Уровни и факторы защиты пародонта

Опубликовано: 25.04.2024

Содержание иммуноглобулинов различных классов в сыворотке крови определяют по методу Manchini и соавт. (1965). Систематическое изучение иммунологических показателей у пациентов с заболеваниями пародонта не выявило у них существенных нарушений гуморального иммунитета. Об этом же свидетельствуют результаты исследований McArthur, Clark (1993), которые указывают на отсутствие значимых изменений уровня иммуноглобулинов при ВЗП.

Вместе с тем показатели сывороточных антител к пародонтопатогенным бактериям могут быть в определенной мере использованы с целью прогноза течения процесса либо объяснения его повышенной активности.

Так, иммунологические исследования показали, что у пациентов с ювенильным пародонтитом и БПП происходит значительное повышение количества сывороточных антител IgG к A. actinomycetemcomitans, в частности IgG 1 и IgG3, по сравнению с пациентами с типичными формами пародонтита. В отдельных работах выявлено наличие высокого титра IgG2 к липополисахаридам пяти серотипов Л. actinomycetemcomitans у пациентов с БПП, который не зависел от серотипа А.

Цитотоксические реакции наблюдаются в случаях, когда антитела реагируют непосредственно с антигенами, присутствующими на клетках тканей, либо с антигенами — натуральными тканевыми компонентами. Итогом этих взаимодействий является разрушение тканевых структур. Чаще всего такие цитотоксические антитела представлены иммуноглобулинами классов G и М. Кроме того, в процессе их связывания с антигенами обычно активируется и система комплемента.

Подтверждением наличия цитотоксических реакций является повышение содержания в десневой жидкости компонентов расщепления комплемента — белков G3a, G5a, а также иммуноглобулинов и ряда белков, принимающих активное участие в индуцировании и течении воспаления: а2-макроглобулин, а,-антитрипсин, трансферрин и медленно реагирующая субстанция а.
Активация указанных соединений характерна для хронических форм воспаления пародонта.

Активация фрагмента комплемента С4 наблюдается при атипичных формах пародонтита, а именно при ювенильном пародонтите. Наличие активированного белка С4 позволяет дифференцировать типичные и атипичные формы поражений пародонта. Изучение динамики а2-макроглобулина, а,-антитрипсина в процессе лечения позволяет объективировать эффективность лечебных воздействий и прогнозировать течение процесса в пародонте.

Исследования последних лет позволяют расширить представления о патогенезе возникновения и развития заболеваний пародонта. Появилось новое направление о ключевой роли нарушений структуры и функций клеточных мембран в развитии воспаления.

Патогенные бактерии могут приводить к тканевому поражению в силу двух причин:
• собственно бактериальные и токсические воздействия;
• ответная реакция тканей пародонта на бактериальную агрессию.

Стремясь к локализации агрессии микроорганизмов, ответные реакции в тканях пародонта сами могут приводить к воспалительным и дегенеративным изменениям.
Собственно бактериальные и токсические воздействия заключаются в том, что высвобождаемые бактериями зубной бляшки ферменты оказывают литическое действие на соединительнотканный волоконный каркас пародонта (коллагеназа, протеаза), эпителиальные структуры (кератаза), поверхностные структуры клеток (нейраминидаза).

Ответные реакции тканей пародонта на повреждение включают массированную активацию комплемента и аккумуляцию лейкоцитов, прежде всего ПМЯЛ и макрофагов, а также фибробластов и тучных клеток, подвергшихся деструктивному воздействию микробных агентов. Происходит их активация с высвобождением свободнорадикальных продуктов и дегрануляция с высвобождением протеолитических ферментов и цитокинов (простагландины, лейкотриены, ин-терлейкины, фактор некроза опухолей). Эта защитная реакция направлена на разрушение бактериальных патогенов, но одновременно приводит к воспалительным и деструктивным поражениям тканей пародонта.

Микробная инвазия, первичная сосудистая реакция, различные иммунные реакции приводят к практически однотипной реакции эндотелиальной выстилки микрососудов, а именно к изменению ее адгезивных и тромбогенных свойств. Происходит гиперактивация и прикрепление ПМЯЛ и тромбоцитов к эндотелию сосудов.
Процесс накопления в очагах воспаления гиперактивированных лейкоцитов и тромбоцитов является основой развития деструкции тканей.

- Вернуться в оглавление раздела "Стоматология."

Пародонт постоянно подвергается воздействию внешних (средовых) и внутренних факторов. Иногда эти нагрузки настолько сильны, что ткани пародонта испытывают исключительно большую перегрузку, но в то же время не повреждаются. Это объясняется тем, что в течение жизни пародонт постоянно приспосабливается к новым условиям. Примерами могут служить прорезывание временных и постоянных зубов, выключение зуба из прикуса, изменение характера пищи, заболевание организма, травма и т. д. Сохранение нормальной функции пародонта свидетельствует о его больших адаптационных возможностях.

Пародонт отвечает за барьерную, трофическую функции; обеспечивает рефлекторную регуляцию жевательного давления; выполняет пластическую и амортизирующую роль. Он переносит значительные физические перегрузки, устойчив по отношению к инфекции, интоксикации и т. д.

Барьерная функция пародонта возможна при условии целостности пародонта и обеспечивается следующими факторами:

• способностью эпителия десны к ороговению (при пародонтозе эта способность нарушается);

• большим количеством и особой направленностью пучков коллагеновых волокон;

• состоянием ГАГ соединительнотканных образований пародонта;

• особенностями строения и функции физиологического десневого кармана;

• антибактериальной функцией слюны за счет наличия в ней таких биологически активных веществ, как лизоцим, лактоферрин, муцин, а также ферментов, иммуноглобулинов, полиморфноядерных лейкоцитов (гуморальные факторы местной защиты);

• наличием тучных и плазматических клеток, играющих важную роль в выработке аутоантител;

• составом десневой жидкости, содержащей бактерицидные вещества и иммуноглобулины.

Защитное действие оказывают также пероксидазы за счет участия в регуляции остеокластической резорбции кости и активности лизосомальных ферментов. Основным источником пероксидазы слюны человека являются мелкие слюнные железы слизистой оболочки рта. К защитным факторам относятся циклические нуклеотиды (АТФ, АДФ, АМФ), которые контролируют воспалительные и иммунные реакции и участвуют в поддержании гомеостаза (Федоров, 1981).

Выполнение барьерной функции способствует предупреждению сенсибилизации организма при одонтогенной инфекции.

Местный иммунитет обеспечивается сложной многокомпонентной системой, включающей в себя гуморальные, клеточные, специфические и неспецифические факторы (Логинова, Воложин, 1994). К клеточным факторам местной защиты пародонта (клеточный иммунитет) относятся Т- и В-лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки.

Трофическая функция рассматривается как одна из основных функций пародонта. Ее выполнение обеспечивается за счет широко разветвленной сети капилляров и нервных рецепторов. Эта функция во многом зависит от сохранения нормальной микроциркуляции в функционирующем пародонте.

Рефлекторная регуляция жевательного давления осуществляется благодаря находящимся в пародонте многочисленным нервным окончаниям — рецепторам, раздражение которых передается по самым разнообразным рефлекторным магистралям. И. С. Рубинов (1952) показал схему передачи одного из рефлексов — пародонто-мускулярного, который регулирует силу сокращения жевательной мускулатуры (жевательное давление) в зависимости от характера пищи и состояния нервных рецепторов периодонта.

Пластическая функция пародонта заключается в постоянном воссоздании его тканей, утраченных при физиологических или патологических процессах. Реализация этой функции происходит за счет деятельности цементо- и остеобластов. Определенную роль при этом играют и другие клеточные элементы — фибробласты, тучные клетки, а также состояние транскапиллярного обмена.

Амортизирующую функцию выполняют коллагеновые и эластические волокна. Периодонтальная связка защищает ткани зубной альвеолы при жевании, а при травме — сосуды периодонта и нервы. В механизме амортизации участвует жидкая и коллоидная часть межтканевых щелей и клеток, а также изменения обмена сосудов.

Все функции пародонта, взаимообусловливая друг друга, обеспечивают физиологическое равновесие между внешней и внутренней средой организма, способствуя, тем самым, сохранению морфологической структуры.

Как известно, пародонт представляет собой комплекс тканей, расположенных вокруг зуба. Формирование гистологических структур пародонта происходит в момент дифференцировки тканей зуба. Пародонт включает в себя 4 основных компонента, в частности слизистую оболочку десны, периодонтальную связку, или периодонт, цемент корня и альвеолярную кость. Особенности локализации тканей пародонта определяют и его название (от греческого para – около и odontos – зуб) [3, 4, 6].

Значимость пародонта как совокупности тканей, выполняющих определенные взаимосвязанные и взаимозависимые функции, заключается в следующем:

а) обеспечение опорно-удерживающей функции;

б) выполнение функции распределения давления и регуляции жевательного акта;

в) обеспечение пластической и трофической функций;

г) участие в росте, прорезывании и смене зубов;

д) барьерная функция;

е) сенсорная функция.

Останавливаясь на характеристике отдельных функций пародонта, следует отметить, что под влиянием жевательной нагрузки постоянно возникает тенденция к смещению зуба. Благодаря наличию разнонаправленных пучков коллагеновых волокон периодонтальной связки, с одной стороны, обеспечивается некоторая свобода перемещения зуба в альвеоле, с другой стороны, коллагеновые волокна обладают слабой степенью растяжимости и тем самым ограничивают движения корня зуба в альвеоле под действием силы жевательного давления. При этом напряжение передается челюстной кости, которая противодействует силе жевательного давления за счет достаточной прочности и массы [1, 2, 4, 5, 6].

Следует отметить и тот факт, что давление, падающее на какой-либо зуб, распространяется не только по его корням на альвеолярные отростки, но и по межзубным контактам на соседние зубы.

Жевательные движения создают повышенное давление в периодонте, тем самым способствуя опорожнению кровеносных сосудов. При этом уменьшается ширина периодонтальной щели, возникает погружение зуба в лунку. При уменьшении жевательного давления сосуды наполняются кровью, способствуя восстановлению периодонталыной щели до прежних размеров и возвращению зуба в исходное положение. Таким образом, физиологическая подвижность зуба может регулироваться за счет изменения объема сосудистого русла периодонта и ширины периодонтальной щели, что обеспечивает частичную амортизацию жевательного давления. Этому способствует и значительное количество рыхлой соединительной ткани в области верхушки корня зуба. Сила жевательного акта регулируется при участии механорецепторов периодонта [3, 4, 5, 6].

Пластическая и трофическая функции обеспечиваются клеточными элементами пародонта и сетью кровеносных сосудов. Так, образование кости обеспечивается остеобластами, цемента – цементобластами, что играет важную роль в репарации тканей, утраченных в результате физиологических нагрузок или патологических процессов [5, 6].

Клубочковый характер строения капилляров периодонта, создающий большие резервные возможности объемного кровотока, большое количество анастомозов с костной сосудистой системой, десной и костно-мозговыми сосудами обеспечивают полноценную трофическую функцию в отношении тканей периодонта. Обилие анастомозов кровеносных сосудов через надкостницу с периодонтом и слизистой оболочкой десны характерно и для альвеолярной кости. Интенсивный кровоток в тканях пародонта не только обеспечивает достаточную оксигенацию, но и его трофику, в частности достаточное снабжение клеток минералами. Регуляторные механизмы, контролирующие кровоснабжение пародонта, чрезвычайно мобильны и обеспечивают быструю адаптацию интенсивности кровообращения в тканях пародонта к характеру и интенсивности нагрузки. Обеспечению полноценной трофики пародонта способствует чрезвычайно развитый иннервационный аппарат [1, 2, 4, 5, 6].

В тканях пародонта протекает постоянная перестройка структур, характеризующаяся динамическим равновесием процессов разрушения и образования клеток и волокон пародонта. В течение жизни человека происходят процессы активного и пассивного прорезывания зубов, в которых определенная роль отводится и тканям пародонта [3, 4, 5, 6].

Сенсорная функция тканей пародонта обеспечивается за счет формирования тригеминальной афферентной импульсации. Наиболее богаты чувствительными нервами ткани периодонта в области верхушки корня.

Существует тесная взаимосвязь ядер тройничного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Чувствительные волокна тройничного нерва имеют тесные синаптические контакты с ретикулярной формацией ствола мозга, что может обеспечить формирование патологических стволовосоматических и стволововисцеральных тригеминальных рефлексов при патологии тканей пародонта с последующим вовлечением в патологический процесс различных внутренних органов и систем [3, 4, 6].

Барьерная функция пародонта обеспечивается за счет взаимодействия комплекса неспецифических и специфических иммунологических механизмов защиты, имеющих место в различных структурных компонентах пародонта, в частности в слизистой десны и периодонте, а также альвеолярной кости [1, 2, 4, 5, 6].

Касаясь неспецифических механизмов зашиты, необходимо отметить прежде всего способность эпителия маргинального отдела десны к ороговению, наличие тонофиламентов в цитоплазме клеток эпителия слизистой десны, что обеспечивает определенное противодействие механической жевательной нагрузке. Слизистая десны обладает лишь избирательной проницаемостью для растворенных в воде соединений, которая определяется соотношением в мембранах клеток гистогематического барьера фосфолипидов, холестерина, жирных кислот. Уровень проницаемости слизистой зависит также от концентрации растворов, температуры, pH среды, интенсивности оксигенации и васкуляризации. Важнейшими факторами защиты слизистой пародонта, как и полости рта в целом, являются лизоцим, муцин, пероксидаза, лактоферрин, лизосомальные ферменты, обладающие выраженным бактерицидным действием. В сулькулярном отделе слизистой десны, а также в соединительной ткани десны содержится большое количество нейтрофильных лейкоцитов, которые обеспечивают процессы фагоцитоза на фоне воздействия патогенных факторов, а также продукцию комплекса веществ с выраженным бактерицидным и бактериостатическим действием, в частности катионных белков, свободных радикалов, лизоцима, ферментов [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Слущивание эпителия слизистой десны, сопровождающееся смывом ротовой жидкостью микроорганизмов слущенного эпителия, также может быть отнесено к неспецифическим механизмам защиты.

Важнейшими факторами специфических иммунологических механизмов защиты являются иммуноглобулины классов G, А, М, а также компоненты системы комплемента, в частности фракции Сз и С4. В наибольшем количестве иммуноглобулины содержатся в жидкости десневых карманов, в соединительной ткани десны, богатой микрососудами; часть иммуноглобулинов обнаруживается между эпителиальными клетками десны, иногда имеет место внутриклеточная локализация иммуноглобулинов класса G и А. В слюну иммуноглобулины проникают путем пассивной диффузии преимущественно через зубодесневую борозду [4, 5, 6].

Наиболее значимым для обеспечения иммунитета слизистой десны и полости рта являются секреторные иммуноглобулины класса А, которые фиксируются на эпителиальной клетке слизистой десны, становясь ее рецептором и придавая ей иммунологическую специфичность. Плазматические клетки слизистой десны могут продуцировать и иммуноглобулины G в небольшом количестве. Иммуноглобулины могут фиксироваться не только на эпителиальных клетках, но и на поверхности лимфоцитов, нейтрофилов, часть из них находится в свободном состоянии [1, 4, 5, 6].

Через зубодесневую борозду в слюну проникают и компоненты системы комплемента.

Интенсивность эмиграции лейкоцитов и транспорта иммуноглобулинов в ткани пародонта и в ротовую область резко увеличивается на фоне антигенной стимуляции в условиях патологии.

Выраженным хемотаксическим действием обладают бактериальные антигены зубной бляшки.

Слизистая оболочка десны покрывает альвеолярный отросток верхней челюсти и альвеолярную часть нижней челюсти, охватывает зубы в области шейки. В отечественной литературе принято выделять три зоны слизистой оболочки десны: маргинальную, или свободную, альвеолярную, или прикреп-ленную, и межзубной сосочек. Указанное деление на зоны обусловлено особенностями микроскопического строения в области сулькулярного, свободного и прикрепленного участков. Свободная десна в области шейки плотно прилежит к зубу, прикрепленная – плотно сращена с надкостницей соединительнотканными волокнами. Между поверхностью зуба и десневым свободным краем слизистой оболочки имеется так называемая десневая борозда – желобок глубиной до 1,5 мм, выстланный эпителием, прикрепляющимся к кутикуле эмали (эпителиальное прикрепление). Дно десневой борозды ц условиях нормы соответствует уровню эмалево-цементного соединения [4, 5, 6].

Следует отметить, что представленное выше условное разделение слизистой десны на межзубный десневой сосочек, краевую десну (десневой край, или свободная часть), альвеолярную десну (прикрепленная часть), в соответствии с данными Н. Ф. Данилевского и соавт., (1993) претерпело определенные изменения в интерпретации Н. К. Логиновой и А. И. Воложина (1994). Последние авторы выделяют в слизистой оболочке десны 3 отдела: сулькулярный, маргинальный (свободный десневой край) и прикрепленный к альвеолярной кости, иначе альвеолярная слизистая. В маргинальной свободной десне выделяют как отдельную структурную единицу межзубный сосочек (межзубную десну).

Принципиальной разницы в классификационной характеристике слизистой десны, представленной различными авторами, нет.

Гистологически все отделы десны представлены эпителием и соединительной тканью с микрососудистой сетью. В соответствии с определенными структурными особенностями различают эпителий полости рта, эпителий борозды и соединительный эпителий (эпителий прикрепления).

Как известно, поверхность слизистой оболочки полости рта покрыта многослойным плоским эпителием, количество слоев которого различно в различных участках слизистой. Эпителий межзубных сосочков и маргинального края десны относится к категории ороговевающего. Однако в отличие от эпидермиса кожи в эпителиальных клетках слизистой оболочки десны содержится меньше кератогиалина, тоньше роговой слой. Количество кератинпродуцирующих клеток в эпителии десны может достигать 90 % от всей клеточной популяции, что обеспечивает барьерную функцию эпителия маргинального края и межзубных сосочков, повышает их устойчивость к механическим, химическим, температурным воздействиям [5, 6].

В слизистой оболочке полости рта, в частности десны, как правило, различают 4 слоя эпителия: поверхностный, зернистый, шиповатый и базальный слои.

Как указывалось Выше, эпителий слизистой десны представлен также эпителием борозды и эпителием прикрепления. Клетки прикрепления – продолговатые клетки, обладающие высокой регенераторной активностью, образуют несколько рядов, располагаются параллельно поверхности зуба.

Сулькулярный отдел десны представлен тонким слоем эпителиальных клеток, соединяющихся с кутикулой зубной эмали, – это так называемое зубодесневое соединение. В целом сулькулярный отдел десны расположен вокруг шейки зуба в области цементно-эмалевого соединения, образует так называемый десневой канал – расстояние порядка 0,5–2 мм между сулькулярным отделом десны и цементно-эмалевым соединением зуба. Эпителий борозды занимает промежуточное положение между многослойным плоским и соединительным эпителием. Сулькулярный эпителий, или эпителий борозды, имеет определенные структурные особенности: относится к категории неороговевающего, характеризуется увеличением количества тономиофиламентов, увеличением расстояния между отдельными эпителиальными клетками. Последнее имеет определенную значимость: с одной стороны, именно в зоне сулькулярного отдела повышена проницаемость эпителия для воздействия различных токсических факторов бактериальной и небактериальной природы; с другой стороны, особенности структуры эпителия сулькулярной зоны способствуют развитию и механизмов защиты. Как известно, между клетками сулькулярного отдела десны имеется большое количество нейтрофильных лейкоцитов, значительно превышающих таковое в других участках слизистой. Однако следует отметить, что лейкоциты, обнаруживаемые в норме в сулькулярном участке десны, находятся в неактивном состоянии, их присутствие указывает не на развитие воспалительного процесса, а на усиленную проницаемость слизистой в этом участке десны. Последняя обусловлена не только увеличенным расстоянием между эпителиальными клетками, но и наличием большого количества лизосомоподобных телец [4, 5, 6].

Касаясь возрастных особенностей слизистой оболочки десны, необходимо отметить, что у детей меньше слой эпителиальных клеток, что делает более ранимой слизистую десны. У лиц пожилого возраста развиваются склеротические процессы в микрососудистой сети десны, теряется эластичность сосудистой стенки, десна приобретает бледно-розовый цвет. По мере старения увеличивается примерно в три раза количество тонофиламентов в цитоплазме клеток всех слоев эпителия (кроме рогового), в связи с этим возрастает тургор десны, снижается ее растяжимость. С возрастом изменяется соотношение маргинального, или свободного, десневого края десны и прикрепленного. Маргинальная десна атрофируется, а прикрепленная становится утолщенной.

Важным компонентом слизистой десны является так называемая собственная пластинка, состоящая из поверхностного сосочкового и более глубокого сетчатого слоев. Сосочковый слой представлен рыхлой соединительной тканью, в сосочках которой, вдающихся в эпителиальные клетки, проходят сосуды и нервы. Сетчатый слой состоит из более плотной соединительной ткани, Соединительная ткань собственной пластинки представлена основным веществом, волокнистыми структурами и клеточными элементами. Выросты эпителия, располагающиеся между соединительнотканными сосочками, называют эпителиальными сосочками. Последние увеличивают площадь соприкосновения между эпителием и соединительнотканной основой, способствуют обмену веществ между ними [5, 6].

Для соединительнотканной стромы десны характерно увеличенное содержание лейкоцитов, аморфного вещества. Капилляры стромы десны характеризуются наличием непрерывной базальной мембраны, фибрилл в эндотелиальных клетках и отсутствием фенестрации эндотелия. Клеточные компоненты эпителия и стромы десны являются активно функционирующими у лиц молодого возраста, характеризуются наличием митохондрий с электронно-плотным матриксом, развитой эндоплазматической сетью, большим количеством рибосом и полисом. По мере старения организма у лиц пожилого возраста снижается функциональная активность эпителия и стромы десны, уменьшается количество рибосом, митохондрий в различных клеточных элементах, возрастает количество тонофиламентов в цитоплазме всех клеток эпителия, кроме рогового [5, 6].

Собственная пластинка отделяется от эпителия десны густым сплетением тонких аргирофильных волокон, образующих базальную мембрану. Касаясь особенностей структуры собственной пластинки десны, необходимо отметить наличие большого количества клеточных элементом – фибробластов, гистиоцитов, плазматических и тучных клеток, располагающихся среди пучков коллагеновых и сети аргирофильных волокон. Как известно, характерной особенностью тучных клеток является наличие в цитоплазме обильной метахроматической зернистости, а также способность вырабатывать, депонировать и секретировать биологически активные вещества. В гранулах тучных клеток содержатся гистамин, гепарин, вазоактивный интестинальный пептид, арилсульфатаза, миелопероксидаза, хондроитинсульфаты, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов, освобождающиеся из гранул в окружающие ткани в зоне воспалительного процесса аллергической, инфекционной и неинфекционной природы. Появление указанных соединений в высокоактивной форме сопровождается развитием комплекса биологических эффектов, в частности сосудистых изменений. Плазматические клетки являются источником синтеза иммуноглобулинов, ответственных за развитие специфических иммунологических механизмов защиты [3, 4, 5, 6].

Слизистая оболочка десен лишена подслизистой, как и слизистая оболочка языка и твердого нёба.

Слизистая оболочка рта и десны имеет хорошую иннервацию и васкуляризацию. Общим чувствительным нервом для органов полости рта является тройничный нерв, его вторая и третья ветви, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы. От них отходят ветви, образующие зубные сплетения. Последние обеспечивают иннервацию десны, периодонта, пульпы зуба. Слизистую оболочку десны в области верхних моляров иннервирует щечный нерв, слизистая оболочка десны в области нижней челюсти иннервируется язычным нервом. Нервные окончания слизистой десны представлены инкапсулированными структурами, так называемыми колбами Краузе, и осязательными тельцами Мейснера. Кроме того, от клубочков сосочкового слоя отходят внутриэпителиальные нервные окончания. Рецепторный аппарат десны воспринимает тактильные, температурные, болевые раздражения [4, 5, 6].

Часть нервных ветвей тройничного нерва в области края альвеолы проникает в десневой край из периодонта, образуя в ростковом слое эпидермиса внутриэпителиальное сплетение частично из безмякотных волокон. Концевые окончания этих нервов имеют вид колбочек и кустиков. Некоторые из них локализуются в поверхностном эпителии.

Слизистая десны, как и пародонт в целом, кровоснабжается конечными ветвями верхне- и нижнечелюстной артерий, являющихся ветвями наружной сонной артерии. Десна верхней челюсти кровоснабжается из анастомозов, образованных сосудами наружной артериальной дуги, верхней челюсти. Десна нижней челюсти кровоснабжается артериальными ветвями внутренней альвеолярной дуги, с язычной поверхности – язычной артерией.

Вены, сопровождающие артерии, впадают во внутреннюю яремную вену. Лимфа оттекает в регионарные подбородочные и подчелюстные лимфатические узлы.

Капиллярная сеть десны имеет определенные особенности: капилляры покрыты лишь несколькими слоями эпителиальных клеток, поэтому очень ранимы. В поверхности десневых сосочков, прилежащих к шейке зуба, находятся подковообразные капиллярные клубочки, которые повреждаются в первую очередь при гингивитах. Многочисленные петле- и подковообразные капиллярные клубочки образуют хорошо выраженную сосудистую манжетку, обеспечивающую плотное прилегание десневого края к зубу.

Среди капилляров десны имеются и нефункционирующие, находящиеся в спавшемся состоянии. Значительное количество анастомозов между артериальными и венозными сосудами пародонта свидетельствует об отсутствии артерий концевого типа.

Слизистая оболочка десны, как и полости рта в целом, выполняет ряд функций, в частности обеспечивает проницаемость, чувствительность, буферную способность, обладает барьерной функцией, обеспечивает местный иммунитет. Слизистая оболочка выдерживает значительное жевательное давление, принимает участие в формировании пищевого комка [3, 4, 5, 6].

Важнейшим компонентом десны является связочный аппарат, содержащий большое количество коллагеновых, эластических и аргирофильных волокон, способствующих плотному прилеганию десны к зубу и равномерному распределению жевательной нагрузки. В пришеечной области десны формируется так называемая циркулярная связка зуба.

Fri, 04 May 2018 17:18:03 +0000

Сообщение Удаление парадонтозных зубов появились сначала на .

]]> Рецессия десны https://www.adent.ru/recessija-desny

Sat, 28 Apr 2018 21:19:09 +0000

Сообщение Рецессия десны появились сначала на .

Согласно статистике, распространенность данного заболевания среди 15-летних подростков составляет 9,7%, а в кругу лиц, достигших возраста 58 лет – 99%. Исследователи отмечают, что с возрастом уровень распространения рецессии и выраженность ее клинических проявлений существенно возрастают.

Рецессия десны входит в число патологий, оказывающих негативное влияние на эстетику лица, на психологическое состояние больного и на его самооценку, затрудняющих общение и социальную адаптацию. Именно поэтому выявление признаков, указывающих на развитие этого заболевания, является безусловным основанием для визита к стоматологу и прохождения курса назначенного им лечения.

Причины рецессии десны

В зависимости от причин возникновения выделяют 3 разновидности рецессии десен:

травматическую (связанную с получением травм);
симптоматическую (обусловленную развитием хронического периодонтита, гингивита и других стоматологических заболеваний);
физиологическую (возникающую в результате физиологического старения периодонта и организма в целом).

Факторы развития рецессии

Факторами, способствующими развитию этой патологии, являются:

неправильное крепление уздечек губ;
наличие особенностей в строении альвеолярных отростков;
отсутствие достаточного объема прикрепленной десны при малом преддверии полости рта;
наличие слизисто-альвеолярных тяжей;
аномалии прикуса, строения зубных рядов и единичных зубов (протрузия зубов переднего отдела, наличие супраконтактов, скученность зубов, глубокий или открытый прикус и другие);
наличие зубного налета;
пародонтит;
однократные или повторяющиеся травмы десен (использование щеток со слишком жесткой щетиной, неграмотный подход к проведению чистки зубов, привычка вычищать частицы пищи из межзубных промежутков не предназначенными для этого предметами, кусать карандаши или ногти, неправильное использование зубочисток, получение спортивных, бытовых и иных травм);
проведение ортодонтического лечения (особенно с применением форсирующих методов);
ятрогенные патологии (протекание мышьяковистой пасты на десенные ткани, травмирование десен сепарационными или шлифовальными дисками, борами и другими медицинскими инструментами).

Симптомы рецессии десны

Общими признаками рецессии десны считаются:

изменение уровня десенных тканей в направлении убыли;
постепенное обнажение зубных корней;
высокая чувствительность зубных тканей к раздражителям;
прикорневой кариес.

Для травматической рецессии характерно незначительное оголение зубных корней, повышение чувствительности зубов и появление косметического дефекта. Признаки воспалительного процесса при этом отсутствуют или характеризуются слабой выраженностью. При симптоматической форме заболевания клиническая картина дополняется кровоточивостью и отечностью десен, появлением пародонтальных карманов, преждевременным расшатыванием и выпадением зубов. Физиологическая рецессия десен сопровождается отчетливо выраженным обнажением корней зубов при отсутствии признаков воспаления.

В зависимости от уровня охвата патология может быть:

локальной (в зоне одного зуба);
генерализированной (в области нескольких зубов).

Выделяют и ряд степеней тяжести течения болезни:

легкую (до 0,3 см);
среднюю (0,3-0,5 см);
тяжелую (свыше 0,5 см).

Помимо этого, принято различать скрытую и видимую рецессию десны. При видимой рецессии патологический процесс может быть замечен невооруженным взглядом. Скрытая же форма заболевания обнаруживается только при проведении зондирования.

Лечение рецессии десневых тканей

Лечение рецессии десен может быть как хирургическим, так и консервативным.

К числу хирургических методов относят:

закрытие обнаженного зубного корня небольшим лоскутом мягких тканей, взятым в донорских зонах;
направленная регенерация тканей путем вживления в пораженный участок специальных нерезорбируемых или резорбируемых мембран.

Консервативное лечение

Наиболее распространенным консервативным методом приостановления развития рецессии десны является введение в десенные ткани коллагена. Между тем, данный способ применим только на ранних стадиях болезни.

Важно понимать, что лечение рецессии, начатое на ранних этапах развития патологического процесса, протекает значительно быстрее и эффективнее, чем при выявлении запущенной болезни. Именно поэтому обнаружение любых признаков, указывающих на возникновение заболевания, должно становиться основанием для немедленного обращения к специалисту.

Сообщение Рецессия десны появились сначала на .

]]> Подвижность зубов https://www.adent.ru/podvizhnost-zubov

Sat, 28 Apr 2018 21:59:11 +0000

Сообщение Подвижность зубов появились сначала на .

К сожалению, многие пациенты недооценивают опасность данной патологии и до последнего откладывают визит к врачу, лишая себя возможности получить своевременную стоматологическую помощь. Между тем, при отсутствии лечения подвижность зубов прогрессирует и приобретает необратимый характер. Именно по этой причине любое промедление в начале восстановительной терапии существенно сокращает шансы сохранить целостность зубного ряда.

Причины подвижности зубов

В зависимости от причин возникновения выделяют два типа подвижности зубов:

патологическую;
физиологическую.

Физиологическая подвижность

Физиологическая подвижность обуславливается необходимостью равномерного распределения нагрузки на зубочелюстной аппарат во время пережевывания пищи. Амплитуда движения зубов при этом настолько мала, что смещение невозможно заметить без проведения дополнительных исследований. Единственным свидетельством физиологической подвижности является образование на боковых контактирующих пунктах зубов небольших пришлифованных площадок.

Патологическая подвижность

О патологической подвижности говорят в тех случаях, когда становится визуально различимым изменение положения зубов в альвеолярных лунках. Для описания симптоматической картины патологии применяется так называемая шкала Миллера. Измерение уровня подвижности при этом производится в баллах (от 0 до 3), причем верхнее значение подразумевает способность зуба двигаться во всех направлениях (включая вертикальное).

Причины патологической подвижности

Причинами патологической подвижности зубов могут стать:

неудовлетворительная гигиена, формирование во рту внутренней среды, благоприятной для размножения болезнетворных организмов, появление мягких и плотных зубных отложений;
неправильный подбор индивидуальных гигиенических средств и приспособлений, неграмотное их использование;
патологический прикус или неестественное положение отдельных зубов;
эндокринные сбои в работе организма;
несвоевременная установка протезных приспособлений или имплантатов после утраты отдельных зубов;
ошибки, допускаемые неопытными стоматологами при оказании некоторых стоматологических услуг;
аномалии в строении зубочелюстного аппарата, слишком короткие уздечки языка и губ;
атрофия альвеолярных отростков;
воспалительное поражение десенных тканей, приводящее к нарушению функций связочного аппарата зубов;
травмы.

Классификация подвижности зубов

В современной стоматологической практике для определения степени противоестественной подвижности зубов чаще всего используется классификация, разработанная заслуженным деятелем науки России Давидом Абрамовичем Энтином.

Согласно этой типологии, выделяют следующие уровни подвижности:

I степени (нестабильность положения по отношению к коронковым частям соседних зубов в орально-вестибулярном или щечно-язычном направлениях, амплитуда движения менее, чем 1мм);
II степени (подвижность в аналогичных направлениях с амплитудой более 1 мм, появление движений в дистально-небном направлении);
III степени (способность двигаться во всех направлениях, включая вертикальное);
IV степени (добавление вращательных движений больного зуба вокруг собственной оси).

Лечение нежелательной подвижности зубов

Программа лечения подвижности зубов в обязательном порядке включает меры, направленные на борьбу с основным заболеванием, спровоцировавшим развитие патологического процесса.

В остальном схема терапевтических мероприятий в носит индивидуальный характер и может дополняться:

проведением профессиональной гигиенической обработки зубов;
подбором наиболее подходящих индивидуальных средств гигиены, приспособлений для комплексного ухода за зубами, обучением пациента основам их использования;
комплексом мер, направленных на устранение нарушений прикуса, необходимым ортодонтическим или хирургическим лечением;
оперативным или консервативным лечением пародонтита и иных стоматологических заболеваний.

В случае необходимости врач может принять решение о проведении комплекса мероприятий, направленных на предотвращение дальнейшего расшатывания зубов. Предпочтение отдается методам шинирования с использованием съемных и несъемных шинирующих конструкций.

Результативность лечения зависит напрямую, как от профессионализма лечащего врача, так и от своевременности проведения терапевтических мероприятий. Именно поэтому выявление подвижности зубов на любом этапе развития патологического процесса является безусловным основанием для обращения к врачу и получения квалифицированной стоматологической помощи.

Сообщение Подвижность зубов появились сначала на .

Sat, 14 Apr 2018 18:06:04 +0000

Сообщение Пародонтит появились сначала на .

]]> Открытый кюретаж пародонтальных карманов https://www.adent.ru/otkrytyj-kyuretazh-parodontalnykh-karmanov

Fri, 04 May 2018 19:19:11 +0000

]]> Острый периодонтит https://www.adent.ru/ostryj-periodontit-prichiny-simptomatika-i-lechenie

Sun, 29 Apr 2018 16:45:44 +0000

Сообщение Острый периодонтит появились сначала на .

]]> Лечение перикоронарита https://www.adent.ru/lechenie-perikoronarita

Fri, 04 May 2018 15:39:45 +0000

Сообщение Лечение перикоронарита появились сначала на .

]]> Лечение пародонтоза у взрослых https://www.adent.ru/lechenie-parodontoza-u-vzroslykh

Fri, 04 May 2018 14:29:45 +0000

Сообщение Лечение пародонтоза у взрослых появились сначала на .

]]> Лечение пародонтоза https://www.adent.ru/lechenie-parodontoza

Fri, 04 May 2018 16:34:00 +0000

Сообщение Лечение пародонтоза появились сначала на .

В первую очередь, автореферат "Современные иммунологические аспекты в патогенезе заболеваний пародонта" будет интересен специалистам в области стоматологии, а также широкому кругу читателей, кто интересуется современными тенденциями в исследованиях и научными взглядами в лечении пародонтита.

Что особо хотелось отметить - это возраст исследуемых. Средний возраст - всего 38 (!) ле т. Заболевания пародонта "молодеют", причем процент наблюдаемых мужчин составил около 30 процентов, женщин - чуть менее 70 процентов. Пародонтит становится серьезнейшей проблемой, затрагивающей 99-100 процентов взрослого населения России.

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Московский медико-стоматологический университет имени А.И.Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И.Евдокимова Минздрава России).

Научные консультанты:

Янушевич Олег Олегович , Заслуженный врач РФ, Лауреат премии Правительства Российской Федерации в области науки и техники, доктор медицинских наук, профессор
Гуревич Константин Георгиевич , доктор медицинских наук, профессор

Официальными оппонентами в диссертации выступили:

Аванесов Анатолий Михайлович , доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей и клинической стоматологии медицинского института Федерального государственного автономного образовательного учреждения высшего образования «Российский университет дружбы народов».
Иванова Елена Владимировна , доктор медицинских наук, доцент кафедры терапевтической стоматологии Государственного бюджетного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава РФ.
Панченко Леонид Фёдорович , доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки РФ, академик РАН, заведующий лабораторией биохимии филиала ФГБУ «Федеральный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии им. В.П. Сербского» Минздрава РФ.

С моей диссертацией в полном объеме можно ознакомиться в библиотеке ГБОУ ВПО МГМСУ имени А.И. Евдокимова МЗ РФ по адресу 127206, Москва, ул. Вучетича, д.10а

Актуальность проводимого исследования

Согласно последним исследованиям ВОЗ, более 90% населения старше 40 лет страдает заболеваниями пародонта: в Российской Федерации у взрослого населения распространенность заболеваний пародонта достигает 99- 100% . Лечение заболеваний пародонта до настоящего времени остается сложной и не до конца решенной медицинской проблемой. Функциональные расстройства зубочелюстной системы, обусловленные потерей зубов от заболеваний пародонта, развиваются в 5 раз чаще, чем при осложнениях кариеса (Грудянов А.И, 2009). Более того, воспалительные заболевания пародонта осложняются психологическими факторами, и проблема становится не только медицинской, но и социальной (Дмитриева Л.А, 2001).

Известно, что развитие заболеваний пародонта определяется сложным взаимодействием иммунной системы и патогенов, переоценка роли каждого из которых может привести к предвзятым выводам (Pollreisz A, Huang Y, Roth GA, et all, 2010).

Эти знания необходимы для развития иммуномодулирующих стратегий при лечении пародонтита , а также для максимальной защиты и минимизации разрушений тканей пародонта. В рамках расширенной парадигмы Th1/Th2/Th17, вероятно, можно будет объяснить, чем обуславливается защитная или деструктивная реакция в пародонте отдельных клеток, и тогда вероятно, появится возможность разработать адекватные терапевтические вмешательства, максимизирующие защитные и минимизирующие деструктивные функции T-клеток при заболеваниях пародонта.

Цель исследования

Изучение иммунологических аспектов хронического генерализованного пародонтита для разработки персонифицированного подхода к лечению и оценке прогноза течения заболевания.

Задачи исследования

Выявить факторы риска развития хронического генерализованного пародонтита
Провести индексную оценку состояния полости рта при пародонтите до и после лечения
Выявить факторы, связанные с неэффективностью лечения пародонтита
Исследовать показатели клеточного иммунитета при пародонтите.
Изучить содержание цитокинов в десневой жидкости и плазме крови у пациентов с пародонтитом
Определить уровень антител к P.gingivalis у здоровых лиц и больных пародонтитом
Провести оценку состояния иммуно-интерфероновой системы при пародонтите
Исследовать особенности дифференцировки лимфоцитов при заболеваниях пародонта
Изучить влияние лечения на иммунологические показатели

Научная новизна полученных результатов исследования

Показано , что развитие и неэффективность лечения хронического генерализованного пародонтита сопряжены с наличием модифицируемых и немодицицируемых факторов риска. Среди немодифицируемых основными являются: женский пол, возраст. Основными модифицируемыми факторами риска являются: нерациональное питание, гиподинамия, курение, ожирение.
Показано , что при пародонтите изменяются показатели клеточного звена иммунитета.
Выявлено , что содержание TNFα, IL-18, IL-17 и IFNγ в десневой жидкости и плазме крови больных пародонтитом выше, чем у контрольных лиц.
Доказано , что содержание IL-4 и IL-10 в десневой жидкости и плазме крови при пародонтите ниже, чем у практически здоровых лиц. В десневой жидкости и плазе крови наблюдается дисбаланс цитокинов остеокластогенеза. У 5% клинически здоровых лиц определены значимые титры IgA и IgM к P.gingivalis. Данные антитела выявлены у 100% больных пародонтитом. У 1 / ₁₀ больных отсутствует выработка IgG к P.gingivalis.
Обнаружено , что эффективность иммунного ответа на P.gingivalis, определяемая по выработке антител, связана с социально-демографическими, поведенческими и клиническими факторами.
Выявлено три типа изменений системы интерферона при пародонтите: а) резкое снижение продукции IFNα и IFNγ, повышение уровень сывороточного IFN, б) снижение уровней сывороточного IFN, существенное снижение продукции IFNα и IFNγ на фоне повышения спонтанного синтеза IFN, в) снижение продукции IFNα и IFNγ, повышением уровня сывороточного IFN.
Доказано , что при пародонтите снижается экспрессия CD14 и повышается экспрессия CD16 и CD45RA на лимфоцитах периферической крови.
При пародонтите выявлено два основных типа изменений со стороны лимфоцитов: а) снижение числа цитототоксических Т-лимфоцитов (CD3 + CD8 + ), увеличение CD3 - CD8 + клеток (73,2% пациентов), б) повышение числа В-лимфоцитов и NK-клеток, выраженное снижение уровня Т-лимфоцитов (15,4% пациентов). При увеличении числа NK- клеток у 100% пациентов наблюдаются признаки резорбции костной ткани, а последующее лечение в 2/3 случаев будет неэффективным.

Какие научные положения были вынесены на защиту моей докторской диссертации

Развитие и неэффективность лечения хронического генерализованного пародонтита сопряжены с наличием модифицируемых и немодифицируемых факторов риска.
При пародонтите изменяются показатели клеточного звена иммунитета.
Пародонтит сопряжен с дисбалансом про- и противо-воспалительных цитокинов как в десневой жидкости, так и в крови.
Эффективность иммунного ответа на P.gingivalis, определяемая по выработке антител, связана с социально-демографическими, поведенческими и клиническими факторами.
При хроническом пародонтите наблюдается три типа изменений системы интерферона и два основных типа изменений со стороны лимфоцитов.

Теоретическая и практическая значимость полученных результатов

Разработана методология персонифицированной оценки течения пародонтита.
Показана высокая иммунологическая эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита методом root planing, которая позволяет добиться клинического улучшения состояния больного в 81% случаев через 6 месяцев . Данный метод также имеет положительное влияние на изучаемые показатели иммунной системы.
Выявлены факторы, приводящие к снижению эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита. К немодифицируемым относятся возраст и женский пол. К модифицируемым относятся курение, питание, низкая двигательная активность. Воздействие на них может повысить эффективность лечения пародонтита.
Наиболее информативным методом изучения иммунного статуса при пародонтите является исследование малых субпопуляций лимфоцитов.
Интерфероновый статус и уровень антител к P.gingivalis обладают прогностической информативностью в отношении течения хронического генерализованного пародонтита.
Результаты работы послужили основанием для информационно-методического письма главного внештатного специалиста стоматолога МЗ РФ от 04.03.2015 года, главного внештатного стоматолога здравоохранения Ростовской области от 16.02.2015 года.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования послужили основанием для написания информационно-методических писем главного внештатного специалиста стоматолога МЗ РФ и главного внештатного стоматолога здравоохранения Ростовской области. Результаты используются в работе Министерства здравоохранения Республика Мордовия, в клинике ГБОУ ВПО КДМК МГМСУ им. А.И. Евдокимова МЗ РФ, ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет МЗ РФ, поликлиническом отделении ФГБУ «РНИИАиП» МЗ РФ, ГАУ Ростовской области «Стоматологическая поликлиника», «Стоматологической поликлинике №4» Ростовской области.

Апробация результатов исследования

Материалы диссертации были доложены и обсуждены на заседании:

кафедры «Пародонтологии»,
кафедры ЮНЕСКО «Здоровый образ жизни-залог успешного развития»,
кафедры патофизиологии,
кафедры клинической стоматологии №3 ГБОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет МЗ РФ.

Также материалы диссертации докладывались на следующих конференциях:

III международной студенческой Научно-практической конференции, РУДН, Москва (2011),
7 конгрессе European Federation of Periodontology (2012) Vienna, Austria,
VIII Всероссийской конференции «Иммунологические чтения в Челябинске» (2013),
8 конгрессе European Federation of Periodontology (2015) London.

По теме моей диссертации " Современные иммунологические аспекты в патогенезе заболеваний пародонта опубликовано 26 работ , из них - 19 в журналах рекомендованных ВАК (Высшей Аттестационной Комиссией).

Я самостоятельно осуществляла подбор пациентов в исследование. Проводила клиническое, инструментальное и лабораторное обследование. Мной проведён анализ отечественной и зарубежной литературы, сформулированы цель, задачи, этапы и методы исследования, научные положения, выносимые на защиту, выводы и практические рекомендации. Я участвовала в иммунологических исследованиях, заполняла специально разработанные учетные формы и клинические карты. Также мной проведена статистическая обработка обобщенного материала, результаты статистической обработки вы сможете увидеть в этой статье.

У вас наблюдаются симптомы пародонтита? Все предыдущее лечение пародонтита оказалось неэффективным?

Записаться на прием к д.м.н. Теблоевой Лауре Михайловне!

В исследование было включено 340 пациентов с пародонтитом

Итак, в мое исследование включено 340 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом, обратившихся в момент обострения заболевания, которые составили основную группу.

Средний возраст обратившихся был 38+0,5 лет , из них 30,1% составили мужчины. То есть женщины в исследовании составили чуть меньше 70%. Все обратившиеся - жители Москвы и Московской области. Обследованные удовлетворяли перечисленным ниже критериям включения, невключения и исключения из исследования.

Критерии включения в исследование:

мужчины и женщины в возрасте от 21 до 50 лет; постоянное проживание в Москве или Подмосковье; верифицированный диагноз «пародонтит средней степени тяжести»; отсутствие предшествующего лечения пародонтита в течение не менее 6 месяцев; прикус ортогнатический, вторичная адентия – III класс дефектов зубных рядов по Кеннеди Е. (1974) – включенные дефекты в области моляров или премоляров с одной стороны – отсутствие не более 2 зубов; наличие несъемных ортопедических конструкций – одиночные искусственные коронки, мостовидные протезы – время изготовления менее 3-х лет, удовлетворяющие гигиеническим требованиям; способность свободно читать и заполнять анкеты; у женщин на основании опроса – отсутствие беременности и кормления грудью, климактерического синдрома; высказанное в письменном виде письменное добровольное согласие на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования:

пародонтит легкой или тяжелой степени тяжести; предшествующее лечение пародонтита в течение 6 месяцев и менее до первого визита; для женщин – беременность или послеродовый период, а также климактерический синдром (отсутствие менструаций со слов женщины более 1 месяца); другие воспалительные или дегенеративные заболевания полости рта; системные заболевания; патологические виды прикуса; частичная вторичная адентия – I, II, IV классы дефектов зубных рядов по Кеннеди Е. (1974); III класс по Кеннеди Е. – отсутствие более 2 зубов; наличие съемных ортопедических конструкций; наличие несъемных ортопедических конструкций, время изготовления которых более 3-х лет, не удовлетворяющих гигиеническим требованиям; трудности с чтением и заполнением анкет; отсутствие письменного добровольного согласия на участие в исследовании.

Критерии невключения в исследование:

лица, находящиеся под действием алкоголя или наркотиков; пациенты, не способные обслуживать себя самостоятельно; наличие острых воспалительных заболеваний вне полости рта; возраст менее 21 лет и более 50 лет;

Чтобы отобрать указанных пациентов, было осмотрено 668 пациентов , обратившихся по поводу пародонтита.

Социальный статус пациента оценивали на основании специальной анкеты. Индекс массы тела рассчитывали на основании сообщенных пациентом данных о росте и весе.

Комплексное обследование пациентов с пародонтитом включало клиническое, индексное и рентгенологическое исследования.

При постановке диагноза использована классификация, в основу которой положена клиническая форма заболевания, с определением характера тяжести течения. Данная классификация принята в 1983 г. на 16 Пленуме Всесоюзного общества стоматологов в г. Ереван. Для индексной оценки состояния тканей пародонта использовали метод Силнеса и Лоэ, индекс РМА, индекс CPITN, метод Muhleman в модификации Cower, индекс гигиены Грина Вермильона, измерение глубины пародонтальных карманов с помощью зондов Уильямса.

Антитела к P.gingivalis определяли в плазме крови. Использовался иммуно-ферментный анализ (ИФА) для определения IgG, IgM, IgE. Все реактивы были производства фирмы Sigma (США). В работе использован "сэндвич"-вариант твердофазного ИФА. Исследования выполнены ФГБУ «ФНИЦ эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи» МЗ РФ.

Показатели интерферонового-статуса определяли микрометодом в цельной крови по методике Григорян С.С и др. (1988). Исследования выполнены в лаборатории интерферонов и интерфероногенеза в ФГБУ «ФНИЦ эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи» МЗ РФ.

Исследование субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови проводили с применением проточного цитофлюориметра на базе лаборатории клеточной иммунологии ФГБУ «ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачёва МЗ РФ. В работе использована двух-платформенная технология: при подсчете абсолютного количества клеток задействованы 2 прибора – проточный цитофлюориметр и гематологический анализатор.

Анализ содержания цитокинов IFN-γ, IFN-α, IL-4, IL-10 и TNF-α проводили с помощью твердофазного иммуноферментного анализа. Исследования выполнены в лаборатории интерферонов и в ФГБУ «ФНИЦ эпидемиологии и микробиологии имени Н.Ф. Гамалеи» МЗ РФ.

Законы распределения параметров устанавливали с помощью λ-критерия Колмогорова-Смирнова. При непротиворечии гипотезе о нормальном распределении сравнение дисперсий проводили при помощи F-критерия Фишера. При равенстве дисперсий для сравнения средних применяли t-критерий Стьюдента, иначе – критерий Уэлча. При противоречии гипотезе о нормальном распределении средние величины сравнивали с использованием U-статистики Вилкоксона-Мана-Уитни и X критерий Ван-дер Вардена. Для изучения механизмов взаимосвязи параметров применен корреляционный анализ. Вычисляли коэффициент ранговой корреляции Кэндалла, что позволило не учитывать закон распределения изучаемых параметров. Полученные коэффициенты корреляции сравнивали с нулем для определения их значимости и между собой для определения различий (Лакин Г.Ф., 1990; Харламов и соавт., 1994). Частоты встречаемости признаков оценивали методом «случай-контроль» с расчетом отношения шансов (OR, odds ratio). 95% доверительные интервалы рассчитывали методом Фишера (OR-Cl95%) (Гржибовский А.М., 2008).

Результаты собственных исследований

До начала лечения пациенты предъявляли жалобы на кровоточивость дёсен при чистке зубов, подвижность зубов, запах изо рта. В анамнезе у пациентов выявлены следующие поведенческие факторы риска: курение, нерациональное питание, гиподинамия, ожирение, аборты. У 35% мужчин и 12% женщин установлено предшествующее неэффективное лечение пародонтита, причем среди женщин это число достоверно ниже (таблица 1).

Типичная анамнестическая картина у пациентов до начала лечения пародонтита в зависимости от пола

Читайте также: