Роль зубных протезов в возникновении кариеса задачи

Опубликовано: 27.11.2023

При ортопедическом стоматологическом лечении детей с ранним удалением временных зубов используются съемные зубные протезы , опирающиеся своим базисом (седлами и пластинкой) на слизистую оболочку твердого неба, участков беззубых гребней альвеолярных отростков, а также альвеолярного отростка нижней челюсти с язычной и щечной сторон.
Взаимодействие замещающего зубного протеза со слизистой оболочкой полости рта часто способствует ее изменениям. На основании собственных клинических наблюдений (анализ 82 историй болезни детей, пользующихся профилактическими съемными зубными протезами при раннем удалении временных зубов) и литературных данных отмечено, что съемные зубные протезы могут стать причиной изменений слизистой оболочки воспалительного характера (стоматиты, гингивиты и т. д.) в результате нарушения технологического процесса их изготовления, клинических ошибок и неудовлетворительных свойств материалов, а также отсутствия или недостаточных навыков у пациентов по гигиеническому уходу за полостью рта и профилактическим зубным протезом. Такие изменения слизистой оболочки возникают как следствие механического или токсического действия зубного протеза, что далеко не безопасно для детского организма.

Таким образом, перед врачом-стоматологом-ортопедом возникают сложные и ответственные задачи - решение о необходимости протезирования, выбор конструкции зубного протеза и учет возрастного периода больного. Продолжает оставаться актуальной также проблема устранения токсического действия материалов, из которых изготавливаются зубные протезы, на слизистую оболочку полости рта. Еще в 1957 году В. Orban и позднее Л.И. Фалин установили, что эпителий слизистой оболочки в области щек, губ, мягкого неба, переходных складок преддверия полости рта, дна полости рта и нижней поверхности языка организован так, что при нормальном состоянии его поверхностные слои не подвергаются ороговению, а эпителий твердого неба, десен и верхней поверхности языка выявляет наклонность к ороговению участков слизистой оболочки, подверженных механическим воздействиям в период функции.

Одной из причин задуматься над вышеизложенным является то, что зубы у детей в возрасте 4-12 лет часто поражаются кариесом, результатом чего становится раннее удаление временных зубов (18,48% случаев). Последнее нередко становится причиной появления аномалий и деформаций зубочелюстно-лицевой системы. Это вызывает необходимость своевременного проведения ортопедического стоматологического лечения замещающими зубными протезами и, что более рационально, частичными съемными профилактическими зубного протезами.

В любом современном учебнике освещаются вопросы деятельности отдельных органов и систем. П.К. Анохиным предложена и обоснована теория функциональных систем: «Ни одна организация, сколь обширна она ни была бы по количеству составляющих ее элементов, не может быть названа самоуправляющей, саморегулирующей системой, если ее функциональные взаимодействия, т. е. взаимодействие частей этой организации, не заканчиваются каким-либо полезным для системы результатом и если отсутствует обратная информация в управляющий центр о полезности этого результата». Эту теорию можно с полным правом применить к зубочелюстной системе, которая представляется в роли системообразующего фактора сложной интегральной деятельности организма. С позиций целостного организма, а именно организма человека как целостной структуры, важно понять единство зубочелюстной системы с организмом, ее нормальное строение, целесообразность строения в связи с функцией, а при ее патологии, в частности раннем удалении временных зубов, необходимо решить вопрос ортопедического стоматологического лечения, начиная с периода временного прикуса и особенно в период формирования постоянного прикуса. На большом материале с позиций морфологического эквивалента функции А.И. Струков с соавт. убедительно показывают, что в последние годы начала обнаруживаться и другая тенденция - излишнего расширения термина «структура», когда понятие структуры живой системы употребляется вместо понятия живой системы вообще, т. е. одно из всеобщих, существенных, неотъемлемых свойств системной организации (структурность) распространяется на всю систему и на все ее свойства.

Ортопедическое стоматологическое лечение в детском возрасте является профилактическим и лечебным, но чтобы оно не стало калечащим, необходимы регламентированные требования к работе врача-стоматолога-ортопеда, а также разъяснительная работа с родителями. Как показывает опыт многолетней работы, протезирование детей в период временного и сменного прикуса далеко не простое дело. При этом надо учитывать:

вульгарную травму слизистой оболочки, причиной которой может быть нарушение технологии и техники изготовления съемных замещающих зубных протезов;
ошибочность выбора конструкции зубного протеза, результатом чего может быть травма слизистой оболочки в области уздечек губ и языка, переходных складок, вершины гребней альвеолярных отростков, а также в области щек, губ и языка.

Травма происходит от завышенного и острого края борта зубного протеза, шероховатости базиса зубного протеза, острых краев искусственных зубов, неправильного расположения кламмерных систем. Все это приводит к очаговому воспалению слизистой оболочки одного или ряда перечисленных участков. Хронические очаги при длительной травме могут приводить к морфологическим изменениям. Следует отметить, что дети вначале жалуются на боль, а со временем (и очень коротким) привыкают, боль притупляется, в то время как патологические процессы прогрессируют.

Медицинские манипуляции, проводимые в ходе ортопедического стоматологического лечения больных с ранним удалением временных зубов, оказывают влияние на величину и интенсивность протекания окислительно-восстановительных процессов в организме. Самым простым и нетравмирующим способом оценки этих явлений является контроль реакции биопотенциального поля больного во время проведения стоматологического лечения.

Величина биопотенциального поля - интегрированная характеристика, содержащая в себе сумму всех процессов, протекающих в живом организме. При этом на состояние окислительно-восстановительных процессов в полости рта оказывают влияние не только изменения, происходящие в собственно области полости рта, но и в других органах и системах. Это создает определенные трудности при интерпретации полученной информации в дальнейшем.

В связи с этим целесообразно анализировать не величину биопотенциального поля в целом, а его приращение во время проведенной медицинской манипуляции. За счет регистрации процесса ответной реакции организма на раздражающий фактор (профилактический съемный зубной протез ), при неизменных прочих условиях, доля интересующей нас информации резко увеличивается. Из всех проанализированных нами типов медицинских манипуляций (75 протоколов медицинских манипуляций) самым нетравматичным является способ дробного ношения ортопедического профилактического зубного протеза по 4 часа 2 раза в сутки в дневное время. Поэтому для детей при раннем удалении временных зубов необходимо применять именно данный способ стоматологического лечения.

Наше мнение совершенно однозначно: детей с проведенным ортопедическим стоматологическим лечением необходимо ставить на диспансерный учет. При этом нужно учитывать взаимоотношение структуры и функции биологического объекта в условиях нормы и патологии. Особое внимание следует обращать на гигиеническое состояние полости рта у ребенка, пользующегося замещающим съемным зубным протезом при раннем удалении временных зубов, а также при раннем удалении зубов, сочетающимся с имеющимися аномалиями, когда врачу приходится применять ортодонтические аппараты с искусственными зубами.

Протезирование – это процедура восстановления зубного ряда с помощью отдельных коронок, мостов, съемных челюстей и других замещающих конструкций. Она требует тщательной подготовки и соблюдения правил для восстановления функциональности зубного ряда и эстетики. Иногда после завершающего этапа протезирования могут возникать осложнения – к сожалению, от этого не застрахован никто. Но стоит различать осложнения, которые можно безболезненно поправить и скорректировать, а также те последствия, при которых придется глобально исправлять результат процедуры – вплоть до удаления искусственных имплантов и работы «все сначала». В данной статье мы расскажем об основных последствиях, также эксперты поделятся, как пациентам не допустить этих самых осложнений после лечения.

Почему могут возникать осложнения после протезирования?

Протезирование подразумевает внедрение постороннего предмета в полость рта. Организм может положительно воспринять данные элементы, а можно и отторгать конструкции. При возникновении этих нежелательных последствий важно определить основную причину, а уже затем исправлять ситуацию.

Основные виды причин осложнений при протезировании. К чему они приводят?

Ошибки на этапе планирования установки конструкции – очень распространённая причина, в результате чего была некорректно подобрана форма и размеры протезной конструкции. Чтобы этого не произошло, на подготовительном этапе стоматолог-протезист должен выполнить снимки (если необходимо, то несколько снимков), комплексно продиагностировать состояние полости рта. Возможно, протезирование займет чуть больше, чем планировалось, но такое основательное планирование даст гарантию эффективного лечения.
Недостаточная санация полости рта. Например, когда у пациента не был обнаружен кариес или пульпит в скрытой форме, а после процедуры лечения эти проблемы дали о себе знать. На стадии подготовки важно очистить зубы от камня и налета, пролечить все очаги воспаления, удалить разрушенные зубы, выполнить наращивание костной ткани. Во избежание осложнений, изделия по такой причине ставятся только при абсолютной санации полости рта!
Нарушение одного из этапов процедуры протезирования. Это могут быть ошибки на стадии клинического процесса или на технической стадии. В первом случае часто недостаточно хорошо обтачиваются зубы, некорректно снимаются слепки, каркас неправильно припасовывается, была нарушена технология установки конструкции или же изначально специалист неправильно определили тип прикуса. Основные технические ошибки: некорректно подобранная форма зубов, некачественный каркас для конструкции, погрешности при отливании гипсовых моделей конструкции и др.
Общие заболевания. Распространенные причины, которые приводят к отторжению систем, – остеопороз, сахарный диабет, скрытые или хронические воспалительные процессы в организме. Так или иначе, но протезирование – это нагрузка на организм, а при ослабленном иммунитете пациент не застрахован от возможных осложнений. Сначала необходимо пролечить заболевания или вывести их на стадию стойкой ремиссии, а уже потом переходить к установке конструкций.
Некачественная гигиена. Несоблюдение правил гигиены приводит к скоплению патогенных микроорганизмов и необратимым осложнениям. Бактерии провоцируют кариес, воспаление десен, на фоне чего протезные конструкции могут отторгаться.

ТОП-9 осложнений после протезирования

Представляем вашему вниманию самые распространенные 9 осложнений после установки протезных конструкций:

Как решить проблему?

Стоматолог рекомендует процедуру обработки ротовой полости антисептическими растворами, а также специальными гелями для активирования регенерационных процессов тканей. При условии регулярной обработки и уходом за полостью рта десна успокаиваются.

Кариозные образования – как следствие, опорные зубы поражает пульпит или периодонтит. Обычно это происходит при причине скопления остатков пищи между протезной конструкцией и живыми тканями. Проблема приводит к тому, что зубы постепенно разрушаются, прекращают выполнять свои опорные функции, нарушается фиксация протеза.

Как решить проблему?

Минимум два раза в год (а то и чаще) проходить полное обследование у стоматолога. Ни один, даже ювелирно выполненный протез, не будет стоять так, чтобы под ним не скапливались бактерии. За полостью с такими изделиями уход должен быть в два раза более тщательным, чем обычно!

Инфекционное поражение мягких и костных тканей – пародонтит. Часто вокруг изделия заметны явные деструктивные изменения: десна приобретает синюшный оттенок, развивается отечность и кровоточивость тканей. Как результат, это приводит к выпадению зубов, нарушению фиксации замещающей конструкции.

Как решить проблему?

Во-первых, стоматолог должен препарировать зубы без формирования так называемых уступов. Во-вторых, конструкция должна быть подобрана строго, возможно, понадобится несколько примерок и подгонок изделия. В-третьих, перед установкой протезного изделия необходимо обязательно пролечить десна. Возможно, понадобится регулярная терапия для поддержания здоровья мягких тканей полости рта.

Отторжение конструкции вследствие аллергической реакции. Она может проявляться в виде отека десен, зуда, сыпи и покраснения в полости рта. В отдельных случаях возможно затрудненное дыхание и постоянное чувство сухости во рту, повышение температуры. Аллергия может проявляться в первые несколько часов после установки конструкции или же через несколько недель.

Как решить проблему?

Необходимо установить, на какой именно из компонентов протезной конструкции у пациента аллергия. Скорее всего, придется заменить протез. Именно поэтому на стадии планирования протезирования важно изучить анамнез и убедиться, что у пациента нет аллергии на металл.

Развитие гальванизма – приводит к выработке гальванического тока. Обычно бывает при использовании конструкций с металлическим каркасом – слюна попадает на материал, пациент ощущает привкус железа во рту, постоянно чувство кислой среды в полости рта, дискомфорт. Как следствие, коронки темнеют, нарушается эстетика, иногда проблема сопровождается головной болью.

Как решить проблему?

Заменить протез на изделие из керамического материала. При установке керамических конструкций гальванизм не происходит.

Некачественная фиксация изделия. Как правило, изделие «садится» на специальный стоматологический цемент, который не всегда удерживает изделие в полости рта. Протез может отклеиться из-за перегрузки, некорректно подобранной формы или размера протеза. Также возможно, что стоматолог использовал мало стоматологического цемента для фиксации. Иногда пломбы на зубах мешают протезу «схватываться» с живыми тканями.

Как решить проблему?

Установить, почему именно протез плохо зафиксирован, и выполнить повторную фиксацию с исправлением неточностей.

Деформация изделия. Это могут быть сколы, трещины, отломы, разломы на половинки или мелкие части. Протез может деформироваться из-за ударов в проекцию челюсти, при несчастных случаях, падениях или употреблении в пищу слишком твердых продуктов. Иногда изделие деформируется из-за ошибок при планировании протезирования.

Как решить проблему?

Если деформация незначительная, конструкцию можно починить непосредственно в полости рта. Иногда может понадобится снятие с повторной фиксацией. Если поломка серьезная, протез придется удалить и на его место поставить новый.

Проблемы с окклюзионной плоскостью. Речь, в основном, идет о поверхности, которая проходит через режущие края первых резцов нижней челюсти и бугорки зубов мудрости или же вторых моляров. Плоскость может смещаться, на фоне чего страдает височно-нижнечелюстной сустав.

Поскольку проблема – глобальная, скорее всего, необходимо повторное планирование протезирования с тщательной диагностикой прикуса и производством новой протезной конструкции.

Изменение прикуса. Высота зубных коронок играет большую роль. Например, при дефиците высоты снижается качество жевания – формируется некачественный пищевой комок. При большой высоте коронок челюсть перегружается, что провоцирует дисфункцию височно-нижнечелюстного сустава.

Как решить проблему?

Определить основную причину развития аномалии прикуса, провести повторное планирование протезирования с заменой конструкции.

Возникли осложнения после протезирования – что делать?

Во-первых, обратиться к врачу, который выполнял лечение.

Во-вторых, соблюдать все рекомендации специалиста. При незначительных осложнениях пациенту может быть рекомендовано местное лечение: обработка полости растворами, использование регенерирующих гелей.

В-третьих, может понадобиться корректировка протеза или же полная замена изделия с учетом уже имеющегося негативного опыта протезирования.

Не нужно терять время – возникшие осложнения не пройдут сами по себе. Также не стоит спешить с протезированием. Важно пройти все этапы диагностики и планирования у опытного стоматолога-протезиста, чтобы поставить действительно хорошее изделие, которое гарантированно прослужит на протяжении долгих лет.

Из этой статьи Вы узнаете:

от чего появляется кариес,
какую роль играют индивидуальные особенности,
теории возникновения кариеса.

Кариес твердых тканей зубов – это процесс их разрушения, который протекает при обязательном участии кариесогенных микроорганизмов полости рта (в составе мягкого микробного зубного налета) и пищевых остатков, застрявших между зубами. Кариесогенные бактерии метаболизируют пищевые остатки и выделяют много органических кислот, которые при контакте с зубной эмалью вымывают из нее минералы – в первую очередь это кальций в виде гидроксиапатита.

Таким образом, главной причиной возникновения кариеса зубов является нерегулярная или недостаточно эффективная гигиена полости рта. Тем не менее, стоит признать, что у разных людей даже при одинаковом уровне гигиены полости рта – ситуация с развитием кариеса обстоит по-разному. Связано это с индивидуальными особенностями каждого человека. Например, разных людей отличает разный уровень резистентности эмали к воздействию кислот, что зависит от особенностей структуры эмали, обусловленных генетическим фактором.

Как выглядит кариес в полости рта и на распиле зуба –

Среди других индивидуальных факторов, которые повышают кариес-резистентность эмали – высокая буферная емкость слюны (т.е. ее способность нейтрализовывать кислоты), скорость и объем секреции слюны, содержание лизоцима в ротовой жидкости. Таким образом, на риск возникновения кариеса влияет не только неудовлетворительная гигиена полости рта, но и степень эффективности факторов защиты – 1) степень кариес-резистентности зубной эмали к воздействию кислот, 2) объем и особенности состава ротовой жидкости.

Например, в условиях низкой скорости и объема секреции слюны будет наблюдаться более выраженная скорость роста зубного налета, а также более высокая скорость разрушения зубов. У людей, которые имеют привычку перекусывать между основными приемами пищи (например, чипсами, мучным, сладким) или часто потребляющим сахаросодержащие напитки – риск развития кариеса становится максимальным даже при условии высокой резистентности зубной эмали к воздействию кислот.

Почему появляется кариес: 414 теорий

Это сейчас причины возникновения кариеса зубов вполне исследованы и понятны. Но исторически по поводу вопроса: почему появляется кариес – ученые спорили на протяжении всех последних веков. Вы не поверите, но в общей сложности было предложено около 414 теорий. Мы не будем перечислять все теории, а остановимся только на общепризнанной в настоящее время теории развития кариеса, которая разработана в 1898 году Миллером. В оригинале эта концепция имеет название «химико-паразитарной», и главная роль тут отводится зубному налету (рис.3-4).

В принципе в самом начале статьи мы уже привели эту концепцию, согласно которой главная роль отводится кариесогенным бактериям полости рта в составе зубного налета – в первую очередь стрептококкам, актиномицетам и лактобактериям. При наличии в полости рта пищевых остатков (особенно быстрых углеводов) – эти бактерии вырабатывают кислоты, которые растворяют зубную эмаль. В процессе деминерализации эмали происходит постепенное разрушение ее структуры, что приводит к формированию кариозной полости.

Неудовлетворительная гигиена полости рта –

Какие бактерии вызывают кариес зубов –

Бактерии вызывающие кариес – это прежде всего «Streptococcus mutans». И уже в намного меньшей степени это «Streptococcus sanguis», а также актиномицеты и лактобактерии. Здесь нужно отметить, что действие этих кариесогенных бактерий не у всех людей выражено одинаково – у некоторых людей активность этих микроорганизмов, а соответственно и их патогенное действие выражено больше, а у некоторых меньше. Эта разница связана в том числе и с состоянием общего и местного иммунитета.

Так, установлено, что у людей с ослабленным иммунитетом мягкий зубной налет образовывается более активно, чем у лиц с выраженным иммунитетом. Причем, если мягкий зубной налет еще можно снять обычной зубной щеткой, просто почистив зубы, то зубной камень снять самостоятельно уже нельзя. Зубной камень очень плотно прилежит к зубам, и удалить его можно только на приеме у стоматолога при помощи, например, ультразвуковой чистки зубов (24stoma.ru).

Мягкий зубной налет превращается в твердый зубной камень постепенно (в течение нескольких дней), за счет пропитывания налета солями кальция. Следовательно, как только произошло образование зубного камня – отрицательное воздействие микроорганизмов продолжается уже постоянно, даже если вы внезапно начали регулярно чистить зубы после еды, тщательно вычищая мягкий зубной налет и пищевые остатки.

Дополнительные причины кариеса –

Выше мы уже говорили, что кроме основных факторов (зубной налет и пищевых остатков) – в полости рта существуют и предрасполагающие к появлению кариеса причины. К ним относят:

Наличие скученности зубов (рис.6) –

это способствует застреванию пищи между зубами, а также усложняет процесс гигиены полости рта. Поэтому у таких пациентов практически всегда наблюдается быстрое образование зубных отложений, воспаление десен, кариес зубов.

Низкая скорость и количество секреции слюны –
слюноотделение способствует в некоторой степени смыванию пищевых остатков с зубов после еды. Так за сутки в норме должно вырабатываться около полутора-двух литров слюны. Если слюноотделение у человека низкое, то это предпосылка к более быстрому развитию кариеса.

Нейтральный показатель кислотности слюны– –
слюна имеет щелочную среду, что определяется ее буферной емкостью. Поэтому она может в некоторой степени нейтрализовывать органические кислоты, вырабатываемые кариесогенными бактериями. Однако, если у человека низкая буферная емкость слюны – она будет иметь нейтральный показатель pH и, соответственно, уже не сможет нейтрализовывать растворяющие эмаль органические кислоты.

Нарушение режима питания –
одним из решающих факторов является частота употребления в пищу углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала). Поэтому периодические перекусы между основными приемами пищи в виде печенья, конфет, булочек и т.д. (при условии отсутствия последующей немедленной чистки зубов) – приводит к развитию кариеса.

Где чаще всего образуется кариес зубов –

В первую очередь кариес образовывается в местах скопления мягкого зубного налета и пищевых остатков. К этим критичным зонам в полости рта можно отнести:

Пришеечный кариес в области верхних зубов
Межзубные промежутки (рис.8) –
в этих промежутках застревают остатки пищи, которые невозможно вычистить зубной щеткой. Для этих целей необходимо использование зубной нити, а большинство людей ей либо не пользуются совсем, либо пользуются нерегулярно. Как следствие – возникает так называемый межзубной кариес, который бывает достаточно сложно вовремя диагностировать, а лечение требует от врача сложных мануальных навыков (восстановление контактного пункта между зубами).

Множественные очаги межзубного кариеса в области верхних зубов
Фиссуры зубов (рис.9) –
жевательные поверхности крупных зубов (моляров и премоляров) имеют глубокие борозды на поверхности, называемые фиссурами. Последние являются хорошим местом для задержки пищевых остатков. В стоматологии даже отдельно выделяется форма, называемая фиссурным кариесом. Кстати, именно для его профилактики был придуман метод герметизации фиссур жидко-текучими пломбировочными материалами.

Формы кариеса (этапы развития) –

В развитии кариозного процесса принято выделять 4 стадии, каждая из которых отражает глубину разрушения зуба:

Кариес в стадии белого пятна –
визуально определяется в виде белого или меловидного пятна, с матовой поверхностью (лишенной блеска). Белые пятна представляют из себя очаги деминерализации, в которых эмаль потеряла много кальция. При этом образования кариозного дефекта на этой стадии еще не происходит. Поверхность таких пятен шероховата, при механическом воздействии острым инструментом эмаль легко соскабливается.
Поверхностная форма кариеса –
образуется дефект в пределах эмали, без поражения дентина (дентин – ткань зуба, которая находится под эмалью). Таким образом, дно кариозной полости не будет находиться глубже эмалево-дентинной границы.
Средний кариес –
процесс распространяется на дентин, но без поражения глубоких его слоев (непосредственно окружающих пульпу зуба).
Глубокая форма кариеса –
процесс разрушения распространяется на глубокие слои дентина вблизи пульпы зуба, таким образом, между пульпой и дном кариозной полости сохраняется только лишь очень тонкая полоска здорового дентина.

Последствия кариеса –

Кариес, если он не лечится вовремя – постепенно приводит к развитию пульпита. Отличие кариеса от пульпита заключается в том, что при кариесе происходит исключительно разрушение твердых тканей зуба без сопутствующего воспаления пульпы зуба (сосудисто-нервного пучка). Когда же процесс разрушения заходит очень глубоко и кариесогенная флора проникает в пульпу зуба, то возникает ее воспаление, которое сопровождается острыми или хроническими ноющими болями.

Отсутствие своевременного лечения пульпита приводит к развитию периодонтита (это заболевание при котором воспаление уже выходит за пределы зуба). В этом случае в области верхушек корней больного зуба образуются гранулемы (гнойные мешочки), а на десне свищи. Надеемся, что наша статья: Кариес зубов причины возникновения – оказалась Вам полезной!

Источники:

1. Высшее проф. образование автора по терапевтической стоматологии,
2. На основе личного опыта работы врачом-стоматологом,
3. National Library of Medicine (USA),
4. «Терапевтическая стоматология: Учебник» (Боровский Е.),
5. «Практическая терапевтическая стоматология» (Николаев А.).

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрептококки зубного налета используют в процессе своей жизнедеятельности углеводы, в результате чего образуются органические кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яблочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограниченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некоторые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из Сахаров пищи синтезировать внеклеточные по-лисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Имеет значение форма приема углеводов: наиболее неблагоприятное воздействие на зубы оказывают "липкие" углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого количества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и сахароза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 - 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит гораздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в области контакта между зубами.

Такое изменение концентрации водородных ионов представляет опасность дяя эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происходить растворение кристаллов - деминерализация эмали.

Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) равновесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов - реминерализации эмали.

Предполагают, что кислоты, образующиеся при метаболизме бактерий, активно диффундируют в сильно заряженные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реакцию с кристаллами.

Критическая величина рН неодинакова у разных пациентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии

- «белого пятна» - патологический процесс обратим и возможна полная реминерализация эмали зуба. При этом поверхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды.

Развитие кариозного процесса зависит от многих факторов. Очень важным из них является ротовая жидкость, состав и свойства которой отражают состояние органов и систем всего организма и определяют возникновение и скорость

течения кариозного процесса. Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфатами, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важное значение в поддержании нормального состояния полости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свойствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикар-бонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высокая активность кариозного процесса всегда сопровождается уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, происходящие в эмали. Их активность определяет многие процессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют в процессе деминерализации эмали.

Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на возникновение и развитие кариеса зубов. Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния организма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения влечет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что влечет за собой изменения в тканях зуба.

Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей строения и химического состава тканей зуба. Многие из этих показателей обусловлены состоянием организма до и во время прорезывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

Недостаточно определена роль иммунологического состояния организма в период возникновения кариеса зубов. Известно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепление бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.

Важную роль в возникновении воспалительных заболеваний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной налет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента.

В свете современных представлений о патогенезе заболеваний пародонта (RJ.Genco et а1„ 1990) можно выделить 4 этапа.

В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий. преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого осуществляется присоединение и других микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увеличением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, факторы роста и хемотаксиса способствуют миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или па-родонтальный карман, где они прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвеолярной кости.

По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности; б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзотоксины или гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллаге-новых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.

Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последовательность не всегда можно выявить. Колонизация бактерии предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей могут происходить одновременно. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на проникновение бактерий в ткани, например, увеличенная проницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением факторов риска, среди которых выделяют местные и общие.

К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоплению относят:

• чрезмерное употребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб; ортодонтические аппараты;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); механическое повреждение; химическая и физическая травмы.

Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мелкое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболочки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Среди общих факторов необходимо прежде всего отметить различные эндокринные заболевания и эндокринопа-тии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение обмена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.

В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или уменьшить выраженность патологических изменений в тех случаях, когда полное устранение их невозможно.

Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.

Причины возникновения

В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Патогенез кариеса: механизм развития болезни

Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:

Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
Образование зрелой зубной бляшки.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

Как происходит разрушение эмали

Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.

На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.

Как влияет резистентность зубов на патологические процессы

Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:

типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
функционирования слюнных желез;
пищевых особенностей и соматического здоровья.

Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.

Слюна

Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.

Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.

Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса

Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.

Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.

На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.

Читайте также: