Что такое ороговение десны

Опубликовано: 19.07.2024

Последнее обновление: 28.10.2020


Если десна стала рыхлой, это может говорить о местном воспалении. В том случае, если речь идет о деснах, такой симптом может говорить о воспалительном заболевании или структурных изменениях тканей пародонта. Во всяком случае, рыхлость практически всегда связана с неблагоприятными изменениями.

Причины рыхлости десен

Причины рыхлых десен кроются в воспалительных заболеваниях и структурных изменениях, которые могли возникнуть на фоне:

  • несоблюдения правил гигиены. Нерегулярная или неправильная чистка зубов, неверный подбор средств гигиены приводят к тому, что на зубах остается мягкий налет. Он быстро минерализуется и превращается в твердые отложения. Такой налет чаще скапливается у края десны, в нем размножаются болезнетворные бактерии, что вызывает воспаление. Образование зубного камня приводит к микротравмам мягких тканей, неплотному прилеганию десны к зубу, нарушению кровоснабжения тканей, что еще больше усугубляет проблему — так развивается пародонтоз;
  • дефектов прикуса. Неправильное распределение жевательной нагрузки приводит к нарушению кровоснабжения некоторых участков тканей пародонта. Те участки, на которые приходится сравнительно большая нагрузка, также страдают и претерпевают изменения;
  • эндокринных заболеваний. В результате гормональных изменений меняется структура мягких тканей, вязкость крови, состав слюны и прочее, вот почему рыхлые десны часто наблюдаются у беременных (гингивит беременных). Пародонтит и пародонтоз могут быть следствием сахарного диабета, патологий щитовидной железы и других эндокринных заболеваний;
  • постоянного механического повреждения. Рыхлые кровоточащие десны могут быть результатом неправильно подобранной ортопедической зубной конструкции, наличия фрагментов разрушенных зубов с острыми краями, дефектов пломб. Кроме того, слизистая оболочка чувствительна к высоким температурам: употребление горячих напитков и пищи также может привести к травмированию и развитию патологического процесса.

Причины рыхлости десен

Эти факторы в большей степени относятся ко взрослым. Рыхлыми десны у ребенка могут стать в результате такого заболевания, как десмодонтоз. Определить точную причину может только стоматолог-пародонтолог.

Другие симптомы воспалительных заболеваний

Отечные рыхлые десны могут быть не единственным признаком заболеваний пародонта. В большинстве случаев наблюдаются другие симптомы и проявления:

  • сухость во рту — вязкая густая слюна, отсутствие должного увлажнения слизистых оболочек, что также может говорить о системных заболеваниях (например, сахарный диабет) и болезнях слюнных желез;
  • жжение, зуд, чувствительность десен — могут быть следствием воспалительного, инфекционно-воспалительного заболевания;
  • кровоточивость — такой симптом наблюдается при острых формах гингивита, пародонтите, пародонтозе;

кровоточивость и рыхлость десен

  • несвежее дыхание — часто наблюдается при инфекционно-воспалительных заболеваниях, наличии зубных камней и большого количества налета;
  • образования на деснах — при отсутствии сильной боли могут быть признаком кист, гранулем, пародонтита, хронических воспалений надкостницы и пр.;
  • обнажение шеек зубов, появление пародонтальных карманов — верный признак пародонтоза.

Рыхлые десны — повод обратиться к врачу как можно скорее.

Диагностика и лечение

Пародонтолог оценит состояние полости рта и при необходимости назначит диагностические мероприятия, такие, как рентген, бактериологические посевы (позволят определить вид патогенной флоры, вызвавшей воспаление). По результатам обследований назначается терапия, направленная на устранение причины заболевания.

В том случае, если речь идет о гингивите или пародонтите, для лечения могут потребоваться антибактериальные и противовоспалительные препараты. Тактика лечения пародонтоза может включать в себя шинирование, аппаратное лечение и другие методы.

Если причина рыхлости десен кроется в неправильно подобранных или неправильно установленных зубных конструкциях (протезах, пломбах, брекетах), должна быть проведена их замена. Когда десны у взрослого становятся рыхлыми в результате эндокринных патологий, требуется обязательная консультация терапевта, эндокринолога и смежных специалистов.

Даже при отсутствии патогенной флоры и воспаления рыхлость тканей несет в себе риск присоединения инфекции. Поэтому первоочередной задачей выступает антисептическая обработка полости рта. Хлоргексидин зарекомендовал себя как эффективное средство в борьбе с патогенными микроорганизмами, поэтому врач может назначить ополаскиватели для полости рта с этим компонентом в составе, например, Асепта Parodontal Active.

Кроме того, во многих случаях целесообразно дополнительно защитить десны с помощью других средств. Так, гель для десен с прополисом обладает противовоспалительным действием и может использоваться в составе комплексной терапии при воспалительных заболеваниях полости рта.

Лечение рыхлых десен также сопровождается снятием симптоматики. Обезболивающие препараты с системным действием могут быть дополнены средствами, обеспечивающими местный анестезирующий эффект.

Клинические исследования

Средства АСЕПТА имеют доказанную клинически эффективность. Многократно проведенные клинические исследования доказали, что применение адгезивного бальзама для дёсен АСЕПТА в течение недели позволяет снизить кровоточивость десен на 51% и снизить воспаление на 50%.

В рамках исследований также было доказано, что двухкомпонентный ополаскиватель для полости рта АСЕПТА АКТИВ более эффективно борется причинами воспаления и кровоточивости по сравнению с однокомпонентными ополаскивателями – на 41% эффективнее снижает воспаление и на 43% снижает кровоточивость дёсен.

Использование адгезивного бальзама «Асепта®» при лечении воспалительных заболеваний пародонта
Л.Ю. ОРЕХОВА*, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой В.В. ТЭЦ**, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой С.Б. УЛИТОВСКИЙ*, д-р мед. наук, профессор А.А. ЛЕОНТЬЕВ*, врач-стоматолог А.А. ДОМОРАД**, О.М. ЯКОВЛЕВА**
СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург — *Кафедра терапевтической стоматологии, **Кафедра микробиологии

Десневой фиброматоз, гингивоматоз, диффузная фиброма, элефантиаз, идиопатический фиброматоз, наследственная гиперплазия десны, гигантизм десны и гипертрофия десны – это варианты медленно развивающихся фиброзных разрастаний десны на верхней и нижней челюсти.

Необычное увеличение десны: клинический случай

Фиброматоз десны может быть по наследственным причинам, также ассоциированным с приемом лекарств или же идиопатическим. Также данная патология может обуславливаться воспалением или лейкоцитарной инфильтрацией.

Фиброматоз десен обнаруживается как изолированное поражение или же ассоциированным с более серьезным наследственным синдромом, например, синдромом Рузерфорда, Джонса, Мюрей-Пюретик-Дресчер, Лабанда, Рамона, гипотиреодизим и другими патологиями. Наиболее часто с наследственной формой фиброматоза десен сочетается гипертрихоз. Такая форма патологии характеризуется массивным увеличением десны, которая покрывает все поверхности зубов. Увеличение может быть ассоциировано с одним и более зубами, вовлекая один или больше квадрантов, а также как генерализованная форма. Причина такого разрастания остается неизвестной, но имеются данные о генетической предрасположенности.

Гиперплазия десны создает благоприятные условия для аккумуляции налета в глубоких десневых бороздах. Вторичные воспалительные процессы усугубляют уже имеющуюся гиперплазию десны.

Агрессивные пародонтиты - это генетически наследуемое заболевание, которое проявляется тяжелым и быстрым прогрессированием поражения тканей пародонта. Данная форма пародонтита клинически выглядит весьма особенно, часто возникая в пубертатном возрасте при отсутствии явных локальных факторов, таких как большое количество зубного налета и камня.

Агрессивные пародонтиты характеризуются следующими чертами:

1. Клиническая манифестация в молодом возрасте
2. Анамнез без особенностей
3. Быстрая потеря эпителиального прикрепления и деструкции кости
4. Семейный характер

Данная статья демонстрирует редкий случай бессиндромного идиопатического увеличения десны, ассоциированного с агрессивным пародонтитом и его лечение.

Клинический случай

В клинику обратился 20-летний мужчина с жалобами на припухлость десен около левых верхних и левых нижних зубов, а также на неспособность пережевывать пищу на левой стороне. У пациента в анамнезе имелась травма лица слева около трех месяцев назад, после чего впервые проявилась припухлость десны, которая постепенно увеличивалась в размере до настоящего вида. Однако взаимосвязи между травмой и разрастанием десны не обнаружено. Пациент обратился за помощью, только когда десна стала препятствовать жеванию. Медицинский анамнез пациента без особенностей. Данные о семейном анамнезе отсутствовали.

При внутриротовом осмотре десна слева выглядела заметно увеличенной. Десневое разрастание протягивалось от первого премоляра до второго моляра на обеих челюстях (Фото 1 и 2). Образование было плотное и фиброзное, сопровождалось воспалительным компонентом, возможно из-за невозможности соблюдать адекватную личную гигиену полости рта. Десневое разрастание располагалось от щечной к лингвальной и небной слизистой оболочки полости рта. Диффузный тип образования вовлекал маргинальную, интердентальную и прикрепленную десну. Пародонтальное зондирование выявило глубокие карманы около вовлеченных зубов. Присутствовала подвижность всех вовлеченных зубов.

Фото 1: Десневая гиперплазия слева на верхней челюсти


Фото 2: Десневая гиперплазия слева на нижней челюсти


Рентгенологический осмотр

ОПТГ выявило наличие оставшейся кости в объеме от 30 до 35% слева на обеих челюстях. Слева на верхней и нижней челюсти признана тяжелая форма убыли костной ткани (Фото 3).


Гематологическое исследование

Стандартное гематологическое обследование выявило гемоглобин 12,6% и полиморфоядерных лейкоцитов 75%, лимфоцитов 23%, моноцитов 0%, эозинофилов 2%, базофилов 0%.

Гистологический анализ

Инцизионная биопсия показала в препарате наслоившийся эпителий, покрывающий соединительно-тканную строму. В некоторых зонах наблюдалось уплощение, в некоторых – возвышение. Соединительная ткань плотно коллагенизирована и наполнена овальными и веретенообразными фибробластами. В срезе имелось несколько клеток хронического воспаления, в основном состоящих из лимфоцитов. Также обнаружены кровеносные сосуды с эндотелиальной выстилкой мелкого и среднего диаметра.

Основываясь на вышеуказанных признаках поставлен диагноз фиброматоза десен, ассоциированного с агрессивным пародонтитом.

Лечение

Начальная терапия основана на стандартном пародонтальном лечении. Разросшиеся ткани удалены путем внешней гингивотомии под местной анестезией. Операция проводила в два этапа, левая верхнечелюстная часть задействована на первом этапе (Фото 4 и 5) и левая нижнечелюстная часть – на втором (Фото 6). Промежуток между двумя вмешательствами составил 3 недели. Сделана пародонтальная повязка. Антибиотики, препараты В-комплекса и противовоспалительные агенты назначены на одну неделю.

Фото 4: Операция (верхняя челюсть)


Фото 5: Операция (верхняя челюсть)


Фото 6: Операция (нижняя челюсть)


Постоперационное заживление проходило без особенностей. Пародонтальная повязка удалена спустя одну неделю. Зона хирургического вмешательства обильно промыта бетадином и физиологическим раствором. Даны рекомендации по постоперационному периоду, пациент назначен через одну неделю и затем через месяц для оценки результатов. Заживление произошло без особенностей спустя один месяц (Фото 7 и 8). Пациент удовлетворен результатом.

Фото 7: Один месяц спустя после операции (верхняя челюсть)


Фото 8: Один месяц спустя после операции (нижняя челюсть)


Фото 9: Микропрепарат


Обсуждение

Фиброматоз десен часто ассоциирован с различными синдромами, например синдромом Рутенфорда, Лабанда, Кросса, Муррей-Пуретик-Дресчера, Джонса, гипертрихозом и эпилепсией. Также причинами могут являться множество факторов, включая воспаление, лейкоцитарную инфильтрацию, прием медикаментов типа фенитон, циклоспорин и нифедипин.

Данная статья демонстрирует клинический случай разрастания десны тяжелой формы в левой части обеих челюстей. Исследование крови не выявило патологии. Клинические и гистологические признаки, а также системное обследование позволили исключить неопластический рост. Десневая гиперплазия возникает у некоторых пациентов на фоне приема фенитона, циклосорина и нифедипина. Исследуемый пациент не принимал ни одного из указанных препаратов.

У пациента отсутствовали какие-либо симптомы умственного расстройства. Он не страдал от эпилепсии или гипертрихоза, также отсутствовали опухоли и корнеальная дистрофия. Скелетных деформация, патологий кожи или ногтей не обнаружено. Таким образом, ассоциация синдрома с указанным десневым разрастанием являлась маловероятной.

При большинстве форм десневого разрастания быстрая убыль альвеолярной кости или эпителиального прикрепления не является характерной. Однако у данного пациента наблюдалась прогрессивная деструкция пародонтальных тканей. Убыль альвеолярной кости была очевидна при анализе рентгенологического снимка. Отмечалось небольшое воспаление, несмотря на глубокие пародонтальные карманы и крупную убыль кости. Количество налета на пораженных зубах было минимальным, что не соответствовало уровню костной деструкции.

В данном клиническом случае мы наблюдаем молодого мужчину 20 лет с неотягощенным анамнезом и тяжелой формой деструкции костной ткани, соответствующей диагнозу агрессивного пародонтита. Относительно семейного анамнеза четких сведений не получено.

Впервые о таком случае было сказано в 2004 году Casavechia. До 2004 ни об одном подобном случае не упоминалась. Исторически фиброматоз десен был всегда связан с различными другими синдромами и расстройствами и никогда прежде не описывался в ассоциации с агрессивным пародонтитом. Был проведен генетический анализ, а также анализ функции нейтрофилов, но установить единого механизма не удалось.

После Casavechhia было описано еще три таких случая, где происходило бессиндромное идиопатическое десневое разрастание, ассоциированное с генерализованным агрессивным пародонтитом.

Агрессивный пародонтит типично характеризуется наследственным характером, что было установлено при сегрегационном анализе больных семей. Установлено наследование по Менделю, в связи с чем предложено аутосомное (доминантное и рецессивное), а также Х-сцепленное наследование. На основании полученных данных пациенту поставлен диагноз генерализованного пародонтита с идиопатическим фиброматозом десен.

Результаты гистологического исследования выявили признаки фиброзной десневой гиперплазии, о чем свидетельствовало утолщение акантолитического эпителия с удлиненным краем и плотным насыщение коллагена с большим количеством фибробластов, а также неоваскуляризацией в некоторых зонах.

Лечение варьирует в зависимости от тяжести состояния. Когда разрастание минимально, рекомендуется тщательный скалинг и хорошая индивидуальная гигиена полости рта. Относительное увеличение десневой массы требует уже хирургического вмешательства. В прошлом, лечение включало удаление всех вовлеченных зубов и уменьшение альвеолярного края. Многие техники были применены для иссечения увеличенной десны, включая внутреннюю и внешнюю гингивотомию в ассоциации с гингивопластикой, апикальным позиционированием лоскута, электрокоагуляцией, карбидного бора в турбинном наконечнике и CO2 лазера. Однако среди всего списка наиболее распространенным остается стандартная внешняя гингивотомия. Рецидив при такой патологии возникает часто при разных временных интервалах. В нескольких описанных случаях рецидив не возникал в течение 2, 3 и даже 14 лет.

Для данного случая была проведена внешняя гингивотомия под местной анестезией на верхней и нижней челюстях. Заживление проходило без особенностей, пациент остался удовлетворенным. Пациент был предупрежден о возможном рецидиве, а также проинструктирован по поводу гигиенических мероприятий.

Заключение

В данной статье описан редкий случай комбинации гингивального разрастания и генерализованной агрессивной деструкции кости. Постановка диагноза базировалась на клиническом, рентгенологическом и патогистологическом исследованиях. Однако для установления взаимосвязи между двумя патологиями необходимо проводить более глубокий анализ, включая иммунологические и генетические тесты.

Авторы:
Ashutosh Dixit, Department of Periodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Seema Dixit, Department of Conservative Dentistry and Endodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Pravin Kumar, Department of Conservative Dentistry and Endodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India

Лейкоплакия полости рта — заболевание, при котором наблюдается повышенное ороговение участков слизистой оболочки. Очаг может формироваться на поверхности языка, слизистой оболочке щек и уголков рта, на небе. Болезнь начинается с образования небольшого участка воспаления, который остается незамеченным ввиду отсутствия выраженных симптомов — может присутствовать только белесоватый или серый налет. Но по мере развития недуга очагов становится больше, а к налету присоединяются и другие признаки. Отличительной чертой является то, что убрать налет подручными средствами невозможно. Со временем пораженный участок грубеет, что существенно увеличивает риск развития злокачественной опухоли.

Причины лейкоплакии

Причины лейкоплакии обычно кроются в повреждениях слизистой оболочки. Это может произойти в результате следующих факторов:

Нарушение целостности слизистых оболочек. Царапины и ранки, полученные в результате неправильного прикуса, закусывания щек, наличия острых краев зубов при сколах эмали или некорректно установленных зубных протезов.

Раздражение слизистой продуктами питания — кислая, острая, слишком соленая пища, блюда экстремальных температур также могут провоцировать микроповреждения тканей. Раздражают ткани также спиртное, табачный дым и жевательный табак.

Раздражение гальваническими токами — коронки из металла повышают риск развития лейкоплакии.

Профессиональная вредность. Труд на химическом производстве, работа с лакокрасочными материалами, смолами и пр. могут оказать отрицательное влияние на клетки слизистых.

Воздействие желудочной кислоты. Гастроэзофагеальный рефлюкс, булимия и другие заболевания могут снизить устойчивость слизистых и раздражать их, повышая вероятность развития недуга.

Снижение общих защитных сил. Авитаминоз, применение антибиотиков, перенесенные операции и тяжелые инфекции, переохлаждения, гормональные заболевания, климакс и многие другие факторы, способствующие снижению иммунитета, могут быть основными или усугубляющими факторами развития болезни.

Значение имеет и наследственность — исследователи выяснили, что болезнь чаще поражает людей, чьи близкие родственники больны лейкоплакией слизистой рта.

Это заболевание является предраковым, поэтому при малейшем подозрении важно обратиться к стоматологу.

Симптомы и проявления

На начальном этапе развития характерных симптомов лейкоплакии может не быть. Постепенно во рту появляются очаги белого или серого цвета небольших размеров — до нескольких миллиметров. Поверхность измененных участков шероховатая, твердая. Вокруг очага слизистые могут выглядеть неизменными и здоровыми.

Болезнь может распространяться практически на любом участке полости рта. При появлении очагов на деснах к внешнему симптому могут добавляться дискомфорт и незначительная болезненность при жевании и чистке зубов.

Обычно обращение к врачу происходит при развитии очага до 2−4 см и присоединении других проявлений болезни: нарушение вкусового восприятия, затруднения жевания, боли, повторяющиеся воспаления участков слизистой.

Виды лейкоплакии

Вид заболевания определяет тактику лечения, а также специфические симптомы. Выделяют несколько форм болезни.

Плоская

Плоская лейкоплакия представляет самый распространенный вариант. В большинстве случаев заболевание обнаруживается случайно, в рамках стандартного профилактического осмотра стоматолога или во время лечения других заболеваний полости рта. Долгое время эта форма болезни не дает о себе знать. Только спустя несколько недель или месяцев после начала недуга появляются незначительное жжение, ощущение давления и втянутости пораженного участка. Если поражен язык, болезнь обнаруживается раньше. Это связано с потерей вкусовой чувствительности.

При плоской форме очаг изменений представляет собой сухую шероховатую поверхность любой формы и размеров. При поражении внутренней поверхности щек патология чаще формируется вокруг выводных протоков слюнных желез. При появлении на небе, языке или под ним нередко очаг имеет вид белых полос с чередующимися темными участками. У половины пациентов с лейкоплакией образование возвышается над поверхностью здоровых слизистых на 1−3 мм. Цвет бляшек может быть молочным, белым или сероватым. Как правило, болезнь не сопровождается воспалительными осложнениями.

Веррукозная

Веррукозная лейкоплакия может быть следствием плоской, если провоцирующий фактор не был устранен. Гиперкератоз становится более выраженным, очаг возвышается над поверхностью слизистых на 3−5 мм. При прощупывании он имеет твердую поверхность, может быть подвижным. Обычно эта форма не сопровождается болью.

Цвет пораженного участка постепенно меняется на желтоватый. К другим характерным симптомам относят выраженное жжение во время еды и при воздействии воды, чувство стянутости, дискомфорт в полости рта. Эта форма имеет высокий риск озлокачествления.

Эрозивная

Этот вид лейкоплакии развивается из веррукозного в 1/3 всех случаев. На патологическом участке слизистой формируются множественные мелкие язвочки и трещины. Это приводит к присоединению резкой боли. Размеры повреждений увеличиваются, а прием пищи и даже разговор становятся затруднительными.

Нарушения целостности тканей становятся входными воротами для инфекции. Поэтому эрозивная форма часто сопровождается воспалительными осложнениями в зависимости от локализации патологического очага — гингивитом, глосситом, стоматитом и др.

Лейкоплакия Таппейнера

Эта форма болезни свойственна курильщикам. Выкуривание 10 сигарет в день повышает вероятность развития недуга в 50 раз. Обычно поражаются участки мягкого и твердого неба, реже — десен. При отказе от вредной привычки заболевание может пройти бесследно самостоятельно.

Слизистые оболочки неба становятся синюшными или серыми, приобретают складчатую структуру. Сужение протоков слюнных желез приводит к скоплению секрета в тканях, застойным процессам и развитию воспаления. Болезнь имеет вид множественных красных узелков, сопровождающихся воспалительными процессами.

Мягкая

Этот вид представляет собой доброкачественное образование. Для очага характерно сильное шелушение вплоть до отпадания крупных участков ороговевшего эпителия. На образовании появляются изъязвления и трещины, наблюдается кровоточивость. Размеры опухоли могут достигать пяти сантиметров в диаметре и возвышаться над здоровой тканью более, чем на сантиметр. Такая лейкоплакия ротовой полости может развиваться в результате резких гормональных изменений, депрессии, стрессов.

Особенности диагностики

Диагностика заболевания начинается с визуального осмотра стоматологом. Врач задаст вопросы об общем состоянии здоровья, уточнит давность появления жалоб, выявит факторы риска развития недуга. Подтвердить предположение специалист может с помощью нескольких методов:

Биопсия. Один из самых точных способов диагностики, при котором осуществляется забор участка измененных тканей и дальнейшее их изучение в лаборатории.

Мазок на онкоцитологию. Представляет собой соскоб поверхностных клеток слизистой.

Проба Шиллера. На слизистую оболочку наносится раствор йода, измененные участки не подвергаются окрашиванию.

Лабораторные анализы — общий анализ крови, исследование на онкомаркеры и др.

Могут потребоваться и другие методы диагностики в зависимости от клинической картины.

Методы лечения

Лечение лейкоплакии может потребовать коллегиального подхода: участия онколога в разработке плана действий. Основой терапии является устранение провоцирующих факторов: отказ от курения, смена места работы при профессиональной вредности, соблюдение мягкой диеты с отказом от специй и пр. По показаниям проводится коррекция зубных протезов, замена пломб, лечение кариеса, удаление зубов, не подлежащих восстановлению и другие мероприятия.

В рамках комплексного лечения врач может назначить следующие лекарственные средства:

Препараты для восстановления нормальной структуры эпителия полости рта. Обычно применяется в форме аппликаций на пораженные участки.

Антисептики. Используются для профилактики и лечения воспалительных осложнений болезни.

Обезболивающие средства и симптоматическая терапия. Могут применяться лекарства с системным действием или аппликации местных анестетиков, используемые в стоматологии.

Самолечение при лейкоплакии во рту категорически не рекомендовано. Многие средства, в том числе некоторые противовоспалительные препараты, обладают раздражающим действием и повышают риск развития злокачественных опухолей.

При тяжелом течении болезни может потребоваться госпитализация. Наличие язв и эрозий является показанием к использованию гормональных противовоспалительных средств, протеолитических ферментов и др. Оперативное вмешательство показано при неэффективности консервативного лечения. Обычно применяются криодеструкция, иссечение скальпелем.

Профилактические меры

Основой профилактики лейкоплакии является отказ от вредных привычек, соблюдение щадящей диеты и гигиены полости рта. Важно регулярно посещать стоматолога и своевременно лечить заболевания полости рта. Особое внимание должны проявлять пациенты с генетической склонностью к лейкоплакиям.

Стоматология инновационных технологий SMILE-AT-ONCE

Лейкоплакия полости рта считается предраковым заболеванием, выражается в ороговении слизистой оболочки рта или каймы губ и сопровождается воспалительным процессом данных областей.

Лейкоплакия полости рта

Причины лейкоплакии полости рта

На сегодняшний день не существует единственного и общепринятого мнения относительно причин, вызывающих лейкоплакию. Существует теория, согласно которой, лейкоплакия возникает как реакция на различные внешние раздражители, так и на действие внутренних факторов. В число внутренних факторов, входят разнообразные патологии желудочно-кишечного тракта, снижающие устойчивость слизистой оболочки к воздействию негативных внешних воздействий.

К возможным внешним причинам возникновения лейкоплакии полости рта относятся:

  • хронические травмы полости рта (например, при наличии зубных протезов из разных металлов);
  • курение;
  • вредные условия трудовой деятельности, связанные с переработкой каменного угля или каменноугольной смолы;
  • ВИЧ-инфекция и СПИД;
  • нейродистрофические процессы в полости рта, сопровождающиеся хроническими воспалительными процессами.

Симптомы лейкоплакии полости рта

Лейкоплакия чаще локализуется на внутренней слизистой оболочке щек, ближе к углам рта. Локализация в области языка встречается более редко. Диагностика лейкоплакии производится на основании осмотра и (в случае необходимости) гистологического исследования. Клиническая картина данного заболевания находится в зависимости от формы лейкоплакии. Выделяют плоскую, эрозивную, веррукозную лейкоплакии, а также лейкоплакию Таппейнера.

Лейкоплакия в области языка

Виды лейкоплакии полости рта

Плоская лейкоплакия – наиболее часто встречающийся вид данного заболевания. Обычно не вызывает болезненных ощущений в полости рта и обнаруживается при осмотре полости рта. В некоторых случаях возможны жалобы пациентов на чувство сухости и ощущение стянутости во рту. При визуальном осмотре, на слизистой оболочке полости рта выделяется пятно (или несколько пятен) с четко выраженными краями, представляющее собой помутнение эпителия. Цвет пятен – белый или серовато-белый. При поражении спинки языка может наблюдаться изменение его рельефа, поверхность языка приобретает бугристые очертания (на фоне снижения тургора). Плоская лейкоплакия может существовать на протяжении всей жизни, не прогрессируя и не доставляя никакого дискомфорта пациенту.

Веррукозная лейкоплакия берет свое начало из плоской лейкоплакии. При усилении действия местных раздражителей, процесс ороговения ускоряется. Участок слизистой, пораженный лейкоплакией, выделяется по цвету и уровню, значительно выступая над окружающими тканями.

Пациенты могут указывать на дискомфорт в области рта, участки лейкоплакии выделяются как белые плотные бляшки, имеющие неровную поверхность, или как бородавчатые разрастания белого цвета. Этот вид лейкоплакии с большей степенью вероятности может вызвать злокачественное перерождение пораженных участков слизистой оболочки.

Эрозивная лейкоплакия возникает на фоне веррукозной или плоской лейкоплакии под воздействием травмирующих полость рта факторов. Эрозии часто образуются и в углах рта, и на боковых поверхностях языка. Пациенты испытывают болезненные ощущения в полости рта, особенно во время приема пищи. Данный вид лейкоплакии характеризуется наиболее высоким риском образования злокачественных новообразований.

Лейкоплакия Таппейнера характеризуется образованием белого налета на слизистой оболочек рта с вкраплением красных точек – устьев протоков на слюнных железах. Вероятность злокачественного перерождения никотиновой лейкоплакии является достаточно низкой, ее исчезновению способствует полный отказ от курения.

Дифференциальная диагностика лейкоплакии полости рта

Лейкоплакию в плоской форме нужно дифференцировать от красного плоского лишая (типичная форма), так как по локализации областей поражения и отдельным клиническим признакам эти два недуга схожи. Но для лишая характерны полигональные папулы на слизистых оболочках, объединяющиеся в причудливые узоры, напоминающие круги, ветви, кружева. Диагноз подтверждают также кожные высыпания (розовато-синюшные папулы с вдавлением в центральной части) на передней стороне голеней, на сгибах в области предплечий, пояснице.

Лейкоплакию в плоской форме также необходимо дифференцировать от хронической красной волчанки (типичная форма) красной каймы губ и слизистой оболочки ротовой полости. Общим симптомом является наличие областей гиперкератоза. Отличие между этими двумя болезнями состоит в том, что для красной волчанки характерно поражение кожного покрова на лице и ушных раковинах, в наличии атрофических очагов и эритемы яркого оттенка. Даже если лейкоплакия сопровождается воспалительным процессом, то области эритемы имеют бледный оттенок. Кроме того, лучи Вуда проявляют опалесценцию беловато-голубого оттенка при красной волчанке.

Также специалисты проводят дифференциацию плоской формы лейкоплакии от мягкой лейкоплакии, в группе риска которой находятся женщины пациенты молодого возраста. Лейкоплакия типичной формы часто встречается у пожилых мужчин, злоупотребляющих спиртными напитками и курением. Для каждой из двух форм недуга характерны очаги кожного ороговения, причем у большинства пациентов (90%), страдающих от мягкой лейкоплакии, имеется привычка скусывать отдельные области слизистой оболочки ротовой полости (особенно по линии зубного смыкания). Очаговые зоны при мягкой лейкоплакии – беловатого оттенка, отмечается рыхлость слизистой оболочки, заметны ссадины, остающиеся на обкусанных областях.

Если лейкоплакия в типичной форме локализована на нижней губе, требуется ее дифференциация с ограниченным гиперкератозом красной губной каймы, который часто встречается у пациентов молодого и среднего возраста. Ороговение при этом охватывает зону Клейна и слизистые оболочки нижней губы. В случае ограниченного гиперкератоза красной губной каймы объективное исследование позволяет выявить участок эпителиального уплотнения, покрытого чешуйками, окруженный тонким валиком белого оттенка. При плоской форме лейкоплакии зона поражения напоминает тонкую наклеенную пленку, имеющую неправильную форму.

Лейкоплакия на нижней губе

Лейкоплакия в веррукозной форме дифференцируется от красного плоского лишая в гиперкератотической форме, при которой бугристые сплошные ограниченные области ороговения окружены беловато-серыми папулами, образующими причудливые рисунки и узоры. В данном случае в диагностике кожных высыпаний может помочь положительный симптом Кебнера.

В отдельных случаях необходимо отличать веррукозную форму патологии от кандидоза в гиперпластической форме, характеризующегося наличием грубых пленок серовато-белого цвета, имеющих плотную спаянность со слизистыми оболочками. Данные пленки можно удалить механическим путем, под ними видна кровоточащая эрозивная поверхность яркого оттенка. Очаг веррукозной формы лейкоплакии при этом не поддается удалению даже интенсивным скоблением. В диагностике может применяться цитологическое исследование. Кандидоз выявляется фиксированными мазками-отпечатками (наличие множества грибных псевдомицелиев и клеток в ходе почкования). Лейкоплакия выявляется гипер- и паракератозом.

Эрозивно-язвенная форма патологии требует дифференциации с аналогичной формой красного плоского лишая. Лишай характеризуется наличием узелковой сыпи вокруг язвы или эрозии. Кроме того, необходимо дифференцировать эрозивно-язвенную форму лейкоплакии от папулезных высыпаний, говорящих о наличии вторичного сифилиса. Специалист в данном случае опирается на анамнестические данные и возраст пациента. Отличие данной формы лейкоплакии от эрозивных папул состоит в отсутствии периферийного венчика воспаления, а также возможностью удаления сероватого налета с поверхности папул интенсивным поскабливанием. Под налетом обнаруживается эрозия ярко-красного цвета, а в отделяемой массе – бледные трепонемы.

Сложнее всего дается дифференциальная диагностика эрозивно-язвенной формы лейкоплакии на красной губной кайме. Требуется дифференцировать болезнь с аналогичной формой красной волчанки, характеризующейся, помимо сильного воспаления, изъязвлениями, эрозиями и трещинами с серозно-кровянистыми корочками. Эрозии (как и при лейкоплакии) окружают области гиперкератоза, но по очаговой периферии наблюдается выраженная атрофия.

Лейкоплакия в эрозивно-язвенной форме имеет сходство с преканцерозным (предраковым) хейлитом Мантанотти, когда локализация эрозии ограничена красной каймой нижней губы. Области гиперкератоза и воспаление отсутствуют, эрозия может быть окружена темно-красными корками, прилегающими к ней. Под ними специалист обнаруживает кровоточивую поверхность.

Лечение лейкоплакии полости рта

При консервативном лечении лейкоплакии, пациентам назначаются масляные растворы витаминов (рибофлавина, токоферола ацетата, ретинола). Активно используются общеукрепляющие средства, стимуляторы иммунитета.

Длительность и течение данного предракового заболевания весьма и весьма индивидуальна. Одних пациентов лейкоплакия сопровождает на протяжении десятилетий, без какого бы то ни было прогрессирования и злокачественного перерождения пораженных участков, у других пациентов довольно быстро появляется плоскоклеточный рак. С чем это связано – достоверно неизвестно.

Пациентам, имеющим эрозивный или веррукозный вид лейкоплакии, рекомендуется хирургическое удаление очагов заболевания с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

В качестве профилактики лейкоплакии полости рта рекомендуется установка качественных зубных протезов, отказ от курения, общее оздоровление организма.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

По данным одного из последних исследований, проведенных лондонским Queen Mary University, проблемы с зубами и деснами – такими как кариес, пародонтоз и пародонтит – имеют 3,9 млрд. жителей нашей планеты. И это на 20% больше, чем в 1999 году. Какое-либо заболевание пародонта в наличии у 47% взрослых американцев, а почти 14,5% населения Германии страдает от пародонтоза.

Пародонтоз зубов представляет собой патологическое изменение тканей пародонта - альвеолярной кости, цемента зубного корня, периодонтальной связки. То есть всего опорного аппарата наших зубов.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Код по МКБ-10

Причины пародонтоза

Стопроцентно исчерпывающего ответа на вопрос, от чего бывает пародонтоз, пока нет. Но многочисленными научными исследованиями патогенеза пародонтоза доказано, что данное заболевание не относится к воспалительным…

Это дистрофическое поражение пародонта, связанное с нарушением его питания. Пародонтоз развивается в течение длительного времени вследствие воздействия таких факторов, как функциональные нарушения эндокринной системы организма, патологии сосудистой системы, расстройства системы пищеварения (желудочно-кишечного тракта), стойкий дефицит определенных витаминов (в частности витамина С).

И здесь необходимо сразу же уточнить, чем отличается пародонтоз от пародонтита, поскольку это два разных заболевания, имеющих не только очень похожие названия, но и некоторые сходные симптомы. Но вот причины возникновения и механизмы развития этих болезней существенно различаются.

Если причины пародонтоза носят системный характер, а бактериальное воздействие на окружающие зубы ткани лишь усугубляет клиническую картину течения заболевания, то первопричиной пародонтита всегда является инфекция, которая накапливается в зубном налете. Проникая между зубом и десной, болезнетворные микроорганизмы находят идеальное место для размножения, и тогда начинается воспаление пародонта. Причем воспалительный процесс при пародонтите, в первую очередь, затрагивает более мягкие ткани краевого пародонта (образуя зубодесневые карманы). При отсутствии адекватного лечения в воспалительный процесс вовлекаются более глубокие слои околозубных тканей, что приводит к повышению подвижности зубов и их последующей утрате.

При пародонтозе клинико-морфологическая картина совершенно иная. Все начинается в костной ткани челюсти без малейших намеков на воспаление. Под воздействием атеросклеротических изменений сосудов и нарушений обменного характера (сахарный диабет, остепороз) запускается прогрессирующий патологический процесс, при котором происходит атрофия (уменьшение объемов и размера) альвеолярных отростков (части кости челюсти, несущей на себе зубы), нарушается процесс ороговения эпителия в десне, а в сосудах пародонта появляются склеротические изменения. А вот воспалительные очаги в слизистой десны, которые могут появиться с течением болезни, стоматологи относят к вторичным симптомам пародонтоза.

Пародонтоз при беременности может возникать из-за нарушения гормонального баланса, зубного налета и недостаточной гигиены полости рта.

Следует отметить, что британские и американские ученые пришли к выводу, что пародонтоз является первым этапом потери костной массы организма человека, известной как остеопороз. А изменения тканей пародонта выявлено у 75% больных сахарным диабетом.

Кстати, поскольку пародонтоз является дистрофическим поражением альвеолярной кости, то пародонтоз у детей не диагностируется: в детстве и подростковом возрасте костная система организма активно развивается с образованием новой костной ткани. Однако у детей с сахарным диабетом бывает другая патология (пародонтолиз), при которой, как и при пародонтите, возникает гнойное воспаление десен с образованием «карманов», разрушаются перегородки между альвеолами, и зубы стают подвижными.

trusted-source

[14], [15], [16], [17]

Симптомы пародонтоза

Пародонтоз имеет длительный латентный период и в течение многих лет развивается бессимптомно, медленно разрушая околозубные ткани. Первый «звоночек» наличия данной патологии – ощущение дискомфорта и легкого зуда, которые время от времени возникают в области десен.

Для легкой формы пародонтоза характерны зуд и легкое жжение в деснах, ретракция десны (уменьшение объема тканей десны или ее «оседание»). В результате шейки зубов обнажаются на треть своей высоты, уменьшается высота межзубных альвеолярных перегородок, возрастает чувствительность шеек зубов - иногда с болевыми ощущениями при приеме пищи или вдыхании холодного воздуха. Появляется зубной налет - плотные пигментированные зубные отложения.

Симптомы пародонтоза средней и тяжелой форм выражаются аналогично, но обнажение шеек зубов составляет уже половину или две трети их высоты, зубы утрачивают прочную фиксацию в десне и становятся подвижными. При этом десны не кровоточат, а бледнеют, десневые сосочки полностью сглажены. Появляются стойкие зубные отложения, но десневые карманы и выделения гноя отсутствуют.

Далее (если нет надлежащего лечения) разрушается пародонтальная связка, между зубами появляются щели, нарушается функция жевания и нормальной артикуляции. Выражено несмыкание между режущими краями и жевательными поверхностями зубов (травматическая окклюзия). Полностью нарушается прикус (зубы смещаются вперед), появляется V-образное поражение эмали зуба в области шейки с наружной стороны (клиновидные дефекты). В некоторых зубах костное ложе полностью рассасывается, и зубы - без боли и крови - выпадают…

В чистом виде пародонтоз встречается не более чем в 20-25% случаев, остальные пациенты сталкиваются не только с дистрофией околозубных тканей, но и с их воспалением, которое присоединяется по ходу развития заболевания.

В таком случае симптомы пародонтоза включают: наличие постоянных отеков и покраснения слизистой десны; кровоточивость десны и ее отслоение от зуба; сильную боль при надавливании на подвижный зуб; образование десневого кармана и наличие гноя; запах изо рта; общее плохое самочувствие нередко с повышением температуры (вследствие инфекционной интоксикации организма). При таком «букете» признаков стоматологи часто указывают в диагнозе – «гнойный пародонтоз» или «осложненный пародонтоз».

Где болит?

Что беспокоит?

Классификация пародонтоза

На сегодняшний день сами пародонтологи насчитали добрый десяток различных классификаций пародонтоза. И отмечают, что подобная ситуация вызвана двумя обстоятельствами: различиями в принципах систематизации и отсутствием единства терминологии…

Почти полстолетия ведутся споры по поводу определения форм пародонтоза. По одной версии, классификация пародонтоза включает атрофическую, дистрофическую, геморрагическую, воспалительную стадии и гнойную стадию (альвеолярная пиорея). По второй версии, у этого заболевания всего две формы - дистрофическая и воспалительно-дистрофическая. Однако гуру пародонтологии считают, что воспалительно-дистрофическая форма является тем же пародонтозом, но осложненным воспалением.

А классификация пародонтоза, которой придерживается большинство отечественных специалистов клинической стоматологии, подразумевает наличие трех форм данной болезни – в зависимости от степени ее тяжести. Это легкая, средняя и тяжелая форма. В соответствии с формами выделяются и симптомы пародонтоза.

trusted-source

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Диагностика пародонтоза

В диагностике пародонтоза данных анамнеза и клинической картины заболевания недостаточно, и точный диагноз устанавливается путем рентгенологического исследования, которое дает возможность выявить состояние кости альвеолярных отростков челюстей пациента.

Так, наличие локальных патологических изменений пародонта определяется путем проведения ортопантомографии (панорамной рентгенографии, ОПТГ). Исследование функционального состояния кровеносных сосудов пародонта и определение степени их склеротических изменений проводится с помощью реопародонтографии. А уровень кислорода в тканях пародонта специалисты стоматологических клиник выявляют с помощью полярографии. Значительное снижение этого уровня – объективный показатель наличия патологии пародонта.

Дифференциальная диагностика пародонтоза проводится с целью исключения пародонтита. Это особенно важно, когда течение пародонтоза осложнено воспалением околозубных тканей. И ключевым отличительным диагностическим признаком этих двух патологий пародонта специалисты считают отсутствие при пародонтозе патологических зубодесневых карманов. Помимо этого, с помощью рентгена врач должен убедиться в наличии характерных для пародонтоза изменениях костного рисунка, а также оценить состояние межальвеолярных перегородок зубов и поверхностей альвеолярных отростков.

trusted-source

[24], [25], [26], [27]

К кому обратиться?

Лечение пародонтоза

Для остановки патологического процесса и сохранности всех зубов лечение пародонтоза проводится комплексно – с использованием физиотерапевтических методов и медикаментозной терапии. Лечение проводится только в стоматологических клиниках.

Обязательное условие комплексного лечения пародонтоза – лечение того основного заболевания, которое стало его причиной (см. Причины пародонтоза). Для снижения проницаемости сосудов назначается прием аскорбиновой кислоты (витамина С), рутина (витамина Р), а также 15-20 уколов витамина В1 (5% раствор тиамина хлорида). А для стимуляции защитных сил организма врач может назначить курс инъекций таких биогенных стимуляторов, как экстракт алоэ или фибс (15-20 уколов по 1 мл подкожно). Однако следует иметь в виду, что оба этих препарата противопоказаны при тяжелых сердечно-сосудистых патологиях, гипертонии, нефрозонефрите, острых расстройствах ЖКТ и беременности на поздних сроках.

Для активизации кровообращения и лимфотока в тканях десен стоматологи назначают массаж (в том числе аппаратный), гидромассаж, дарсонвализацию, электрофорез с витаминами, а при повышенной чувствительности твердых тканей зубов - электрофорез с раствором фторида натрия. Также применяются такие физиотерапевтические процедуры, как гальванизация и ультразвуковое воздействие.

В лечении пародонтоза на ранней стадии рекомендуется применять спиртовую настойку прополиса: в виде турунд (тонких марлевых тампонов), помещаемых в десневые карманы (на 5 минут – 1-2 раза в день) или в виде полосканий: 15 мл на 100 мл воды, 4-5 раз в день в течение 3-4 дней. Прополис - хорошее профилактическое средство, которое препятствует распространению заболевания на здоровые ткани десны.

Комбинированный препарат растительного происхождения Мараславин (жидкость во флаконах) содержит экстракты травы полыни понтийской, травы чабера, бутонов гвоздичного дерева, плодов черного перца и корня имбиря. Он оказывает противомикробное, противовоспалительное, анальгезирующее, кератопластическое и кровоостанавливающее действие при стоматологических заболеваниях. Мараславин применяется в виде полосканий, ванночек и аппликаций. Полоскания проводят неразбавленным раствором препарата – по 1-2 столовые ложки 5 раз в сутки.

Лечение пародонтоза, осложненного воспалением

В случае появления при пародонтозе воспаления десны и образования пародонтальных карманов глубиной более 3 мм с гноем производится лечение, аналогичное лечению при пародонтите.

Стоматологи удаляют зубной камень - наддесневой, а затем поддесневой. Далее при местном обезболивании производится специальная стоматологическая процедура – закрытый кюретаж (выскабливание) содержимого десневых карманов. Если у пациента наблюдаются значительные гнойные выделения, то перед проведением этой процедуры производится обработка десневых карманов с использованием 3% раствора перекиси водорода, раствора риванола или химотрипсина.

Когда глубина десневых карманов превышает 5 мм, применяется их открытый кюретаж, при котором рассекается десна. Также может быть применена диатермокоагуляция с последующей обработкой обнажившегося корня зуба.

Читайте также: