Структурными образованиями микроциркуляторного русла пародонта являются

Опубликовано: 25.04.2024

В настоящее время нарушения микроциркуляторного русла органов и тканей выдвинулись в ряд важнейших проблем экспериментальной и клинической медицины, в том числе и в пародонтологии. По данным ВОЗ (2014), около 80% населения Земли страдает заболеваниями пародонта, которые являются основной причиной утраты зубов у людей после 30 лет. Начальные воспалительные изменения очень часто (в 38% и 23% соответственно) встречаются у лиц в возрасте 25-34 года. В возрастных группах 35-44, 45-54, 55 лет и старше число лиц с начальными изменениями пародонта прогрессивно увеличивается на 15-20%, при одновременном росте изменений средней и тяжелой степени до 75% [5]. Изменения микроциркуляторного русла являются наиболее чувствительными индикаторами, реагирующими на патогенные факторы еще до появления клинических симптомов воспаления. Состояние сосудистого русла является одним из определяющих звеньев патологического процесса в пародонте. Микроциркуляторное русло играет ключевую роль в трофическом обеспечении тканей и компенсаторных процессах при развитии как воспалительных, так и ишемических поражений тканей пародонта [14].

Для оценки причин нарушений микроциркуляции тканей пародонта и механизмов коррекции этих нарушений нужно уделить внимание основам гистологии и физиологии микроциркуляторного русла (МЦР). Главной особенностью кровотока в терминальных артериолах, прекапиллярных сфинктерах и капиллярных венулах является его ламинарный характер. Прекапиллярный сфинктер представляет собой участок стенки терминальной артериолы непосредственно перед капилляром. В капиллярах, образованных одним слоем эпителиоцитов, происходит газообмен и другие биохимические процессы между кровью и клетками [4].

Стенки артериол состоят из двух-трех слоев гладких миоцитов: внутренний слой ориентирован циркулярно, а внешний – по спирали. Прилегающие к контактной зоне участки цитоплазмы гладкомышечных клеток уплотнены и содержат тонкие волокнистые структуры, направленные от контактирующих мембран в цитоплазму. Данные связи обеспечивают распространение импульса с одной клетки на другую. Терминальные артериолы имеют один слой гладкомышечных клеток, в стенке которых содержатся многочисленные миоэндотелиальные контакты, образованные цитоплазматическими выпячиваниями со стороны эндотелиоцитов и гладких миоцитов. В метартериолах слой гладкомышечных клеток прерывистый и имеет множество миоэндотелиальных контактов [11].

Сократительный аппарат артериол приспособлен для реализации режима волны мышечного сокращения, направленного по ходу сосуда, и позволяет осуществлять нагнетание крови в капилляры. Доказано, что суммарная масса мышечного слоя артериол сравнима с массой миокарда. Посткапиллярные венулы имеют прерывистый слой перицитов, который по мере увеличения диаметра сосудов уплотняется и постепенно замещается слоем гладкомышечных клеток. Венулы выполняют функции депонирования и присасывания крови из капиллярного русла, а также последующую ее транспортировку по направлению к венам [6; 11].

Нарушение микроциркуляции пародонта возникает при участии микробных и иммунных механизмов, развитии системного воспалительного ответа, усилении синтеза цитокинов (интерлейкин-1, простагландин Е и др.). Данные факторы приводят к повреждению сосудистой стенки, нарастанию числа спавшихся капилляров, пристеночному выпадению тромботических масс, нарушению транспортных систем в стенках сосудов и т.д. Ключевое место в патогенезе нарушений микроциркуляции занимает перекисное окисление липидов (ПОЛ), которое приводит к дезинтеграции и дестабилизации билипидного слоя мембран эндотелиоцитов, нарушая их функциональную активность, электрический дисбаланс. При нарушениях МЦР наблюдается замедление кровотока, венозный застой, что приводит к появлению цианотичного фона слизистой оболочки десен, изменению числа и формы функционирующих капилляров [11; 14].

В реализации микробного фактора, приводящего к микроциркуляторным нарушениям, участвуют пародонтопатогенные микроорганизмы, основными представителями которых являются Actinobacillus actinomycetem comitans, Porphynomonas gingivalis, Prevotella intermedia и др. Патогенное влияние данных микроорганизмов главным образом обусловлено их ферментативной деятельностью. Ферменты микробов способны повышать проницаемость стенок капилляров, вызывать нарушение проницаемости эпителиальной мембраны и проникать в подэпителиальную соединительнотканную основу слизистой оболочки десны. Коллагеназа, гидролизуя коллаген, способна разрушать коллаген периодонтальной связки и костной ткани альвеолярного отростка. Бактериальная гиалуронидаза в результате расщепления гиалуроновой кислоты способствует разрушению эпителия соединительной ткани, фибробластов, расширению капилляров, увеличению проницаемости их стенок и усилению миграции лейкоцитов. Присутствие коллагеназы катализирует местное действие гиалуронидазы. Наряду с этим протеолитические ферменты зубной бляшки катализируют образование высокоактивных полипептидов – кининов, вызывающих основные клинические симптомы гингивита: повышение проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию и кровоточивость десен. Деструкция пародонтальных тканей вызывается группами протеолитических и гидролитических ферментов, которые совместно с резорбционной деятельностью остеокластов вызывают поражение пародонтальных тканей и альвеолярной кости, а прорастание эпителия приводит к образованию зубодесневого кармана [10; 13].

Доказано, что у больных генерализованным пародонтитом в 97% случаев обнаруживается патология внутренних органов, что свидетельствует о взаимосвязи патологических процессов в тканях пародонта с общим статусом организма [3]. К соматическим заболеваниям, ассоциированным с патологией пародонта, относятся поражения сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, артериальная гипертензия, венозная недостаточность), системные воспалительные процессы (эндотоксемия, сепсис), метаболические нарушения (сахарный диабет), заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, поражения гепатобилиарной системы), гематологические нарушения (анемии, лейкемии) и другие [3; 11].

Из заболеваний пищеварительной системы наиболее часто ассоциированы с патологией тканей пародонта хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, хронический гепатит и цирроз печени. В патогенезе нарушений МЦР тканей пародонта на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта имеет значение дисбиоз ротовой полости, снижение колонизационной резистентности ее слизистой оболочки, угнетение активности секреторных опсонинов, антиадгезивной активности слюны на фоне функциональной недостаточности лимфоцитов, срыв гомеостатической функции соединительной ткани, низкая функциональная активность тканевых нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов [3].

У больных сахарным диабетом пародонтит встречается практически в 100% случаев и характеризуется агрессивным характером течения. Согласно данным литературы, повышение концентрации глюкозы в слюне, зубодесневой жидкости и снижение саливации могут неблагоприятно влиять на характер бактериальной микрофлоры полости рта, повышая процесс неферментативного гликирования белков: медиаторов воспаления, иммуноглобулинов и других факторов иммунной защиты. Этот процесс приводит к снижению иммунного статуса организма: как местного, так и общего. В патогенезе пародонтального синдрома при сахарном диабете основное значение придается ангиопатии тканей пародонта: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сосудистая стенка. Патоморфологические изменения сосудов сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микрососудистого русла, а далее приводят к склерозу и гиалинозу стенки. Следовательно, микроциркуляторные изменения при сахарном диабете носят первичный характер [12].

Одной из наиболее часто встречающихся патологий, имеющих высокую социальную значимость, является ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая, особенно в сочетании с нарушениями углеводного обмена, приводит к развитию сосудистых катастроф, в том числе и на уровне МЦР. Усиление процессов ПОЛ играет ключевую роль в прогрессировании осложнений при ИБС [14].

В настоящее время для изучения микроциркуляторного русла используются микроскопические, электронно-микроскопические, гистохимические, биомикроскопические и другие методы исследования. Одним из методов, позволяющих в прижизненных условиях исследовать МЦР, изучать реактивность отдельных звеньев микроциркуляторного русла, выявлять структурные, функциональные и реологические нарушения гемодинамики, является контактная темнопольная люминесцентная биомикроскопия. Биомикроскопическая оценка сосудистой сети вестибулярной поверхности слизистой оболочки десны позволила определить функционально-морфологические особенности микрососудов и установить характер их распределения в тканях пародонта [5].

Любой патологический процесс в пародонте прямо или опосредованно связан с микроциркуляторными нарушениями. Следовательно, коррекция данных нарушений будет способствовать нормализации морфофункционального статуса пародонта. Лечение патологии пародонта является комплексным и включает в себя сочетание хирургических методов коррекции и терапевтических воздействий.

Наиболее широко применяются хирургические методы лечения, обеспечивающие качественный кюретаж с минимальной продолжительностью вмешательства и частотой осложнений, ингибирование патогенной микрофлоры, стимуляцию остеогенеза, безболезненный и короткий послеоперационный период [2; 7]. Потребность в хирургическом лечении заболеваний пародонта, по данным А.И. Грудянова с соавт. (2001), составляет у 18-34-летних больных 13,8%, у 35-44-летних – 35,4% и у 45-летних и старше – 40%, то есть с возрастом данная тенденция увеличивается. По данным Е.В. Боровского с соавт. (2000), ремиссия после закрытого кюретажа сохраняется в течение 2-3 лет, после открытого 3-4 года, а после лоскутной операции – 5-6 лет. Доказано, что хирургические методы коррекции патологических процессов в пародонте эффективны и составляют основу лечения.

Все врачебные действия в полости рта, которые нарушают целостность эпителиальных покровов, обязательно сопровождаются применением антисептических растворов в виде полосканий, ротовых ванн, промываний и орошений. Целью применения местных антисептиков является снижение уровня агрессивного действия микроорганизмов микробной бляшки на всех этапах лечения в связи с постоянным риском инфицирования раневой поверхности при хирургических методах лечения пародонтопатий. В стоматологической практике при проведении активной пародонтальной терапии применяют различные по механизму действия антисептики, в основном из двух групп: окислители (1%-ный раствор перекиси водорода) и галогены и галогенсодержащие соединения (0,05-0,1%-ные растворы хлоргексидина) [13].

Однако комплексность лечения предусматривает применение и других методов, направленных на коррекцию микроциркуляторных расстройств в пародонте, что обуславливает поиск новых методов в качестве одной из главных проблем современной стоматологии. Актуальным становится выявление тех патогенетических аспектов микроциркуляторных нарушений при пародонтите, медикаментозное или физиотерапевтическое воздействие на которые снизит уровень расстройств МЦР и улучшит трофику тканей пародонта.

Многочисленные исследования показали, что для лечения патологии пародонта успешно применяются высокоэнергетические лазеры, которые существенно дополняют методы консервативной терапии. В лазерах используют способы генерирования и усиления электромагнитных колебаний, основанные на принципе индуцированного изменения в атомах и молекулах вещества, что способствует нормализации проницаемости сосудистой стенки, улучшая трофические процессы. Суть данного метода заключается в том, что введенный в пародонтальный карман лазерный световод производит коагуляцию всей патологической ткани, находящейся в нем, обеспечивая практически полную дезинфекцию [1; 9].

Безусловно, ввиду большой роли пародонтопатогенных микроорганизмов в микрососудистых расстройствах для лечения этих нарушений может применяться антибактериальная терапия [8]. Антибактериальные препараты применяются как системно, так и местно и должны отвечать главному требованию – иметь высокую селективность к тканям пародонта, т.е. они должны проникать и накапливаться в пародонте в большом количестве. Этому требованию более всего соответствуют антибиотики группы линкозамидов (линкомицин, клиндамицин). Однако применение антибактериальных средств в большинстве случаев не только характеризуется направленным воздействием на патогенную микрофлору, но и имеет негативные аспекты. Антибиотики обеспечивают временный эффект в коррекции состояния тканей пародонта, приводят к развитию резистентности микробной флоры, нарушают симбиоз микроорганизмов. Риск развития побочных действий, способность при длительном приеме вызывать дисбактериоз и оказывать системное негативное влияние на экстрапародонтальные ткани являются нежелательными последствиями антибиотикотерапии. Поэтому при назначении антибиотиков обязательно следует определять чувствительность микрофлоры к препарату, который планируется применять [13].

Перспективно применять лекарственные препараты, иммобилизирующие антибиотики на различных биополимерных матрицах, которые обеспечивают длительное и равномерное высвобождение активного вещества в ткани пародонта, создавая его высокую местную концентрацию без значительного повышения уровня антибиотика в системном кровотоке (минимизация побочных эффектов). Доказана эффективность метода эндолимфатической лекарственной терапии как способа, улучшающего реологические свойства лимфы и метаболизм в тканях пародонта [7].

В последние годы в пародонтологическую практику внедряются методы биологической терапии, в первую очередь фаготерапии, основанной на использовании препаратов бактериофагов с профилактической и лечебной целью. Бактериофаги, как и антибиотики, действуют непосредственно на микроорганизмы и лишены побочных эффектов, свойственных антибактериальным препаратам, т.е. они, являясь высоко специфичными к патогенным и условно‐патогенным микроорганизмам, селективно лизируют только пародонтопатогенные бактерии, не влияя на нормальную микрофлору полости рта [7; 13].

Если микроциркуляторные расстройства пародонта носят вторичный характер и обусловлены патологическими процессами в экстрапародонтальных тканях, т.е. возникают на фоне заболеваниях других органов и систем, необходимо диагностировать соматическую патологию и направить пациента к профильному специалисту для проведения специфического лечения.

Одним из распространенных способов консервативной коррекции микрососудов пародонта является применение антигипоксантов. Антигипоксанты – препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии. Их воздействие устраняет нарушение как энергосинтезирующей, так и специфической энергозависимой функциональной активности клетки. Применяются антигипоксанты перорально или парентерально, достигая тканей пародонта через системный кровоток [15].

До настоящего времени актуальны и применяются в качестве вспомогательных средств для коррекции микроциркуляторных расстройств в пародонте электро‐ и физиотерапевтические методы воздействия: электрофорез лекарственных препаратов (10%-ного раствора глюконата кальция, 3%-ного раствора сульфата цинка, 2‐5%-ного раствора йодида калия и других), дарсонвализация, флюктуофорез, флюктуоризация, диадинамофорез, ультрафиолетовое облучение, ультразвуковая терапия, аэрозольтерапия, гидромассаж антисептиками, плазменный поток аргона, анодгальванизация, УВЧ‐терапия, вакуум‐терапия [8; 9].

Озонотерапия является одним из наиболее эффективных методов лечения воспалительных заболеваний пародонта (аппараты Prozone, HealOzone, OzonyMed). Озонотерапия имеет ряд преимуществ: озон не оказывает негативных системных воздействий на организм, не вызывает резистентность микроорганизмов, воздействует одновременно на несколько звеньев патогенеза развития микроциркуляторных расстройств, обладает антисептическим действием в отношении не только бактерий, но и вирусов, грибов, цист, обладает селективным действием в отношении патологически измененных клеток организма, проникает в труднодоступные области, обладает мгновенным дезинфицирующим действием, оказывает анестезирующее действие на нервные окончания и быстро снижает болевую чувствительность, лишен риска развития аллергической реакции [9].

В качестве дополнительного лечения микроциркуляторных расстройств пародонта применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и антигистаминные препараты. НПВС используют местно в виде аппликаций, внося в просвет пародонтального кармана, втираний, ротовых ванн и в форме лечебных повязок. Блокаторы Н₁-гистаминовых рецепторов уменьшают реакцию организма на гистамин, снимают спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и развитие вызванного гистамином отека. Антигистаминные препараты назначают внутрь в период обострения заболевания и при проведении хирургического лечения на фоне применения НПВС и антибиотиков.

Таким образом, существует много эффективных методов коррекции микроциркуляторных расстройств в тканях пародонта. Учитывая, что любая пародонтопатия обязательно сопровождается микроциркуляторными нарушениями разной степени выраженности, адекватная коррекция этих нарушений приведет и к успешному разрешению патологического процесса в целом.

I: 168/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Комплекс тканей, объединенных понятием пародонт

+: десна, периодонт, кость альвеолы, цемент корня

-: десна, ткани зуба (цемент)

-: десна, надкостница, цемент

-: десна и круговая связка зуба

I: 171/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Структурными образованиями микроциркуляторного русла пародонта являются

+: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы

-: артериолы и венулы

-: прекапилляры, капилляры, посткапилляры

I: 172/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Иннервацию пародонта обеспечивает

+: ветви зубных сплетений второй и третьей ветви тройничного нерва

-: вторая ветвь тройничного нерва

-: первая ветвь тройничного нерва

-: все три ветви тройничного нерва

I: 173/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Разница между воспалительными и дистрофическими заболеваниями пародонта

+: это совершенно различные заболевания

-: нет, это лишь формы одного и того же дистрофического процесса в челюстях

-: разница определяется лишь вначале, развившиеся стадии данных заболеваний не отличаются друг от друга

-: воспалительный процесс предшествует дистрофическому

-: пародонтоз предшествует пародонтиту

I: 174/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Наиболее неблагоприятным при развитии заболеваний пародонта является прикус

I: 174/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Наиболее неблагоприятным при развитии заболеваний пародонта является ### прикус

I: 175/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Проба Шиллера - Писарева проводиться с целью определения

+: степени воспалительных изменений десны

-: гигиенического состояния зубов

-: изъязвлений внутридесневых карманов

-: гноя в десневом кармане

I: 176/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Проба Кулаженко проводиться с целью определения

+: стойкости стенок сосудов пародонта

-: барьерных возможностей пародонта

-: состояния проницаемости стенок сосудов

-: воспалительных изменений десны

I: 177/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Методы функциональной диагностики, используемые в пародонтологии

-: полярография, ,анализ крови

I: 177/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Методы функциональной диагностики, используемые в пародонтологии

-: полярография, ,анализ крови

I: 178/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Клиническими признаками катарального гингивита являются

+: отек и гиперемия десневого края и межзубных десневых сосочков, кровоточивость десен, отсутствие десневого кармана

-: наличие зубного налета, кровоточивость

-: кровоточивость десен, гиперестезия шеек зубов

-: гиперестезия шеек зубов

I: 179/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Данные рентгенографического обследования при легкой степени пародонтита

+: резорбция компактных пластинок и вершин межзубных перегородок

-: резорбция костной ткани альвеолярного отростка на 1/2 корня

-: наличие очагов остеопороза альвеолярной кости

-: сохранение кортикальной пластинки лунок зубов

-: изменений в костной ткани альвеолярного отростка нет

I: 180/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Карманы при гингивите

-: глубиной до 6 мм

-: ложные десневые карманы

I: 180/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Карманы при гингивите ###

I: 180/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Глубина карманов при легкой степени пародонтита

-: ложные десневые карманы

I: 180/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Глубина карманов при легкой степени пародонтита ### мм

I: 181/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Глубина карманов при пародонтите средней степени тяжести

-: имеются ложные десневые карманы

I: 181/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Глубина карманов при пародонтите средней степени тяжести ### мм

I: 182/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Подвижность зубов при пародонтите средней степени тяжести

-: имеется, при наличии травматической окклюзии

I: 182/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Подвижность зубов при пародонтите средней степени тяжести ### степени

I: 183/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Гнойное отделяемое из пародонтальных карманов при пародонтите средней степени тяжести

+: наблюдается часто в стадии обострения

-: выявляется только при проведении бензидиновой пробы

-: выявляется при проведении формалиновой пробы

-: наблюдается очень редко

I: 183/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Гнойное отделяемое из пародонтальных карманов при пародонтите средней степени тяжести наблюдается часто в стадии ###

I: 184/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Решающим при дифференциальной диагностике хронического катарального гингивита и пародонтита легкой степени тяжести является

+: отсутствие круговой связки зуба, наличие пародонтальных карманов

-: подвижность и смещение зубов

-: выраженные воспалительные изменения десневого края и десневых сосочков

-: отсутствие десневого кармана, сохранение круговой связки

-: глубина десневых карманов до 5 мм

I: 185/753 (тема #10) [г] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Глубина карманов при тяжелом пародонтите составляет

I: 185/753 (тема #10) [г] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Глубина карманов при тяжелом пародонтите составляет более ### мм

I: 186/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Подвижность зубов при тяжелом пародонтите

-: только при значительной нагрузке

-: только в отдельных участках челюсти

I: 186/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Подвижность зубов при тяжелом пародонтите ### степени

I: 187/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: При пародонтозе средней степени тяжести пародонтальные карманы

+: не имеются, так как дистрофические процессы в десне и костной ткани происходят одновременно

-: имеются, вследствие гибели связки зуба

-: не имеются, так как при пародонтозе сохраняется круговая связка зуба

-: имеются только в участках перегрузки зубов

-: глубина десневых карманов до 5 мм

I: 188/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: К идиопатическим болезням пародонта можно отнести

+: синдром Папийон - Лефевра, Х-гистоцитозы

-: нейтропению, агаммаглобулинемия, эпулис, фиброматоз десен

-: нейтропению, Х-гистоцитозы, гингивиты, пародонтомы

I: 188/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: К идиопатическим болезням пародонта можно отнести

I: 188/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: К идиопатическим болезням пародонта можно отнести

+: синдром Папийон - Лефевра,

I: 188/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: К идиопатическим болезням пародонта можно отнести

I: 188/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: К идиопатическим болезням пародонта можно отнести

I: 188/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: К идиопатическим болезням пародонта можно отнести

I: 189/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: При лечении катарального гингивита используются кератолитические, склерозирующие препараты и кислоты

+: нет, так как сильнодействующие препараты приводят к гибели фибробластов

-: да, так как они способствуют снятию отека и воспаления десен

-: да, так как они обладают прижигающим действием и приводят к гибели микроорганизмов зубного налета

-: да, только вначале лечения

-: да, в заключительной стадии лечения

I: 190/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: В качестве склерозирующей терапии при гипертрофическом гингивите в десневые сосочки вводят

+: эмульсию гидрокортизона, раствор глюкозы 50-60%, раствор новэмбихина

-: сильные растворы антисептиков, ферменты

I: 190/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: В качестве склерозирующей терапии при гипертрофическом гингивите в десневые сосочки вводят

-: сильные растворы антисептиков, ферменты

I: 190/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: В качестве склерозирующей терапии при гипертрофическом гингивите в десневые сосочки вводят

+: раствор глюкозы 50-60%,

-: сильные растворы антисептиков, ферменты

I: 190/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: В качестве склерозирующей терапии при гипертрофическом гингивите в десневые сосочки вводят

-: сильные растворы антисептиков, ферменты

I: 191/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Медикаментозные препараты в качестве аппликаций растворов накладываются на десну на

I: 191/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Медикаментозные препараты в качестве аппликаций растворов накладываются на десну на# ## мин

I: 193/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: При остром язвенном гингивите внутрь назначают

+: метронидазол, десенсибилизирующие препараты, витамины

-: антибиотики, обезболивающие, витамины

-: сульфаниламидные препараты, антибиотики, витамины

I: 194/753 (тема #10) [г] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: При противовоспалительной терапии хронического генерализованного пародонтита легкой степени предпочтение необходимо отдать

+: слабым антисептикам, ферментам, трихополу

-: антибиотикам, так как они обладают противомикробным действием

-: биологически активным веществам

-: сильным антисептикам, так как они кроме антимикробного обладают прижигающим действием

-: сильным кислотам, ваготилу, резорцину

I: 195/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Концентрация раствора хлоргексидина, рекомендуемая для орошений полости рта, составляет

I: 195/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Концентрация раствора хлоргексидина, рекомендуемая для орошений полости рта, составляет ###%

I: 196/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: При заболеваниях пародонта целью избирательного пришлифовывания является

+: устранение преждевременных окклюзионных контактов

-: восстановление анатомической формы зубов

-: устранение воспалительного процесса

I: 197/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: С целью профилактики заболеваний пародонта чистить зубы необходимо

+: два раза - утром и вечером

I: 197/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: С целью профилактики заболеваний пародонта чистить зубы необходимо ### раза

I: 198/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Признаком, свидетельствующим о наибольшей выраженности воспаления, является

I: 199/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Зубной камень вызывает и поддерживает воспаление десны за счет

-: ухудшает кровоснабжение десны

-: эрозирует поверхность зуба

-: является постоянным источником токсических продуктов

-: снижает уровень десневого края

I: 199/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Зубной камень вызывает и поддерживает воспаление десны за счет ###

I: 200/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Наиболее эффективна в очистке апроксимальных поверхностей зубов

I: 200/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Наиболее эффективна в очистке апроксимальных поверхностей зубов ###

I: 201/753 (тема #10) [д] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Хирургические методы лечения заболеваний пародонта используются

I: 203/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: После кюретажа используют в первые сутки

-: лечебные противовоспалительные повязки

-: лечебные стимулирующие повязки

-: повязки, содержащие ферменты

-: повязки с кератопластическими препаратами

I: 204/753 (тема #10) [д] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Укажите источник артериального кровоснабжения тканей пародонта

+: бассейн наружной сонной артерии

-: ветви челюстной артерии

-: ветви крыловидной артерии

I: 205/753 (тема #10) [г] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Трофическую функцию пародонта осуществляют

+: сеть капилляров и нервных рецепторов

-: артериолы и венулы

-: прекапилляры и посткапилляры

I: 206/753 (тема #10) [д] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Основными факторами, приводящими к развитию окклюзионной травмы, являются

-: частичная вторичная адентия

I: 207/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Основные признаки воспалительных изменений в десне

+: десквамация, изъязвление, отечность, кровоточивость, гиперемия

-: гиперемия, отечность, кровоточивость

I: 208/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Основные причины развития генерализованного катарального гингивита

+: наличие зубной бляшки вследствие плохого ухода за зубами на фоне снижения местного и общего иммунитета

-: над- и поддесневой зубной камень

-: ошибки пломбирования кариозных полостей и протезирования

-: низкий уровень гигиены полости рта

-: заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы

I: 209/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Патоморфологическая картина хронического катарального гингивита

+: отек, набухание коллагеновых волокон, паракератоз, акантоз, клеточная инфильтрация, сосудистая реакция

-: выраженная сосудистая реакция

-: нарушение процесса ороговения эпителия

-: повышенная миграция лейкоцитов

-: экссудация жидкости из десневой борозды

I: 210/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Клиническая картина фиброзной формы гипертрофического гингивита

+: плотные разросшиеся десневые сосочки бледно-розового цвета, кровоточивость отсутствует, имеются ложные десневые карманы

-: разрастание десневых сосочков

-: образование десневых карманов глубиной до 5 мм, кровоточивость десен

-: кровоточивость десен, гноетечение, запах изо рта

I: 211/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Развитие язвенного гингивита вызывают

-: простейшие полости рта

-: простейшие и стрептококки

I: 211/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Развитие язвенного гингивита вызывают###

I: 212/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Основным дифференциально-диагностическим признаком пародонтита является

+: повреждение связки зуба и образование пародонтального кармана кармана

-: гноетечение из десневых карманов

-: кровоточивость десен и гноетечение при надавливании на десневой сосочек

-: глубина десневого кармана от 5 мм

-: увеличение десневых сосочков, гиперемия, синюшность, кровоточивость

I: 213/753 (тема #10) [г] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Окклюзионное пришлифовывание зубов проводится

+: при наличии окклюзионной травмы, независимо от нозологической формы

-: при пародонтите тяжелой степени

-: при гипертрофическом гингивите

-: при обострениях различных форм заболевания пародонта

I: 214/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Возрастные показания для проведения окклюзионного пришлифовывания

+: после прорезывания всех постоянных зубов

-: от 20 до 30 лет

-: только у взрослых

I: 215/753 (тема #10) [г] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Группа зубов, на которой может быть проведено постоянное (балочное) шинирование при выраженной подвижности

+: любая группа зубов

-: моляры и премоляры

-: все, кроме резцов

I: 216/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Показанием для проведения постоянного шинирования является

+: подвижность зубов II-III степени

-: подвижность зубов I степени

-: пародонтоз тяжелой степени

-: перед хирургическим лечением

-: после хирургического лечения

I: 217/753 (тема #10) [а] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Гидромассаж рекомендуется проводить при лечении болезней пародонта

+: через полгода после кюретажа

-: через неделю после кюретажа

-: на любом этапе лечения

-: сразу после кюретажа

I: 218/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Общие противопоказания для проведения физиотерапевтического лечения

+: онкологические заболевания, туберкулез, инфекционные заболевания, сопровождающиеся высокой температурой, беременность

-: гноетечение из десневых карманов

-: хирургическое лечение болезней пародонта

-: возраст до 15 лет

-: возраст старше 50 лет

I: 219/753 (тема #10) [б] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Противопоказаниями к проведению электрофореза при болезнях пародонта являются

+: наличие гноя в зубодесневых карманах

-: подвижность зубов II-III степени

-: глубина зубодесневых карманов более 6 мм

-: хирургическое лечение болезней пародонта

I: 222/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Рост налета возобновляется и начинает вредно воздействовать на зубы и десну через

I: 223/753 (тема #10) [в] Тема 10-0-0 Тема 10-0-0

S: Самое важное в поддержании гигиены полости рта

+: тщательно чистить зубы щеткой и пользоваться флоссами не менее 1 раз в день

-: использовать антисептические полоскания

-: употреблять много воды и тщательно полоскать рот

Как известно, пародонт представляет собой комплекс тканей, расположенных вокруг зуба. Формирование гистологических структур пародонта происходит в момент дифференцировки тканей зуба. Пародонт включает в себя 4 основных компонента, в частности слизистую оболочку десны, периодонтальную связку, или периодонт, цемент корня и альвеолярную кость. Особенности локализации тканей пародонта определяют и его название (от греческого para – около и odontos – зуб) [3, 4, 6].

Значимость пародонта как совокупности тканей, выполняющих определенные взаимосвязанные и взаимозависимые функции, заключается в следующем:

а) обеспечение опорно-удерживающей функции;

б) выполнение функции распределения давления и регуляции жевательного акта;

в) обеспечение пластической и трофической функций;

г) участие в росте, прорезывании и смене зубов;

д) барьерная функция;

е) сенсорная функция.

Останавливаясь на характеристике отдельных функций пародонта, следует отметить, что под влиянием жевательной нагрузки постоянно возникает тенденция к смещению зуба. Благодаря наличию разнонаправленных пучков коллагеновых волокон периодонтальной связки, с одной стороны, обеспечивается некоторая свобода перемещения зуба в альвеоле, с другой стороны, коллагеновые волокна обладают слабой степенью растяжимости и тем самым ограничивают движения корня зуба в альвеоле под действием силы жевательного давления. При этом напряжение передается челюстной кости, которая противодействует силе жевательного давления за счет достаточной прочности и массы [1, 2, 4, 5, 6].

Следует отметить и тот факт, что давление, падающее на какой-либо зуб, распространяется не только по его корням на альвеолярные отростки, но и по межзубным контактам на соседние зубы.

Жевательные движения создают повышенное давление в периодонте, тем самым способствуя опорожнению кровеносных сосудов. При этом уменьшается ширина периодонтальной щели, возникает погружение зуба в лунку. При уменьшении жевательного давления сосуды наполняются кровью, способствуя восстановлению периодонталыной щели до прежних размеров и возвращению зуба в исходное положение. Таким образом, физиологическая подвижность зуба может регулироваться за счет изменения объема сосудистого русла периодонта и ширины периодонтальной щели, что обеспечивает частичную амортизацию жевательного давления. Этому способствует и значительное количество рыхлой соединительной ткани в области верхушки корня зуба. Сила жевательного акта регулируется при участии механорецепторов периодонта [3, 4, 5, 6].

Пластическая и трофическая функции обеспечиваются клеточными элементами пародонта и сетью кровеносных сосудов. Так, образование кости обеспечивается остеобластами, цемента – цементобластами, что играет важную роль в репарации тканей, утраченных в результате физиологических нагрузок или патологических процессов [5, 6].

Клубочковый характер строения капилляров периодонта, создающий большие резервные возможности объемного кровотока, большое количество анастомозов с костной сосудистой системой, десной и костно-мозговыми сосудами обеспечивают полноценную трофическую функцию в отношении тканей периодонта. Обилие анастомозов кровеносных сосудов через надкостницу с периодонтом и слизистой оболочкой десны характерно и для альвеолярной кости. Интенсивный кровоток в тканях пародонта не только обеспечивает достаточную оксигенацию, но и его трофику, в частности достаточное снабжение клеток минералами. Регуляторные механизмы, контролирующие кровоснабжение пародонта, чрезвычайно мобильны и обеспечивают быструю адаптацию интенсивности кровообращения в тканях пародонта к характеру и интенсивности нагрузки. Обеспечению полноценной трофики пародонта способствует чрезвычайно развитый иннервационный аппарат [1, 2, 4, 5, 6].

В тканях пародонта протекает постоянная перестройка структур, характеризующаяся динамическим равновесием процессов разрушения и образования клеток и волокон пародонта. В течение жизни человека происходят процессы активного и пассивного прорезывания зубов, в которых определенная роль отводится и тканям пародонта [3, 4, 5, 6].

Сенсорная функция тканей пародонта обеспечивается за счет формирования тригеминальной афферентной импульсации. Наиболее богаты чувствительными нервами ткани периодонта в области верхушки корня.

Существует тесная взаимосвязь ядер тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Чувствительные волокна тройничного нерва имеют тесные синаптические контакты с ретикулярной формацией ствола мозга, что может обеспечить формирование патологических стволовосоматических и стволововисцеральных тригеминальных рефлексов при патологии тканей пародонта с последующим вовлечением в патологический процесс различных внутренних органов и систем [3, 4, 6].

Барьерная функция пародонта обеспечивается за счет взаимодействия комплекса неспецифических и специфических иммунологических механизмов защиты, имеющих место в различных структурных компонентах пародонта, в частности в слизистой десны и периодонте, а также альвеолярной кости [1, 2, 4, 5, 6].

Касаясь неспецифических механизмов зашиты, необходимо отметить прежде всего способность эпителия маргинального отдела десны к ороговению, наличие тонофиламентов в цитоплазме клеток эпителия слизистой десны, что обеспечивает определенное противодействие механической жевательной нагрузке. Слизистая десны обладает лишь избирательной проницаемостью для растворенных в воде соединений, которая определяется соотношением в мембранах клеток гистогематического барьера фосфолипидов, холестерина, жирных кислот. Уровень проницаемости слизистой зависит также от концентрации растворов, температуры, pH среды, интенсивности оксигенации и васкуляризации. Важнейшими факторами защиты слизистой пародонта, как и полости рта в целом, являются лизоцим, муцин, пероксидаза, лактоферрин, лизосомальные ферменты, обладающие выраженным бактерицидным действием. В сулькулярном отделе слизистой десны, а также в соединительной ткани десны содержится большое количество нейтрофильных лейкоцитов, которые обеспечивают процессы фагоцитоза на фоне воздействия патогенных факторов, а также продукцию комплекса веществ с выраженным бактерицидным и бактериостатическим действием, в частности катионных белков, свободных радикалов, лизоцима, ферментов [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Слущивание эпителия слизистой десны, сопровождающееся смывом ротовой жидкостью микроорганизмов слущенного эпителия, также может быть отнесено к неспецифическим механизмам защиты.

Важнейшими факторами специфических иммунологических механизмов защиты являются иммуноглобулины классов G, А, М, а также компоненты системы комплемента, в частности фракции Сз и С4. В наибольшем количестве иммуноглобулины содержатся в жидкости десневых карманов, в соединительной ткани десны, богатой микрососудами; часть иммуноглобулинов обнаруживается между эпителиальными клетками десны, иногда имеет место внутриклеточная локализация иммуноглобулинов класса G и А. В слюну иммуноглобулины проникают путем пассивной диффузии преимущественно через зубодесневую борозду [4, 5, 6].

Наиболее значимым для обеспечения иммунитета слизистой десны и полости рта являются секреторные иммуноглобулины класса А, которые фиксируются на эпителиальной клетке слизистой десны, становясь ее рецептором и придавая ей иммунологическую специфичность. Плазматические клетки слизистой десны могут продуцировать и иммуноглобулины G в небольшом количестве. Иммуноглобулины могут фиксироваться не только на эпителиальных клетках, но и на поверхности лимфоцитов, нейтрофилов, часть из них находится в свободном состоянии [1, 4, 5, 6].

Через зубодесневую борозду в слюну проникают и компоненты системы комплемента.

Интенсивность эмиграции лейкоцитов и транспорта иммуноглобулинов в ткани пародонта и в ротовую область резко увеличивается на фоне антигенной стимуляции в условиях патологии.

Выраженным хемотаксическим действием обладают бактериальные антигены зубной бляшки.

Слизистая оболочка десны покрывает альвеолярный отросток верхней челюсти и альвеолярную часть нижней челюсти, охватывает зубы в области шейки. В отечественной литературе принято выделять три зоны слизистой оболочки десны: маргинальную, или свободную, альвеолярную, или прикреп-ленную, и межзубной сосочек. Указанное деление на зоны обусловлено особенностями микроскопического строения в области сулькулярного, свободного и прикрепленного участков. Свободная десна в области шейки плотно прилежит к зубу, прикрепленная – плотно сращена с надкостницей соединительнотканными волокнами. Между поверхностью зуба и десневым свободным краем слизистой оболочки имеется так называемая десневая борозда – желобок глубиной до 1,5 мм, выстланный эпителием, прикрепляющимся к кутикуле эмали (эпителиальное прикрепление). Дно десневой борозды ц условиях нормы соответствует уровню эмалево-цементного соединения [4, 5, 6].

Следует отметить, что представленное выше условное разделение слизистой десны на межзубный десневой сосочек, краевую десну (десневой край, или свободная часть), альвеолярную десну (прикрепленная часть), в соответствии с данными Н. Ф. Данилевского и соавт., (1993) претерпело определенные изменения в интерпретации Н. К. Логиновой и А. И. Воложина (1994). Последние авторы выделяют в слизистой оболочке десны 3 отдела: сулькулярный, маргинальный (свободный десневой край) и прикрепленный к альвеолярной кости, иначе альвеолярная слизистая. В маргинальной свободной десне выделяют как отдельную структурную единицу межзубный сосочек (межзубную десну).

Принципиальной разницы в классификационной характеристике слизистой десны, представленной различными авторами, нет.

Гистологически все отделы десны представлены эпителием и соединительной тканью с микрососудистой сетью. В соответствии с определенными структурными особенностями различают эпителий полости рта, эпителий борозды и соединительный эпителий (эпителий прикрепления).

Как известно, поверхность слизистой оболочки полости рта покрыта многослойным плоским эпителием, количество слоев которого различно в различных участках слизистой. Эпителий межзубных сосочков и маргинального края десны относится к категории ороговевающего. Однако в отличие от эпидермиса кожи в эпителиальных клетках слизистой оболочки десны содержится меньше кератогиалина, тоньше роговой слой. Количество кератинпродуцирующих клеток в эпителии десны может достигать 90 % от всей клеточной популяции, что обеспечивает барьерную функцию эпителия маргинального края и межзубных сосочков, повышает их устойчивость к механическим, химическим, температурным воздействиям [5, 6].

В слизистой оболочке полости рта, в частности десны, как правило, различают 4 слоя эпителия: поверхностный, зернистый, шиповатый и базальный слои.

Как указывалось Выше, эпителий слизистой десны представлен также эпителием борозды и эпителием прикрепления. Клетки прикрепления – продолговатые клетки, обладающие высокой регенераторной активностью, образуют несколько рядов, располагаются параллельно поверхности зуба.

Сулькулярный отдел десны представлен тонким слоем эпителиальных клеток, соединяющихся с кутикулой зубной эмали, – это так называемое зубодесневое соединение. В целом сулькулярный отдел десны расположен вокруг шейки зуба в области цементно-эмалевого соединения, образует так называемый десневой канал – расстояние порядка 0,5–2 мм между сулькулярным отделом десны и цементно-эмалевым соединением зуба. Эпителий борозды занимает промежуточное положение между многослойным плоским и соединительным эпителием. Сулькулярный эпителий, или эпителий борозды, имеет определенные структурные особенности: относится к категории неороговевающего, характеризуется увеличением количества тономиофиламентов, увеличением расстояния между отдельными эпителиальными клетками. Последнее имеет определенную значимость: с одной стороны, именно в зоне сулькулярного отдела повышена проницаемость эпителия для воздействия различных токсических факторов бактериальной и небактериальной природы; с другой стороны, особенности структуры эпителия сулькулярной зоны способствуют развитию и механизмов защиты. Как известно, между клетками сулькулярного отдела десны имеется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, значительно превышающих таковое в других участках слизистой. Однако следует отметить, что лейкоциты, обнаруживаемые в норме в сулькулярном участке десны, находятся в неактивном состоянии, их присутствие указывает не на развитие воспалительного процесса, а на усиленную проницаемость слизистой в этом участке десны. Последняя обусловлена не только увеличенным расстоянием между эпителиальными клетками, но и наличием большого количества лизосомоподобных телец [4, 5, 6].

Касаясь возрастных особенностей слизистой оболочки десны, необходимо отметить, что у детей меньше слой эпителиальных клеток, что делает более ранимой слизистую десны. У лиц пожилого возраста развиваются склеротические процессы в микрососудистой сети десны, теряется эластичность сосудистой стенки, десна приобретает бледно-розовый цвет. По мере старения увеличивается примерно в три раза количество тонофиламентов в цитоплазме клеток всех слоев эпителия (кроме рогового), в связи с этим возрастает тургор десны, снижается ее растяжимость. С возрастом изменяется соотношение маргинального, или свободного, десневого края десны и прикрепленного. Маргинальная десна атрофируется, а прикрепленная становится утолщенной.

Важным компонентом слизистой десны является так называемая собственная пластинка, состоящая из поверхностного сосочкового и более глубокого сетчатого слоев. Сосочковый слой представлен рыхлой соединительной тканью, в сосочках которой, вдающихся в эпителиальные клетки, проходят сосуды и нервы. Сетчатый слой состоит из более плотной соединительной ткани, Соединительная ткань собственной пластинки представлена основным веществом, волокнистыми структурами и клеточными элементами. Выросты эпителия, располагающиеся между соединительнотканными сосочками, называют эпителиальными сосочками. Последние увеличивают площадь соприкосновения между эпителием и соединительнотканной основой, способствуют обмену веществ между ними [5, 6].

Для соединительнотканной стромы десны характерно увеличенное содержание лейкоцитов, аморфного вещества. Капилляры стромы десны характеризуются наличием непрерывной базальной мембраны, фибрилл в эндотелиальных клетках и отсутствием фенестрации эндотелия. Клеточные компоненты эпителия и стромы десны являются активно функционирующими у лиц молодого возраста, характеризуются наличием митохондрий с электронно-плотным матриксом, развитой эндоплазматической сетью, большим количеством рибосом и полисом. По мере старения организма у лиц пожилого возраста снижается функциональная активность эпителия и стромы десны, уменьшается количество рибосом, митохондрий в различных клеточных элементах, возрастает количество тонофиламентов в цитоплазме всех клеток эпителия, кроме рогового [5, 6].

Собственная пластинка отделяется от эпителия десны густым сплетением тонких аргирофильных волокон, образующих базальную мембрану. Касаясь особенностей структуры собственной пластинки десны, необходимо отметить наличие большого количества клеточных элементом – фибробластов, гистиоцитов, плазматических и тучных клеток, располагающихся среди пучков коллагеновых и сети аргирофильных волокон. Как известно, характерной особенностью тучных клеток является наличие в цитоплазме обильной метахроматической зернистости, а также способность вырабатывать, депонировать и секретировать биологически активные вещества. В гранулах тучных клеток содержатся гистамин, гепарин, вазоактивный интестинальный пептид, арилсульфатаза, миелопероксидаза, хондроитинсульфаты, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов, освобождающиеся из гранул в окружающие ткани в зоне воспалительного процесса аллергической, инфекционной и неинфекционной природы. Появление указанных соединений в высокоактивной форме сопровождается развитием комплекса биологических эффектов, в частности сосудистых изменений. Плазматические клетки являются источником синтеза иммуноглобулинов, ответственных за развитие специфических иммунологических механизмов защиты [3, 4, 5, 6].

Слизистая оболочка десен лишена подслизистой, как и слизистая оболочка языка и твердого нёба.

Слизистая оболочка рта и десны имеет хорошую иннервацию и васкуляризацию. Общим чувствительным нервом для органов полости рта является тройничный нерв, его вторая и третья ветви, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы. От них отходят ветви, образующие зубные сплетения. Последние обеспечивают иннервацию десны, периодонта, пульпы зуба. Слизистую оболочку десны в области верхних моляров иннервирует щечный нерв, слизистая оболочка десны в области нижней челюсти иннервируется язычным нервом. Нервные окончания слизистой десны представлены инкапсулированными структурами, так называемыми колбами Краузе, и осязательными тельцами Мейснера. Кроме того, от клубочков сосочкового слоя отходят внутриэпителиальные нервные окончания. Рецепторный аппарат десны воспринимает тактильные, температурные, болевые раздражения [4, 5, 6].

Часть нервных ветвей тройничного нерва в области края альвеолы проникает в десневой край из периодонта, образуя в ростковом слое эпидермиса внутриэпителиальное сплетение частично из безмякотных волокон. Концевые окончания этих нервов имеют вид колбочек и кустиков. Некоторые из них локализуются в поверхностном эпителии.

Слизистая десны, как и пародонт в целом, кровоснабжается конечными ветвями верхне- и нижнечелюстной артерий, являющихся ветвями наружной сонной артерии. Десна верхней челюсти кровоснабжается из анастомозов, образованных сосудами наружной артериальной дуги, верхней челюсти. Десна нижней челюсти кровоснабжается артериальными ветвями внутренней альвеолярной дуги, с язычной поверхности – язычной артерией.

Вены, сопровождающие артерии, впадают во внутреннюю яремную вену. Лимфа оттекает в регионарные подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы.

Капиллярная сеть десны имеет определенные особенности: капилляры покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток, поэтому очень ранимы. В поверхности десневых сосочков, прилежащих к шейке зуба, находятся подковообразные капиллярные клубочки, которые повреждаются в первую очередь при гингивитах. Многочисленные петле- и подковообразные капиллярные клубочки образуют хорошо выраженную сосудистую манжетку, обеспечивающую плотное прилегание десневого края к зубу.

Среди капилляров десны имеются и нефункционирующие, находящиеся в спавшемся состоянии. Значительное количество анастомозов между артериальными и венозными сосудами пародонта свидетельствует об отсутствии артерий концевого типа.

Слизистая оболочка десны, как и полости рта в целом, выполняет ряд функций, в частности обеспечивает проницаемость, чувствительность, буферную способность, обладает барьерной функцией, обеспечивает местный иммунитет. Слизистая оболочка выдерживает значительное жевательное давление, принимает участие в формировании пищевого комка [3, 4, 5, 6].

Важнейшим компонентом десны является связочный аппарат, содержащий большое количество коллагеновых, эластических и аргирофильных волокон, способствующих плотному прилеганию десны к зубу и равномерному распределению жевательной нагрузки. В пришеечной области десны формируется так называемая циркулярная связка зуба.

Десна. Различают свободную (межзубную) и альвеолярную (прикрепленную) десну. Выделяют также маргинальную часть десны.

Свободной называется часть десны, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и язычных сосочков, образующих межзубный сосочек, напоминающий по форме треугольник, вершиной обращенный к режущим (жевательным) поверхностям зубов.

Десна. Различают свободную (межзубную) и альвеолярную (прикрепленную) десну. Выделяют также маргинальную часть десны.

Свободной называется часть десны, располагающаяся между соседними зубами. Она состоит из губощечных и язычных сосочков, образующих межзубный сосочек, напоминающий по форме треугольник, вершиной обращенный к режущим (жевательным) поверхностям зубов.

Прикрепленной называется часть десны, покрывающая альвеолярный отросток. С вестибулярной поверхности прикрепленная десна у основания альвеолярного отростка переходит в слизистую оболочку, покрывающую тело челюсти и переходную складку; с оральной — в слизистую оболочку твердого неба на верхней челюсти или в слизистую оболочку дна полости рта (на нижней челюсти). Альвеолярная десна неподвижно прикреплена к подлежащим тканям за счет соединения волокон собственно слизистой оболочки с надкостницей альвеолярных отростков челюстей.

Маргинальной обозначают часть десны, прилежащую к шейке зуба, где вплетаются волокна циркулярной связки зуба — маргинальный пародонт. Вместе с другими волокнами она образует толстую мембрану, предназначенную для защиты периодонта от механических повреждений.

Свободная часть десны заканчивается десневым сосочком. Он прилежит к поверхности зуба, отделяясь от нее десневым желобком. Основную массу ткани свободной десны составляют коллагеновые волокна с включением эластичных волокон. Десна хорошо иннервирована и содержит различные виды нервных окончаний (тельца Мейснера, тонкие волокна, входящие в эпителий и относящиеся к болевым и температурным рецепторам).

Плотное прилегание маргинальной части десны к шейке зуба и устойчивость к различным механическим воздействиям объясняются тургором тканей, т. е. их внутритканевым давлением, создаваемым за счет высокомолекулярного межфибриллярного вещества.

Десна образована многослойным плоским эпителием и собственной пластинкой слизистой оболочки (lamina propria); подслизистый слой (submucosa) не выражен. В норме эпителий десны ороговевает и содержит зернистый слой, в цитоплазме клеток которого находится кератогиалин. Ороговение эпителия десны рассматривается большинством авторов как защитная функция, обусловленная частым механическим, термическим и химическим ее раздражением.

Важную роль в защитной функции эпителия десны, особенно в предотвращении проникновения инфекции и токсинов в подлежащую ткань, играют гликозаминогликаны (ГАГ), входящие в состав склеивающего межклеточного вещества многослойного плоского эпителия. Известно, что кислые ГАГ (хондроитинсерная, гиалуроновая кислота, гепарин), будучи сложными высокомолекулярными соединениями, играют большую роль в трофической функции соединительной ткани, в процессах регенерации и роста тканей.

Кислые ГАГ в наибольшем количестве выявляются в области соединительнотканных сосочков, базальной мембране. В строме (коллагеновые волокна, сосуды) их мало. В перио-донте кислые ГАГ располагаются в стенках сосудов, по ходу пучков коллагеновых волокон по всей периодонтальной мембране, в большей степени скапливались в области циркулярной связки зуба. Тучные клетки также содержат кислые ГАГ. Их присутствие выявлено в цементе, особенно вторичном, в кости — вокруг остеоцитов, на границе остеонов.

Нейтральные ГАГ (гликоген) обнаруживаются в эпителии десны. Гликоген локализуется, главным образом, в клетках шиповатого слоя, его количество незначительно и с возрастом уменьшается. Нейтральные ГАГ присутствуют также в эндотелии сосудов и в лейкоцитах — внутри сосудов. В периодонте нейтральные ГАГ выявляются по ходу пучков коллагеновых волокон по всей линии периодонта. В первичном цементе их мало, несколько больше во вторичном цементе, а в костной ткани они располагаются, главным образом, вокруг каналов остеонов. Рибонуклеиновая кислота (РНК) входит в состав цитоплазмы эпителиальных клеток базального слоя и плазматических клеток соединительной ткани. В цитоплазме и межклеточных мостиках поверхностных кератинизированных слоев эпителия обнаруживаются сульфгидрильные группы. При гингивите и пародонтите вследствие отека и утраты межклеточных связей они исчезают.

В настоящее время имеются бесспорные данные о значительной роли в регуляции проницаемости капиллярно-соединительных структур системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. Гиалуронидаза, вырабатываемая микроорганизмами (тканевая гиалуронидаза), вызывает деполимеризацию ГАГ, разрушает связь гиалуроновой кислоты с белком (гидролиз), резко повышая, тем самым, проницаемость соединительной ткани с потерей барьерных свойств. Следовательно, ГАГ обеспечивает защиту тканей пародонта от действия бактериальных и токсичных агентов.

Среди клеточных элементов соединительной ткани десны наиболее часто встречаются фибробласты, реже — гистиоциты и лимфоциты и еще реже — тучные и плазматические клетки (Гемонов, 1983).

Молодые фибробласты, % 12,4
Зрелые фибробласты, % 41,0
Фиброциты, % 19,3
Гистиоциты, % 18,9
Лимфоциты, % 4,2
Остальные клеточные формы, % 3,2

Тучные клетки в нормальной десне группируются главным образом вокруг сосудов, в сосочковом слое собственно слизистой оболочки. Функция клеток окончательно не выяснена. Следует упомянуть, что в них содержатся гепарин, гистамин и серотонин; они имеют отношение к продукции протеогликанов.

Зубодесневое соединение. Эпителий десневого сосочка состоит из десневого, эпителия борозды (щелевого) и соединительного, или эпителия прикрепления. Десневой эпителий — многослойный плоский эпителий; эпителий борозды является промежуточным между многослойным плоским и соединительным эпителием. Хотя соединительный и десневой эпителий имеют много общего, гистологически они совершенно различны. Соединительный эпителий состоит из нескольких рядов продолговатых клеток, располагающихся параллельно поверхности зуба.

Радиографически установлено, что клетки эпителия прикрепления содержат пролин и замещаются каждые 4—8 дней, т. е. значительно быстрее, чем клетки десневого эпителия. Механизм соединения эпителия с тканями зуба до сих пор до конца не выяснен.

Электронная микроскопия показала, что поверхностные клетки соединительного эпителия имеют множественные гемидесмосомы и связаны с кристаллами апатита зуба через тонкий зернистый слой органического материала (40—120 нм) — кутикулярный слой. Он богат нейтральными ГАГ и содержит кератин.

Базальная мембрана и гемидесмосомы являются самыми важными факторами в механизме прикрепления соединительного эпителия к зубу.
Десневая бороздка представляет собой щель между здоровой десной и поверхностью зуба, выявляющуюся при осторожном зондировании. Глубина десневой бороздки обычно менее 0,5 мм, ее основание находится там, где имеется интактное соединение эпителия с зубом.

Различают клиническую и анатомическую десневую бороздку. Клиническая всегда глубже, чем анатомическая бороздка — 1—2 мм.
Нарушение связи эпителия прикрепления с кутикуляр-ным слоем эмали свидетельствует о начале образования пародонтального (десневого) кармана. В норме такие карманы заполнены десневой жидкостью, которая выполняет защитную функцию маргинального пародонта благодаря наличию иммунологлобулинов и фагоцитов. Выделение жидкости из десневого кармана незначительное, при механическом стимулировании и воспалении оно возрастает. Любые введенные в карман вещества (в том числе лекарственные) быстро выводятся, если не удерживаются механически. Это следует иметь в виду в случае назначения лекарственной терапии при пародонтальных карманах — чтобы обеспечить длительный контакт лекарственных веществ, их следует удерживать с помощью десневой повязки или парафина.

Периодонт. В его состав входят коллагеновые, эластические волокна, кровеносные и лимфатические сосуды, нервы, клеточные элементы, свойственные соединительной ткани, элементы ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). Величина и форма периодонта непостоянны. Они могут меняться в зависимости от возраста и всевозможных патологических процессов, локализующихся как в органах полости рта, так и за ее пределами.

Связочный аппарат периодонта состоит из большого числа коллагеновых волокон в виде пучков, между которыми располагаются сосуды, клетки и межклеточное вещество. Основной функцией волокон периодонта является поглощение механической энергии, возникающей при жевании, и равномерное распределение ее на костную ткань альвеолы, нервно-рецепторный аппарат и микроциркуляторное русло периодонта.

Клеточный состав периодонта очень разнообразен. Он состоит из фибробластов, плазматических, тучных клеток, гистиоцитов, клеток вазогенного происхождения, элементов РЭС и т. д. Они располагаются преимущественно в верхушечном отделе периодонта вблизи кости и для них характерен высокий уровень обменных процессов.

Кроме указанных клеток следует назвать клетки Малассе — скопления эпителиальных клеток, рассеянные по периодонту. Эти образования длительное время могут находиться в периодонте, ничем себя не проявляя. И только под действием каких-либо причин (раздражение, влияние токсинов бактерий и др.) они могут стать источником патологических образований — эпителиальных гранулем, кист, эпителиальных тяжей в пародон-тальных карманах и т. д.

В тканях периодонта выявляются такие ферменты окислительно-восстановительного цикла, как сукцинатдегидро-геназа, лактатдегидрогеназа, НАД- и НАДФ-диафоразы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, а также фосфатазы и коллагеназа.

Межзубная перегородка. Она образована кортикальной пластинкой, которая состоит из компактного костного вещества, включающего костные пластинки с системой остеонов. Компактная кость края альвеолы пронизана многочисленными прободающими каналами, через которые проходят кровеносные сосуды и нервы. Между слоями компактной кости находится губчатая кость, а в промежутках между ее балками — желтый костный мозг.

На рентгенограммах кортикальная пластинка кости выглядит в виде четко очерченной полосы по краю альвеолы, губчатая кость имеет петлистую структуру.

Волокна периодонта с одной стороны переходят в цемент корня, с другой — в альвеолярную кость. Цемент зуба по структуре и химическому составу очень напоминает кость, однако в большей своей части (по протяженности корня) он не содержит клеток. Лишь у верхушки зуба — в лакунах, связанных с канальцами, появляются клетки. Однако они располагаются не в столь правильном порядке, как в костной ткани (клеточный цемент).

Костная ткань альвеолярного отростка по структуре и химическому составу практически не отличается от костной ткани других участков скелета. На 60—70 % она состоит из минеральных солей и небольшого количества воды и на 30—40 % — из органических веществ. Главный компонент органических веществ — коллаген.

Функционирование костной ткани определяется главным образом деятельностью клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически подтверждено наличие свыше 20 ферментов.

В норме процессы формирования и резорбции кости у взрослых уравновешены. Их соотношение зависит от активности гормонов, прежде всего гормона паращитовидных желез. В последнее время все чаще появляются сведения о важной роли тирокальцитонина. Тирокальцитонин и фтор влияют на процессы формирования альвеолярной кости в культуре тканей. Активность кислой и щелочной фосфатаз выше в молодом возрасте в клетках надкостницы, каналах остеонов, отростках остеобластов.

Кровоснабжение. Ткани пародонта снабжаются артериальной кровью из бассейна наружной сонной артерии ее ветвью — верхнечелюстной артерией. Зубы и окружающие их ткани верхней челюсти получают кровь из крыловидных ветвей верхнечелюстной артерии; зубы и окружающие их ткани нижней челюсти — из ветвей нижней альвеолярной артерии.

От нижней альвеолярной артерии к каждой межальвеолярной перегородке отходит одна или несколько зубных ветвей, которые, в свою очередь, дают ветви к периодонту и цементу корня. Эти ветви разветвляются, соединяются анастомозами и образуют густую сеть. В маргинальном пародонте вблизи эмалево-цементного соединения выражена сосудистая манжетка, которая связана анастомозами с сосудами десны и периодонта . Артериовенозные анастомозы в тканях пародонта свидетельствуют об отсутствии в них артерий концевого типа.

К структурным образованиям микроциркуляторного русла пародонтальных тканей относятся артерии, артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы, вены и артериоловенулярные анастомозы. Капилляры — наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь переходит из артериального звена в венулярное. Именно капилляры обеспечивают приток кислорода и других питательных веществ к клеткам. Диаметр и длина капилляров, а также толщина их стенки сильно варьируют в различных органах и зависят от их функционального состояния. В среднем внутренний диаметр нормального капилляра равен 3—12 мкм. Совокупность капилляров образует капиллярное русло. Стенка капилляра состоит из клеток (эндотелий и перициты) и специальных неклеточных образований (базальная мембрана).

Капилляры и окружающая их соединительная ткань вместе с лимфатической сетью обеспечивают питание тканей пародонта, а также выполняют защитную функцию. Состояние проницаемости капилляров имеет большое значение в развитии патологических процессов в пародонте.
Иннервация. Иннервация пародонта осуществляется за счет сплетений второй и третьей ветвей тройничного нерва. В глубине альвеолы пучки зубного нерва делятся на две части: одна идет к пульпе, другая — к десне по поверхности периодонта параллельно главному нервному стволу пульпы.

В пародонте различают множество более тонких, параллельно расположенных миелиновых и безмиелиновых нервных волокон. На разных уровнях пародонта миелиновые волокна разветвляются, утончаясь при подходе к цементу. В пародонте и десне имеются свободные нервные окончания, располагающиеся между клетками. Главный нервный ствол пародонта в межкорневом пространстве идет параллельно сначала цементу, а в верхней части — межкорневой дуге. Наличие большого числа нервных рецепторов позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной, возможна передача нервных импульсов с пародонта на сердце, органы желудочно-кишечного тракта и т. д.

Лимфатические сосуды. Разветвленная сеть лимфатических сосудов выполняет важную роль в функционировании пародонта, особенно при его заболеваниях. В здоровой десне присутствуют мелкие тонкостенные лимфатические сосуды неправильной формы. Они располагаются главным образом в субэпителиальной соединительнотканной основе. При воспалении лимфатические сосуды резко расширяются. В просветах сосудов, а также вокруг них определяются клетки воспалительного инфильтрата. При воспалении лимфатические сосуды способствуют удалению интерстициального материала из очага поражения.

Возрастные изменения тканей пародонта. Инволюционные изменения тканей пародонта имеют, прежде всего, практическое значение. Их знание помогает врачу в диагностике заболеваний пародонта. Старение тканей является сложной и до конца не изученной общемедицинской проблемой. Оно обусловлено изменениями в генетическом аппарате клеток околозубных тканей, снижением в них обмена веществ, интенсивности физико-химических процессов. Большую роль в старении тканей играют изменения стенок сосудов, коллагена, активности ферментов, иммунобиологической реактивности, уменьшение транспорта питательных веществ и кислорода, что приводит к преобладанию процессов распада клеток над процессами их восстановления.

При возрастных изменениях десны отмечаются склонность к гиперкератозу, истончение базального слоя, атрофия эпителиальных клеток, гомогенизация волокон субэпителиального слоя десны, уменьшение числа капилляров, расширение и утолщение стенок сосудов, уменьшение количества коллагена, исчезновение гликогена в клетках шиповатого слоя, уменьшение содержания лизоцима в тканях десны, их дегидратация.

В костной ткани уменьшается число прободающих волокон цемента, усиливается гиалиноз, увеличивается активность и количество протеолитических ферментов, расширяются костномозговые пространства, утолщается кортикальная пластина, расширяются каналы остеонов и заполняются жировой тканью. Разрушение костной ткани с возрастом может быть обусловлено также снижением анаболического действия половых гормонов при относительном преобладании глюко-кортикоидов.

Возрастные изменения в пародонте характеризуются исчезновением волокон промежуточного сплетения, деструкцией части коллагеновых волокон, уменьшением числа клеточных элементов.

Клинико-рентгенологически инволюционные изменения в тканях пародонта характеризуются атрофией десны, обнажением цемента корня при отсутствии пародонтальных карманов и воспалительных изменений в десне; остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом, сужением периодонтальной щели, гиперцементозом.

Описанные выше возрастные изменения пародонта сопровождаются снижением резистентности клеточных и тканевых элементов к действию местных факторов (травма, инфекция).

• Издательство «Медиа Сфера»

• Об издательстве
• Рекламодателям
• Доставка / Оплата
• Контакты

отделение функциональной диагностики ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ имени И.М. Сеченова"

ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия

Центральный НИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава России

Состояние микроциркуляции в тканях пародонта по данным компьютерной капилляроскопии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболических нарушений

Журнал: Стоматология. 2015;94(4): 20-23

Кречина Е. К., Зорина О. А., Мустафина Ф. К., Молчанов А. М. Состояние микроциркуляции в тканях пародонта по данным компьютерной капилляроскопии у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне метаболических нарушений. Стоматология. 2015;94(4):20-23. https://doi.org/10.17116/stomat201594420-23

отделение функциональной диагностики ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия

С помощью метода капилляроскопии проводилось изучение показателей микроциркуляции в тканях пародонта у пациентов с метаболическим синдромом и оценка сосудистых нарушений при ХГП. Помимо визуальной оценки состояния микроциркуляции, получены морфометрические характеристики микрососудов: диаметр капилляров, скорость капиллярного кровотока, плотность капиллярной сети. Метод капилляроскопии позволил выявить конструктивные особенности микрососудов и их распределение в тканях пародонта.

отделение функциональной диагностики ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия

ГБОУ ВПО "Первый МГМУ имени И.М. Сеченова"

ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия

Центральный НИИ стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава России

Система микроциркуляции является основным звеном, обеспечивающим метаболический гомеостаз в органах и тканях [4]. Развитие любого заболевания сопряжено с участием двух неразрывно связанных патологических процессов: нарушением водного баланса организма и структурной дезорганизацией клеточных мембран. Нарушения в микроциркуляторном русле довольно однотипны и независимо от причины включают в себя уменьшение скорости кровотока, агрегацию форменных элементов крови, повышение проницаемости капилляров с выходом плазмы в интерстициальное пространство и отеками [2].

При этом возникает несоответствие возможностей кислородного транспорта потребностям клеток с развитием клеточного энергодефицита, что неизбежно приводит к изменению состава и организации мембранных структур клетки, а это в совокупности с бактериальными токсинами и оксидантным стрессом становится причиной дисфункции органов. Отсюда логично рассматривать нарушение микроциркуляции и патологию мембранных структур клетки как единый взаимосвязанный процесс [3, 4].

В литературе имеются данные о влиянии метаболических нарушений и других компонентов метаболического синдрома на структурно-функциональные характеристики сосудов микроциркуляторного русла, в том числе в тканях пародонта [8—12].

В настоящее время имеется целый ряд неинвазивных и чувствительных диагностических методов, позволяющих определить характер изменения капиллярного кровотока при различных патологических состояниях органов и тканей полости рта: реопародонтография, лазерная допплеровская флоуметрия, ультразвуковая допплерография [5].

Эти методы предназначены для оценки функционального состояния микроциркуляции, но не позволяют изучить морфологические характеристики микрососудистого русла. Такая возможность появилась с разработкой качественно новой техники, что позволило исследовать особенности кровоснабжения слизистой оболочки рта методом компьютерной капилляроскопии. Неинвазивность, высокая воспроизводимость и значительная чувствительность данного метода позволяют использовать его для ранней диагностики и мониторинга микроангиопатий [1, 6, 7].

Цель данного исследования — изучение состояния микроциркуляции в тканях десны методом капилляроскопии у пациентов с хроническим геперализованным пародонтитом (ХГП), протекающим на фоне метаболических нарушений.

Материал и методы

Для оценки состояния микроциркуляции методом капилляроскопии обследованы 45 пациентов с диагнозом «метаболический синдром» (МС), в том числе — 18 мужчин (40,0%) и 27 (60,0%) женщин. Средний возраст пациентов с МС составлял 37,4±2,9 года. Для постановки диагноза МС использовали критерии Всероссийского научного общества кардиологов (2009). В группу сравнения вошли 20 пациентов (10 мужчин и 10 женщин), не имеющих метаболических нарушений. Средний возраст 40,5±3,7 года. Стоматологическое обследование пациентов обеих групп проводилось по стандартной методике. Степень тяжести пародонтита устанавливали на основании клинических показателей (глубины пародонтальных карманов, степени подвижности зубов), а также с помощью данных дополнительных методов исследования, включая рентгенологический.

У пациентов с ХГП средней степени тяжести глубина пародонтальных карманов не превышала 6 мм, подвижность зубов — 1—2-й степени. При рентгенологическом исследовании выявлялась деструкция кортикальной пластинки и костной ткани межзубных перегородок на 1/3—½ длины корня.

Глубину преддверия оценивали визуально и измеряли с помощью пародонтального зонда (в мм), определяя расстояние от края десны до переходной складки в области первых резцов. Преддверие полости рта глубиной до 5 мм считается мелким, в пределах 5—10 мм — средним, более 10 мм — глубоким.

Исследование микроциркуляции в тканях десны проводили в области переходной складки нижней челюсти с помощью компьютерного капилляроскопа (КК 4−01-«ЦАВ» ЗАО центр «Анализ веществ») с 200-кратным увеличением, с разрешающей способностью 1,0 мкм.

С помощью компьютерной капилляроскопии проводили визуальную оценку сосудистого рисунка, которая позволяла оценить особенности морфологии сосудистого русла у пациентов с МС и выявить изменения микроциркуляции в переходной складке нижней челюсти при мелком преддверии полости рта. Состояние микроциркуляции оценивали также по количественным показателям: плотность капиллярной сети, диаметр капилляров, скорость капиллярного кровотока (линейная и объемная).

Результаты и обсуждение

Пародонтологическое лечение пациентов с МС представляет собой сложную задачу, поскольку у данной категории лиц имеется целый ряд функциональных нарушений (обменных, гормональных, иммунных, сосудистых, трофических), что не только оказывает неблагоприятное влияние на органы и ткани полости рта, но и повышает риск развития осложнений при стоматологических вмешательствах.

В связи с этим необходимо тщательное обследование пациентов с выявлением нарушений углеводного и липидного обмена, сердечно-сосудистых заболеваний и другой сопутствующей патологии.

Частота выявления компонентов МС у обследованных пациентов представлена в табл. 1.

Таблица 1. Частота выявления у пациентов компонентов МС

У всех пациентов с МС имелось ожирение 1-й и 2-й степени по абдоминальному типу, которое является основным отличительным критерием МС, а также различные нарушения липидного обмена. Длительность ожирения, со слов обследованных, составляла в среднем 6,7±1,2 года. Наряду с этим, у всех пациентов с МС были выявлены нарушения углеводного обмена по типу нарушения толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 1-й степени отмечалась у 38 (84,4%) пациентов с МС.

В группе сравнения пациенты имели массу тела в пределах возрастной нормы, не имели нарушений липидного и углеводного обмена, показатели артериального давления также соответствовали норме.

Стоматологическое обследование показало, что у всех пациентов с МС и в группе сравнения имелся ХГП средней степени.

Оценка капиллярной сети тканей пародонта в области переходной складки позволила выявить конструктивные особенности микрососудов и их распределение в тканях десны при ХГП у пациентов с разным метаболическим статусом.

В норме в области переходной складки определялась богатая микрососудистая сеть, представленная артериолами, прекапиллярами, посткапиллярами и венулами. Капиллярные петли правильной формы, извитость микрососудов десны отсутствовала. Ток крови имел непрерывный и пульсирующий характер. Как и в других регионах микрососудистого русла, в слизистой оболочке переходной складки полости рта имелись плазменные капилляры, в которых отсутствовал поток эритроцитов [6].

При изучении результатов капилляроскопии у пациентов с ХГП, не имеющих метаболических нарушений (группа сравнения), на видеофрагментах отмечалась следующая картина: фон розовый, определялась достаточно выраженная микрососудистая сеть, представленная всеми звеньями (рис. 1).

Рис. 1. Микрососуды в области переходной складки нижней челюсти при ХГП у пациента без метаболических нарушений.

При изучении видеофрагментов у пациентов с МС более четко определялась сосудистая сеть (рис. 2). Ориентация сосудов была как горизонтальной, так и вертикальной. У этой категории пациентов было большое количество функционирующих капилляров, их контуры были более четкие, но форма — извитой, имелись признаки нарушения проницаемости сосудистой стенки и периваскулярного отека. В глубоких слоях слизистой в отдельных венулах наблюдался зернистый характер тока крови. Выявленные изменения свидетельствовали о нарушении транскапиллярного обмена, затруднении оттока крови.

Рис. 2. Микрососуды в области переходной складки нижней челюсти у пациента с МС.

С помощью программной обработки результатов компьютерной капилляроскопии получали количественную морфометрическую характеристику микрососудов: плотность капиллярной сети, диаметр капилляров, скорость капиллярного кровотока.

Плотность капиллярной сети, которая является показателем перфузии и характеризует реакции компенсации при включении резервных капилляров, у пациентов с ХГП на фоне МС составляла в среднем 0,28±0,02%, а у лиц без метаболических нарушений — 0,15±0,01% (табл. 2).

Таблица 2. Показатели микроциркуляции в переходной складке полости рта у пациентов с ХГП на фоне МС по данным компьютерной капилляроскопии

У пациентов с ХГП, не имеющих метаболических нарушений, средний диаметр капилляров составлял 6,56±0,29 мкм в артериальном отделе (норма 5—6 мкм), 13,52±0,67 мкм — в переходном отделе (норма 8—10 мкм); 7,95±0,35 мкм — в венозном отделе (норма — 7—9 мкм). Увеличенный диаметр капилляров в совокупности с извитой формой и деформацией стенки посткапилляров соответствовал структурным изменениям микрососудов, возникающим компенсаторно вследствие гипоксии тканей пародонта. Диаметр капилляров у пациентов с ХГП на фоне МС составлял по отделам 6,41±0,45 мкм, 7,25±0,67 мкм и 9,54±0,35 мкм соответственно.

Линейная скорость кровотока (норма 600—800 мкм/с) у пациентов с ХГП, не имеющих метаболических нарушений, была снижена на 20% в артериальном отделе и на 30% в венозном отделе микроциркуляторного русла десны. У пациентов с ХГП на фоне МС во всех отделах микроциркуляторной сети линейная скорость кровотока была в 2 раза ниже нормального уровня, что свидетельствовало о недостаточной перфузии тканей.

Объемная скорость кровотока у пациентов с ХГП, не имеющих метаболических нарушений, была снижена в 2,5 раза в артериальном отделе и в 1,8 раза — в венозном отделе. У пациентов с ХГП на фоне МС объемная скорость кровотока в артериальном отделе была ниже нормы в 5 раз, а в венозном — в 2,5 раза.

Выводы

Таким образом, компьютерная капилляроскопия позволила установить характер нарушений в системе микроциркуляции у пациентов с ХГП на фоне МС, указывающий на снижение перфузии тканей пародонта и развитие затрудненного оттока в венозном отделе микрососудистого русла, что имело более выраженную степень нарушений при МС.

Читайте также:

  
• Красная десна после пломбирования
  
• После анестезии зуба когда можно есть
  
• Поцарапала десну возле зуба чем лечить
  
• Пришеечный кариес у детей
  
• Виды дефектов зубов и ортопедические конструкции для их лечения