Обильный соскоб пульпы это

Опубликовано: 26.03.2024

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Введение

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Приведём слова И.В.Давыдовского: «Сепсис – проблема макробиологическая»; А.П.Авцына: «Сепсис – проблема реактологическая»; определение сепсиса, данное А.В.Смольянниковым и Д.С.Саркисовым: «Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью и особым образом изменённой реактивностью организма», – и сопоставим с клиническим определением сепсиса ACCP/SCCM (1991): «Сепсис – синдром системной воспалительной реакции на инвазию микрооганизмов различной природы. Характеризуется наличием очага инфекции и двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа».

Таким образом, можно считать завершённой с положительным результатом для наших Учителей – патологоанатомов более чем полувековую дискуссию о том, является ли сепсис единым инфекционным заболеванием по своей сути, в то же время отличающимся по характеру течения и особенностям микроорганизма. Последнее обстоятельство хотелось бы подчеркнуть особо, поскольку появилась прагматичная тенденция ограничения широкого использования продолжительных и трудоёмких традиционных микробиологических исследований в клинике. То, что «маятник качнулся в другую сторону» может вызвать лишь сожаление. Мы полагаем, что полноценные клинические и патологоанатомические диагнозы сепсиса должны быть микробиологическими. Такую рекомендацию для патологоанатомов мы считаем обязательной, тем более что имеются существенные морфологические особенности разновидностей сепсиса по этиологическому фактору, которые могут быть использованы при проведении дифференциальной диагностики.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Другой дискуссионный вопрос связан с зависимостью интенсивности общих изменений в организме от степени выраженности воспалительного процесса в первичном септическом очаге. Следует признать важную роль септического очага как источника и триггера генерализованного процесса, особенно в условиях неадекватной терапии. Также во многом септический очаг может определять затяжное течение сепсиса, особенно при лечении тяжёлого сепсиса, протекающего по типу септикопиемии, а также возможность возникновения т.н. «позднего сепсиса», «отсроченного сепсиса». В то же время необходимое и целесообразное излечение первичного септического очага не останавливает запущенную генерализованную реакцию, к тому же один из метастатических очагов может в последующем сыграть роль вторичных входных ворот.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Правление Российской ассоциации специалистов по хирургической инфекции (РАСХИ) выступило инициатором обсуждения и создания междисциплинарных национальных рекомендаций по ведению больных с сепсисом. Правление РАСХИ предложило Главному патологоанатому Минздрава России и Российскому обществу патологоанатомов принять участие в организации и проведении Всероссийской научно-практической конференция «Инфекция в хирургии, травматологии и ортопедии» (Калуга, июнь 2004 г). На конференции прошло пленарное заседание, посвящённое вопросам патологоанатомической диагностики и клинико-патологоанатомическим сопоставлениям при сепсисе.

Критерии клинической диагностики сепсиса и его классификация, предложенные согласительной конференцией ACCP/SCCM, являются стержнем методических рекомендаций для клиницистов России, подготовленных рабочей группой профессора Б.Р.Гельфанда. В рамках подготовки Калужской согласительной конференции профессора В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова издали пособие для врачей «Сепсис. Патологическая анатомия». В рецензировании пособия и в обсуждении проблемы приняли участие профессора О.Д.Мишнёв, О.В.Зайратьянц, М.Г.Рыбакова, А.Г.Талалаев, А.И.Щёголев, Ю.Г.Пархоменко, Р.А.Серов и другие. Данные методические рекомендации основаны на итогах обсуждения, они предназначены для ознакомления врачей-патологоанатомов с положениями «Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» (МКБ-10) и рекомендациями ACCP/SCCV (1991) по сепсису с целью дальнейшего изучения, обсуждения проблемы и практического применения. Следовательно, уже сегодня мы можем рекомендовать определённые принципы междисциплинарного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов по кардинальным вопросам диагностики сепсиса. Однако при этом следует отойти от некоторых традиционных штампов формулировки клинического и патологоанатомического диагнозов.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Определения терминов и понятий

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Этиология

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Сепсис — тяжелое, патологическое состояние, развивающееся на фоне иммунного дефицита, сопровождающееся проникновением в кровь и циркуляцией в ней возбудителя и характеризующееся выраженным инфекционно-воспалительным эндотоксикозом.

В качестве самостоятельного заболевания сепсис рассматривается только в одном случае — когда входные ворота инфекции не выявляются (криптогенный сепсис). Во всех остальных случаях он должен учитываться как осложнение того или иного гнойного процесса.

Классификация.

Различают 3 клинико-морфологических формы сепсиса:

  1. Септицемия — сепсис без метастатических гнойников.
  2. Септикопиемия — сепсис с метастатическими гнойниками в тканях.
  3. Септический эндокардит — гнойное расплавление заслонок аортального, реже створок митрального клапанов.

Сепсис может быть врожденным и приобретенным.

В зависимости от пути проникновения возбудителя и локализации гнойного очага, являющегося источниками инфекции при сепсисе, различают сепсис:

  1. Дерматогенный. Источник — гнойничковые поражения кожи: фурункулы, стрептодермия.
  2. Раневой. Источник — рана или небольшая ранка с гнойным воспалением.
  3. Ангиогенный, разновидностями которого могут быть инъекционный и катетеризационный. Источник — нагноившийся тромб в месте пункции или катетеризации сосуда.
  4. Тонзиллогенный. Источник — острый или хронический гнойный тонзиллит.
  5. Одонтогенный. Источник — гнойный периодонтит.
  6. Риногенный. Источник — гнойные синуситы.
  7. Отогенный. Источник — гнойный мезотимпанит.
  8. Урогенный. Источник — гнойный уретеропиелонефрит.
  9. Маточный. Источник — гнойный эндометрит.
  10. Пупочный. Источник — гнойное воспаление пупочного кольца — омфалит.
  11. Криптогенный. Источник обнаружить не удается.

В качестве редких форм иногда выделяют пневмониогенный, энтерогенный сепсис и др.

Встречаемость.

В мирное время сепсис наблюдается относительно нечасто, в военное время — намного чаще, что, вероятно, связано с нарастанием числа иммунодефицитных состояний на фоне хрониостресса, травматической иммуносупрессии, истощения и гиповитаминозов.

Условия возникновения.

Обязательными условиями развития сепсиса являются наличие в организме очага гнойной инфекции и фонового иммунодефицитного состояния.

Механизмы возникновения.

Вокруг очага гнойного воспаления мелкие вены обычно тромбированы, что препятствует распространению инфекции за пределы очага. Инфицирование и гнойное расплавление этих тромбов приводит к прорыву имевшегося барьера и микробной эмболии, что проявляется септицемией. Септикопиемия, вероятно, является результатом микроэмболии кусочков инфицированного нагноившегося тромба. Застревая в мелких сосудах, эти эмболы вызывают как-бы микроинфаркты, ткань которых подвергается гнойному расплавлению с формированием абсцессов. Абсцессы легких могут становиться вторичными воротами инфекции с распространением инфицированных тромбоэмболов по артериям.

Септический эндокардит развивается в результате фиксации инфекции на эндотелии клапанов, возникновении здесь нагноения с разрушением заслонок или створок. Исследования последних лет все больше убеждают в том, что септический бактериальный эндокардит возникает в большинстве случаев или на фоне аномально развитого клапана или на фоне предшествовавшего некогда его ревматического поражения.

Макроскопическая картина.

При септицемии отмечается лишь некоторый отек и дистрофические изменения в органах, а также при некоторых грамположительных возбудителях — геморрагический синдром и гемолитическая желтуха, обусловленные циркулированием в крови бактериальных экзотоксинов. Печень и селезенка обычно увеличены за счет реакции макрофагальной системы, селезенка становится дряблой, на разрезе дает обильный соскоб пульпы.

Помимо перечисленных особенностей для септикопиемии характерно наличие абсцессов легких, расположенных преимущественно субплеврально, и микроабсцессов под капсулой и в паренхиме почек, печени, миокарда. Редко абсцессы обнаруживаются в коже и подкожной клетчатке, а также в головном мозге. В последнем случае это связано с особенностями гематоэнцефалического барьера.

При септическом эндокардите поражение заслонок аортального клапана или створок митрального характеризуется их изъязвлением, чаще по свободному краю, с наложением бородавчатых тромботических масс, иногда перфорацией или субтотальным разрушением заслонки (створки). Поражение трехстворчатого клапана наблюдается исключительно у наркоманов с парентеральным введением наркотиков.

Микроскопическая картина.

В лимфоидных органах отмечаются гистологические изменения, характерные для иммунного дефицита. Кроме того:

  • при септицемии наблюдаются:
    • системная реакция макрофагов, хорошо заметная в печени и селезенке, в виде увеличения числа и объема клеток, вакуолизации их цитоплазмы, десквамации отдельных макрофагов в просвет микрососуда;
    • мембраногенный отек тканей;
    • увеличение числа лаброцитов и выраженная их дегрануляция;
    • очаговая нейтрофильная инфильтрация в миокарде, почках, печени;
    • возбудители в сосудах и тканях на отдалении от ворот инфекции;
  • при септикопиемии наблюдаются те же изменения плюс наличие в органах микроабсцессов — очагов разрушения ткани, заполненных гноем;
  • при септическом эндокардите — разрушение част и заслонки (створки), диффузная ее нейтрофильная инфильтрация в этой зоне, наличие тромботических масс фиксированных в местах, где отсутствует эндотелий.

Клиническое значение.

Все формы сепсиса проявляются тяжелым инфекционно-воспалительным эндотоксикозом с дистрофическими и некробиотическими изменениями, лежащими в основе недостаточности органов, ведущими из которых являются острая сердечная и острая легочная недостаточность.

Помимо этого при септикопиемии прорыв гнойников в прилежащие ткани (например, из почки в забрюшинную клетчатку) может осложняться обширными флегмонами, прорыв абсцессов легких — пиопневмотораксом с развитием коллапса легкого и острой дыхательной недостаточности.

Септический эндокардит может закончиться смертельной тромбоэмболией коронарных артерий сердца или артерий головного мозга. В любом же случае при нем остро формируется порок в форме недостаточности клапана с выраженным венозным застоем как в малом, так и в большом круге кровообращения. Летальность при сепсисе остается весьма высокой и составляет около 80%.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Определение воспалительного процесса в пульпе в молочных зубах, вызванного развитием кариеса, ускользает при клиническом и рентгенологическом осмотре. Постановка точного диагноза и выявление воспалительного статуса тканей пульпы в молочных зубах позволяет подобрать правильное лечение и обеспечить успех ресторативной и эндодонтической терапии. Это особенно важно при работе с маленькими пациентами, так как ограниченная возможность кооперации с ними сильно осложняет прохождение повторного лечения.

Гистологический анализ пульпы в корреляции с различным по глубине кариозным процессом

Воспаление пульпы в кариозных молочных зубах классифицируют согласно клиническим признакам и симптомам. Однако у детей младшего возраста данное воспаление не может быть абсолютно достоверным. Таким образом, мы должны полагаться в большей части на рентгенографические данные. А единственным однозначным способом определения статуса воспаления пульпы остается только гистопатологическое исследование.

Лечение кариеса у детей весьма не просто из-за нечетких объективных данных, которые необходимы для постановки правильного диагноза. А все манипуляции на молочных зубах должны быть оправданными и обоснованными. Все возможные техники, такие как непрямое покрытие пульпы, пульпотомия, пульпэктомия и экстракция должны быть обоснованы присутствием определенных воспалительных изменений в пульпе. В настоящее время литературы по вопросам корреляции признаков, симптомов и гистопатологического статуса пульпы при кариесе молочных зубов недостаточно, что вызывает проблему выбора правильного способа лечения.

Таким образом, настоящее исследование призвано оценить данные гистопатологического статуса пульпы, полученные при изучении второго молочного моляра, вовлеченного в кариозный процесс. Гистологические показатели коррелируют с клиническими и рентгенологическими данными.

Материалы и методы

Простое экспериментальное исследование было проведено при участии 44 детей возрастом 6 лет и младше без серьезных проблем общего здоровья. Исследование проводилось на базе University Dental Hospital Sharjah (UDHS). Выбранные зубы были пригодны к восстановлению и резорбцией корня менее чем на 1/3 без рентгенологических признаков кальцификации, внутренней или внешней резорбции. Верхние и нижние вторые молочные моляры с кариесом на окклюзионной (22 зуба) и контактной (22 зуба) поверхностях. Исследование проводилось после получения одобрения всех необходимых комитетов согласно Хельсинской декларации. Родители детей были проинформированы об исследовании и дали письменное согласие.

Дети оказывались на кафедре спустя 2 недели после первых признаков боли. Девять детей через 2-3 дня после начала болевого синдрома, а оставшиеся участники отмечали постоянную боль больше, чем 10 дней. Клинический осмотр отобранных зубов показал относительно прочные твердые ткани и здоровую окружающую десну. Для выявления процента поражения кариесом, общей толщины твердых тканей, остаточной дентинной плотности (RDT) и периапикальной патологии была проведена внутриротовая прицельная рентгенография. Все указанные показатели определялись по шкале, а затем проверялись независимым исследователем, поэтому все данные можно считать точными и достоверными. Глубина кариеса оценивалась как процентное выражение общей толщины дентина.

Клинические манипуляции включали в себя местную анестезию, изоляцию раббердамом, удаление кариозных тканей, вскрытие пульповой камеры, ампутацию коронковой пульпы ложковым элеватором. Остановка кровотечения производилась 5 минутным прижатием ватного тампона, смоченным в физиологическом растворе. После чего корневая пульпа удалялась при помощи пульпоэкстракторов. После процедуры пульпэктомии за одно посещение проводилась реставрация зуба. Удаленная ткань пульпы помещалась в 10% буферный раствор формалина и отправлялась на гистопатологическое исследование.

Образцы ткани пульпы были погружены в парафин, а затем разрезаны. Подготовка к окраске проводилась в два этапа. Разрез проходил параллельно продольной оси до толщины в 5мюм. Для окрашивания использовался гематоксилин-эозин, который помогает определить тип воспалительных клеток, васкулярную пролиферацию и фиброз. Для подтверждения данных окрашивания гематоксилин-эозином проведена окраска по masson trichrome ( для фиброза) и иммуногистохимия для CD ( кластерная дифференциация) 45 лейкоцитного антигена и CD 34 эндотелиального маркера (DAKO, Denmark). Степень воспаления пульпы для CD45 определялась следующим образом: 0=норма, + (слабое) 1-50 клеток/20 HPF, ++ (среднее) 51-100 клеток/20 HPF, +++ (тяжелое) >100 клеток/20 HPF. CD34 определялся как + до 50 кровеносных сосудов с воспалительным инфильтратом/20 HPF, ++ 51-100 кровеносных сосудов с воспалительным инфильтратом/20 HPF, и +++ > 100 кровеносных сосудов с воспалительным инфильтратом/20 HPF. Подсчет лимфоцитов производился при помощи Olympus BX51 микроскопа (Hamburg, Germany). Распространенность фиброза соответственно маркирована как слабая, средняя и обширная в зависимости от плотности коллагена в срезах с окраской Masson trichrome. Количество клеток/20 HPF подсчитывалось помощником, а точность проверялась повторным подсчетом через промежуток времени. Полученные данные проанализированы t-тестом Стюдента для сравнения гистологических типов воспаления с клиническими параметрами. P 80% и остаточная толщина дентина 0.05) между гистологическим типом воспаления и клиническими параметрами, оцененными в данном исследовании.

Обсуждение

Гистопатологическое исследование было проведено на пульпе, взятой из молочных вторых моляров детей младше 6 лет. Критерий возраста был выбран для того чтобы полностью исключить влияние физиологической резорбции на развитие воспалительного процесса.

Для исследования отбирали зубы, боль в которых характеризовалась как спонтанная. В то время как критерием для отбора при осмотре в полости рта служила здоровая десна и плотные твердые ткани, что могло бы свидетельствовать о витальности зуба. Рентгенографическое исследование помогло исключить такую патологию как внутренняя и внешняя резорбция, а также кальцификацию пульповой камеры.

Пульпа отобранных зубов затем была отправлена на гистопатологическое исследование. Далее образцы были распределены на группы согласно типу воспаления: острое и хроническое. Мы наблюдали гистологические признаки пульпитов во всех случаях. В 10 случаях это был острый пульпит, в остальных - различная степень хронического воспаления. Природа и тяжесть воспаления была схожа в коронковой и корневой пульпе в 40 случаях, однако, в 4 случаях было зарегистрировано острое тяжелое воспаление в коронковой пульпе и только умеренное в корневой. Впервые в данном исследовании мы сообщаем, что гистологический тип воспаления (острый или хронический) влияет на развитие определенных симптомов и клинической картины.

Все отобранные зубы проявляли симптомы боли необратимого пульпита, внутриротовой осмотр выявил здоровую десну, а подвижность зубов была в пределах физиологических параметров. таким образом, дети, принявшее участие в исследовании, страдали от острых и хронических пульпитов, форма которых зависела от давности начала заболевания. Отсутствие подвижности и припухлость десны были критерием исключения невитальных зубов из исследования. Наличие периапикальных изменений свидетельствовали о переходе инфекции от коронковой пульпы к зоне фуркации и начале микроскопической корневой резорбции.

Рентгенологическая оценка распространенности кариозного процесса на окклюзионное и контактной поверхностях показала от 80 до 100% от общей толщины дентина, что гистологически соответствовало острому воспалительному процессу в 10 образах и хроническому в остальных. Полученные данные идут в согласии с предыдущими исследованиями по сравнению ответа пульпы на кариозный процесс. RDT находилось в пределах 0.25 мм и 1 мм в 24 образцах, в остальных случаях кариозный процесс проник в пульповую камеру. Показатель RDT был использован в качестве объективной оценки вероятной реакции пульпы. Мы отметили, что величина RDT в данном исследовании была ассоциирована с воспалительными изменениями в ткани пульпы.

Корреляциях клинического проявления кариеса в виде полости от 1-5 мм гистологически соответствовало острым и хроническим изменениям в пульпе. Также следует отметить, что кариес, оцениваемый рентгенологически в 80% случаях клинически выглядел менее распространенным. Таким образом, только лишь клиническая оценка кариозной полости не может считаться надежным ориентиром для выбора способа лечения, в дополнение обязательно нужно оценивать рентгенологическую картину и клинические проявления. Интересен и тот факт, что дефект в проксимальной зоне в 1 мм в двух клинических случаях был ассоциирован с острым воспалением, что может свидетельствовать о быстром прогрессировании кариеса за очень короткий промежуток времени.

Корреляция гистологических параметров с клиническим проявлением подтвердили обоснованность выбранного способа лечения (пульпэктомия в одно посещение). Из полученных результатов гипотетически можно сделать вывод, что временный моляр с кариозной полостью менее 80% объема всего зуба, с RDT более 1 мм, отсутствием периапикальных изменений, боли, плотных твердых тканях и здоровой десне может быть эффективно лечен только лишь методикой поэтапной экскавации.

Заключение

Временные вторые моляры с кариозным поражением более 2/3, с симптомами боли гистологически показывают воспаление коронковой и корневой пульпы во всех случаях. Учитывая клинические и рентгенологические параметры, пульпэктомия в одно посещение считается оптимальным способом лечения в данной ситуации.

Авторы:
Vellore Kannan Gopinath, General and Specialist Dental Practice, College of Dentistry
Khurshid Anwar, Basic Medical Sciences, College of Medicine, University of Sharjah, Sharjah, United Arab Emirates

1. В зависимости от этиологического фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудителями (бактериями, грибами и др.);

В настоящее время наиболее часто встречается стафилококковый и синегнойный сепсис.

2. В зависимости от характера входных ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвестны) сепсис.

МАКРОПРЕПАРАТ «Острый эндометрит с тромбофлебитом вен таза». Матка увеличена в размерах, дряблой консистенции, слизистая оболочка некротизирована, пронизана гноем, буровато-черного цвета. Вены миометрия зияют, просветы их обтурированы тромботическими массами.

б) наиболее часто встречается пупочный сепсис;

в) в последнее время большое распространение получил ятрогенный сепсис, при котором инфект вносится при интубации (входными воротами являются легкие), введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложение сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляций.

3. В зависимости от клинико-морфологических особенностей выделяют 4 формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия

Характерно быстрое (несколько дней), иногда молниеносное течение.

Протекает с отчетливо выраженной гиперергической реакцией.

Септический очаг может быть не выражен.

Преобладают общие изменения – дистрофия и воспаление паренхиматозных органов, васкулиты, гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани, а также:

- желтушность кожи и склер (связанная с гемолизом эритроцитов под действием бактериальных токсинов);

- геморрагическая сыпь на коже, обусловленная васкулитами или связанная с часто присоединяющимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром);

- возможно развитие септического «токсико-инфекционного» шока, который чаще бывает эндотоксическим (вызывается липополисахаридами грамотрицательных микроорганизмов), реже – экзотоксическими (при грамположительных инфекциях, например вызванных экзотоксином Staphylococus aureus);

- частым осложнением септического шока является ДВС-синдром, который может привести к кровоизлиянию в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Септикопиемия

Гиперергия отчетливо не выражена.

Заболевание протекает более продолжительно, в течение нескольких недель.

Во многих органах появляются фокусы гнойного воспаления – абсцессы вследствие бактериальной эмболии.

Первые абсцессы образуются в легких (первичные абсцессы), в дальнейшем они возникают в других органах – печени, почках (эмболический гнойный нефрит), костном мозге (гнойный остеомиелит),синовиальных оболочках (гнойный артрит), не клапанах сердца, чаще 3-х створчатом (острый септический полипозно-язвенный эндокардит), в оболочках и ткани мозга (гнойный лептоменингит, абсцесс мозга) и др..

МАКРОПРЕПАРАТ «Тромбоязвенный эндокардит». Сердце увеличено в размерах. Камеры его растянуты. Стенка левого желудочка утолщена. Створки клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, сращены между собой и резко деформированы. По наружному их краю видны изъязвления. На поверхности клапанов массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся.

МАКРОПРЕПАРАТ «Гнойный эмболический нефрит». Почка несколько увеличена в размерах. С поверхности и на разрезе в корковом и мозговом веществе видны множественные серо-желтые очажки (0,1-0,3 см), содержащие гной.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани почки видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются скопления микробов и полиморфноядерных лейкоцитов. Почечная ткань в этих участках расплавлена, вокруг них выражено полнокровие сосудов и отек стромы.

МИКРОПРЕПАРАТ «Септический тромбоязвенный эндокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Створка клапана некротизирована и изъязвлена. В участках изъязвления видны тромботические наложения, содержание колонии микробов. В основании клапана отмечается диффузная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, склероз, гиалиноз.

МИКРОПРЕПАРАТ «Эмболический гнойный миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). В ткани миокарда видны множественные абсцессы, в которых обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты и скопления микробов. Абсцессы локализуются вокруг сосудов, сосуды с выраженными явлениями панваскулита. Кардиомиоциты, расположенные вокруг абсцессов, с явлениями дистрофии и некроза. Отмечается отек стромы.

Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие органы и ткани с развитием эмпиемы плевры, перитонита, флегмон кожи и пр.

Слайды: «Полипозно-язвенный эндокардит», «Послеродовый септический эндометрит», «Кандидозный эмбол в сосуде»

Пульпит – воспалительные процессы в мягких тканях зуба. Пульпой называют сосудисто-нервный пучок, состоящий из множества капилляров и нервных волокон. Поэтому довольно часто пульпу именуют нервом.

пульпит зуба

Пульпит составляет пятую часть всех стоматологических заболеваний.

Почему развивается воспаление?

Основной причиной развития воспалительных процессов в пульпе является инфицирование ее инфицирование при запущенном кариесе. Обычно (в 90% случаев) инфекция попадает в пульпу через кариозную полость. Но иногда возможен ретроградный путь (проникновение бактерий сквозь отверстие на корне или пародонтальные карманы). Крайне редко (при остеомиелите, ОРЗ, краснухе, ветряной оспе, гайморите) инфекция заносится через кровь – гематогенный путь.

Причинить пульпит могут и другие факторы:

некачественная обработка кариозной полости или случайное повреждение пульповой камеры при лечении кариеса;

неправильная пломбировка канала;

ожог пульпы при обтачивании зубной коронки перед протезированием;

заболевания десен, приводящие к формированию зубодесневых карманов;

В зависимости от этиологии различают 4 вида пульпитов:

инфекционный – развивается вследствие проникновения в пульпу патогенных бактерий;

травматический – причиной является нарушение стерильности пульпа при травматическом повреждении зуба, из-за чего условно патогенные бактерии направляются в пульповую камеру и провоцируют воспаление;

ятрогенный, или медицинский – возникает по вине стоматолога из-за неправильной обработки кариозной полости;

конкрементозный – результат нарушения метаболизма в нервно-сосудистом пучке, сопровождается формированием конкрементов или дентиклей (заместительного дентина).

Признаки болезни

Обычно пульпит заявляет о себе болевым синдромом, который может иметь различную выраженность.

В зависимости от проявлений болезни различают пульпит:

острый – сопровождается сильными приступообразными болями (они усиливаются ночью), возникающими как самопроизвольно, так и в результате воздействия холода или тепла, боль часто отдает в шею, уши, виски и не снимается даже при приеме анальгетиков;

хронический – боль ноющая, почти незаметная, проявляется довольно редко.

Острый пульпит бывает серозным и гнойным. Если развивается гнойный процесс, то боль становится постоянной и приобретает стреляющий и пульсирующий характер.

Как отличить пульпит от других заболеваний?

Многие стоматологические заболевания сопровождаются болевыми ощущениями. Но при пульпите они отличаются некоторыми характерными особенностями.

Пульпит и кариес

При кариесе болезненность появляется только при воздействии термических или химических раздражителей. Если раздражитель устранить, то болевой синдром сразу же прекращается. При пульпите боль чаще всего возникает беспричинно. Если же ее причиняет раздражитель, то после его устранения болевые ощущения исчезают не ранее, чем через четверть часа.

Пульпит и невралгия тройничного нерва

Обычно при пульпите выраженность болевых ощущений значительно меньше, чем при невралгии. Но иногда сила боли при этих заболеваниях сопоставима. Различие состоит в том, что при невралгии болевой синдром ночью исчезает или сильно ослабляется, а при пульпите – усиливается.

Пульпит и периодонтит

При пульпите перкуссия и накусывание не вызывают боли. При периодонтите любое из этих действий становится причиной сильных болевых ощущений.

Различить эти заболевания поможет рентген. При пульпите он не покажет никаких патологий, а при периодонтите будут заметны изменения.

Но не стоит пытаться самостоятельно диагностировать и лечить пульпит, что может спровоцировать различные осложнения и привести к потере зуба. При появлении малейшей боли следует обратиться в стоматологическую клинику.

Диагностика

Обычно для стоматолога диагностика пульпита не представляет особого труда. В большинстве случаев врачу достаточно осмотреть ротовую полость. Но, чтобы подтвердить диагноз и определить стадию болезни, пациенту делают рентгеновский снимок. На основе результатов рентгена специалист подбирает оптимальный метод лечения.

Терапевтические методы

Если диагностирован пульпит зуба, лечение может осуществляться двумя способами:

хирургическим – производят депульпирование зуба;

консервативным – удается сохранить пульпу.

Хирургическое лечение

Этот метод является традиционным и используется в большинстве случаев. Но в таком случае зуб после пульпита изменяет свой цвет и становится более хрупким.

Депульпирование (так называют процедуру по удалению нерва) может производиться как после предварительного умерщвления нерва, так и без него.

Хирургическое лечение осуществляется в несколько этапов:

вводят анестезирующее средство;

удаляют пульпу и устраняют поврежденные кариесом ткани;

оценивают длину каналов;

устанавливают временную пломбу;

если не возникло осложнений, то при втором посещении очищают, расширяют, промывают антисептическими средствами и пломбируют каналы, предварительно установив штифты;

устанавливают постоянную пломбу на зубную коронку.

Качество пломбирования контролируется при помощи рентгена.

Консервативное лечение

Сохранить пульпу возможно только у детей и людей младше 30 лет, если они обратились к стоматологу на начальной стадии болезни, что случается крайне редко, так как большинство людей терпят боль до последнего. Если же начнутся гнойные процессы в пульпе, то ее придется удалять.

Консервативный метод предполагает тщательную обработку зубной полости лекарственными препаратами, после чего устанавливается пломба.

Особенности пульпита у детей

Чаще всего обнаруживается пульпит молочного зуба, что имеет несколько объяснений.

У детей, в отличие от взрослых:

слой дентина и эмали значительно тоньше;

дентин плохо минерализован;

корневые каналы расширенные;

волокнистая ткань рыхлая;

системы не полностью сформированы, что способствует развитию воспаления.

Некоторые родители считают, что необязательно производить лечение пульпита молочных зубов, если отсутствует боль. Но это мнение совершенно неправильное. Если не лечить молочные зубки у ребенка, то постоянные зубы будут тоже нездоровыми.

Читайте также: