но. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на про­никновение бактерий в ткани, например, увеличенная про­ницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных из­менений в десне определяет выбор методов выявления ран­них признаков патологии и способов профилактики с ус­транением факторов риска, среди которых выделяют мест­ные и общие.

К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоп­лению относят:

• чрезмерное употребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб; ортодонтические аппараты;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); механическое повреждение; химическая и физическая травмы.

Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мел­кое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболоч­ки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Среди общих факторов необходимо прежде всего отме­тить различные эндокринные заболевания и эндокринопа-тии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение об­мена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.

В настоящее время знание факторов риска, их своевре­менное устранение позволяет предотвратить развитие забо­леваний пародонта или уменьшить выраженность патоло­гических изменений в тех случаях, когда полное устране­ние их невозможно.


Актуальность темы. Кариес уверенно занимает ведущее место среди болезней полости рта и зубов. Его предупреждение и рациональная терапия являются серьезной клинической и экономической проблемой практически во всех странах мира.

Осложнения кариеса представлены лишь двумя нозологическими формами (пульпит и периодонтит), но они очень широко распространены. На долю пульпита и периодонтита приходится 45–50% стоматологических заболеваний у людей в возрасте до 45 лет. 67–80% удалений зубов у лиц старше 50 лет производится по поводу осложнений кариеса [1, 2, 4,7, 8].

Как в этиологии кариеса, так и в возникновении его осложнений ведущая роль принадлежит микроорганизмам, в первую очередь условно-патогенным бактериям полости рта. Доминирующими видами при пульпитах и периодонтитах являются стрептококки [2, 9].

При решении вопроса об этиологической роли условно-патогенных бактерий, в том числе и в развитии осложнений кариеса, на первый план выдвигается изучение факторов патогенности этих микроорганизмов. Известно, что вирулентность реализуется через адгезию, колонизацию, подавление защитных механизмов макроорганизма и продукцию биологически активных веществ, в том числе бактериальных токсинов [3, 10]. В этой связи после идентификации условно-патогенных микроорганизмов большое значение приобретает определение степени их вирулентности.

Своевременная и полноценная бактериологическая оценка микрофлоры пораженного кариесом зуба является необходимым условием оказания эффективной помощи [5, 6, 9].

Цель и задачи исследования

Изучение особенностей микрофлоры, выделенной при таких осложнениях кариеса, как пульпит и периодонтит.

Материалы и метода

Исследования проводились на базе стоматологической поликлиники Кабардино-Балкарского государственного университета в 2014 г. Под наблюдением находились 73 больных с осложнениями кариеса. Среди этих 73 больных мужчины составляли 47,9% (35 человек), женщины — 52,1% (38 человек). По возрасту они распределялись следующим образом: до 18 лет 12 больных (16,4 %), от 18 до 30 — 37 (50,7 %), от 31 года до 50 лет — 21 (28,8 %), старше 50 лет —3 человека (4,1 %).

У 41 больных диагностирован пульпит, в 24 случаях острый; у 17 больных хронический.

У 32 больных наблюдался периодонтит, в 2 случаях острый, в 14 случае хронический и у 16 больного обострение хронического периодонтита. Характеристика обследованных больных приведена в таблице 1.

Характеристика обследованных больных

Взятие материала для бактериологического исследования проводили стерильными тонкими ватными турундами на корневых иглах. Турунду перед взятием материала увлажняли стерильным физиологическим раствором. Сразу же после взятия пробы турунду снимали пинцетом с корневой иглы и помещали в пробирку с 1 мл сахарного бульона. Не позднее чем через 2 ч пробирку доставляли в лабораторию и делали высев на питательные среды с учетом разнообразия возможных возбудителей.

Чувствительность выделенных культур к антибиотикам определяли методом диффузии в агаре с использованием метода стандартных дисков.

Результаты и их обсуждение

Всего было выделено 149 штаммов микроорганизмов, относившихся к 10 различным таксономическим группам. Преобладали грамположительные микроорганизмы (76,5%). Это находится в соответствии с большинством данных литературы. Идентификация выделенных микроорганизмов позволила отнести их к различным родам, из которых 2 относились к грамположительным, 7 — к грамотрицательным бактериям, а 1 — к дрожжеподобным грибам Candida. Среди грамположительных бактерий преобладали стафилококки, составлявшие 53% выделенных культур (рис. 1). Среди выделенных нами стафилококков S.aureus и S.epidermidis встречались с близкой частотой (39 и 40 штаммов соответственно). Стрептококки выделялись значительно реже — в 2,5% случаев. Большинство из них (68,7%) составили S.salivarius,. Культуры S.mutans обнаруживались реже. На их долю приходилось 9,4% культур стрептококков.

Обращает на себя внимание достаточно высокая высеваемость нейссерий, на долю которых пришлось 10% всех выделенных микро­организмов. Нейссерии были представлены двумя видами: N.mucosa и N.sicca. Последние выделялись в 4 раза чаще.

На грамотрицательные бактерии приходилось лишь 23,5% выделенных культур. Помимо нейссерий, микроорганизмы были представлены клебсиеллами, энтеробактерами, протеями, бранхомеллами и псевдомонадами. Последние составили 3,4% выделенных культур. 3 выделенных штамма принадлежали к грибам рода Candida.


Рис. 1. Распределение микроорганизмов при осложнениях кариеса

С целью обоснования рационального применения антибиотиков при осложнениях кариеса на территории Кабардино-Балкарии мы провели определения чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам. Использовано 18 препаратов антибиотиков, относящихся по химической структуре к 10 различным группам. Изученные штаммы микроорганизмов характеризовались различной степенью чувствительности к антибиотикам. Устойчивые к антибиотикам культуры составляли от 13,4% (к стрептомицину) до 82,6% (к пенициллину). Наиболее активными в отношении наших культур были аминогликозиды, тетрациклины, рифампицин, левомицетин, наименее активными — пенициллины, полимиксин, карбенициллин.

Штаммы, выделенные при разных клинических формах по чувствительности к антибиотикам, практически не различалась. Однако необходимо отметить, что культуры, изолированные от больных с хроническим пульпитом, оказались более устойчивыми к ряду антибиотиков (таких как макролиды, беталактамные антибиотики), чем выделенные при остром пульпите.

При периодонтите получены противоположные результаты. Штаммы, выделенные при обострении хронического периодонтита, были более устойчивыми к ряду антибиотиков (это оксациллин, цефалексин, доксициклин, гентамицин), чем штаммы, изолированные при хроническом процессе.

Между отдельными систематическими группами изученных микроорганизмов отмечены определенные родовые различия в чувствительности к антибиотикам. Так, штаммы стафилококков характеризовались высокой устойчивостью к пенициллину, ампициллину, карбенициллину. При этом культуры S.aureus обладали более высокой резистентностью к этим препаратам, чем штаммы S.epidermidis. В то же время штаммы S.epidermidis оказались достоверно более резистентными к макролидам по сравнению с культурами S.aureus. Отмеченные различия обусловлены культурами, выделенными при периодонтитах. У стафилококков, выделенных при пульпитах, различий практически не обнаружено.

Чувствительность к антибиотикам стрептококков и нейссерий по сравнению со стафилококками была значительно выше. Стрептококки были наиболее устойчивыми к полимиксину. Грамотрицательные бактерии характеризовались более высокой устойчивостью к антибиотикам, чем грамположительные.

К множественно устойчивым штаммам мы отнесли культуры, устойчивые не менее чем к 6 из 10 групп использованных антибиотиков. Согласно этому критерию множественной устойчивостью обладали 30,9% исследованных штаммов. У представителей отдельных таксономических групп микроорганизмов доля множественно устойчивых штаммов колебалась в широких пределах — от 6,2% у стрептококков до 100,0% у псевдомонад. Грамотрицательные бактерии достоверно чаще обладали этим свойством по сравнению с грамположительными (94,4% против 20,3%).

1. Из 149 штаммов микроорганизмов, выделенных при осложнениях кариеса, 85,9% составили грамположительные бактерии, среди которых преобладали стафилококки (53%). Существенных различий в видовом составе микрофлоры при пульпитах, периодонтитах и различных формах их течения не отмечено.

2. Полученные результаты показывают, что обнаружение грамотрицательных бактерий является неблагоприятным прогностическим признаком при кариозном поражении.

Рецензенты:

Булгакова А.И., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики и физиотерапии стоматологических заболеваний ГБОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет» Минздрава России, г. Уфа;

Хараева З.Ф., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой микробиологии, вирусологии и иммунологии ФГБОУ ВПО «Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова», г. Нальчик.

Читайте также: