Коричневая окраска эмали зубов у человека наследуется как доминантный сцепленный с х хромосомой

Опубликовано: 20.04.2024

С различными формами гипоплазии эмали молочных и коренных зубов сталкивается до 40% детей. Опасность гипоплазии в том, что при отсутствии своевременной диагностики и лечения заболевание приводит к более серьезным осложнениям, исправить которые значительно сложнее.

Что такое гипоплазия зубной эмали?

Дословно термин «гипоплазия» можно перевести как «мало эмали». Данная формулировка вполне отражает ситуацию, поскольку болезнь характеризуется недоразвитостью или отсутствием участков эмали. Противоположность гипоплазии — гиперплазия эмали, когда происходит патологическое разрастание тканей зуба, наиболее часто проявляющееся в виде эмалевых капель. Из-за фонетического сходства часто возникает путаница. Часто гипоплазия развивается на молочных зубах, которые, по умолчанию, имеют более тонкую и уязвимую эмаль, однако болезнь может поразить и коренные зубы.

Риск гипоплазии эмали постоянных зубов многократно увеличивается, если на молочной стадии патология не была вовремя исправлена и перешла на зачатки коренных зубов. Гипоплазия эмали у взрослых возникает гораздо реже и, как правило, является следствием патологий, которые сформировались в детстве.

Причины гипоплазии

Лечение гипоплазии зубной эмали у детей осложняется тем, что у данного заболевания весьма обширная этиология. Гипоплазия эмали возникает под влиянием целого ряда факторов, которые формируются как на этапе внутриутробного развития, так и после рождения.

Причины гипоплазии эмали до рождения

Наследственность — один из главных факторов. Гипоплазия эмали наследуется как доминантный (сцепленный с X-хромосомой) признак. Женщины имеют две X-хромосомы, поэтому гипоплазия матери может передаться ее детям независимо от их пола. У мужчин гипоплазия наследуется только дочерьми. Если гипоплазия есть у обоих родителей, шансы передачи патологии детям возрастают.
Вирусные и хронические заболевания у матери.
Тяжелые формы токсикоза при беременности.
Нехватка витаминов и микроэлементов.
Вредные привычки, наркомания и алкоголизм.

Причины развития гипоплазии после рождения

Недоношенность и травматичные роды.
Нарушение обмена веществ.
Заболевания сердечно-сосудистой системы у ребенка.
Гемолитическая болезнь.
Инфекционные заболевания.
Анемия.
Осложнения после приема антибиотиков.
Стоматологические заболевания.
Повреждение зачатков постоянных зубов. Этот фактор провоцирует развитие гипоплазии эмали коренных зубов у детей.
Авитаминоз и неправильное питание.

Далеко не все вышеперечисленные факторы являются первопричиной возникновения гипоплазии, однако каждый из них в разной степени способствует развитию заболевания.

Формы гипоплазии эмали

Гипоплазия делится на два типа: системную и местную. Они различаются как симптомами, так и этиологией.

Системная гипоплазия эмали

При системной гипоплазии эмали у детей поражается обширный участок зубного ряда. Часто ее называют врожденной и генетической, поскольку она возникает сразу же с появлением молочных зубов. Может вызывать изменение зубной формы, особенно в области режущего края. Заболевание имеет несколько форм и разновидностей.

Пятнистая. На эмали появляются светлые пятна, но ее структура не нарушена.
Эрозивная гипоплазия эмали. Более тяжелая форма, при которой на поверхности эмали возникают углубления округлой формы.
Бороздчатая. Углубления в виде крупных или мелких борозд, в отдельных случаях могут напоминать волны.
Смешанная. Наблюдается одновременное проявление двух и более форм.

Местная гипоплазия эмали

Местная гипоплазия эмали — локализованная, то есть затрагивает один-два зуба. Чаще всего приобретенная и возникает на фоне воспалений и повреждений зачатков зубов. Проявляется в виде пятен различной формы, ямок и бороздок. При отсутствии лечения болезнь затрагивает более глубокие ткани зуба и провоцирует развитие кариеса.

Аплазия или отсутствие эмали

Самой тяжелая форма заболевания, которую некоторые специалисты выделяют отдельно. Может быть как местной, так и системной (реже).

Диагностика гипоплазии эмали

Визуальный осмотр. Гипоплазия всегда имеет внешние проявления, поэтому первые выводы можно сделать.
Сбор анамнеза.
Анализы и исследования для выявления первопричины.

Отдельно проводится дифференциальная диагностика с целью поставить правильный диагноз и исключить заболевания со схожей симптоматикой. К примеру, чтобы исключить подозрение на кариес, осуществляется витальное окрашивание метиленом синим (участки с гипоплазией не окрашиваются в отличие от кариозных). Флюороз и гипоплазия эмали также могут иметь похожие симптомы, однако природа этих заболеваний различна. Флюороз проявляется на фоне избытка фтора в организме. На поверхности эмали могут возникать пятна, но в отличие от гипоплазии они имеют характерный бурый оттенок.

Лечение гипоплазии эмали

Лечение гипоплазии эмали зубов у детей проводится в двух направлениях. Во-первых, необходимо устранить или скорректировать основной фактор, спровоцировавший развитие патологии. Разумеется, если болезнь была передана по наследству, с этим трудно что-то сделать, однако в большинстве других случаев необходимо максимально сократить влияние сопутствующих заболеваний и патологий. Методика лечения проявлений гипоплазии зависит от формы и тяжести заболевания.

Гипоплазия эмали молочных и коренных зубов в стадии пятна, когда структура эмали не нарушена, лечится консервативно. Реминерализация, фторирование, шлифовка и отбеливание — основные процедуры, которые позволяют восстановить эстетику улыбки.
Эрозивная и бороздчатая гипоплазия, затронувшая дентин, лечится с помощью пломбирования композитными материалами.
Тяжелые случаи гипоплазии, в частности аплазия, требуют ортопедического лечения. Наиболее эффективными методиками для лечения гипоплазии эмали постоянных зубов является установка коронок и виниров.

Наследственная гипоплазия эмали возникает вследствие влияния генетических факторов. Они проявляются характерными патологическими изменениями. Другое название патологии – несовершенный амелогенез. Такие формы патологии развиваются при сбоях формирования матрикса эмали в период дифференцировки тканей.

Из-за образования недостаточного объема эмали она имеет меньшую толщину – между зубами образуются промежутки. Поверхность бывает как гладкой, так и неровной, эмаль скалывается. Прорезывание происходит с опозданием, как и резорбция непрорезавшихся коронок. Выделяют несколько разновидностей наследственной гипоплазии эмали.

Точечная, или ямочковая, гипоплазия с аутосомно-доминантным типом наследования

Для этой формы характерны такие признаки:

эмаль остается твердой, не изменяет естественный цвет и толщину;
на вестибулярной поверхности заметны точечные дефекты, расположенные рядами или столбиками, которые впоследствии окрашиваются от контакта с пищевым красителем;
поражение охватывает всю коронку или ее часть.

Локальная гипоплазия с аутосомно-рецессивным типом наследования

Для нее характерно появление в средней части коронки преобладающего большинства зубов горизонтальных точек и бороздок.

Локальная гипоплазия с аутосомно-доминантным типом наследования

Имеет такие клинические признаки:

поражению подвергаются вестибулярные поверхности премоляров и чаще моляров;
дефекты имеют вид горизонтальных углублений в виде линий или ямочек либо хорошо заметен один дефект в средней трети коронки;
такая гипоплазия бывает и на постоянных, и на молочных зубах.

Гипоплазия с наследованием, сцепленным с Х-хромосомой

При этой форме поражаются коренные и молочные зубы. У представителей мужского пола эмаль приобретает желто-коричневый оттенок, остается твердой и гладкой, но становится тонкой. Поверхность может иметь бороздчатую или гранулярную текстуру. Хорошо заметна патологическая истираемость тканей.

У женщин поражение несимметрично. Вертикальные полосы естественной толщины чередуются с «рифленой эмалью». Рентген-снимок показывает в обоих случаях полоски неодинаковой плотности разной длины и ширины от режущего края к шейке.

Гладкая гипоплазия с аутосомно-доминантным типом наследования

Отличается такими симптомами:

толщина эмали составляет половину или даже четверть от нормальной, при этом она остается твердой, блестящей и не контактирует с соседними зубами;
эмаль приобретает характерный оттенок – от желтого до желто-коричневого окраса;
прорезывание коренных зубов задерживается.

Заметить меньшую толщину эмали можно только на рентген-снимках, сделанных, например, по поводу лечения периодонтита у детей. Они же покажут облитерацию корневых каналов, причина которой – дистрофическая кальцификация пульпы.

Шероховатая гипоплазия с аутосомно-рецессивным типом наследования, или аплазия

В этом случае эмаль зачастую полностью отсутствует. Зубы имеют желтый оттенок или окрашены в цвет непигментированного дентина. Коронка имеет шероховатую поверхность и похожа на матовое стекло. Патология часто сочетается с открытым прикусом и задержкой в прорезывании постоянных зубов. На рентген-снимке внутри альвеолы иногда наблюдается резорбция коронок непрорезавшихся зубов.

Шероховатая гипоплазия с аутосомно-доминантным типом наследования

Эта форма выделяется разными оттенками зубов – от белого до желтовато-белого. Толщина эмали составляет лишь четверть или восьмую часть от нормальной. Поверхность шероховатая и зернистая, эмаль частично откалывается от дентина. Поражения охватывает коренные и молочные зубы. На рентген-снимке заметно уменьшение толщины эмали, а если произошел скол – неровный контур снаружи.

Лечение несовершенного амелогенеза – это восстановление функционирования и эстетики зубного ряда. С этой целью выполняют композитную реставрацию или устанавливают коронки/виниры.

Ген доминантного признака шестипалости ( А ) локализован в аутосоме. Ген рецессивного признака дальтонизма ( d ) расположен в Х -хромосоме. От брака шестипалого мужчины-дальтоника и здоровой женщины родился шестипалый сын-дальтоник и здоровая дочь. Каковы генотипы родителей и детей?

Женщина имеет нормальную кисть, следовательно, ее генотип по признаку шестипалости – аа . У нее нормальное зрение ( Х D ), но ее сын – дальтоник ( Х -хромосому он получил от матери). Поэтому генотип женщины – ааХ D Х d .
У мужчины шестипалая кисть, значит, он несет ген А , но его дочь здорова ( аа ), поэтому генотип мужчины по признаку шестипалости – Аа . Мужчина страдает дальтонизмом, то есть несет рецессивный ген d в своей единственной Х -хромосоме. Генотип мужчины – АаХ d Y .
Подобным образом по генотипам родителей можно определить генотипы детей: дочь – ааХ D Х d , сын – АаХ d Y .

Схема брака

А – шестипалость, а – нормальная кисть, D – нормальное зрение, d – дальтонизм.

Р	♀ aaX D X d норм. кисть, носитель				×	♂ AaX d Y шестипалый, дальтоник
гаметы	aX D aX d				AX d aX d AY aY
F₁	AaX D X d шестипалый, носитель	aaX D X d норм. кисть, носитель	AaX d X d шестипалый, дальтоник	aaX d X d норм. кисть, дальтоник	AaX D Y шестипалый, здоровый	aaX D Y норм. кисть, здоровый	AaX d Y шестипалый, дальтоник	aaX d Y норм. кисть, дальтоник

Генотип матери – ааХ D Х d , отца – АаХ d Y , дочери – ааХ D Х d , сына – АаХ d Y .

Гемофилия – рецессивный признак, сцепленный с Х -хромосомой. Альбинизм – рецессивный аутосомный признак. У супружеской пары, нормальной по этим признакам, родился ребенок с обеими аномалиями. Какова вероятность рождения в этой семье здорового ребенка?

Гипертрихиоз (повышенная волосатость ушной раковины) передается через Y -хромосому. Полидактилия – доминантный аутосомный признак. В семье, где отец страдал гипертрихиозом, а мать – полидактилией, родилась нормальная дочь. Какова вероятность рождения в этой же семье ребенка с обеими аномалиями?

У человека отсутствие потовых желез вызывается рецессивным, сцепленным с Х -хромосомой, геном, а один из видов глухоты – рецессивным аутосомным геном. У нормальной пары родился ребенок с двумя этими аномалиями. Каковы генотипы родителей и ребенка?

У человека аниридия (один из видов слепоты) зависит от доминантного аутосомного гена, летального в гомозиготном состоянии, а оптическая атрофия (другой вид слепоты) – от рецессивного, сцепленного с полом гена, находящегося в Х -хромосоме. Мужчина с оптической атрофией и аниридией женился на женщине с аниридией, гомозиготной по аллелю, отвечающему за отсутствие оптической атрофии. Определите возможные фенотипы потомства от этого брака.

Гипоплазия зубной эмали наследуется как сцепленный с Х -хромосомой доминантный признак, шестипалость – как аутосомно-доминантный. В семье, где мать шестипалая, а у отца гипоплазия зубной эмали, родился пятипалый здоровый мальчик. Напишите генотипы всех членов семьи по этим признакам. Объясните, почему у сына не проявились доминантные признаки родителей? Возможно ли у них рождение ребенка с двумя аномалиями одновременно?

Способность различать вкус фенилтиомочевины (ФТМ) обусловлена доминантным аутосомным геном Т . Люди, не различающие вкус данного вещества, имеют генотип tt . Дальтонизм – рецессивный признак, сцепленный с Х -хромосомой. Женщина с нормальным зрением, различающая вкус ФТМ, вышла замуж за дальтоника, неспособного различать вкус фенилтиомочевины. У них родилась дочь, страдающая дальтонизмом и различающая вкус ФТМ, и четыре сына, ни один из которых не страдал дальтонизмом. Двое из них различали вкус ФТМ, а двое – не различали. Каковы генотипы родителей и детей?

У дрозофилы имеются две пары альтернативных признаков: серая и желтая окраска тела, нормальная и зачаточная форма крыльев. Скрещивается гомозиготная самка с желтым телом и нормальными крыльями с гомозиготным самцом, имеющим серое тело и зачаточные крылья. Все самки получаются серыми с нормальными крыльями, а все самцы – желтыми с зачаточными крыльями. Какой признак сцеплен с полом, а какой нет? Какие признаки доминируют?

Выше отмечалось, что у некоторых организмов, например, у птиц, гетерогаметными ( ZW ) являются женские особи, а мужские – гомогаметные ( ZZ ). У кур полосатость окраски обусловлена сцепленным с Z -хромосомой доминантным геном В , а отсутствие полосатости – его рецессивным аллелем b . Наличие гребня на голове определяется доминантным аутосомным геном С , а его отсутствие – рецессивным аллелем с . Две полосатых, имеющих гребешки птицы были скрещены и дали двух цыплят – полосатого петушка с гребешком и неполосатую курочку, не имеющую гребешка. Определить генотипы родительских особей.

Красноглазые длиннокрылые дрозофилы при скрещивании между собой дали следующее потомство:
самки: 3/4 красноглазых длиннокрылых, 1/4 красноглазых с зачаточными крыльями;
самцы: 3/8 красноглазых длиннокрылых, 3/8 белоглазых длиннокрылых, 1/8 красноглазых с зачаточными крыльями, 1/8 белоглазых с зачаточными крыльями.
Как наследуются данные признаки у дрозофил? Каковы генотипы родителей?

Женщина-правша с карими глазами и нормальным зрением выходит замуж за голубоглазого мужчину-правшу дальтоника. У них родилась дочь с голубыми глазами, левша и дальтоник. Какова вероятность того, что следующий ребенок у них будет иметь такие же признаки, если известно, что карий цвет глаз и преимущественное владение правой рукой – доминантные признаки, гены которых расположены в разных аутосомах, а дальтонизм кодируется рецессивным, сцепленным с Х -хромосомой геном?

А – карие глаза, а – голубые глаза,
В – праворукость, b – леворукость,
D – нормальное зрение, d – дальтонизм.

Генотип дочери – ааbbХ d Х d , поскольку она несет три рецессивных признака.
Генотип мужчины по признаку цвета глаз – аа , так как он несет рецессивный признак. Он дальтоник, следовательно, в его Х -хромосоме имеется ген d . Мужчина – правша (доминантный ген В ), но его дочь является левшой ( bb ), значит, он должен нести также рецессивный ген b . Генотип мужчины – ааВbХ d Y .
Женщина является правшой с карими глазами и не страдает дальтонизмом, следовательно, она несет доминантные гены А , В и D . Ее дочь несет рецессивные признаки, значит в генотипе женщины присутствуют также гены а , b , и d . Генотип женщины – АаВbХ D Х d .

Построив решетку Пеннета (8×6), можно убедиться, что вероятность рождения ребенка с тремя рецессивными признаками равна 1/24.

Задачи по генетике человека

Задача 1

В медико-генетическую консультацию обратился юноша (пробанд), страдающий глухотой. У него есть сестра с нормальным слухом. Мать и отец пробанда также имеют нормальный слух. У матери пробанда пять сестер с нормальным слухом и один брат, страдающий глухотой. Три сестры матери пробанда замужем за здоровыми мужчинами. У одной сестры матери пробанда растет здоровая дочь, у второй – здоровый сын, у третьей – здоровая дочь и глухой сын. Бабка пробанда но линии матери и ее муж были здоровы. У бабки пробанда по линии матери есть три здоровые сестры и два брата, один здоровый, а другой глухой. Здоровые сестры бабки по линии матери имели здоровых мужей, а здоровый брат был женат на здоровой женщине. У первой сестры бабки пробанда четыре здоровые дочери и один глухой сын. У второй сестры бабки здоровая дочь и глухой сын. У третьей сестры бабки здоровая дочь и два сына, один здоровый, другой глухой. Отец и мать бабки пробанда по линии матери здоровы.
Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Определить, какова вероятность рождения здоровых детей в семье пробанда, если он женится на здоровой женщине, отец которой страдает тем же недугом, что и пробанд. Составить генеалогическое древо, определить вероятность рождения здоровых детей.

Примечание. Глухонемота связана с врожденной глухотой, которая препятствует усвоению речи. Глухота может быть звуковоспринимающего и звукопроводящего типов. Наследственно обусловлено около половины всех заболеваний глухонемотой, другая половинка – фенокопии. Наследственные формы чаще передаются рядом неаллельных аутосомных рецессивных генов. Имеются аутосомно-доминантные и рецессивные сцепленные с Х-хромосомой формы.

Решение

Ответ: половина детей будет иметь нормальный слух, а половина – страдать глухотой.

Задача 2

В медико-генетическую консультацию обратилась молодая пара, собиравшаяся вступить в брак, но обеспокоенная здоровьем будущих детей. Их тревога объясняется тем, что молодые люди – троюродные брат с сестрой. Юноша (пробанд) страдает рахитом, который не излечивается обычными дозами витамина D. Эта форма рахита наследуется по доминантному типу, сцепленному с полом. Сестра пробанда здорова. Мать – больна рахитом, отец – здоров. У матери пробанда двое братьев – оба здоровы. Дед пробанда по линии матери болен, бабка здорова. Дед имел двух братьев: здорового и больного. У здорового брата деда от здоровой жены было два здоровых сына. У больного брата деда жена была здорова, от их брака родились две больные дочери и здоровый сын. У одной больной дочери брата деда пробанда от здорового мужа родилась здоровая дочь; у другой больной дочери, состоящей в браке со здоровым мужчиной, родились два сына, один из которых болен, и больная дочь. У здорового сына брата деда пробанда жена здорова, здоровы и их дети – мальчики-близнецы.
Составить родословную, определить вероятность рождения здоровых детей в семье пробанда, если он вступит в брак со своей здоровой троюродной сестрой.

Примечание. Рахит, резистентный к витамину D (фосфат-диабет), наследуется по доминантному типу, сцепленному с полом. Клиническая картина сходна с рахитом. Характерно искривление длинных трубчатых костей, голеностопные и коленные суставы деформированы. При отсутствии лечения дети утрачивают способность ходить. Отмечается необычно низкая концентрация неорганического фосфора в крови.

Решение

Ответ: здоровыми могут родиться только сыновья.

Задача 3

В медико-генетическую консультацию обратился мужчина (пробанд), страдающий дефектом ногтей и коленной чашечки. Его брат нормален. Этот синдром имелся у отца пробанда, а мать была здорова. Дедушка пробанда по линии отца имел подобный синдром, а бабушка была здорова. Отец пробанда имеет трех братьев и четырех сестер, из них два брата и две сестры с синдромом дефекта ногтей и коленной чашечки. Больной дядя по линии отца женат на здоровой женщине и имеет здоровых детей: двух дочерей и сына.
Составить генеалогическое древо; рассчитать вероятность рождения в данной семье здорового ребенка с IV группой крови с учетом того, что у пробанда III группа крови, а его супруга имеет II группу крови и не страдает дефектом ногтей и коленной чашечки.

Примечание. У человека ген, определяющий синдром дефекта ногтей и коленной чашечки, – доминантный и находится в одной хромосоме на расстоянии 10 морганид от гена группы крови по системе АВО.

Решение

Ответ: в данной семье вероятность рождения здорового ребенка с IV группой крови составляет 2,5%.

Задача 4

В медико-генетическую консультацию обратилась молодая семейная пара, обеспокоенная здоровьем будущих детей. Их тревога объясняется тем, что родители женщины были не вполне здоровы: мать страдала ночной слепотой, отец – цветовой слепотой.
Определить вероятность рождения здоровых детей.

Примечание. Гемералопия – ночная, или куриная, слепота выражается в отсутствии способности видеть при сумеречном или ночном освещении; обычно – это составная часть каких-либо синдромов. Чаще наследуется как рецессивный сцепленный с Х-хромосомой признак. Имеется аутосомно-рецессивный тип наследования. Есть случаи аутосомно-доминантного наследования ночной слепоты.
Частичная цветовая слепота называется дальтонизмом (ахроматопией). Различают протанопию – слепота на красный цвет, дейтеронопию – слепота на зеленый цвет и тританопию – слепота на синий цвет. Наследуется как рецессивный сцепленный с полом признак. Есть формы, наследуемые по аутосомно-рецессивному типу.
Для Х-хромосомы человека с помощью рекомбинаций локализовано 4 гена: цветовой слепоты (с), гемофилии (h), мышечной дистрофии (m) и куриной слепоты (n). Процент рекомбинаций между с и h составляет 10%, между с и m – 25%, между с и n – 50%.

Решение

Ответ: в данной семье всегда фенотипически здоровыми могут быть только девочки.

Задача 5

В медико-генетическую консультацию обратилась семейная пара, обеспокоенная здоровьем будущих детей. Их тревога объясняется тем, что оба супруга страдают легкой формой талассемии. Кроме того, у женщины резус-фактор – отрицательный, а у мужчины – положительный.
Определите вероятность рождения здорового резус-отрицательного ребенка, если мать мужчины была резус-отрицательной.

Примечание. Анемия микроцитарная, или анемия Кули, или талассемия, обусловлена расстройством синтеза нормального «взрослого» гемоглобина. Кроме нарушения морфологии эритроцитов (мишеневидная форма), наблюдаются в различной степени выраженная желтуха, изменения в скелете и др. Гомозиготы в 90–95% случаев гибнут в раннем возрасте, у гетерозигот талассемия протекает в относительно легкой форме. Наследование аутосомное с неполным доминированием.
Резус-фактор – один из множества антигенных свойств крови. В простейшем варианте резус-положительность доминирует над резус-отрицательностью.

Решение

Ответ: вероятность рождения здорового резус-отрицательного ребенка в данной семье равна 1/8.

Гипоплазия эмали зубов – это дефицит эмалевого слоя, который возникает в результате неправильного развития зачатков молочных или постоянных зубов. Проявляется нарушением формы, пигментации и поверхностной структуры зуба, а также его повышенной чувствительностью на различные раздражители. Чаще затрагивает внешний слой коронки, реже – дентин. Крайней степенью патологии является полное отсутствие зубной эмали – аплазия.

Причины

Заболевание может быть генетически обусловленным или приобретенным на ранних стадиях развития организма. При этом, в зависимости от сроков проявления патологии, список ее причин может различаться.

Внимание! Генетическая гипоплазия передается через поврежденный ген в половой Х-хромосоме и наследуется как доминантный признак. В случае болезни отца поражает только дочерей (100% девочек рождаются с гипоплазий, мальчики здоровы), а в случае болезни матери – 50% всех детей обоего пола.

Помимо наследственности и спонтанных мутаций, основные патогенные факторы при гипоплазии молочных зубов – нарушения в организме матери и неонатальные осложнения. Другие факторы:

гормональные сбои;
вирусные инфекции (краснуха, сифилис, токсоплазмоз и т.п.);
несовпадение резус-фактора матери и плода – развивается гемолитическая болезнь новорожденных;
сильный токсикоз;
злоупотребление алкоголем;
облучение – разовое или накопительное;
недостаток витаминов, микро- и макроэлементов;
недоношенность, асфиксию и родовые травмы – за счет высокого риска развития энцефалопатий с нарушением регуляторных функций ЦНС.

Воздействие этих причин сбивает закладку зубных зачатков или нарушает обмен веществ, что незамедлительно сказывается на дальнейшем различных дентальных структур, в том числе эмали.

Внимание! Инфекции беременности нарушают формирование твердых тканей зародыша, в том числе эмали зубов. Исследования подтверждают, что тяжелые случаи аплазии чаще встречаются у детей, чьи матери во время беременности перенесли краснуху, токсоплазмоз, «банальную» ОРВИ или токсикоз. Более того, статистика показывает, что различные проявления гипоплазии эмали встречаются сегодня у каждого третьего ребенка дошкольного возраста.

Гипоплазия эмали постоянных зубов закладывается в детский период, начиная с 5–6 месяцев, и часто связана с нарушением обмена веществ:

Сбои в ЦНС нарушают обмен основных минералов. Скелет, в том числе и зубы, недополучает необходимые элементы для построения своей структуры.
Гормональные заболевания – гипотиреоз и недостаточность паращитовидных желез уменьшают содержание кальция и фосфора в костях, ногтях, зубах.
Нарушения работы ЖКТ – различного рода диспепсии и ферментные проблемы снижают способность к усвоению необходимых микроэлементов.
Гиповитаминозы, особенно с дефицитом витаминов Д, С, Е влияют на нормальное формирование скелета в целом (вплоть до рахита).
Острые инфекционные заболевания в первые годы жизни замедляют минеральный обмен и тормозят естественное развитие организма.

Состояние молочных зубов также оказывает влияние на состояние развивающихся в непосредственной от них близости зубов постоянных. Хронические периодонтиты или травмы при неудачном удалении с повреждением зубного зачатка могут спровоцировать нарушение формирования эмали.

Симптоматика

Признаки патологического развития поверхностного слоя зубной коронки:

нарушение целостности эмали в виде бороздок, гребней, линий, пятен, вплоть до полного отсутствия тканей;
пигментация белого, желтого, желто-коричневого оттенка;
деформация – укорочение корней, искривление коронковой части;
повышенная чувствительность к раздражителям.

Эмаль при этом может сохранять гладкость и блеск, а имеющиеся при прорезании дефекты не склонны к разрастанию. Однако по внешнему виду дефекта можно судить и о некоторых характеристиках повреждающего фактора:

Локализация на тех или иных зубах зависит от того, на каком этапе развития организм перенес негативное воздействие. Если ребенок болел в возрасте 5–6 месяцев, у постоянных зубов будут поражены края передних резцов и бугры «шестерок», в 8–9 месяцев – краевые резцы и режущая поверхность клыков.
Размер дефекта определяет длительность воздействия. Если заболевание тянулось на протяжении всего дошкольного периода, гипоплазия равномерно охватывает всю поверхность зубов.
Количество патогенных структур в пределах одного зуба зависит от кратности патогенного влияния. Например, если гипопластические изменения неровные и имеют волнообразную структуру, это говорит о наличии в анамнезе инфекций или хронических заболеваний с периодами ремиссий и обострений.

Классификация заболевания

Основная действующая систематика гипоплазий основана на этиологии патологического процесса и его размерах. Различают следующие виды:

Системная гипоплазия поражает все зубы ротовой полости или отдельные симметричные группы со сходными сроками формирования. Основные дефекты располагаются параллельно десне, ближе к жевательной/режущей части, в основном на вестибулярной поверхности и заметны сразу после прорезывания.
Местная гипоплазия повреждает отдельные зубы постоянного прикуса. Выглядит как белесое или желто-коричневое помутнение эмали с участками эрозивного процесса. Основная причина – острые периапикальные воспаления молочных зубов. Чаще поражает премоляры, реже – моляры.
Очаговая – обычно вовлекает несколько последовательно расположенных зубов. Гипоплазия охватывает не только эмаль, но и дентин зуба с серьезным нарушением его функциональности. Такие структуры поздно прорезываются и на рентгене демонстрируют низкую плотность тканей, крупные пульповые камеры и широкие короткие корневые каналы.

На заметку! Местная гипоплазия внешне схожа с флюорозным поражением и первыми признаками кариеса, поэтому для вынесения диагноза требуется дифференциальная диагностика с окрашиванием твердых тканей (участки гипоплазии, в отличие от флюороза, окрашиванию не поддаются).

Распространенный тип детской гипоплазии – молярно-резцовая гипоминерализация, когда патология охватывает резцы и 1–4 моляра. Проявляется размытыми пятнами белого, желтого или желто-коричневого цвета на различных участках коронки. Такая эмаль проявляется повышенной чувствительностью, часто скалывается, обнажая дентин и способствуя развитию кариеса.

Кроме того, выделяют целый набор форм внешнего проявления патологии:

Пятнистая – полоски или пятна белого, желтого, желтовато-коричневого цвета. Сами повреждения при этом могут располагаться в подповерхностном слое эмали, и тогда сама эмаль остается гладкой и блестящей, или непосредственно на поверхности – структура становится тусклой и шероховатой.
Эрозивная – основные повреждения сосредоточены в поверхностном слое эмали и в виде пятнистых участков эрозий.
Бороздчатая – полосы эрозий образуют бороздки параллельные режущему краю зубов.
Волнистая – параллельные режущему краю тонкие участки гипоплазии почти сливаются друг с другом, образуя волнистую структуру поверхности.
Апластическая – полное отсутствие эмали с выраженной коричневой пигментацией поверхности зуба.

Изменение формы зуба

В данном случае видимые изменения эмали отсутствуют, однако зуб в ходе неправильного развития принимает патологические формы. Наиболее распространенные варианты:

шиповидные зубы – коронка принимает вид треугольника и напоминает зубы акулы;
зубы Гетчинсона – резцы с изогнутым в виде кубышки краем;
зубы Фурнье – широкое основание резцов сужается к лопатообразному режущему краю;
зубы Пфлюгера – изменение аналогичное двум предыдущим, но характерно для первых премоляров (жевательная поверхность оказывается уже шейки зуба);
зубы с неупорядоченным искажением формы (уродливые зубы).

Основная причина подобных изменений – поздний врожденные инфекции, преимущественно сифилис. Однако трепонема проникает в ткани плода при переходе на плацентарное кровообращение на 4–5 месяце беременности, поэтому при своевременном обнаружении инфекции и проведении специфического лечения, ребенок вполне может родиться полностью здоровым.

Диагностика и лечение

Гипоплазия легко выявляется при визуальном осмотре на приеме стоматолога. Для постановки точного диагноза дополнительно назначают рентгенографию и проводят дифференциальный анализ окрашиванием твердых тканей.

Выбор методов лечения зависит от типа дефекта, его глубины, площади и степени минерализации окружающих тканей. Полное восстановление не всегда возможно, поэтому конечная эстетика во многом зависит от технических возможностей клиники и стоматологии в целом, а также возможностей и желания родителей пациента.

Важно! Особое внимание при гипоплазии следует уделять профилактике кариеса. Истончение или частичное/полное отсутствие эмали открывает доступ микробам, которые при первом же благоприятном случае начинают свою патогенную активность.

Консервативное лечение

Подход актуален при повреждении поверхностного слоя эмали и общей слабой минерализации дентальных тканей. Включает:

Эндогенный прием витаминов, минералов и препаратов, повышающих их усвоение организмом.
Местная реминерализация твердых тканей зуба препаратами фтора, кальция, фосфора.
Микроабразия или отбеливание – легкое протравливание и шлифовка эмали бором минимальной абразивности. После полировки зуб принимает естественный здоровый вид. Процедура позволяет устранить помутнение эмали и легкую эрозию ее верхнего слоя – во всех остальных случаях такая мера воздействия нецелесообразна.

Лечение с препарированием зуба

Как правило, проводят после предварительной минерализации тканей, для восстановления более обширных и глубоких эстетических дефектов. Для этого пораженный участок эмали обрабатывают под установку пломб и/или виниров. В тяжелых случаях гипоплазии, а также при полной аплазии эмали применяют более радикальные методы – в зависимости от состояния дентина назначают либо установку коронок, либо полное удаление с последующим протезированием.

Профилактика гипоплазии

Самое большое внимание следует уделять беременным женщинам и детям дошкольного возраста. Внутриутробный и младенческий период – особенно важны для формирования и роста здоровых зубов.

Базовые меры профилактики:

На этапе планирования беременности обратите внимание на состояние здоровья (в том числе зубов) и рацион питания.
На протяжение всех триместров избегайте инфекционных заболеваний и острого токсикоза.
Обеспечьте будущей матери сбалансированный рацион питания, не допускайте авитаминозов и дефицита микроэлементов.
После рождения обеспечьте малыша качественным питанием с достаточным уровнем витаминов А, В, С, Д, минералов кальция, фосфора, фтора. Идеальный вариант для первых месяцев жизни – грудное вскармливание (при условии полноценного питания матери). Это не только снабдит организм ребенка всем необходимым, но и даст надежный уровень иммунной защиты.
Своевременно устраняйте соматические заболевания у детей дошкольного возраста.
С первых дней жизни следите за гигиеной молочных зубов. Для это можно использовать специальные силиконовые напальчники или салфетки.
Качественно и своевременно лечите молочные зубы – не допускайте развития осложненного кариеса. Если этого избежать не удалось, потребуется атравматичное удаление поврежденного зуба во избежание периапикального воспаления тканей.
Старайтесь оберегать ребенка от возможных стоматологических травм.

Гипоплазия – это необратимое изменение тканей, поэтому несоблюдение этих простых профилактических норм впоследствии станет для человека «зубной болью» на всю его жизнь. Помните: лечение обеспечивает лишь временную защиту и эстетическое решение проблемы.

Читайте также: