Гипсовые зубы являются одним из симптомов

Опубликовано: 13.04.2024

Что такое гипоплазия зубов? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дьяченко Татьяны Анатольевны, детского стоматолога со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Гипоплазия — это порок развития твёрдых тканей одного или целой группы зубов [13] . Бывает врождённым и приобретённым. Развивается тогда, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Не является кариозным поражением.

Сопровождается гипоплазия неоднородным цветом эмали, её истончением и изменением рельефа — углублениями различной формы и величины (от точек до бороздок и ямок). При прорезывании зубы сразу отличаются: на их поверхности присутствуют белые, жёлтые или коричневые пятна.

Иначе такое поражение зубов называют наследственной гипоплазией, аплазией, дисплазией или коричневой дистрофией эмали, а поражённые зубы — рифлёными или гипсовыми [1] .

Статистика

Гипоплазия — самое распространённое некариозное поражение твёрдых тканей зуба — эмали и дентина. Она встречается у 50 % детей с хроническими нарушениями обмена веществ, возникшими до или после рождения [10] .

Как показало стоматологическое обследование населения России 1999 года, распространённость некариозных поражений среди детей 12 лет составляет 43,5 %. При этом на долю системной гипоплазии эмали приходится 36,7 % [1] .

Самой распространённой формой болезни является системная гипоплазия — поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса. Она составляет 90,6% всех видов гипоплазии [1] . Чаще дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. В трёх из пяти случаев развивается у детей до 9-ти месяцев жизни.

В зарубежной литературе гипоплазию моляров и резцов (боковых и передних зубов) называют Molar Incisor Hipomineralisation (MIH) [1] . Эта форма болезни распространена во всём мире [18] . Рост её заболеваемости MIH может объясняться стрессами, ухудшением общего состояния организма, негативным влиянием окружающей среды и пищи [17] .

Причины и факторы риска

Развитие гипоплазии связывают с нарушениями обмена веществ в момент формирования зачатков зубов. Этому способствуют внешние и внутренние негативные факторы, которые воздействуют на организм будущей мамы или её уже родившегося ребёнка.

К внутриутробным факторам относятся:

резус-конфликт (несовместимость отрицательного резус-фактора матери и положительного резус-фактора ребёнка);
токсикоз и другие нарушения в организме беременной;
краснуха , токсоплазмоз во время беременности;
приём тетрациклина беременной (или ребёнком) [5] .

Внутренние факторы, связанные с заболеваниями ребёнка:

синдром Дауна, ДЦП и другие поражения центральной нервной системы (они являются и причиной гипоплазии, и сопутствующими патологиями) [4] ;
рахит или инфекционные заболевания у ребёнка ( корь , скарлатина );
гипо- и авитоминоз;
изменение минерального и белкового обмена при диспепсии (нарушении пищеварения) и заболеваниях эндокринных желёз (чаще щитовидной железы) [3] ;
проникновение инфекции из воспалительного очага молочного зуба в зачаток постоянного.

недоношенность, низкая масса тела новорождённого [16] ;
искусственное вскармливание ребёнка ;
местное воздействие на зачаток зуба, например родовая травма ;
травма челюстей и зачатка в момент формирования зуба.

Если патологические факторы воздействовали на плод — развивается гипоплазия молочных зубов. Если это произошло в раннем детстве — страдают уже зачатки постоянных зубов.

Симптомы гипоплазии зубов

То, как проявит себя гипоплазия, зависит от тяжести причинного фактора:

при слабо выраженных нарушениях метаболизма образуются только меловидные (белые) пятна;
при тяжёлых заболеваниях возникают серьёзные нарушения, вплоть до частичного или полного отсутствия эмали.

Чаще пациента с гипоплазией беспокоит неэстетичный вид зубов, особенно когда поражается передняя группа. Это может привести к комплексу неполноценности и психоэмоциональным травмам. Дети перестают улыбаться, прикрывают зубы руками при разговоре, чувствуют себя некомфортно в обществе.

Из-за хрупкости и неполноценности тканей зубов у ребёнка быстро развивается кариес , выпадают пломбы.

При отсутствии эмали часто возникает боль после контакта со сладкой, холодной, горячей пищей и другими внешними раздражителями. При тяжёлых, более серьёзных формах гипоплазии появляются проблемы с пережёвыванием еды [12] .

Серьёзные нарушения развития могут также вызвать изменения в формировании дентина, пульпы и внутренних тканей зуба [4] [13] . Гипоплазию дентина можно выявить только во время гистологического исследования зуба. При нарушении развития пульпы наблюдается дегенерация нервных элементов.

Иногда болезнь сочетается с гипоплазией челюстей. Клинически данное состояние проявляется в виде искривлённого подбородка с асимметрией лица. У больного образуется неправильный прикус.

Проявление таких гипопластических дефектов напрямую связано с возрастом ребёнка, в котором он перенёс болезнь или столкнулся с другой причиной гипоплазии.

Патогенез гипоплазии зубов

Образование эмали — процесс, от которого зависит красота и здоровье зуба. Он начинается на этапе формирования зачатка, т. е. до прорезывания. В нём участвует множество клеток. Одни из них — амелобласты. Это клетки, которые строят эмаль из эмалевых призм, как стену из кирпичиков.

Один амелобласт в норме формирует одну эмалевую призму, из которых состоит внешняя ткань уже прорезавшегося зуба. После прорезывания амелобласты запрограммированно разрушаются. Без них зубная эмаль теряет способность восстанавливаться [14] .

После образования тканей эмаль проходит три стадии минерализации. Первые две стадии обычно заканчиваются до прорезывания, последняя (третья) — в первый год после прорезывания. Если эмаль зачатка не минерализовалась, то по консистенции она становится похожей на хрящ [14] .

Исходя из особенностей процесса образования зачатка и минерализации эмали, выделяют две гипотезы патогенеза болезни:

Первая гипотеза связана с изменениями в амелобластах. Из-за нарушения формирования белковой матрицы такие клетки полностью гибнут ещё во время формирования зачатка [12] . Это и приводит к гипоплазии эмали. Но иногда нарушения возникают не только на уровне амелобластов, но и одонтобластов. В таком случае развивается гипоплазия дентина [3] .
Вторая гипотеза связана с ослаблением процесса минерализации структурных тканей эмали [13] .

Классификация и стадии развития гипоплазии зубов

В зависимости от поражённой группы зубов выделяют две формы гипоплазии:

Гипоплазия молочных (временных) зубов . Развивается во время внутриутробной жизни плода. Возникает из-за нарушений в организме беременной женщины (например, токсикоза), токсоплазмоза, краснухи, системных заболеваний или родовой травмы.
Гипоплазия постоянных зубов . Встречается чаще гипоплазии молочных зубов [3] . В 60 % случаев развивается в первые 9 месяцев жизни ребёнка [10] . Возникает у детей, перенёсших такие заболевания, как рахит, гипопаратиреоз, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, врождённый сифилис, болезни пищеварительного тракта или эндокринные нарушения.

По количеству поражённых зубов заболевание бывает двух форм:

Местная гипоплазия — нарушено развитие тканей одного или двух зубов. Причиной такой гипоплазии может стать медикаментозное или инструментальное воздействие на зачаток постоянного зуба, а также длительная инфекция у корней молочного зуба [11] .
Системная гипоплазия — поражено больше двух зубов. Чаще наблюдается на одной группе зубов, которые формировались в одно время, т. е. симметрично. При длительном влиянии неблагоприятных факторов поражаются все зубы в полости рта.

По клинической картине выделяют пять форм гипоплазии:

Пятнистая форма . Сопровождается появлением пятен белого, жёлтого или коричневого цвета. Границы чёткие, поверхность гладкая и блестящая. Форма, размер и расположение пятен чаще симметрично.
Эрозивная форма . Эмаль сильно истончена. Дефекты, как правило, округлой, чашеобразной формы, одного размера. Расположены симметрично на одноименных зубах.
Бороздчатая форма . Отличается бороздчатыми, линейными углубления на поверхности зуба или зубов. Располагаются вдоль режущего края.
Смешанная форма . Включает в себя признаки всех вышеуказанных форм.
Аплазия — отсутствие эмали на определённом участке зуба. Наиболее серьёзное проявление гипоплазии [10] .

Отдельно рассматривают формы системной гипоплазии, которые затрагивают дентин:

Зубы Гетчинсона — аномалия, при которой коронки центральных верхних резцов имеют отвёрткообразную форму с полулунными вырезками по режущим краям [9] .
Зубы Фурнье — зубы бочковидной формы без полулунной вырезки, шейки которых больше режущих краёв.
Зубы Пфлюгера — аномалия первых моляров (жевательных зубов). Возникает в результате сифилитической инфекции [7] . Зубы имеют конусовидную форму, их бугры недоразвиты, шейки больше жевательной поверхности.

Гипоплазия как результат медикаментозных поражений:

Тетрациклиновые зубы. Развиваются в период формирования зачатка при приёме беременной женщиной или ребёнком антибиотика тетрациклина [6] . Прорезавшиеся зубы приобретают бурый цвет.
Гипоплазия при лечении онкозаболеваний. Связана с приёмом химиотерапевтических препаратов детьми до 3-х лет.
Гипоплазия при гипервитаминозе D. Возникает при передозировке витамином группы D в первые годы жизни ребёнка. В последнее время встречается всё чаще, в среднем у 8-12 % обследованных [8] .

Осложнения гипоплазии зубов

Структура гипоплазированного зуба отличается тонкими, неполноценными тканями. Он слабее и беззащитнее перед микробами по сравнению со здоровыми зубами. Поэтому пациенты с гипоплазией предрасположены к развитию кариеса и его осложнений, особенно при некачественной гигиене полости рта.

Кариес возникает после образования дефектов под влиянием бактериальной инфекции [3] . Если дефекты затрагивают дентин, в дальнейшем может развиться:

пульпит — воспаление нервно-сосудистого пучка зуба;
периодонтит — воспаление связочного аппарата и околоверхушечных тканей зуба.

При системной гипоплазии, особенно на буграх и режущих поверхностях, зубы быстро и сильно стираются. В результате снижается высота прикуса.

У некоторых пациентов с гипоплазией как осложнение появляется дополнительный симптом — повышенная чувствительность зубов [10] .

Диагностика гипоплазии зубов

Для постановки диагноза доктор опрашивает пациента, проводит общий осмотр и осмотр полости рта.

Опрос пациента . Врач узнаёт о перенесённых и сопутствующих заболеваниях пациента. Уточняет, какие неблагоприятные факторы могли повлиять на состояние зубов. Место проживания, работы и профессиональные вредности матери также имеют значение.

Чтобы исключить влияние лекарств на образование дефектов, доктор выясняет, какие препараты принимает или принимал пациент, а также его мать во время беременности. Также важно узнать, когда образовались пятна, сколы, ямки и эрозии. При гипоплазии указанные дефекты видны сразу после прорезывания зубов, а не через некоторое время, как при кариесе [8] .

Осмотр пациента . Доктор обращает внимание на состояние волос, кожи и ногтей, прощупывает щитовидную железу. Это нужно, чтобы выявить фоновые заболевания, которые могли стать причиной развития гипоплазии.

Осмотр полости рта . Врач проводит зондирование, обращая внимание на цвет, структуру и рельеф поверхности зубов. Чтобы отличить эти пятна от начального кариеса, выполняет окрашивание пятна 2 % водным раствором метиленового синего. Гипоплазия, в отличие от кариеса, не окрашивается. Перед диагностическим тестом зуб нужно очистить и высушить.

Дифференциальная диагностика . Важно отличить гипоплазию от других болезней:

Кариес в стадии пятна возникает после прорезывания, в то время как гипоплазия формируется до появления или прорезывания зуба. Кариозные дефекты чаще располагаются в фиссурах — естественных углублениях зуба, тогда как гипоплазия обычно локализуется на поверхности зубов со стороны щёк или губ. При кариесе во время зондирования часто обнаруживается шероховатость эмали, её целостность нарушена [13] . При гипоплазии углубления и ямки имеют гладкую поверхность.
Флюороз возникает у людей, которые живут на территории с повышенным уровнем фтора. С возрастом флюороз может исчезнуть, однако чаще, как и гипоплазия, остаётся на всю жизнь [10] . Многие исследователи рассматривают флюороз как гипоплазию специфического происхождения [13] .
Кислотный некроз эмали сопровождается жалобами на ощущение вязкости во рту — оскомину. Встречается у людей, работающих с химическими кислотами. В отличие от гипоплазии развивается после прорезывания зубов под влиянием внешних негативных факторов.

Лечение гипоплазии зубов

Характер и вид лечения зависят от степени гипоплазии.

При единичных белых пятнах на 1-2 зубах и отсутствии эстетических жалоб лечебные мероприятия не проводятся. Как правило, в этом случае поражены жевательные зубы.

Когда гипоплазия расположена на центральных зубах, дефекты эмали видны при разговоре и улыбке, вызывают у пациента психологический дискомфорт. В таком случае даже слабовыраженные формы гипоплазии требуют лечения, например с помощью пломбирования поражённых зубов композитным материалом.

Пациентам с системной гипоплазией и серьёзными поражениями зубов чаще показано обследование и лечение не только у стоматологов, но и у эндокринолога, терапевта, гинеколога или инфекциониста. Всё зависит от выявленного фонового заболевания [8] .

При выраженных пороках развития требуется помощь стоматолога-ортопеда. Доктор восстановит форму и функцию зуба с помощью вкладки, винира, люменира или коронки.

В качестве лечебно-профилактических процедур рекомендуется пройти интенсивные курсы реминерализирующей терапии, особенно при пятнистой форме гипоплазии. Реминерализация снижает повышенную чувствительность, укрепляет ткани зубов, делает их более устойчивыми к кариесу.

Реминерализация включает в себя:

Глубокое фторирование зубов . Назначаются фторсодержащие гели и пасты, но только после дифференциальной диагностики с флюорозом.
Кальцинирование зубов . Применяются пасты и гели с активным кальцием.

Иногда длительная реминерализация помогает уменьшить размеры пятен. Но полностью устранить дефекты не получится, так как эмаль зуба не способна самовосстанавливаться.

В завершении лечения стоматолог обучает пациента правильной гигиене полости рта, чтобы предотвратить развитие осложнений гипоплазии.

Прогноз. Профилактика

Нарушения в тканях зуба при развившейся гипоплазии необратимы: без лечения дефекты эмали остаются на всю жизнь [12] . Размер, форма и цвет пятнистой гипоплазии со временем не увеличиваются, если не осложняется кариесом. Для предотвращения осложнений нужно тщательно следить за гигиеной полости рта, чистить зубы правильно и регулярно.

раннее выявление и лечение общих заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ [9] ;
наблюдение за здоровьем беременной, полноценное и правильное питание;
избегание стрессов;
тщательное наблюдение за матерью и её новорождённым ребёнком;
приём тетрациклина беременными и детьми только по жизненно важным показаниям [10] ;
обязательная диспансеризация новорождённых до первого года жизни.

1. кариесом в стадии пятна
2. хроническим гранулематозным периодонтитом
3. деструктивной формой флюороза
4. хроническим фиброзным периодонтитом
5. местной гипоплазией

1. острого диффузного
2. хронического фиброзного
3. хронического гипертрофического
4. хронического гангренозного
5. острого очагового пульпита

1. хроническим фиброзным периодонтитом
2. хроническим гранулирующим периодонтитом
3. хроническим гранулематозным периодонтитом
4. острым периодонтитом в фазе интоксикации
5. хроническим гангренозным пульпитом

1. чувство «оскомины»
2. «слипание зубов»
3. боль от химических раздражителей
4. боль от температурных раздражителей
5. боль от механических раздражителей

1. эпулиса
2. гингивита
3. пародонтита
4. пародонтоза
5. фиброматоза десны

1. акантоз
2. акантолиз
3. спонгиоз
4. гиперкератоз
5. паракератоз

1. эрозивной форме плоского лишая
2. истинной пузырчатке
3. эрозивной форме лейкоплакии
4. герпетическом стоматите
5. верно 1) и 2)

1. гипоплазии эмали
2. флюороза
3. несовершенного амелогенеза
4. несовершенного дентиногенеза
5. несовершенного одонтогенеза

1. пузырчатке
2. сифилисе
3. многоформной эритеме
4. пиодермии
5. герпетическом стоматите

1. вторичном деформирующем остеоартрозе височно-нижнечелюстного сустава
2. привычном вывихе суставной головки
3. хроническом артрите
4. анкилозе височно-нижнечелюстного сустава
5. остром артрите

1. привычного вывиха височно-нижнечелюстного сустава
2. острого артрита
3. хронического артрита
4. вторичного деформирующего остеоартроза
5. костного анкилоза височно-нижнечелюстного сустава

1. врожденной расщелины верхней губы
2. эктодермальной дисплазии
3. гемифациальной микросомии
4. синдрома Пьера-Робена
5. синдрома Ван-дер-Вуда

1. суставной шум
2. тугоподвижность нижней челюсти
3. неудобство при смыкании зубов
4. верно 1) и 2)
5. верно 2)и 3)

1. периостите нижней челюсти
2. остеомиелите нижней челюсти
3. обострении хронического периодонтита нижних моляров
4. остеомиелите верхней челюсти
5. периостите верхней челюсти

1. интоксикация
2. судорожная готовность
3. респираторный синдром
4. гипертонический синдром
5. почечная недостаточность

1. шум в ушах
2. нарушение глотания
3. множественный кариес
4. выраженный болевой симптом
5. смещение нижней челюсти в больную сторону

1. шум в ушах
2. нарушение глотания
3. множественный кариес
4. выраженный болевой симптом
5. тугоподвижность сустава

1. верхняя макрогнатия
2. снижение высоты прикуса
3. укорочение ветвей нижней челюсти
4. ограничение подвижности нижней челюсти в ВНЧС
5. ограничение подвижности нижней челюсти с сохранением движений в ВНЧС Травматология с военно-полевой стоматологией

1. головная боль
2. носовое кровотечение
3. патологическая подвижность нижней челюсти
4. патологическая подвижность верхнечелюстных костей
5. разрывы слизистой оболочки альвеолярных отростков

1. открытый прикус
2. кровотечение из носа
3. разрыв слизистой альвеолярного отростка
4. изменение прикуса моляров со стороны перелома
5. изменение прикуса моляров с противоположной стороны от перелома

1. гематома
2. подкожная эмфизема
3. затруднение носового дыхания
4. патологическая подвижность костей носа
5. кровотечение из носовых ходов

1. гематома скуловой области
2. деформация носа, гематома
3. симптом «ступени», диплопия
4. кровоизлияние в нижнее веко
5. кровотечение из носа, головокружение

1. уплотнения кожи на шее
2. повышения температуры тела
3. болей спастического характера
4. положительной тимоловой пробы
5. новообразования округлой формы

1. гиперсаливация
2. обнажение кости
3. опухолевый инфильтрат
4. парез мимической мускулатуры
5. нарушение вкусовой чувствительности

1. гиперсаливация
2. обнажение кости
3. подвижность интактных зубов
4. парез мимической мускулатуры
5. эрозия, язва с инфильтрированными краями

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Несовершенный амелогенез – это генетически детерминированные нарушения структуры эмали зубов. Основные жалобы сводятся к изменению цвета зубов, повышению их чувствительности, появлению на поверхности эмали углублений, борозд, ямок. Постановка диагноза «несовершенный амелогенез» базируется на основе собранного анамнеза, данных физикального осмотра, результатов рентгенографии. Лечение направлено на устранение эстетического и функционального дефектов. При несовершенном амелогенезе показаны реминерализирующая подготовка, восстановление формы и цвета зубов с помощью реставраций или путем протезирования.

Причины несовершенного амелогенеза
- Классификация несовершенного амелогенеза
Симптомы несовершенного амелогенеза
Диагностика несовершенного амелогенеза
Лечение несовершенного амелогенеза
Цены на лечение

Общие сведения

Несовершенный амелогенез (коричневая дистрофия эмали) – наследственное заболевание, которое возникает вследствие нарушения закладки и формирования эктодермальных листов, проявляется дефектами эмали временных и постоянных зубов. Различают 3 типы наследования несовершенного амелогенеза: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и Х-сцепленный. Популяционная частота - 1:7000-1:14000. Из всех наследственных поражений эмали наиболее часто встречается гипокальцификация с аутосомно-доминантным типом наследования, частота диагностирования которой достигает 1:20000. Страдают в равной степени представители женского и мужского пола. Несовершенный амелогенез может быть не только изолированной патологией, но и сочетаться с другими системными нарушениями. Часто встречаются комбинации несовершенного амелогенеза с суженной дугой верхней челюсти, обратной кривой Шпее, вертикальным типом роста, открытым скелетным прикусом.

Причины несовершенного амелогенеза

Несовершенный амелогенез является наследственным пороком развития эмали. Передача мутантного генетического материала осуществляется как через половую Х-хромосому, так и через аутосомы. При аутосомно-доминантном типе наследования вероятность проявления заболевания у потомства составляет 50%, при аутосомно-рецессивном – 25%. Основной причиной несовершенного амелогенеза являются мутации гена амелогенина, который связан с Х-хромосомой. Всего различают до 14 таких мутаций.

Ген KLK4 (относится к семейству генов калликреина) расположен в участке теломеры 19 хромосомы. При патологической активности KLK4 формируются кристаллы эмали меньшей толщины. Ген MMP-20 кодирует образование фермента - кальций-зависимой протеиназы, влияет на образование органического матрикса эмали. Ген DLX3 регулирует процессы остеогенеза, ассоциирован с развитием несовершенного амелогенеза, также находится в непосредственной связи с возникновением трихо-денто-оссального синдрома, тауродонтизма. Роль генов, локализированных в 4 хромосоме (энамелина, амелобластина, амелотина), в происхождении несовершенного амелогенеза остается недостаточно изученной.

Классификация несовершенного амелогенеза

В стоматологии различают четыре основные формы несовершенного амелогенеза:

Гипопластический тип. Возникает при нарушении дифференцировки тканей. При развитии гипопластической формы нарушается секреторная деятельность амелобластов.
Гипоматурация. Развивается при сбое на этапах формирования и первичной минерализации эмалевой матрицы. Толщина эмали в пределах нормы, но содержание минеральных веществ снижено. При гипоматурации наблюдаются следующие изменения: патологическое расщепление эмалевых матричных белков – протеинов, аномальная протеиназная активность.
Гипокальцификационная форма несовершенного амелогенеза. Возникает при нарушении фазы минерализации. Сопровождается аномальным ростом кристаллитов и уменьшением минеральной составляющей эмали.
Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом. Сбой происходит на этапах дифференцировки тканей и наслоения эмалевой матрицы.

Симптомы несовершенного амелогенеза

Выраженность клинической картины зависит от формы несовершенного амелогенеза. Для всех четырех типов характерны следующие проявления: истончение эмали, изменение ее цвета, нарушение прозрачности, появление на щечных поверхностях углублений, частичное или полное отсутствие эмали, наличие патологической стираемости зубов.

При гипопластическом типе несовершенного амелогенеза зубы нормальной формы. Наблюдается снижение толщины эмали, вследствие чего развивается дизокклюзия. На щечных стенках в продольном направлении расположены точечные дефекты. Чашеобразные углубления часто встречаются и на жевательных поверхностях моляров, что в последующем приводит к сколу бугров, снижению высоты прикуса, смещению суставной головки височно-нижнечелюстного сустава. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-коричневого. При гипопластической форме несовершенного амелогенеза происходит задержка прорезывания зубов с резорбцией их корней.

Гипоматурационный тип несовершенного амелогенеза характеризуется нормальной толщиной эмали со сниженным содержанием минеральных веществ. Это приводит к низкой рентгеновской плотности эмали. Цвет изменяется от молочного, матово-белого (при «снежной шапке») до янтарного. Вестибулярная поверхность зубов покрыта мелкими точками, вертикальными полосами. Для гипокальцификационной формы несовершенного амелогенеза характерны следующие признаки: изменение цвета, утрата блеска, нарушение структуры, появление частых сколов. Эмаль становится мягкой, вследствие чего происходит постепенное отделение ее от дентина.

При несовершенном амелогенезе сохраняется достаточная толщина слоя эмали, как правило, только в пришеечной области, что объясняется более высоким уровнем кальцификации. Также часто наблюдается рассасывание непрорезавшихся зубов. При гипоматурации с гипоплазией и тауродонтизмом эмаль временных и постоянных зубов имеет разнообразную окраску, покрыта непрозрачными крапинками. Из-за сколов зубы при несовершенном амелогенезе приобретают различную форму: конусовидную, закругленную, цилиндрическую с изъеденными режущими краями.

Диагностика несовершенного амелогенеза

Весомое значение при проведении диагностики несовершенного амелогенеза отводится сбору анамнеза и выявлению генетически детерминированных факторов заболевания. Во время клинического обследования врач-стоматолог определяет нарушение структуры эмали в виде борозд, ямок, крапинок. Отсутствует естественный блеск, зубы выглядят «гипсовыми». При локализации поражений в участке жевательной поверхности диагностируют снижение высоты прикуса. Вследствие истончения эмали оголяется дентин, окрашивание которого приводит к изменению цвета зубов от желтого до темно-коричневого. Часто стоматологи выявляют сочетание несовершенного амелогенеза с открытым прикусом.

При проведении рентгенографии определяется меньшая толщина эмали, на коронках зубов проецируются участки различной формы неодинаковой плотности. В большинстве случаев при гипопластической форме несовершенного амелогенеза, гипоматурации и гипокальцификации пульповая камера, корневые каналы, форма корней без патологических изменений. Изредка встречается облитерация каналов по причине дистрофической кальцификации пульпы. Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом имеет характерные рентгенографические признаки: расширенная пульповая камера, укороченный корень, увеличенное расстояние от окклюзионной плоскости до участка бифуркации.

Несовершенный амелогенез необходимо дифференцировать с проявлениями несовершенного дентиногенеза, а также с такими некариозными поражениями зубов, как гипоплазия эмали, флюороз, эрозия, некроз эмали. Для определения наследственного характера несовершенного амелогенеза и выявления сочетанной системной патологии показана медико-генетическая консультация.

Лечение несовершенного амелогенеза

Основой лечения несовершенного амелогенеза является симптоматическая терапия. На первом этапе проводится реминерализирующая подготовка. С этой целью используют аппликации фтор- и кальцийсодержащих препаратов. Процедуры проводят через каждые 3 месяца. Также стоматологи рекомендуют покрывать пораженные участки эмали фторидами и в домашних условиях. Хорошего эффекта удается достичь при использовании препарата, содержащего в качестве действующего вещества казеин фосфопептид и аморфный кальций фосфат. С профилактической целью проводят герметизацию фиссур боковых зубов стеклоиономерными материалами, выделяющими фтор.

Устранение эстетического дефекта при несовершенном амелогенезе может осуществляться как с помощью реставраций, так и путем протезирования. Так как кислотное протравливание агрессивно воздействует на твердые ткани зубов, композиционные материалы рекомендуют использовать позже. На начальном этапе для восстановления жевательных поверхностей боковых зубов применяют стеклоиономерные цементы. Это обусловлено их биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, приемлемой эстетикой.

Использование гибридных композиционных материалов стоматологи считают временной мерой. При истончении эмали в дентине происходят компенсаторные процессы, вследствие чего его структура становится гиперминерализированной. Это в разы снижает силу химического сцепления, так как во время протравливания дентинные канальцы остаются закрытыми. Оптимальным методом восстановления эстетики и функции является ортодонтическая подготовка с последующим протезированием.

При использовании в качестве основного метода лечения несовершенного амелогенеза прямой реставрации композиционными материалами прогноз неблагоприятный, так как зубы и дальше продолжают разрушаться. Хороших стойких результатов удается достичь при выравнивании окклюзионных кривых съемной ортодонтической аппаратурой с последующим покрытием зубов коронками.

Несовершенный амелогенез (amelogenesis imperfecta) — это тяжёлое наследственное нарушение эмалеобразования, которое выражается в нарушении структуры и минерализации временных и постоянных зубов, изменении их цвета и последующей частичной или полной потерей ткани. НА относится к числу наиболее редких и недостаточно изученных пороков развития твёрдых тканей зубов, имеет различные формы, разные клинические проявления, а также разные типы наследования. Распространённость варьирует от 1:700 до 1:14000 в зависимости от исследуемой популяции.

Минерализация, формирование и созревание эмали являются сложными процессами и находятся под контролем многих белков и ферментов, важнейшими из которых являются энамелин (ENAM), амелогенин (AMELX), амелобластин, амелотин, туфтелин, дентинный сиалофосфопротеин, калликреин-4 (KLK4) и матриксная металлопротеиназа 20 (MMP20 или энамелизин). Когда изменяется структура и функционирование этих белков, нарушаются минерализация и дальнейшее созревание эмали, что приводит к изменению цвета эмали, её истончению, уменьшению величины коронок зубов, появлению на поверхности коронок ямок, углублений и бороздок. Было показано, что в Х-сцепленном типе наследования имеются мутации в гене AMELX, а при аутосомно-доминантном/рецессивном типе наследовании — в гене ENAM. Интересно, что до сих пор ни одна мутация в гене амелотина не была связана с несовершенным амелогенезом.

В основе классификации НА лежит фенотип и тип наследования. Возникновение той или иной формы НА обусловлено нарушениями, происходящими в матрице эмали. Клиническая картина зависит от формы заболевания и типов наследования:

Гипоматурационная форма (рис.2)
Эта форма тоже наследуются аутосомно-доминантно/рецессивно и Х-сцепленно. Несмотря на нарушение созревания матрицы, толщина эмали в пределах нормы. Эмаль становится недостаточно твёрдой и утрачивает свой блеск. Имеются матово-белые пятна, желтые/коричневые/меловидные бороздки и пятна. Сколы и повышенная стираемость эмали приводят к гиперестезии. Клинически может напоминать флюороз.

Гипоминерализованная форма (качественные изменения в процессе минерализации матрицы) (рис.3)
Самая редкая форма НА (3 %). Эмаль после прорезывания имеет нормальную толщину, и она гладкая. Но со временем становится матово-белой и светло-коричневой. Дефекты чаще расположены на вестибулярной поверхности передних зубов и на поверхности бугров моляров. Как и в других формах НА, отмечается повышенная стираемость эмали, её скалывание и гиперестезия.

Рисунок 1 | Гипопластическая форма

Рисунок 2 | Гипоматурационная форма

Рисунок 3 | Гипоминерализованная форма

Диагностика дефектов эмали, особенно НА несложна в силу вышеописанных характерных клинических проявлений, но его часто приходится дифференциально диагностировать от флюороза, у которого немного другие клинические проявления, анамнез и рентгенограмма зубов.

В норме эмаль имеет высокую рентгеноконтрастность по сравнению с дентином. При гипоматурационной форме НА эмаль и дентин имеют равную рентгеноконтрастность, а при гипоминерализованной форме — рентгеноконтрастность дентина выше. При гипопластической форме на рентгенограмме сразу виден тонкий слой эмали.

Лечение

Реминерализирующая терапия неэффективна;
Искусственные коронки — передние зубы восстанавливают коронками из композита, а боковые зубы — металлическими коронками;
улучшение гигиены полости рта — низкий уровень гигиены полости рта (из-за гиперестезии) является причиной гингивита и маргинального пародонтита у пациентов с НА;
ортодонтическое лечение — исправление патологических прикусов (чаще переднего открытого прикуса), возникших в результате повышенной стираемости зубов.

Адентия — это патологическое явление, характеризующееся отсутствием (полным или частичным) зубов в полости рта, имеющее врожденную или приобретенную природу.

Классификация адентии
Причины появления адентии
Симптомы первичной адентии
Симптомы вторичной адентии
Диагностика адентии
Методика лечения адентии
Адентия: профилактика заболевания

На сегодняшний день в стоматологии не могут точно обозначить основные причины появления данной патологии, но в клинических случаях явление частичной адентии довольно частое, полная адентия — практически не встречается.

Адентия может начаться как в период прорезывания временных зубов, так и на зубах постоянного прикуса. Когда у пациента отсутствуют абсолютно все зубы в челюсти — это говорит о полной адентии, отсутствие лишь нескольких зубов является частичной адентией. У людей, страдающих адентией, нарушается непрерывность зубных рядов, наблюдается дисфункция речи, процесс пережевывания пищи также затруднен. Помимо этого, адентия — это еще и явный косметологический дефект. При развитии заболевания в комплексе с другими патологиями у человека может нарушиться функция височно-нижнечелюстного сустава, если адентия частичная — высока вероятность продолжения процесса потери зубов.

Классификация адентии

Основой классификации адентии зубов является этиологический фактор, спровоцировавший заболевание, а также возрастной период, в котором оно впервые проявилось.

Из этого следует, что адентия зубов может быть:

врожденного характера (первичная) — формирование зубного зачатка не произошло ввиду каких-либо причин, чаще патологических нарушений функций организма;
приобретенного характера (вторичного).

В зависимости от возрастного периода проявления адентия бывает:

временного прикуса (проявляется в период прорезывания молочных зубов);
постоянного прикуса (проявляется в период смены молочных зубов на постоянные зубы).

Также отдельное место в классификации данного явления занимает такой вид адентии, как ложная — характеризуется соединением нескольких коронок зуба в одну или нарушением сроков прорезывания зубов.

По нехватке зубов в челюсти различают следующие виды адентии:

частичная — характеризуется отсутствием нескольких зубов в ряду;
полная — на челюсти отсутствуют абсолютно все зубы.

О частичной адентии врожденного характера говорят в том случае, когда у пациента не хватает не более чем 10 зубов (в основном располагающихся во фронтальной зоне верхней челюсти). Если нехватка зубов превышает 10 — то говорят о множественной адентии. Частичная адентия челюсти врожденного характера диагностируется при отсутствии не более 15 зубов в одном ряду.

Частичная адентия приобретенного характера определяется по классу зубного дефекта:

первый класс — отсутствуют все моляры челюсти;
второй класс — отсутствие всех моляров с одной стороны челюсти;
третий класс — отсутствие первых моляров челюстей;
четвертый класс — отсутствие зубов во фронтальной части челюсти.

Однако на этом классификация приобретенной частичной адентии не заканчивается потому, как каждый из классов имеет несколько подклассов, при этом довольно часто диагностируется комплексное заболевание, состоящее из класса и подкласса.

По локализации адентия может быть симметричной или не иметь симметрии.

Причины появления адентии

На сегодняшний день стоматологи не могут назвать единственной причины, по которой у человека развивается адентия. Некоторые специалисты утверждают, что патология является результатом рассасывания фолликула. В свою очередь фолликул может рассасываться как на фоне различных сопутствующих болезней, так и в связи с процессами воспалительного характера, а также под воздействием токсинов, которые продуцируют болезнетворные бактерии.

Если у пациента диагностирована адентия в период постоянного прикуса, то это связывают с осложнением в период прорезывания молочных зубов, который сопровождался нарушением норм и сроков данного процесса. Также одной из причин является предрасположенность человека к патологии, имеющая наследственный характер. Нарушение процесса формирования зачатка зуба может быть связано с дисфункцией эндокринной системы организма человека.

Еще одной теорией появления адентии (особенно в том случае, когда заболевание имеет врожденный характер) считается нарушение формирования плода в утробе матери. В этот период происходит формирование всех жизненно важных систем, в том числе и формирование зубов. Если у плода были какие-либо пороки, они могли помешать развитию зачатков зубов, что и привело к адентии. Приобретенная адентия является результатом травм тканей пародонта как в результате ударов или ушибов, так и в результате некачественно выполненного стоматологического лечения. Кариозное заболевание может спровоцировать появление врожденной адентии. При подозрении на диагноз адентия, причины появления патологии поможет установить только комплексное обследование.

Симптомы первичной адентии

Врожденная форма данной патологии может встречаться как во время постоянного прикуса, так и в период детских зубов, когда прикус еще не сформирован окончательно. Причина появления заболевания не определена. В ходе стоматологического осмотра специалист отмечает полное отсутствие временных зубов. По результатам рентгеновского снимка устанавливается факт отсутствия зубных зачатков. Нижняя часть лица сравнительно меньше нормальных размеров, что говорит об аномалии развития челюсти (неполная). Костное ложе имеет форму небольшого выступающего бугорка над десной, бугорки верхней челюсти нечеткие, а небо имеет характерное уплощение.

Первичная полная адентия временного прикуса

Основными симптомами заболевания является невозможность откусывать и пережевывать пищу, в связи с этим рацион питания пациента заключается в приеме только мягкой пищи, для употребления которой не требуется много усилий.

Если говорить о симптомах со стороны речевого аппарата, то заметно нарушении в произношении таких букв, как Д, З, Т, Л, Ч, Н.

Также симптомом является нарушение дыхательной функции, что связано с проблемами развития носовых ходов. Пациент дышит через рот.

Характерным признаком заболевания является нарушение роста волос на голове, брови и ресницы отсутствуют полностью, ногти либо недоразвиты, либо (так же, как и волосы) отсутствуют. К моменту прорезывания молочных зубов отмечается незарастание младенческого родничка, часто лобная часть лица значительно больше, чем при нормальном развитии.

Первичная адентия периода смены прикуса

Основным симптомом является отсутствие нескольких постоянных или временных зубов, промежутки между зубами неестественно увеличены, имеется недоразвитие челюстей по плоскостям, что приводит к маленькой нижней части лица. В момент, когда зубы обоих челюстей смыкаются, на лице проявляются «старческие» морщины, процесс пережевывания пищи нарушен и затруднен. Если недостает значительного количества зубов, то наблюдается дисфункция речи.

Частичная первичная адентия

Характеризуется нехваткой естественного количества зубов и отсутствием их зачатков.

Первичная частичная адентия временного прикуса

Основной симптом — недокомплект временных зубов и отсутствие их зачатков, пространство между зубами имеет характерные щели, также отмечается недоразвитие челюсти. Возможна скученность зубов при значительном их отсутствии на одной из челюстей, некоторые зубы имеют неанатомическое расположение, могут быть недоразвиты.

Первичная адентия постоянного прикуса

Проявляется в виде отсутствия зубов и их зачатков в челюсти. В области, где должен был прорезаться зуб, образуется пустота, в связи с этим между прорезавшимися зубами образуются значительные промежутки. Отмечается недоразвитие пораженной челюсти.

Симптомы вторичной адентии

Для вторичной адентии характерно отсутствие необходимого количества зубов в связи с их поражением кариесом, воспалительными процессами, лечением различных опухолей и прочих причин, что привели к утрате зуба.

Заболевание вторичной полной адентии проявляется отсутствием зубов. В связи с этим нижняя челюсть неестественно близко располагается к верхней челюсти, происходит западение мягких тканей, что проявляется в виде морщин и складок. Мышцы, которые удерживают челюсть и отвечают за движения, либо недоразвиты, либо полностью атрофированы. Пациент с таким заболеванием не может правильно питаться, употреблять твердую пищу, функция речи и пережевывания еды нарушены.

Частичная вторичная адентия

Характеризуется смещением или расхождением сформированных зубов. Основные усилия, которые связаны с пережевыванием пищи, приходятся на существующие зубы, что постепенно приводит к разрушению мягких тканей в тех местах, где зубы отсутствуют.

Осложнением данного заболевания является патологическая стираемость сформированных зубов, также отмечается их чувствительность. Смыкание челюстей сопровождается болевым синдромом. Зубы остро реагируют на химические и термические раздражители, образовываются зубодесневые карманы, существует риск вывиха или подвывиха нижней челюсти.

У пациента с частичной вторичной адентией нарушается симметрия лица, носогубные складки становятся чрезмерно выраженными, а уголки рта неестественно опускаются. Если отсутствуют передние зубы, то создается впечатления западения челюсти.

Диагностика адентии

Такая зубочелюстная патология, как адентия, лечение которой необходимо для нормализации основных жизненно важных функций человека, нуждается в качественной полной диагностике, в ходе которой можно будет установить основную причину патологии и разработать план лечения.

Процесс диагностики и последующего лечения заключается в консультации таких специалистов, как пародонтолог, хирург, ортопед, имплантолог и ортодонт.

Первоначальный диагноз устанавливается на основании сбора и тщательного анализа жалоб пациента, а также клинической картины заболевания. Также стоматолог составляет хронологическую картину заболевания, в которой основная роль отведена сопоставлению возраста пациента и количества зубов, а также характера их отсутствия.

Установить точный диагноз стоматологи могут на основании точечного рентгенологического обследования ротовой полости. Если отсутствуют все зубы или значительное их количество, то выполняется панорамный рентген, также в комплексе может проводить компьютерная томография ВНЧС и его рентген.

По результатам рентгенологического обследования врач может определить, имеется ли патология развития зачатка зуба, уровень прикрытия корня десной, наличие опухолей внутри челюсти, выявить воспалительные процессы.

Для того чтобы составить план лечения, потребуется слепок и последующее изготовление модели челюсти пациента. Выполняется индивидуально для каждого клинического случая.

Методика лечения адентии

Заболевание приобретенного характера лечится методом установления зубных протезов, идеальным вариантом является установление имплантов на штифтах, что связано с лучшим распределением давления на десну и мягкие ткани. Таким методом можно максимально правильно подобрать необходимый размер имплантата и заполнить им межзубную щель.

Полная адентия приобретенного характера лечится также методом протезирования, при этом устанавливаются съемные системы. Если устанавливаются несъемные системы, то необходима первичная имплантация зубов как основы под протезы.

Врожденная адентия зубов у детей подлежит лечению в возрасте не позднее четырех лет, при этом устанавливают полные съемные пластинчатые протезы, которые подлежат замене раз в два года. Если у пациента диагноз частичная первичная адентия, то устанавливаются частичные пластинчатые протезы.

Необходимо следить, чтобы в процессе ношения протезов не развился стоматит и пролежни, а также аллергии на красители. Лечение начинается только после профессиональной гигиенической чистки ротовой полости.

Адентия: профилактика заболевания

Профилактику патологии необходимо проводить еще в то время, когда ребенок находится в утробе матери. Для этого следует создать идеальные условия для развития плода и максимально исключить воздействие неблагоприятных факторов, провоцирующих развитие пороков.

Избежать адентии приобретенного характера можно только под присмотром стоматолога: для этого следует регулярно проходить осмотр, выполнять гигиенические процедуры ротовой полости, выполнять протезирование, если был потерян зуб. Также важно проводить обеззараживающие мероприятия в полости рта, которые не позволят болезнетворным бактериям порождать патогенные процессы, способные повлиять на нормальную жизнедеятельность зубов.

Читайте также: