Гиперплазия десен что это

Опубликовано: 09.05.2024

Гиперплазия десны — это ее разрастание, увеличение числа клеток, из-за которого объем пародонта становится больше. Пораженный участок выглядит как новообразование или опухоль, он может закрывать зубы, мешаться во рту. Такие разрастания являются доброкачественными, считаются безопасными, но требуют своевременного лечения.

Почему разрастается десна?

Выделяют несколько причин увеличения объема тканей пародонта:

воспаление или травма — нарушает механизмы регуляции и восстановления, провоцирует разрастание десневой ткани в области поражения;
прием некоторых препаратов. Гиперплазию могут провоцировать иммунодепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, антиконвульсанты, некоторые другие лекарственные средства;
осложнение некоторых системных заболеваний, включая лейкемию, нарушения гормонального фона, обмена веществ;
опухолевые процессы;
скопление мягкого налета или зубного камня в пришеечной части коронок, у десневого края;
отдельные нарушения прикуса (увеличенные межзубные промежутки, рост зубов с наклоном);
осложнение некоторых заболеваний пародонта (включая гингивит, пародонтит).

На этапе диагностики пародонтолог должен точно определить причины разрастания клеток, чтобы назначить правильное лечение.

Симптомы гиперплазии десен

Разрастание десны на начальных этапах может быть похоже на отек или формирование опухоли. Постепенно появляются специфические симптомы:

на поверхности слизистой или под ней появляются уплотнения, которые постепенно увеличиваются, могут становиться более объемными;
объем десен увеличивается: они становятся шире, десневой край поднимается выше. При этом ткани остаются плотными, признаков отека нет;
межзубные промежутки заполняются десневой тканью;
края десны поднимаются, закрывают поверхность коронок;
при жевании, при чистке зубов разросшиеся участки травмируются, могут воспаляться, после чего их поверхность уплотняется;
цвет слизистой постепенно становится ярко-розовым.

Стадии заболевания

Гиперплазия развивается постепенно, скорость роста новых клеток может зависеть от причины заболевания. Всего выделяют три стадии разрастания.

На первой стадии ткани пародонта увеличиваются в объеме на участках межзубных промежутков. Межзубные десневые сосочки становятся крупнее, могут выглядеть воспаленными или кровоточить, быть чувствительными. При увеличении объема их легче травмировать. При пережевывании твердой еды может возникать болезненность.

На втором этапе рост клеток затрагивает маргинальную десну (участок у десневого края). Он выглядит отечным или опухшим, может казаться более толстым, уплотненным. На этом этапе десневой край начинает подниматься, постепенно закрывая пришеечную часть коронки, из-за чего зубы кажутся «короткими».

На третьей стадии увеличение объема десневой ткани становится хорошо заметным: десна покрывает больше, чем 3/4 высоты зуба, ее толщина может увеличиваться, возможно формирование «бугров», выступающих участков, дополнительных наростов. Цвет слизистой становится однородным, розовым. Она чувствительна, легко травмируется, склонна к болезненности и кровоточивости.

Виды гиперплазии десны

Ткани пародонта могут разрастаться по-разному, с вовлечением разных участков десны. Выделяют несколько видов гиперплазии:

локализованная: рост новых клеток происходит на ограниченном участке, рядом с одним зубом или группой зубов (только с одной или с обеих сторон);
генерализованная: десна разрастается по всей поверхности на одной или обеих челюстях;
папиллярная: новые клетки образуются только на участке десневого сосочка, патология не затрагивает другие десневые ткани;
маргинальная: разрастается десневой сосочек и область десневого края;
диффузная: происходит разрастание и маргинальной, и прикрепленной десны (увеличение тканей пародонта на всю высоту от десневого края и до мукогингивальной границы).

Гиперплазия может быть ограниченной. Увеличение тканей в этом случае похоже на опухоль, строго изолировано, имеет широкое основание или ножку. Оно выглядит как нарост или бугорок.

Порядок лечения

На первом этапе проводится диагностика. Врач осматривает полость рта, оценивает разросшиеся ткани. Возможен дополнительный рентгенографический контроль, проведение биопсии. На этапе диагностики подтверждают доброкачественную природу новообразования, определяют причину, по которой оно появилось.

Лечение проводится хирургическим путем после обязательного обезболивания. Разросшиеся ткани отслаиваются, удаляются, выполняется ушивание слизистой. Процедуру проводит пародонтолог или стоматолог во время приема. Объем таких вмешательств небольшой, они легко переносятся, не требуют специальной реабилитации. В отдельных случаях дополнительно врач может назначить кровоостанавливающие препараты, местные антисептики, рекомендовать обезболивающие средства.

Дополнительно при лечении проводится санация полости рта. Она необходима, если десна разрослась из-за воспаления, постоянного контакта с мягким налетом или зубным камнем в области десневого края, в результате осложнения при других эндодонтических и пародонтологических заболеваниях.

Если гиперплазия была спровоцирована приемом лекарственных средств, нужна консультация с лечащим врачом для замены назначенных препаратов на более безопасные. Если причина роста клеток — системные заболевания, нарушения обмена веществ, гормонального фона, их нужно устранить, чтобы десна не разрасталась повторно. Если ткани пародонта разрастаются из-за нарушения прикуса или появления промежутков в зубном ряду (после потери зуба), рекомендовано ортодонтическое лечение или протезирование.

Возможные осложнения

Без лечения гиперплазия десен быстро ухудшает состояние зубочелюстной системы:

снижается качество самостоятельной гигиены: очищать зубы, закрытые разросшейся десной, не удается. Это повышает риск деминерализации эмали, кариеса, других заболеваний;
при локализованной гиперплазии меняется распределение жевательной нагрузки. Пораженный участок чувствителен к механическим нагрузкам, мешает жеванию. Если десна разрастается по всей поверхности, употребление еды становится болезненным;
повышается риск воспаления тканей пародонта и периодонта, развития опасных пародонтологических заболеваний.

Врачи клиники «ДентоСпас» отмечают, что лечение гиперплазии десны легче всего проходит на начальных стадиях. Обращаться к пародонтологу за консультацией лучше сразу после появления признаков патологии: отеков, болезненности, изменения цвета слизистой, увеличения объема тканей.

Фиброматоз дёсен — прогрессирующее разрастание фиброзной ткани в дёснах. Заболевание встречают редко, оно наследуется по аутосомно-доминантному типу. Фиброматозная ткань содержит фибробласты, которые растут медленнее, чем нормальные, но образуют больше коллагена и других элементов внеклеточного матрикса. Заболевание начинается в период прорезывания зубов и с возрастом прогрессирует. Разрастание дёсен обычно генерализованное, не связано с воспалительным процессом и затрагивает щёчную или язычную поверхность одной или обеих челюстей. Десневой край, межзубные сосочки и свободная поверхность десны гипертрофированы, имеют гомогенный розовый цвет, плотную консистенцию, часто нодулярную структуру и не кровоточат.

Различают две формы фиброматоза дёсен: генерализованную и ограниченную. При генерализованном фиброматозе, который бывает нодулярным или диффузным, образуется несколько сливающихся очагов зернистых разрастаний десны, которые в конце концов могут закрыть коронки зубов. При более редком ограниченном фиброматозе выявляют одиночные разрастания в области бугра верхней челюсти или язычной поверхности десны нижней челюсти. Эти разрастания имеют гладкую поверхность, плотную консистенцию и правильную округлую форму, локализуются на одной стороне или имеют двустороннюю локализацию. Ограниченный фиброматоз называют также очаговым.

Фиброматоз дёсен препятствует нормальному прорезыванию зубов, ограничивает жевание и затрудняет уход за полостью рта. При выраженном фиброматозе дёсен основным симптомом заболевания может быть отсутствие прорезывания молочных или постоянных зубов. При наличии всех зубов даже при тщательном уходе за полостью рта регрессии фиброматоза дёсен не происходит. Однако на участках альвеолярной дуги, где были удалены зубы, фиброматоз обычно уменьшается. Методом лечения служит удаление гипертрофированной ткани дёсен с помощью скальпеля или С02-лазера. Продолжающийся фиброматоз может потребовать повторных операций. Фиброматоз дёсен может сочетаться с огрубением черт лица, характерным для акромегалии, гипертрихозом, умственной отсталостью, глухотой и судорожным синдромом.

Гингивит

Лекарственная гипертрофия дёсен.

Приём некоторых препаратов может привести к гипертрофии дёсен. Её наблюдают у 25-50% больных, принимающих фенитоин и циклоспорин. Фенитоин назначают для профилактики эпилептических припадков. Он стабилизирует порог возбуждения и снижает судорожную готовность мотонейронов. Циклоспорин назначают больным после трансплантации органа, так как он подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов и предупреждает развитие реакции отторжения.

Гипертрофию дёсен наблюдают также у 1—10% больных, принимающих блокаторы кальциевых каналов, например, нифедипин, дилтиазем, верапамил, фелодипин, амлодипин. Гипертрофия дёсен развивается и при приёме вальпроата натрия и эстрогенных препаратов (пероральные контрацептивы и конъюгированные эстрогены), особенно в больших дозах. Хотя механизм гипертрофии дёсен неясен, считают, что во многих случаях она обусловлена нарушением кальциевого тока через мембраны фибробластов дёсен, которое приводит к изменению гомеостаза в клетках, активности коллагеназы и местного иммунитета. Гипертрофия дёсен при приёме эстрогенов, возможно, связана с тем, что они усиливают кровоснабжение дёсен и образование в них медиаторов воспаления.

Лекарственная гиперплазия дёсен возможна в любом возрасте независимо от пола. Несмотря на то что в основе гипертрофии дёсен лежит гиперпластическая реакция, определённую роль может играть воспалительный компонент, вызванный бактериями, содержащимися в зубном налёте. Лекарственная гипертрофия дёсен обычно бывает генерализованной и начинается с межзубных сосочков. Она более выражена на губной поверхности верхних зубов и проявляется в виде легко кровоточащих красных узелков. По мере разрастания дёсен происходит их фиброз, межзубные сосочки увеличиваются, приобретают плотно-эластическую консистенцию, розовый цвет. Со временем они могут полностью закрыть коронки зубов, что затрудняет уход за полостью рта, ограничивает жевание, вызывает у пациентов эстетический дискомфорт.

Лечение заключается в замене препарата другим, например, циклоспорина такролимусом, который также вызывает иммуносупрессию. Частое тщательное удаление зубного налёта замедляет прогрессирование гипертрофии. Отмена препарата может привести к полному восстановлению нормального вида дёсен, но, если этого не происходит и разросшаяся фиброзная ткань сохраняется, её следует иссечь хирургическим путём.

Первичный герпетический гингивостоматит.

Вирус простого герпеса (ВПГ) — крупный ДНК-содержащий вирус, поражающий эпителий человека. Передача ВПГ происходит при контакте с инфицированными секретами, например, слюной. Первичная инфекция обычно протекает стёрто, но она может проявиться яркой клинической симптоматикой, что зависит от массивности заражения, места внедрения вируса, целостности эпителия, состояния иммунной системы. Герпетический гингивостоматит служит ярким проявлением первичного поражения полости рта. Репликация вируса в эпителии десны сопровождается генерализованным отёком и гиперемией десны, болезненностью десневого края. Межзубные сосочки увеличиваются, примерно к 4-му дню начинают кровоточить, появляются несколько пузырьков и язв. Инфекция может распространиться на всю слизистую оболочку полости рта и, внедрившись в нервные окончания, достигнуть по нервным стволам тройничного узла и длительное время оставаться в латентном состоянии. Поэтому для лечения простого герпеса рекомендуют раннюю системную терапию ацикловиром, фамцикловиром или валацикловиром. Полоскания полости рта антисептическими растворами, например, 0,12% раствором хлоргексидина, уменьшают проявления инфекции. При появлении общих симптомов, повышении температуры тела более 38°С назначают системно антибиотики. Выздоровление обычно наступает через 14—21 день. У 30—40% пациентов с латентной инфекцией наблюдают рецидивы, проявляющиеся в месте первичного внедрения ВПГ.

Общая информация

Гиперплазия десен – это патологическое разрастание тканей десен вплоть до закрытия ими значительной поверхности коронок зубов.

Как правило, гипертрофическое разрастание десен не связано с воспалительными процессами и не затрагивает других тканей полости рта (щек, языка и т.д.).

Данная аномалия нередко сопровождается гиперемией – повышенным кровенаполнением тканей десен, что влечет за собой их болезненность и высокий риск кровотечения при чистке зубов или приеме грубой пищи.

Кроме того, гиперплазия десен существенно затрудняет гигиену полости рта и косвенно провоцирует развитие разного рода заболеваний полости рта.

Причины гиперплазии десен

Несмотря на то, что гиперплазия десен встречается относительно часто, причины, вызывающие ее развитие, с однозначной определенностью пока еще не установлены.

Очень часто (в 25-40% случаев заболеваний) гиперплазия десен развивается при активном приеме таких препаратов, как фенитоин (предотвращает эпилептические припадки), циклоспорин (принимается после трансплантации органов, предотвращая их отторжение).

К числу других предрасполагающих к данному заболеванию факторов относятся:

Беременность
Некоторые заболевания крови (например, лейкемия)
Период полового созревания
Генетическая предрасположенность
Некоторые аномалии прикуса
Обилие зубного камня

Лекарственная гиперплазия возможна в любом возрасте.

Виды гиперплазии десен

Специалисты выделяют две разновидности гиперплазии:

Генерализированая гиперплазия – встречается наиболее часто и представляет собой несколько очагов зернистых разрастаний десны сливаются в один, закрывая довольно обширную поверхность зубов
Ограниченная (очаговая) гиперплазия – встречается относительно редко и представляет собой одиночные разрастания десны в области бугра верхней челюсти либо в области язычной поверхности десны на нижней челюсти. Одиночные разрастания могут локализоваться как на одной стороне десны, так и иметь двустороннюю локализацию.

Симптомы гиперплазии десен

Основные проявления гиперплазии десен:

Набухание десен (десневого края и межзубных сосочков)и увеличение их массы
Заполнение тканями десен межзубных промежутков
Покрытие тканями десен значительной части поверхности коронковой части зубов
Уплотнение гипертрофированных тканей десен
Гомогенный розовый цвет десен

Развитие гиперплазии десен

Несмотря на то, что механизм развития гиперплазии десен окончательно не изучен, установлено, что чаще всего это заболевание обусловлено нарушением движением кальция через мембраны фибробластов десен, что влечет за собой нарушение гомеостаза в клетках десневой ткани и активной выработке коллагеназы, способствующей разрастанию десен.

Гиперплазия десен развивается довольно медленно.

Сначала на деснах (как правило, в области передних зубов) появляются небольшие плотные образования в виде валика, не отличающиеся по цвету от остальной поверхности десен и не вызывающие болевых ощущений при надавливании. Коронки зубов при этом покрываются десневой тканью примерно на 1/3.

Далее гипертрофия десневого края и десневых сосочков начинает прогрессировать, форма десневых сосочков деформируется, разрастающаяся десна покрывает до половины высоты коронки зубов.

Крайняя степень гиперплазии десен характеризуется максимальным разрастанием десневого края, покрывающего более 2/3 высоты коронок и достигающего порой режущего края или жевательной поверхности зубов. Разбухшие десневые сосочки покрываются кровоточащими гранулами разнообразного размера.

Диагностика и лечение гиперплазии десен

Лечение гиперплазии десен на данный момент возможно лишь хирургическим путем посредством иссечения излишков гипертрофических тканей десны. Попутно производится полная санация полости рта.

В случае, если гиперплазия десен вызвана приемом определенных лекарств, следует заменить их на другие препараты. В данном случае отмена препарата может способствовать естественному возвращению десны в нормальное состояние. Если этого не происходит, излишки десневой ткани иссекаются хирургическим путем.

Если пациент вновь начнет принимать препараты, вызвавшие гиперплазию десен, то высока вероятность рецидива заболевания.

Гиперплазия десен что это такое, чем грозит? Данное заболевание распространено среди взрослых людей, однако, в случаях генетической предрасположенности может встречаться и у детей до десяти лет. Гиперплазия представляет собой патологическое разрастание десневых тканей с полным или частичным покрытием коронковой части зубов, что вызывает ощущение дискомфорта у людей и затруднение очищения ротовой полости.

Гиперплазия десен и её типы

Данное заболевание не относится к поражению зубных тканей, однако, входит в категорию стоматологических. Каких видов бывает гиперплазия десен? Определяют два типа патологии:

генерализованный фиброматоз;
ограниченный фиброматоз.

Генерализованный фиброматоз (гиперплазия десен) — это слияние множественных очагов воспаления в единое целое. Опухоль закрывает коронковую часть зубного ряда почти полностью. Разрастания локализуются в разных частях ротовой полости, могут появиться и с обеих сторон. Опухоли имеют округлую форму, отличаются плотной структурой и глянцевой поверхностью.

Ограниченный фиброматоз является очаговым и представляет собой плотное образование, покрывающее коронковую часть переднего зуба. В отличие от генерализированной формы разрастание десневых тканей происходит около одного зуба. У детей такая патология препятствует замене молочных моляров постоянными. При запущенной форме фиброматоза развивается остеопороз и разрушаются межзубные перегородки.

В соответствии со степенью развития патологии различают три типа гипертрофии:

начальная стадия — воспаление сосочков;
патология покрывает 1/2 часть поверхности зуба;
покрытие десной 2/3 поверхности зуба.

Разрастание и утолщение линии десен, увеличение сосочков у основания характеризует первую степень гипертрофии. На данном этапе отсутствуют признаки воспаления и болезненные ощущения. Пациент не замечает изменений в ротовой полости, хотя цвет десен изменяется — они приобретают более яркую окраску.

Для второй степени характерно изменение сосочков в форме валика, который покрывает значительную часть коронки зуба. Данная стадия заболевания становится заметной при санировании полости рта: во время чистки зубов появляется кровь. Разбухшая десна мешает очищению зубов, появляются болезненные ощущения при прикосновении к измененным участкам.

Для третьей степени гипертрофии характерно появление на опухшей части десны кровоточащих грануляций. Покрытие коронковой части зуба может достигать режущего края и закрывать жевательную часть зуба.

Причины и симптомы гиперплазии

Первым признаком патологии является ощущение разбухания десневых тканей, изменение цвета десен и заполнение межзубных промежутков увеличившейся в объеме тканью. В дальнейшем происходит покрытие опухолью части зуба.

Причины данной патологии не выяснены. Возможно, заболевание носит генетический характер и сопровождает гормональные изменения в организме. Первыми проявлениями наследственного заболевания десен бывает опухание десневых сосочков во время прорезывания зубов у младенца.

Также спровоцировать гипертрофию может и прием лекарственных препаратов. В данном случае заболевание не носит фиброзный характер. Иные причины проявления патологии:

во время полового созревания;
во время беременности;
при аномалии прикуса;
при аномальном расположении зубного ряда;
при заболеваниях кроветворной системы;
при отсутствии гигиены ротовой полости: камни, налет на зубах.

Какие лекарственные препараты могут спровоцировать разрастание десневых сосочков? Гиперплазия может возникнуть при приеме циклоспорина и фенитоина. По наблюдениям медиков патология может появиться и как следствие неконтролируемого приема гормональных средств, а также блокаторов кальциевых каналов.

Причиной гипертрофии может стать снижение иммунитета на фоне инфекционных воспалительных процессов в организме. При лекарственной форме гиперплазии появляются кровоточащие узелки красного цвета, которые со временем разрастаются и покрывают значительную часть поверхности зуба.

Механизм проявления заболевания полностью не выяснен. Клиническая картина складывается из следующих элементов. Основой соединительной ткани является коллаген. Рост здоровой соединительной ткани десен происходит медленнее роста обычных клеток. При патологическом изменении мягких тканей десны начинается активное разрастание клеток соединительной ткани, которая продуцирует большое количество коллагена и других элементов. Именно коллагены и заполняют внутреннее пространство фиброматозной ткани, образуя опухоль.

Осложнения

Гиперплазия десен может сопровождаться сопутствующими заболеваниями. Разросшаяся соединительная ткань нарушает нормальное функционирование всей полости рта. Последствиями патологии могут быть:

разрастание зубного камня;
атрофия костной ткани верхней челюсти;
расшатывание зубов;
выпадение зубов.

Увеличение соединительной десневой ткани приводит к увеличению десневых карманов зубов. Такая патология затрудняет качественное очищение, и в карманах скапливаются остатки пищи. На не удаленных частицах пищи скапливаются бактерии, образуя налет, затем на его основе происходит формирование зубных камней.

В тяжелых случаях наступает атрофия костной ткани верхней челюсти. У больного рассасываются межзубные перегородки и альвеолярный отросток. Ткани десны становятся рыхлыми и не могут удерживать зуб, что становится причиной преждевременной потери зуба или зубного ряда.

Диагностика и терапия

Гиперплазия десен не считается воспалительным процессом в тканях, поэтому методы медикаментозного лечения не применяются. В то же время, разрастание соединительной ткани не считается опухолью и метастазы не создает. Кровоточивость десен, характерная для гиперплазии, часто воспринимается за пародонтит или гингивит, что является ошибочным. Самолечение пародонтита не дает желаемого результата, поэтому для уточнения диагноза лучше обратиться к стоматологу.

Для точной постановки диагноза используется рентгеновский снимок десны. Для исключения иных форм патологии десны проводят дополнительно гистологический анализ.

При лекарственной форме патологии лечение не требуется: десневые ткани принимают первоначальную форму после отмены приема лекарственного препарата, вызвавшего заболевание.

В иных случаях проводят иссечение разросшейся ткани хирургическим путем вплоть до надкостницы, под местной анестезией. Терапия может быть осуществлена и бескровным путем при помощи лазера. Преимуществом лазерного вмешательства является:

исключение травматичности;
высокая точность удаления опухоли;
попутное уничтожение бактерий;
быстрое заживление тканей.

Преимущество лазерного лечения налицо. Во-первых, метод исключает кровотечение: лазер сразу запаивает кровеносные сосуды. Во-вторых, высокая точность удаления пораженных тканей исключает травматичность соседних участков. Помимо удаления разросшейся соединительной ткани, лазер уничтожает любые разновидности бактерий и санирует полость рта.

Возможен ли рецидив разрастания тканей? Такая вероятность есть, она не зависит от качества проведенной операции. Самопроизвольное разрастание соединительной ткани может повториться вновь, и больному потребуется повторное удаление новообразования. Частично предотвратить данную патологию можно при тщательной санации полости рта и регулярных посещениях стоматологического кабинета для проверки.

Применение народной медицины

Методы народного целительства в случае с гиперплазией не действенны, однако, полезны как сопутствующие основному лечению средства. Применяются растительные и травяные настои с антибактериальными свойствами для полоскания ротовой полости.

Рецепт №1

Измельчите на терке свежую свеклу, в кашицу добавьте ложечку масла облепихи и сделайте аппликацию на десна. Держать состав следует 20 минут утром и в вечернее время до наступления улучшения. Используйте мелкую терку.

Рецепт №2

Хорошо очищает ротовую полость от бактерий жвачка из прополиса. Для рецепта возьмите пчелиный воск (75 гр) и растворите на водяной бане. В еще теплый состав добавьте ложечку свежего меда, 5 капель эфирного масла мелиссы и 5 капель свежего сока лимона. Когда масса затвердеет, нарежьте ее на дольки. Данное средство помогает и при сильной простуде и осложнениях в виде кашля.

Рецепт №3

Измельчите на терке корешок хрена, добавьте 0,5 л кипятка и оставьте стоять под крышкой 60-65 минут. Процеженной настойкой следует полоскать ротовую полость с утра и перед сном. Данное средство можно пить для очищения сосудов от атеросклеротических бляшек. Состав уничтожает бактерии, укрепляет ткани десен и борется с воспалением.

Профилактика заболевания

Одной из причин воспалительных образований в деснах является недостаточная гигиена ротовой полости. Чтобы предупредить воспаление, следует:

уменьшить потребление сладостей;
санировать полость рта после приема пищи;
избавиться от пагубной привычки курения;
сменить зубные протезы, не плотно прилегающие к десне.

Частые перекусы между основным приемом пищи могут спровоцировать нарастание зубного камня, который приводит к патологии десневых тканей. Чтобы предупредить данное явление, желательно исключить перекусы между едой либо пользоваться зубной нитью после приема пищи. Хорошо очищает полость рта и стоматологическая жевательная резинка.

Курение является одной из причин патологии десневых тканей, так как нарушает кровообращение в деснах. Также курение препятствует быстрому выздоровлению.

Как могут повлиять некачественные зубные протезы на состояние здоровья десен? При постоянном трении протеза о десневую ткань возникают процессы воспалительного характера.

Чтобы десны и зубы были здоровыми, рекомендуется посещать стоматологический кабинет дважды в год, даже если нет причин для обращения. Некоторые патологические процессы не выявляют себя болью в первое время, их может заметить только специалист при осмотре ротовой полости.

Используемые источники:

Мюллер Х. П. Пародонтология. — Львов: изд-во «ГалДент», 2004.
Wagner, F; Dvorak, G; Nemec, S; Pietschmann, P; Figl, M; Seemann, R (January 2017). «A principal components analysis: how pneumatization and edentulism contribute to maxillary atrophy». Oral Diseases.
Artun J, Smale I, Behbehani F, Doppel D, Van’t Hof M, Kuijpers-Jagtman AM (2005).
V. Zijnge, M. B. M. van Leeuwen, J. E. Degener, F. Abbas, T. Thurnheer, R. Gmür, H. J. M. Harmsen, Oral Biofilm Architecture on Natural Teeth

Десневой фиброматоз, гингивоматоз, диффузная фиброма, элефантиаз, идиопатический фиброматоз, наследственная гиперплазия десны, гигантизм десны и гипертрофия десны – это варианты медленно развивающихся фиброзных разрастаний десны на верхней и нижней челюсти.

Фиброматоз десны может быть по наследственным причинам, также ассоциированным с приемом лекарств или же идиопатическим. Также данная патология может обуславливаться воспалением или лейкоцитарной инфильтрацией.

Фиброматоз десен обнаруживается как изолированное поражение или же ассоциированным с более серьезным наследственным синдромом, например, синдромом Рузерфорда, Джонса, Мюрей-Пюретик-Дресчер, Лабанда, Рамона, гипотиреодизим и другими патологиями. Наиболее часто с наследственной формой фиброматоза десен сочетается гипертрихоз. Такая форма патологии характеризуется массивным увеличением десны, которая покрывает все поверхности зубов. Увеличение может быть ассоциировано с одним и более зубами, вовлекая один или больше квадрантов, а также как генерализованная форма. Причина такого разрастания остается неизвестной, но имеются данные о генетической предрасположенности.

Гиперплазия десны создает благоприятные условия для аккумуляции налета в глубоких десневых бороздах. Вторичные воспалительные процессы усугубляют уже имеющуюся гиперплазию десны.

Агрессивные пародонтиты - это генетически наследуемое заболевание, которое проявляется тяжелым и быстрым прогрессированием поражения тканей пародонта. Данная форма пародонтита клинически выглядит весьма особенно, часто возникая в пубертатном возрасте при отсутствии явных локальных факторов, таких как большое количество зубного налета и камня.

Агрессивные пародонтиты характеризуются следующими чертами:

1. Клиническая манифестация в молодом возрасте
2. Анамнез без особенностей
3. Быстрая потеря эпителиального прикрепления и деструкции кости
4. Семейный характер

Данная статья демонстрирует редкий случай бессиндромного идиопатического увеличения десны, ассоциированного с агрессивным пародонтитом и его лечение.

Клинический случай

В клинику обратился 20-летний мужчина с жалобами на припухлость десен около левых верхних и левых нижних зубов, а также на неспособность пережевывать пищу на левой стороне. У пациента в анамнезе имелась травма лица слева около трех месяцев назад, после чего впервые проявилась припухлость десны, которая постепенно увеличивалась в размере до настоящего вида. Однако взаимосвязи между травмой и разрастанием десны не обнаружено. Пациент обратился за помощью, только когда десна стала препятствовать жеванию. Медицинский анамнез пациента без особенностей. Данные о семейном анамнезе отсутствовали.

При внутриротовом осмотре десна слева выглядела заметно увеличенной. Десневое разрастание протягивалось от первого премоляра до второго моляра на обеих челюстях (Фото 1 и 2). Образование было плотное и фиброзное, сопровождалось воспалительным компонентом, возможно из-за невозможности соблюдать адекватную личную гигиену полости рта. Десневое разрастание располагалось от щечной к лингвальной и небной слизистой оболочки полости рта. Диффузный тип образования вовлекал маргинальную, интердентальную и прикрепленную десну. Пародонтальное зондирование выявило глубокие карманы около вовлеченных зубов. Присутствовала подвижность всех вовлеченных зубов.

Фото 1: Десневая гиперплазия слева на верхней челюсти

Фото 2: Десневая гиперплазия слева на нижней челюсти

Рентгенологический осмотр

ОПТГ выявило наличие оставшейся кости в объеме от 30 до 35% слева на обеих челюстях. Слева на верхней и нижней челюсти признана тяжелая форма убыли костной ткани (Фото 3).

Гематологическое исследование

Стандартное гематологическое обследование выявило гемоглобин 12,6% и полиморфоядерных лейкоцитов 75%, лимфоцитов 23%, моноцитов 0%, эозинофилов 2%, базофилов 0%.

Гистологический анализ

Инцизионная биопсия показала в препарате наслоившийся эпителий, покрывающий соединительно-тканную строму. В некоторых зонах наблюдалось уплощение, в некоторых – возвышение. Соединительная ткань плотно коллагенизирована и наполнена овальными и веретенообразными фибробластами. В срезе имелось несколько клеток хронического воспаления, в основном состоящих из лимфоцитов. Также обнаружены кровеносные сосуды с эндотелиальной выстилкой мелкого и среднего диаметра.

Основываясь на вышеуказанных признаках поставлен диагноз фиброматоза десен, ассоциированного с агрессивным пародонтитом.

Лечение

Начальная терапия основана на стандартном пародонтальном лечении. Разросшиеся ткани удалены путем внешней гингивотомии под местной анестезией. Операция проводила в два этапа, левая верхнечелюстная часть задействована на первом этапе (Фото 4 и 5) и левая нижнечелюстная часть – на втором (Фото 6). Промежуток между двумя вмешательствами составил 3 недели. Сделана пародонтальная повязка. Антибиотики, препараты В-комплекса и противовоспалительные агенты назначены на одну неделю.

Фото 4: Операция (верхняя челюсть)

Фото 5: Операция (верхняя челюсть)

Фото 6: Операция (нижняя челюсть)

Постоперационное заживление проходило без особенностей. Пародонтальная повязка удалена спустя одну неделю. Зона хирургического вмешательства обильно промыта бетадином и физиологическим раствором. Даны рекомендации по постоперационному периоду, пациент назначен через одну неделю и затем через месяц для оценки результатов. Заживление произошло без особенностей спустя один месяц (Фото 7 и 8). Пациент удовлетворен результатом.

Фото 7: Один месяц спустя после операции (верхняя челюсть)

Фото 8: Один месяц спустя после операции (нижняя челюсть)

Фото 9: Микропрепарат

Обсуждение

Фиброматоз десен часто ассоциирован с различными синдромами, например синдромом Рутенфорда, Лабанда, Кросса, Муррей-Пуретик-Дресчера, Джонса, гипертрихозом и эпилепсией. Также причинами могут являться множество факторов, включая воспаление, лейкоцитарную инфильтрацию, прием медикаментов типа фенитон, циклоспорин и нифедипин.

Данная статья демонстрирует клинический случай разрастания десны тяжелой формы в левой части обеих челюстей. Исследование крови не выявило патологии. Клинические и гистологические признаки, а также системное обследование позволили исключить неопластический рост. Десневая гиперплазия возникает у некоторых пациентов на фоне приема фенитона, циклосорина и нифедипина. Исследуемый пациент не принимал ни одного из указанных препаратов.

У пациента отсутствовали какие-либо симптомы умственного расстройства. Он не страдал от эпилепсии или гипертрихоза, также отсутствовали опухоли и корнеальная дистрофия. Скелетных деформация, патологий кожи или ногтей не обнаружено. Таким образом, ассоциация синдрома с указанным десневым разрастанием являлась маловероятной.

При большинстве форм десневого разрастания быстрая убыль альвеолярной кости или эпителиального прикрепления не является характерной. Однако у данного пациента наблюдалась прогрессивная деструкция пародонтальных тканей. Убыль альвеолярной кости была очевидна при анализе рентгенологического снимка. Отмечалось небольшое воспаление, несмотря на глубокие пародонтальные карманы и крупную убыль кости. Количество налета на пораженных зубах было минимальным, что не соответствовало уровню костной деструкции.

В данном клиническом случае мы наблюдаем молодого мужчину 20 лет с неотягощенным анамнезом и тяжелой формой деструкции костной ткани, соответствующей диагнозу агрессивного пародонтита. Относительно семейного анамнеза четких сведений не получено.

Впервые о таком случае было сказано в 2004 году Casavechia. До 2004 ни об одном подобном случае не упоминалась. Исторически фиброматоз десен был всегда связан с различными другими синдромами и расстройствами и никогда прежде не описывался в ассоциации с агрессивным пародонтитом. Был проведен генетический анализ, а также анализ функции нейтрофилов, но установить единого механизма не удалось.

После Casavechhia было описано еще три таких случая, где происходило бессиндромное идиопатическое десневое разрастание, ассоциированное с генерализованным агрессивным пародонтитом.

Агрессивный пародонтит типично характеризуется наследственным характером, что было установлено при сегрегационном анализе больных семей. Установлено наследование по Менделю, в связи с чем предложено аутосомное (доминантное и рецессивное), а также Х-сцепленное наследование. На основании полученных данных пациенту поставлен диагноз генерализованного пародонтита с идиопатическим фиброматозом десен.

Результаты гистологического исследования выявили признаки фиброзной десневой гиперплазии, о чем свидетельствовало утолщение акантолитического эпителия с удлиненным краем и плотным насыщение коллагена с большим количеством фибробластов, а также неоваскуляризацией в некоторых зонах.

Лечение варьирует в зависимости от тяжести состояния. Когда разрастание минимально, рекомендуется тщательный скалинг и хорошая индивидуальная гигиена полости рта. Относительное увеличение десневой массы требует уже хирургического вмешательства. В прошлом, лечение включало удаление всех вовлеченных зубов и уменьшение альвеолярного края. Многие техники были применены для иссечения увеличенной десны, включая внутреннюю и внешнюю гингивотомию в ассоциации с гингивопластикой, апикальным позиционированием лоскута, электрокоагуляцией, карбидного бора в турбинном наконечнике и CO2 лазера. Однако среди всего списка наиболее распространенным остается стандартная внешняя гингивотомия. Рецидив при такой патологии возникает часто при разных временных интервалах. В нескольких описанных случаях рецидив не возникал в течение 2, 3 и даже 14 лет.

Для данного случая была проведена внешняя гингивотомия под местной анестезией на верхней и нижней челюстях. Заживление проходило без особенностей, пациент остался удовлетворенным. Пациент был предупрежден о возможном рецидиве, а также проинструктирован по поводу гигиенических мероприятий.

Заключение

В данной статье описан редкий случай комбинации гингивального разрастания и генерализованной агрессивной деструкции кости. Постановка диагноза базировалась на клиническом, рентгенологическом и патогистологическом исследованиях. Однако для установления взаимосвязи между двумя патологиями необходимо проводить более глубокий анализ, включая иммунологические и генетические тесты.

Авторы:
Ashutosh Dixit, Department of Periodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Seema Dixit, Department of Conservative Dentistry and Endodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India
Pravin Kumar, Department of Conservative Dentistry and Endodontics, Seema Dental College, Rishikesh, India

Читайте также: