Механизм образования зубной бляшки

Опубликовано: 26.11.2021

Зубная бляшка. Структура зубной бляшки. Состав зубной бляшки.

Зубная бляшка — наиболее сложный и многокомпонентный биотоп полости рта, в состав которого входят практически все представители микрофлоры полости рта. Количество бляшек и их соотношение значительно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

Зубные бляшки — скопления бактерий в конгломерате протеинов и полисахаридов. Матрицу бляшки составляют вещества, попадающие на поверхность зубов со слюной, а также частично образующиеся как метаболиты микроорганизмов. Выделяют над- и поддесневые бляшки, а также бляшки, образующиеся на поверхности зубов и в межзубных щелях. Количественные и качественные изменения микробиоценоза играют решающую роль в возникновении кариеса зубов и пародонтита.

Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Бляшкообра-зование начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами Са2+ зубной эмали, одновременно основные группы гликопротеинов реагируют с фосфатами гидрокси-апатитов. В результате на поверхности зуба образуется тонкая плёнка — пелликула, а присутствие микробов, особенно кислотообразующих, стимулирует её образование. Плёнка облегчает микробную колонизацию поверхности зуба и десневых карманов. Первыми там появляются стрептококки — S. sanguis и S. sativarius, а затем прочие представители аэробной и факультативно-анаэробной флоры. Жизнедеятельность микроорганизмов снижает окислительно-восстановительный потенциал, что создаёт условия для колонизации региона анаэробами— вейло-неллами, актиномицетами и фузобактериями.

Зубная бляшка. Структура зубной бляшки. Состав зубной бляшки

При различных значениях рН микробный пейзаж зубных бляшек может значительно варьировать, в частности на верхних зубах преобладают аэробы и факультативные анаэробы (стрептококки и лактобаниллы), на нижних — анаэробы (вейлонеллы и фузобактерии). При образовании бляшек в межзубных щелях микробная колонизация протекает гораздо интенсивнее, но замены аэробных микроорганизмов анаэробами не происходит.

Значительное влияние на развитие зубных бляшек оказывает диета. При высоком содержании в ней углеводов происходит образование большого количества молочной кислоты в результате их ферментации стрептококками и лактобациллами. Молочную кислоту разлагают вейло-неллы, нейссерии и фузобактерии до уксусной, муравьиной, пропионовой и других органических кислот, что обусловливает резкий сдвиг рН среды в кислую сторону. Из углеводов микроорганизмы также могут образовывать различные полисахариды. Внутриклеточные полисахариды аккумулируются в виде запасных гранул. Их разложение также приводит к образованию различных органических кислот. Внеклеточные полисахариды частично утилизируются бактериями, например стрептококками, облегчают их адгезию к субстратам.

В процессе бляшкообразования происходит существенное изменение состава микрофлоры. В первой фазе длительностью 2-4 ч образуется так называемая «ранняя* зубная бляшка, в которой преобладают аэробные и факультативно-анаэробные бактерии — стрептококки, стафилококки, нейссерии и лактобактерии. Общее содержание бактерий не превышает 100-1000 в 1 г. Во второй фазе (4-5-е сутки) их сменяют анаэробные лептотрихии и фузобактерии. Общее содержание бактерий увеличивается до 1-10 млн в 1 г. В третьей фазе (6-7-е сутки и далее) микробиоценоз приобретает качественный окончательный состав, но в нём постоянно происходят количественные сдвиги. Резко снижается содержание аэробов и факультативных анаэробов (нейссерии, стрептококки) с преобладанием облигатных анаэробов (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы, актиномицеты, пептостреп-тококки). Последние выделяют комплекс токсических субстанций и ферментов (коллагеназа, проте-аза, гиалуронидаза и др.), повреждающие прилежащие ткани. Протеазы способны разрушать AT (IgA и IgG), что облегчает дальнейшую микробную колонизацию. Общее содержание бактерий достигает десятков и сотен миллиардов в 1 г. Зубные бляшки могут образовываться и на поверхности пломб; микробный состав бляшек зависит от характера и качества пломбировочного материала.

Что такое зубной налет? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сидихина Н. О., стоматолога со стажем в 11 лет.

Сидихина Наталья Олеговна, детский стоматолог, стоматолог - Сочи

Определение болезни. Причины заболевания

Зубной налёт — это мягкая, липкая биоплёнка, которая состоит из бактерий, продуктов их жизнедеятельности, слюны, остатков еды и тканевого детрита (разрушенных клеток). Налёт появляется на участках, на которых проще закрепиться:

  • на шероховатых поверхностях зубов;
  • в пришеечной области коронок;
  • около пломб;
  • в местах крепления зубных протезов;
  • в промежутках между зубами;
  • в естественных углублениях зуба;
  • в труднодоступных для чистки местах;
  • на негерметичных краях реставрации зубов;
  • над и под десной;
  • на мостах, брекетах, коронках.

Зубной налёт

Зубной налёт состоит из скоплений микроорганизмов, обитающих в полости рта: стрептококков, лактобактерий, стафилококков, нейссерий, вейлонелл, фузобактерий, актиномицетов и дрожжеподобных грибков. Микробы прикрепляются к пелликуле — тонкой плёнке на поверхности зубов. Уже через сутки их число увеличивается до сотен миллионов. А течение нескольких дней микроорганизмы объединяются и образуют бляшку, покрывающую зубную эмаль.

Чтобы сформировалась зубная бляшка, необходимо одновременное действие нескольких факторов:

  • нехватка слюны, в том числе во время сна, её застой и повышение кислотности;
  • количественный и видовой состав микрофлоры полости рта;
  • присутствие углеводов;
  • плохая гигиена полости рта.

Зубной налёт появляется при употреблении большого количества углеводов и неправильной или нерегулярной гигиене полости рта. Сахара, которые ест человек, употребляют и микробы, составляющие бляшку. Бактерии способны превращать углеводы в кислоту, которая разрушает зубную эмаль и способствует развитию кариеса [1] [4] [24] .

Симптомы зубного налета

Зубной налёт может проявляться следующими изменениями в полости рта:

  • эмаль теряет блеск и приобретает тёмный оттенок;

Потемнение эмали

  • жизнедеятельность микроорганизмов вызывает неприятный запах изо рта;
  • зубы на ощупь становятся шероховатыми;
  • дёсны начинают кровоточить, особенно во время чистки зубов;
  • пациенты, избегая кровоточивости, недостаточно хорошо чистят зубы, в результате количество налёта увеличивается;
  • возникают покраснение и припухлость дёсен, боль при чистке и пережёвывании пищи;
  • повышается чувствительность зубов к температурным или химическим раздражителям;
  • усиливается подвижность зубов;
  • образуется зубной камень;
  • выделяется гной [1][5][18][26] .

Патогенез зубного налета

Через несколько минут после приёма пищи на зубах начинается формироваться плёнка — пелликула , которая состоит из гликопротеинов слюны. Пелликула плотно фиксирована на поверхности зуба, е ё невозможно смыть водой или слюной. Сама по себе плёнка ещё не содержит колоний бактерий и не приводит к кариесу. Патологический процесс начинается спустя несколько суток:

1. Через 48 часов количество микроорганизмов значительно увеличивается и образуется единая бактериальная сеть из более чем 750 различных видов бактерий.

Эмаль, пелликула зуба и бактерии полости рта

2. На четвёртый — девятый день на зубной эмали формируется зрелая бляшка. Бактерии в её составе преобразуют сахара в кислоты, которые растворяют кальций и разрушают поверхность эмали.

3. Промежутки между призмами эмали увеличиваются. Микроорганизмы проникают в эти пространства и начинается образование кариеса.

Призмы эмали

4. Зубная бляшка ограничивает доступ кислорода к поверхности эмали, что способствует размножению анаэробных бактерий (способных жить без кислорода). Сквозь бляшку из слюны не могут проникать и кальций с фосфором, поэтому если из-за плохой гигиены на поверхности зуба образовалась бляшка, то фторсодержащие пасты и эликсиры, даже самых лучшие и дорогостоящие, совершенно бесполезны.

Выраженные нарушения в биохимическом составе полости рта приводят к заболеваниям дёсен, зубов (и как следствие неприятному запаху изо рта) и даже осложнениям на внутренних органах, например на сердце. [1] [17] [21] [24] .

Классификация и стадии развития зубного налета

Зубные отложения подразделяют на минерализованные и неминерализованные:

1. Неминерализованные — это кутикула, пелликула, мягкий зубной налёт и зубная бляшка:

  • Кутикула — это остатки оболочки, которая присутствовала на зубе в момент его прорезывания и исчезла после;
  • Пелликула (приобретённая кутикула), с одной стороны, защищает эмаль от кислот, с другой — способствует прикреплению микроорганизмов к поверхности зуба;
  • Мягкий зубной налёт — клейкие наслоения микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, слюны, остатков еды и разрушенных клеток.
  • Зубная бляшка — плотное образование из микробов и продуктов их жизнедеятельности, способное создать кислую среду и разрушить эмаль.

Неминерализованные отложения

2. Минерализованные отложения — это наддесневой и поддесневой зубной камень (затвердевший налёт):

  • Наддесневой зубной камень располагается на поверхности зубов наддесневого края. Чем светлее зубной камень, тем он плотнее и быстрее образуется. Зубной камень является отвердевшей зубной бляшкой. Расположен в основном в области открытия протоков больших слюнных желёз: на язычной поверхности нижних фронтальных зубов, в подъязычной области расположения протоков подъязычных и поднижнечелюстной слюнных желёз, на щёчной поверхности верхних моляров.
  • Поддесневой камень расположен на поверхности корня зуба ниже уровня десны. Этот вид камня встречается у пациентов с различными заболеваниями пародонта ( тканей, окружающих и удерживающих зуб ).

Виды зубного камня

Зубной налёт различают по цвету:

  • Липкая плёнка желтовато-белого оттенка — естественные отложения на поверхности зуба, которые появляются во время сна, после приёма пищи. При отсутствии гигиены полости рта возникает затхлый или гнилостный запах изо рта и кислый привкус. Приводит к появлению зубных камней, которые сможет убрать только стоматолог при помощи специальных инструментов.
  • Пигментированный зубной налёт образуется при употреблении красящих продуктов: кофе, крепкого чая. Налёт у курильщиков окрашен в коричневый цвет, это вызвано отложением табачных смол и никотина.

Зубной налёт курильщика

  • Тёмный зелёный налёт (налёт Пристли), как правило, образуется на молочных зубах и проходит с появлением постоянного прикуса. Выглядит как неровная тёмная кайма, может распределиться вдоль всего зуба или быть в виде пятнышек, и является источником неприятного запаха. Его образуют некоторые видов бактерий, обитающие в полости рта ребёнка. Возможны и другие причины возникновения пигментированного налёта — эндокринологические и желудочно-кишечные заболевания (нарушение обмена веществ, патологии щитовидной железы, гастрит, дуоденит, холецистит, воспаление поджелудочной железы, печени и желчевыводящих протоков), приём препаратов железа и иных витаминов; смена климата. В этих случаях оттенок налёта может быть чёрным, зелёным, коричневым или оранжевым. Налёт и бактерии, которые его образуют, не разрушают ткани зуба, но могут маскировать кариес [1][3][27] .

Зубной налёт у ребёнка

Осложнения зубного налета

Если налёт не убирать, то он превращается в зубной камень и приводит к воспалению слизистой оболочки рта и дёсен. Отёчность десневого края способствует формированию ложных карманов и одновременно с этим усиливает выделение десневой жидкости. Это создаёт благоприятные условия для развития бактериальной микрофлоры, которая является ключевым фактором тяжёлых осложнений: кариеса, гингивита, пародонтита, стоматита, инфекционного эндокардита.

Кариес — это размягчение твёрдых тканей зуба кислотами, выделяемыми бактериями зубного налёта. Разрушению способствует частое употребление сахаров, высокая кислотность в полости рта, снижение слюноотделения [1] [4] [5] .

Гингивит — это воспаление дёсен, которое сопровождается покраснением, отёком, кровоточивостью и неприятным запахом изо рта. Плохая гигиена позволяет микробным бляшкам накапливаться между десной и зубами, что приводит к воспалению. При этом бороздки между зубами и десной увеличиваются и появляются десневые карманы. Они содержат бактерии, которые, помимо гингивита, могут вызывать кариес корня зуба и пародонтит. Чаще всего к гингивиту приводит зубной налёт. К второстепенным факторам относят: неправильный прикус, зубной камень, плохое восстановление зубов, сухость во рту, изменения гормонального фона, системные нарушения (сахарный диабет, СПИД, авитаминоз, лейкоз, лейкопения), приём лекарственных препаратов [14] [16] [24] .

Пародонтит — это воспалительное заболевание дёсен, при котором атрофируются ткани, в том числе костные, удерживающей зуб в лунке. Ведущую роль в развитии заболевания играют патогенные микроорганизмы зубного налёта. Продукты жизнедеятельности бактерий увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, это приводит к иммунному ответу организма и хроническому воспалению.При пародонтите появляется кровоточивость, покраснение и отёк десны, её отхождение от корней зубов, в тяжёлых случаях — гнойное отделяемое из пародонтальных карманов. Также увеличивается подвижность зубов при жевании, а между зубами и десной начинают застревать остатки пищи. Пародонтит — необратимый процесс, так как сопровождается уже деструкцией тканей [18] [19] [26] [28] .

Пародонтит и гингивит

Стоматит — воспалительное заболевание полости рта с образованием язв и эрозией. К патологии приводят бактерии, которые поражают участки с микротравмами. В тяжёлых случаях на слизистой оболочке появляются пузыри, участки отмирания клеток (некроз). У лиц с ослабленным иммунитетом стоматит может стать причиной общей интоксикации [1] [27] .

Стоматит

Галитоз — дыхание с неприятным запахом, вызванное патологическим ростом микроорганизмов в пародонтальных карманах вокруг зубов. Галитоз может быть проявлением общих расстройств при метаболических нарушениях и поражении органов желудочно-кишечного и дыхательного тракта [29] [30] .

Инфекционный эндокардит — это воспаление внутренней оболочки сердца, которое сопровождается поражением клапанного аппарата и клеток сосудов условно-патогенными возбудителями (в большинстве случаев стрептококками и стафилококками). Бактерии из десневых карманов попадают в кровь, затем прилипают к клеткам сердца или сосуда (чаще уже повреждённого) и вызывают воспаление [6] [12] [25] [32] [32] .

Эндокардит

Диагностика зубного налета

Зубной налёт определяется визуально во время осмотра. При этом стоматолог отмечает:

  • уровень самостоятельной гигиены полости рта;
  • прикус (расположение зубов, скученность);
  • изменение формы, цвета, текстуры, поверхности, размеров слизистой полости рта;
  • наличие и вид зубных отложений.

Здоровая десна имеет бледно-розовый оттенок, по рельефу похожа на апельсиновую корку. В норме контур десны плотно прилегает к зубу, сосочки полностью заполняют межзубные пространства, слизистая десневой границы легко определяется.

После осмотра стоматолог при помощи окрашивания специальными красителями выявляет количество зубных отложений и оценивает уровень гигиены: от хорошего до очень плохого. Для большинства пациентов достигнуть удовлетворительной гигиены полости рта — достаточно сложная задача.

Индикация уровеня гигиены

Реакция на воспаление со стороны мягких тканей оценивается по показателям:

  • объём мягких тканей и глубина поддесневых карманов;
  • интенсивность кровоточивости;
  • подвижность зубов.

Воспалительную реакцию со стороны костей челюстей и убыль костной ткани определяют при помощи рентгенологического обследования [1] [7] [9] [27] .

Лечение зубного налета

После диагностики стоматолог удаляет бактериальный налёт. Для этого:

  • полость рта обеззараживают антисептиками;
  • поверхности зубов с помощью аппарата Air Flow под давлением обрабатывают специальным раствором;
  • зубы полируют щёткой, резиновыми чашечками, пастой со фторидами, полировочной штрипсой (тонкой полоской из металла или пластика).

Профессиональная гигиена полости рта

В завершении гигиены врач проводит антисептическую обработку, останавливает кровотечение и накладывает лечебные и антисептические повязки на десну. При выраженном воспалении слизистой назначается курс антимикробных аппликаций и заживляющих мазей. При обильных зубных отложениях рекомендован повторный осмотр [5] [12] [22] [25] .

Прогноз. Профилактика

При регулярном посещении стоматолога зубной налёт выявляют на начальной стадии и легко удаляют. Гигиеническую чистку зубов рекомендовано проводить раз в шесть месяцев. Если налёт не удалён, он переходит в плотное образование и развивается кариес. При своевременном обращении к врачу и правильном лечении прогноз будет благоприятным. При остром кариесе следует 2-4 раза в год посещать стоматолога, обрабатывать полость рта хлоргексидином, есть меньше углеводов и каждые 2-3 года контролировать микробиологические показатели слюны.

Профилактические осмотры, своевременное лечение, удаление зубного налёта существенно оздоравливают полость рта и предупреждают развитие заболеваний дёсен и зубов, однако без удовлетворительной самостоятельной гигиены добиться благоприятных долгосрочных результатов невозможно [7] [9] [15] .

Самое первое в гигиене и борьбе с налётом — это зубная щётка. Её подбирают индивидуально, согласно анатомическим особенностям пациентов. При выборе и использовании учитывают основные моменты:

  • Предпочтительны щётки с искусственными щетинками с закруглёнными концами. Натуральную щетину, как правило, быстро колонизируют бактерии, к тому же она недолговечна, а острые концы щетинок могут травмировать десну и твёрдые ткани зуба.
  • Охват щетины — не более двух-трёх зубов, это позволит чистить их лучше.
  • Ручка удобно располагается в руке.
  • Зубные щетки меняют каждые 6-10 недель.

Электрические щетки с вращающимися или колеблющимися головками рекомендованы пациентам с нарушенными мануальными навыками. Они хорошо удаляют налёт при постоянном использовании.

Помимо щётки, важную роль играет зубная паста. Она должна хорошо очищать, не повреждать эмаль, быть приятной на вкус, надолго защищать от микробов. Важное значение в её составе имеют следующие соединения:

  • фториды (соединения фтора, например с натрием) — стабилизируют уровень минералов в зубной эмали;
  • пирофосфат, хлорид цинка, цитрат цинка — уменьшают наддесневой зубной камень;
  • хлорид стронция, гидроксиапатиты и нитрат калия — избавляют от повышенной чувствительности зубов;
  • карбонат кальция — нейтрализует кислоты, тем самым защищая зубы [2][3][8] .

Для гигиены межзубных пространств будут полезны зубные нити(флоссы) и нити на держателе (флоссеты). Они легко проникают в межзубные промежутки и удаляют остатки пищи и налёт.

Флоссет для зубов

Пациентам с имплантами следует применять интерпроксимальные ёршики. Они состоят из спирально-изогнутого основания с конически или цилиндрически расположенными щетинками. Зубные нити и интерпроксимальные ёршики предназначены только для одноразового применения.

Интерпроксимальный ёршик

Для удаления остатков пищи можно применять деревянные или пластиковые зубочистки, но следует помнить, что они не избавят от налёта.

При наличии несъёмных конструкций (брекеты, коронки, импланты) полезен и незаменим ирригатор — прибор, который струёй воды под давлением очищает зубную поверхность и маcсирует мягкие ткани.

Ирригатор для зубов

Ополаскиваетели для рта не являются самостоятельным средством для устранения зубных отложений, и удаляют налёт только в комплексе с другими средствами. При хронических заболеваниях пародонта полоскать рот не рекомендуется — это повышает риск попадания частичек инфицированных отложений в десневой карман и может усилить воспаление.

Хлоргексидин — это антисептик, который обладает антибактериальным действием и уменьшает зубные отложения. Но из-за побочного раздражающего действия (вплоть до химического ожога сосочков языка с нарушением вкусовой чувствительности) курс хлоргексидина в составе ополаскивателя ограничивают до двух недель, с повторением через три месяца.

Жевательная резинка в течение 15-20 минут после приема пищи механически очищает зубы за счёт повышения слюноотделения. Жевательные резинки следует выбирать без сахара, с ксилитом — сахарозаменителем, который препятствует размножению бактерий в полости рта.

Одним из важных факторов профилактики зубных отложений является питание. Для предотвращения кариеса важно получать из пищи достаточно минералов (кальция и фтора) и снижать количество сахара. Также следует исключить курение и уменьшить употребление красящих продуктов — чёрного кофе или чая [2] [3] [8] [10] .

Образование и развитие зубной бляшки

Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой и клеточными компонентами редуцированного эмалевого эпителия. Затем эмаль покрывается бесструктурными образованиями. Различают следующие образования: первичную эмалевую кутикулу (подповерхностная и поверхностная) и пелликулу.

Пелликула — производное слюны, состоит из аминокислот и Сахаров, из которых образуются полисахариды. Существует мнение, что пелликула образуется на кристаллах гидроксиапатитов. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, предохраняя кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта, с другой — способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний — зубной бляшки.

Образование налета происходит в определенной последовательности: 1) прикрепление бактерий к пелликуле; 2) образование внеклеточной структуры (матрикса); 3) рост бактерий и образование зубной бляшки.

Существуют различные механизмы прикрепления бактерий в пелликуле. Этому процессу уделяют большое внимание, так как уменьшение фиксации бактерий позволяет снизить кариесогенный потенциал налета на поверхности зуба.

Silvestone указывает на наличие следующих этапов в процессе прикрепления бактерий к пелликуле:

А адсорбция микромолекул;

? химическое прикрепление мобильных бактерий;

? обратимая фиксация бактерий на поверхности;

? необратимая их фиксация;

А развитие вторичной микрофлоры.

Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бактериальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

При изучении углеводного состава зубной бляшки установлено, что растворимая фракция сухой части налета содержит 6,9 %, а нерастворимая — 11,3 % углеводов.

Налет быстро образуется при употреблении мягкой пи-щи, особенно при наличии в пище сахарозы.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого и происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограничен-ном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии — стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для ко-торых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов — аминокислоты. Сахароза — ди-сахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, которому принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро рН снижается при брожении Сахаров (от 6 до 4 в течение нескольких минут), а возвращение к прежнему значению рН (кривая Стефана) происходит медленно. В зубном налете, кроме молочной кислоты, содержатся муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

При рассмотрении возможности локального изменения рН на поверхности эмали под зубной бляшкой всегда воз-никает вопрос о роли буферной емкости слюны. Почему слюна, обладая карбонатной, фосфорной и белковой буферными системами, не оказывает нейтрализующего вли-яния? Недостаточная нейтрализация образующейся в налете кислоты объясняется ограничением диффузии нейтрализующих соединений, например кальция, в налет и ограничением диффузии кислотных продуктов из него.

Бактерии, как и другие клетки, содержат биополимеры (нуклеиновые кислоты, белки, полисахариды, липиды и Др.), необходимые для их жизни.

Как уже отмечалось, в зубной бляшке преобладают ана-эробные бактерии, которые вырабатывают значительное ко-личество ферментов анаэробного гликолиза. В процессе своего роста большинство молочнокислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза в присутствии углеводов в период уменьшенного слюноотделения (во время сна). Установлено, что наличие и активность брожения в налете во многом зависят от количества доступных углеводов. Как указывалось ранее, в присутствии углеводов в зубном налете быстро и значительно снижается рН, затем его значение медленно восстанавливается до нормального уровня.

Низкомолекулярные вещества (сорбит, маннит, ксилит) проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой ак-тивности фермента, превращающего их во фруктозу, мо-лочная кислота образуется в небольшом количестве. Поэтому не происходит выраженного снижения рН. Крахмал также является «некариесогенным» углеводом, так как молекулы крахмала не способны проникать в зубной налет. Но главное заключается в том, что процессу брожения в этом случае должен предшествовать процесс гидролиза крахмала с образованием глюкозы или мальтозы.

Бактерии зубной бляшки обладают способностью произ-водить внутриклеточные полимеры и накапливать их. Накопление происходит при избытке энергии (в форме углеводов), а расщепление и утилизация резервных веществ в клетках — при недостаточности экзогенных источников для поддержания жизнедеятельности и роста.

Важная роль в развитии кариеса зубов принадлежит об-разованию микроорганизмами внеклеточных гетерополиса-харидов — биополимеров, содержащих различные углеводы (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны, обеспечивая слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, активно влияют на возникновение кариеса. Установлено, что снижение содержания гликанов ведет к уменьшению кариеса. Продуцирование гликана обусловливает рост (утолщение) зубного налета. Декстран, образующийся из сахарозы при участии декстраназы, является резервным полисахаридом. В процессе расщепления и утилизации декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван — биополимер, образующийся из сахарозы при участии левансахаразы. При расщеплении левана также образуются органические кислоты, однако леван в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Микрофлора полости рта изменяется на всех стадиях развития кариозного процесса. Отмечается увеличение вы-севаемости кислотообразующих штаммов. Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживается в зубном налете: Str. mitis, Str. sanguis, Str. mutans, лактобакте-рий, фузобактерий и др. Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц с множественным кариесом установлено повышение биохимической активности стрептококков и лакто-бактерий, расположенных на поверхности зубов. Избирательная локализация Str.mutans на эмали и высокая адге-зивность полисахаридов типа декстрана, левана и др., а также высокая ферментативная активность микроорганизмов расцениваются рядом авторов как состояние карие-совосприимчивости.

В настоящее время имеются данные, что при кариесе из-меняются иммунологические показатели. В биологических жидкостях у лиц с пораженными кариесом зубами (кариес-иммунные) уровень иммуноглобулинов класса А значительно выше, чем в норме. У лиц с множественным кариесом в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (уровень лизоцима, ?-ли-зинов и др.).

Клинико-экспериментальные наблюдения позволили вы-явить закономерную связь между частотой поражения зубов кариесом и количеством микроорганизмов и их ферментативной активностью. Это позволило разработать ряд тестов, определяющих предрасположенность к кариесу:

лактобациллен-тест, основанный на микробиологическом подсчете лактобацилл в пробах слюны;

тест Снайдера, основанный на определении времени на-ступления и величины зоны изменения окраски питательной среды вокруг колоний бактерий.

Этапы и механизмы формирования наддесневой зубной бляшки, значение ее биохимической деятельности

Зубная бляшка — полупрозрачная мягкая неминерализованная субстанция, прилежащая к пелликуле.

Зубная бляшка всегда обнаруживается в естественных углублениях зуба — фиссурах; накапливается на контактных поверхностях и в пришеечной области (слоем от 3 до 60 мкм — в зависимости от механических воздействий); редко обнаруживается на буграх функционирующих зубов. Зубная бляшка может, кроме того, формироваться на поверхности пломб и коронок, причем интенсивность налетообразования убывает в ряду «пластмасса -> цемент ->амальгама -> золото».

В составе зубной бляшки доминируют микроорганизмы: они составляют 70% ее массы, заселяя органическую матрицу с плотностью до 300 млн микробных клеток в 1 мм3 и весом 1 мг.

Описаны механизмы образования зубной бляшки на эмали гладкой поверхности зуба. Выделяют три фазы этого процесса:
1) инициальная (первичная) колонизация;
2) быстрый бактериальный рост;
3) обновление бляшки (вторичная колонизация).

Инициальная колонизация происходит в течение первых 8-48 часов
после тщательного очищения зуба. Это сложный процесс, включающий в себя не только взаимодействие между бактериями и средой, но и взаимовлияние бактерий (конкуренция, синэргизм). За это время реализуется несколько этапов присоединения микроорганизмов к пелликуле.

I этап: происходит сближение между пелликулой и микробной клеткой, обеспеченное электростатическим взаимодействием между биполярными белками, богатыми пролинами, лежащими на поверхности пелликулы и полярно заряженными галактозаминовыми структурами поверхности микробной клетки. Роль первопоселенцев в норме играют представители защитной микрофлоры (S. mitis, S. sanguis, S intermedius, S. oralis), но в ситуациях, связанных с риском кариеса, их может опередить S. mutans.

II этап: механическое прикрепление микробных клеток к поверхностному слою пелликулы при помощи особых выростов клеточной мембраны (пилей);

III этап: создание необратимых химических связей между специальными белками-адгезинами поверхности микробной клетки и комплементарными группами гликопротеидов поверхности пелликулы (рис. 5.13).

Инициальная колонизация пелликулы (по Сакстону, 1975).


Рис. 5.13. Инициальная колонизация пелликулы (по Сакстону, 1975).

Следует отметить, что на проксимальных поверхностях и в фиссурах, где механическое очищение поверхности зуба затруднено или невозможно, инициальная колонизация происходит проще, без специальных «закрепительных хитростей» и становится посильной многим менее специализированным, чем S. mutans, микроорганизмам.

После того, как вся свободная поверхность пелликулы окажется заселенной, бактерии-пионеры выделяют в матрикс бляшки вещества, стимулирующие активное размножение микроорганизмов прилежащей среды — начинается вторая фаза образования зубной бляшки. Быстрый прирост биомассы бляшки происходит путем присоединения к базовому слою множества других микроорганизмов (до 50 видов), в том числе и тех, которые не могли бы самостоятельно инициировать образование бляшки.

Микробные клетки вырабатывают специальные вещества, способствующие их соединению друг с другом — адгезии и когезии. Зубная бляшка растет вширь и ввысь, увеличивая свою массу к концу первых суток вдвое (рис. 5.14).

3-я фаза формирования бляшки (вторичная колонизация): образование «кукурузных початков» из палочковидных и кокковых микроорганизмов


Рис. 5.14. 3-я фаза формирования бляшки (вторичная колонизация): образование «кукурузных початков» из палочковидных и кокковых микроорганизмов: а - при увеличении x1000, по Листенгартену, 1976, б - при увеличении х8000, по Сакстону, 1973 г.

Зрелая бляшка имеет циркуляторную систему: наслоения плотных и рыхлых биомасс пронизаны каналами для перемещения воды, питательных веществ, продуктов метаболизма.

Фаза обновления (ремоделирования) зубной бляшки характеризуется снижением темпов прироста массы, начинается со вторых суток и может продолжаться сколь угодно долго. Видовой состав бляшки определяется тем, насколько условия, складывающиеся в ней и в оральной среде (доступность кислорода, углеводов, кислотность среды) благоприятны для жизни тех или иных микроорганизмов: говорят о селекции микроорганизмов, о «воспитании бляшки» (см. рис. 5.15). Если в бляшке формируется и поддерживается кислая среда, нормальный баланс микроорганизмов нарушается, и в лидеры выходит кариесогенная микрофлора.

Изменения в биоценозе зубных отложений по мере их накопления


Рис. 5.15. Изменения в биоценозе зубных отложений по мере их накопления.

Биохимические процессы в зубной бляшке во многом зависят от ее видового состава (см. рис. 5.16).

Микробное производство кислоты в бляшке после полоскания раствором сахарозы


Рис. 5.16. Микробное производство кислоты в бляшке после полоскания раствором сахарозы: а - в бляшке, сформированной преимущественно некариесогенными микроорганизмами, небольшое количество кислоты, окрашенной на препарате в черный цвет, произведено в поверхностных слоях; б - кариесогенная микрофлора произвела гораздо больше кислоты, сконцентрированной в глубине бляшки вблизи эмали (по Аксельссону, 2004).

Streptococcus mutans


Рис. 5.17. Streptococcus mutans.

Очень важной является способность S. mutans к переработке углеводов (рис. 5.18 и 5.19). Полисахариды (крахмал), разлагаемые ферментами слюны и микроорганизмов до димеров (мальтоза, лактоза, фруктоза, сахароза), поступающие с пищей готовые димеры (сахароза) и моносахароза (глюкоза) входят в микробный цикл гликолиза, конечным продуктом которого является молочная кислота. Интенсивное выделение Н+ в среду, прилежащую к зубу, нарушает в ней кислотно-щелочной баланс и провоцирует растворение апатитов.

Общая схема углеводного обмена в микробном налете.


Рис. 5.18. Общая схема углеводного обмена в микробном налете.

Гликолиз в микробной клетке S. mutans.


Рис. 5.19. Гликолиз в микробной клетке S. mutans.

Сахароза (пищевой сахар) является оптимальным субстратом для S. mutans, способным превращать его в три необходимых для роста клеток и бляшки вещества:

• глюкозу, используемую для выработки энергии, синтеза гликогена (депо), полисахаридов клеточной стенки и бактериальной капсулы;
• леван — полимер, который запасается в микробной клетке как «консервы» глюкозы и поддерживает гликолиз (и, соответственно, продукцию молочной кислоты) в «голодные» времена;
• глюкан — клейкий полимер, обеспечивающий присоединение микроорганизмов и других составляющих бляшки друг к другу, формирование матрицы, дальнейший рост и обновление налета.
• активности жевательного механического воздействия на зуб;
• стадии прорезывания зуба;
• состояния периодонта;
• индивидуальных гигиенических привычек;
• от использования оральных профилактических продуктов.

Во-первых, кариесогенная бляшка образуется при наличии определенных видов микроорганизмов. Сообщают, что весь мир заражен всего 3—5 штаммами S. mutans (пандемия!), которые успешно передаются от матери к ребенку с ее слюной при целовании пальчиков ребенка, пробе пищи из бутылочки или ложки ребенка и т.д. До прорезывания зубов в полости рта преобладает S. salivarius, заселяющий поверхность языка, S. mutans в это время проходит через полость рта «транзитом». Как только над десной показывается коронка зуба, она может быть колонизирована S. mutans. В стандартных условиях образование кариесогенной бляшки отмечено у детей в возрасте 12—18 мес, который называют «окном для инфицирования».

Активность зубной бляшки и ее рост зависят, во-вторых, от наличия пищевого субстрата. При постоянных поставках углеводов (кормление по требованию, сон с бутылочкой, наполненной сладким питьем, сон у груди, частые перекуски и т.д.) в налете непрерывно производится молочная кислота в количестве, обеспечивающем кислую среду (рН=5,5), благоприятную для селекции S. mutans. При дефиците сахарозы бляшка организует менее «выгодные» с энергетической точки зрения биохимические процессы с разложением пируватов до относительно слабых кислот (пропионовой, муравьиной, уксусной, янтарной, яблочной), углекислого газа и этилового спирта. В этих случаях рН не достигает значений, комфортных для кариесогенной флоры.

Объем бляшки зависит еще от того, каким механическим (гигиенический уход, активность жевания, характер пищи и т.д.) и химическим (использование препаратов с антисептическими и т.п. свойствами) воздействиям она подвергается.

Наиболее комфортные условия для жизнедеятельности бляшки складываются в местах, где ее не тревожит ни воздействие пищи, ни движения губ, языка, тока слюны: в межпроксимальных пространствах, на поверхности прорезывающихся зубов, в глубине фиссур.

Зубная бляшка в отличие от мягкого зубного налета и пищевых остатков практически не обнаруживается при клиническом осмотре. Выявить ее можно при помощи высушивания (матовая поверхность) и окрашивания (рис. 5.20, см. цв. вкл.).

Удаление зубной бляшки возможно при проведении гигиенических мероприятий — путем механического разрушения и «соскабливания». Избавиться от бляшки механическим способом навсегда невозможно, так как он быстро «регенерирует», однако не позволяя налету созреть, человек предупреждает снижение в нем рН до критических величин, при которых может начаться деминерализация. Активность бляшки можно контролировать фармакологическими средствами.

Мягкий зубной налет

Мягкий зубной налет (materia alba) наслаивается поверх зубного налета. Эта рыхлая, пористая субстанция состоит главным образом из переработанных пищевых остатков и воды.

Налет может быть довольно объемным, но он не имеет структурной организации и надежных механизмов соединения с подлежащими слоями, поэтому является непрочным. С точки зрения кариесологии, зубной налет вреден тем, что служит «пищевым складом» для налета и поддерживает его разрушительную деятельность. Кроме того, продукты жизнедеятельности микрофлоры налета раздражают ткани десны, являются причиной дурного запаха изо рта.
Мягкий зубной налет хорошо заметен глазу, легко собирается зондом, активно сорбирует красители. Налет отчасти удаляется при полосканиях, чистке щеткой, нитями и т.д.

Если зубной налет существует на поверхности эмали долго, он уплотняется, организует тесные связи с налетом, пелликулой и надежно фиксируется вместе с ними на зубе. Помимо всех названных выше неприятностей, плотный зубной налет порождает эстетические проблемы, так как прокрашивается пищевыми красителями в желто-коричневые тона, иногда — в темно-бурый (у курильщиков), зеленый (с помощью хромогенных хлорофиллсодержащих бактерий) или черный (при участии хромогенов или в присутствии железа) цвета. Избавиться от плотного пигментированного налета можно только с помощью очень жестких абразивных средств или профессиональных устройств для гигиены.

Зубной налет служит основой для формирования наддесневого камня, который образуется при пропитывании налета минералами ротовой жидкости.

Согласно современным представлениям, важнейшую роль в возникновении и развитии кариеса играет инфекционный фактор. Кариесогенное действие микроорганизмов связывают с образованием ими зубной бляшки. По данным Bowden (1985), зубная бляшка содержит следующие виды микроорганизмов: факультативные стрептококки — 27 %, факультативные дифтероиды — 23 %, анаэробные дифтероиды — 18 %, пентостреп-тококки — 13 %, вейлонеллы — 6 %, бактероиды — 4 %, фузобактерии — 4 %, нейссерии — 3 %, вибрионы — 2 %. Из стрептококков преобладают Str. mutans, Str. sanguis, Str. mitis.

Установлено, что кариесогенные микробы избирательно накапливаются на поверхностях зубов, наиболее часто поражающихся кариесом (области фиссур и межзубные поверхности). Особено много Str. mutans у лиц, подверженных кариесу, и при множественном кариесе.

Зубная бляшка представляет собой структурированное образование, состоящее из микроорганизмов, расположенных на полисахаридной основе, плотно прикрепленное к поверхности зуба. В состав зубной бляшки, кроме микроорганизмов, входят лейкоциты, эпителиальные клетки, макрофаги. Она растет за счет постепенного наслоения новых бактерий. Кариесогенность зубной бляшки во многом зависит от степени ее накопления и давности.

В течение 1-2-х суток образования бляшки в ней преобладает Str. mutans, кариесогенность которого определяется выработкой им больших количеств молочной кислоты в присутствии углеводов. Это приводит к повышению проницаемости эмали, происходит кислотное растворение в наименее устойчивых участках эмали с последующим проникновением кислот в подповерхностный слой эмали и ее деминерализацией. Дальнейшее образование органических кислот на поверхности эмали усиливает процессы деминерализации, что приводит к образованию микрополостей в эмали, заполненных микроорганизмами и продуктами их метаболизма.

Определено, что чем выше скорость образования зубной бляшки, тем более выражено ее кариесогенное действие. У детей, имеющих повышенный индекс зубной бляшки, прирост интенсивности кариеса происходит в три раза быстрее, чем у детей с низким индексом. Помимо этого, кариес у детей развивается в тех случаях, если в микрофлоре зубной бляшки преобладает Str. mutans.

Однако на кариесогенность зубной бляшки влияют многочисленные факторы, в частности, микрофлора полости рта, количество употребляемых углеводов, количественный и качественный состав слюны, ее физико-химические свойства, содержание в ней минеральных компонентов: чем выше уровень кальция и фосфора, тем меньше кариесогенный потенциал бляшки.

В механизме влияния зубной бляшки на эмаль большая роль принадлежит ферментам микроорганизмов. Ферментативная деятельность этих бактерий приводит к повышенной проницаемости эмали. Известно также, что кариесогенные штаммы микроорганизмов зубной бляшки могут влиять на органическую фракцию эмали зуба. Их действие может особенно проявляться после растворения неорганической фазы эмали.

В то же время зубная бляшка на поверхности зуба механически изолирует подлежащую эмаль от воздействия слюны, являющейся немаловажным минерализующим и защитным фактором.
Определенное влияние на активность зубной бляшки оказывает фтор. Под действием фтора частично теряется способность микроорганизмов вырабатывать кислоту.

Зубная бляшка играет важную роль в развитии болезней пародонта. В возникновении воспалительного процесса в тканях пародонта участвуют микроорганизмы бляшки.
Характер влияния микроорганизмов зубной бляшки на пародонт разносторонний. Микробные ферменты способны повышать проницаемость капилляров, вызывать нарушение проницаемости эпителиальной мембраны и проникать в подэпителиальную соединительнотканную основу слизистой оболочки десны.

Конечно, на состояние зубной бляшки значительное влияние оказывают факторы окружающей среды. К ним относятся иммунобиологическая система жидкости десневой борозды, гидролитические ферменты секретов слюнных желез и ротовой жидкости, секреторные иммуноглобулины, бактериофаги, кислоты, углеводы. Эти биологические факторы находятся в сложном взаимодействии с микрофлорой полости рта и способны ослаблять или усиливать ее патогенный потенциал. Важную роль в поддержании биологического равновесия между бактериальным симбиозом и тканями полости рта играют общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта и от которых зависит соответствующая реакция на различные патологические воздействия.

Зубной камень образуется в результате отложения в зубном налете неорганических веществ: в коллоидной основе налета откладываются минеральные соли. При этом изменяется соотношение между микроорганизмами, спущенным эпителием, мукопротеидами и происходит импрегнация зубного налета кристаллами фосфата кальция. Обычно начало минерализации зубного налета происходит через 1-2 дня после его образования.

Механизм влияния зубного камня на пародонт разносторонний. Ввиду плотной консистенции зубной камень оказывает механическое давление, создает условия микротравмы эпителия десны и маргинальных волокон периодонта. Следует также учитывать химическое воздействие зубного камня на пародонт вследствие наличия в нем некоторых токсических элементов. Последние образуют в камне оксиды металлов (пентаксид ванадия, оксид свинца, меди, железа и др.).

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.