Микроэлементы тканей зуба кариесогенные и кариесрезистентные

Опубликовано: 16.04.2024

химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

оптимальным химическим составом слюны и минерализующей ее активностью;

достаточным количеством ротовой жидкости;

низким уровнем проницаемости эмали зуба;

хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

свойствами зубного налета;

хорошей гигиеной полости рта;

• правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

• своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

• специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

2. Восприимчивости зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствует:

• неполноценное созревание эмали;

• диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

• вода с недостаточным количеством фтора;

• состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

• биохимический состав твердых тканей зуба;

• состояние сосудисто-нервного пучка;

• функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

• неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структура способствуют быстрому прогрессированию патологического процесса. Во многих случаях кариес зубов возникает в недозревших фиссурах, которые являются зонами риска, к последним также относятся пришеечные области зубов. В.К. Леонтьев с соавт.(1984, 1989) в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и др. факторов. Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров, в течение 4-6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в два раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в недозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разрушение. Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение эмали - это следствие поступления макро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее структуру, свойство (повышение микротвердости, уменьшения растворимости и проницаемости происходят одновременно). Эти факты объясняют также то, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.

С возрастом уменьшается число лиц с высоким уровнем резистентности как среди мужчин, так и среди женщин, в основном преобладают лица со средним и низким уровнем резистентности, однако существуют значительные групповые различия для каждого уровня резистентности по индексу гигиены, скорости секреции слюны, скорости реминерализации эмали и т.д.

Устранение кариесогенной ситуации связано с ремиссией общего соматического заболевания, возобновлением гигиены полости рта, сменой места жительства, родами и завершением кормления ребенка грудью.

Все вышеперечисленные мероприятия приводят к самопроизвольному исчезновению белых кариозных пятен без медикаментозной терапии. В очаги деминерализации кальций, фосфор и фтор поступают из ротовой жидкости, обладающей выраженной реминерализующей активностью и способной нормализовать проницаемость эмали, которая была повышена в результате воздействия на нее органических кислот.

Кариесрезистентность – устойчивость твёрдых тканей зубов к действию кариесогенных факторов.

Кариесрезистентность включает определённые свойства эмали:

1. Кислотоустойчивость (важнейшее свойство).

Эмаль – самая высоко минерализованная ткань организма человека с замедленным обменом веществ из-за больших нагрузок.

Развитие кариеса определяется:

1. Агрессивностью самих факторов.

2. Состоянием самой эмали (часть авторов считает, что именно это важнее).

Так как в патогенезе кариеса зубов ведущая роль отводится декальцинирующему воздействию органических кислот микробного происхождения, полагается, что степень устойчивости эмали к кислотной деминерализации отражает уровень резистентности зубов к кариесу.

Таким образом, резистентность к растворению является важнейшим свойством эмали, позволяющим ей сохранить структурную и функциональную целостность в условиях наличия в полости рта и зубной бляшке кислотообразующих микроорганизмов. Проблема растворимости эмали занимает важнейшее место в изучении её уникальных для биологических тканей свойств.

Рядом исследований было доказано, что растворимость эмали на разных поверхностях зуба различна. Наиболее растворимы придесневые зоны всех зубов, что связывают с их пониженной минерализацией. По мнению В.К.Леонтьева (1977), в основе неоднородности эмали могут быть как различия в уровне минерализации различных участков эмали, так и дефекты построения кристаллической решетки, индивидуальные особенности взаимоотношений белковой матрицы и минеральной фазы, а также ряд других причин.

Кислотоустойчивость эмали, как указывает проф. Окушко В. Р. (1984), должна быть связана с центробежной проницаемостью, благодаря которой на поверхности эмали может выделяться зубной ликвор. В экспериментах было доказано, что, регулируя скорость движения зубного ликвора, можно изменить кислотоустойчивость эмали, а следовательно, чувствительность зубов к кариесу. Парэнтеральное введение мочевины, которая стимулирует центробежный ток ликвора, приводит к ограничению патогенного эффекта сахарной диеты. Таким образом, исследования, проведенные в лаборатории кафедры терапевтической стоматологии ДонМИ, подтвердили предположение о существовании компонента кислотоустойчивости эмали, определяемого центробежным током зубного ликвора. Работами Педорца А. П. (1980) доказана зависимость кислотоустойчивости эмали от состава и скорости движения зубной жидкости. Был разработан оригинальный метод оценки кислотоустойчивости эмали, основывающийся на регистрации убыли твердых тканей зуба после дозированной кислотной протравки. Им была доказана возможность НЕМЕДЛЕННОГО изменения кислотоустойчивости эмаи при различных воздействиях на пульпу зуба. Так, депульпирование зуба приводило к немедленному существенному снижению кислотоустойчивости эмали по сравнению с симметричным интактным зубом.

Кислотоустойчивость эмали в участках, подверженных функциональной нагрузке, была изучена методом дозированной протравки шлифов с последующим изучением рельефа, образовавшегося дефекта (А. В. Мелёхин, 1978), Анализ профилограмм выявил снижение растворимости в секторах, подвергавшихся нагрузке, по всему радиусу твёрдых тканей от наружной поверхности эмали и до пульпы.

Так как в литературе отсутствовали описания кислотоустойчивости эмали, определяемой физиологическим функциональным состоянием пульпы, проф. Окушко В. Р. (1984) предложил термины, обозначающие различные ее компоненты. Структурная кислотоустойчивость определяется состоянием неорганических и органических структур эмали, функциональная — состоянием зубного ликвора, которое контролируется пульпой зуба. Функциональная кислотоустойчивость представляет собой приращение к кислотоустойчивости структурной.

Таким образом, кислотоустойчивость эмали определяется её структурными и функциональными свойствами. Функциональная резистентность реализуется собственным регуляторным аппаратом зуба. С возрастом снижается роль её функционального компонента и повышается роль структурного. В детском и молодом возрасте изменения в сторону повышения и понижения кислотоустойчивости происходят, в основном, за счёт активации функционального компонента, который определяется мобильным зубным ликвором.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о решающей роли пульпы в поддержании стабильности целого ряда важных физических, химических и функциональных свойств эмали. Поскольку единственным динамичным связующим звеном между пульпой и эмалью является центробежно перемещающийся ликвор, то следует считать, что именно он является фактором, непосредственно определяющим динамическое равновесие эмали: полноценную рекристаллизацию и ориентацию её структурных компонентов, регуляцию проницаемости, электропроводности и кислотоустойчивости эмали, играющих важнейшую роль в определении устойчивости зубов к кариесу.

Более 11 лет работы и доверие тысяч пациентов.

Кариес зубов

Среди актуальных проблем современной практической стоматологии кариес зубов занимает одно из ведущих мест. Его медико-биологическая значимость определяется не только огромной распространенностью различных форм кариеса и его ближайших осложнений (острые формы пульпитов), но и отрицательным влиянием на организм в целом.

Высокая частота поражения пульпы, по различным статистическим данным составляет около 30% всех стоматологических больных в значительной степени обусловлена особенностями и строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов нагрузки и др.

Опыт, накопленный в последние годы, показывает, что остановить нарастание патологии пульпы лечебными мероприятиями возможно. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по профилактике таких заболеваний, как кариес зубов и его осложнения.

Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении.

Этиология

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий. Не останавливаясь на всех имеющихся теориях, мы приведём те, которые хотя бы в какой-то степени, дают объяснение происхождению самого распространённого патологического процесса – кариеса.

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим (много причинным) заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода;
2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3) Экстремальные воздействия на организм;
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
6) Состояние пульпы зуба;
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

1) плохое состояние гигиены полости рта;

2) обильный зубной налёт;

3) зубной камень;

4) скученность зубов и аномалии прикуса;

5) кровоточивость дёсен.

Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:

1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

2) наличием пелликулы;

3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

4) достаточным количеством ротовой жидкости;

5) низким уровнем проницаемости эмали зубов;

6) хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

7) свойствами зубного налёта;

8) хорошей гигиеной полости рта;

9) особенностями диеты;

10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

12) специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют:

1) неполноценное созревание эмали;

2) диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

3) вода с недостаточным количеством фтора;

4) отсутствие пелликулы;

5) состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

6) биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

7) состояние сосудисто-нервного пучка;

8) функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

9) неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов в полости рта;

7) зубочелюстные аномалии.

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость.

Классификации кариозного процесса.

а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированное);
б) поверхностный кариес;
в) средний кариес;
г) глубокий кариес.

2. По локализации:

1-й класс – кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;
2-й класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;
3-й класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;
4-й класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;
5-й класс – полости, расположенные в пришеечных областях всех групп зубов;
6-й класс- атипичный, т.е там где как правило кариеса не бывает это иммунностойкие зоны коронковой части зуба.

Клиническая картина.

Начальный кариес (стадия пятна)

При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением её нормального цвета на ограниченном участке и появлением матовых, белых, светло-коричневых, тёмно-коричневых пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит.

Поверхностный кариес.

Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое) является основной жалобой. Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой.

Средний кариес.

При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.

Глубокий кариес.

Больные жалуются на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя.

Основываясь на исторических теориях, в настоящее время удалось достигнуть значительных успехов в изучении этиологии и патогенеза кариеса зубов.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:
- микрофлора полости рта;
- характер и режим питания, содержание фтора в воде;
- количество и качество слюноотделения;
- общее состояние организма;
- экстремальные воздействия на организм.
Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:
1. Неполноценная диета и питьевая вода.
2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3. Экстремальные воздействия на организм.
4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:
1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом. 3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Так, прием 10 граммов сахара ведет к возрастанию молочной кислоты в слюне в 10 - 16 раз [Леонтьев В.К., 1978]. Исследования показали, что при рН кислее 6,2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость. Согласно современным представлениям, причиной кариеса является длительное воздействие кислот на зубные ткани. Образование органических кислот связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное воздействие органических кислот на ткани наблюдается при плохой гигиене полости рта, когда на эмали формируется зубная бляшка, именно под ней создается кислая среда как продукт ферментативной деятельности огромного количества микроорганизмов, способных идеально усваивать углеводы, задержавшиеся в полости рта.

Таким образом, кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН кислее 4 - 5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге рН и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.
Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило, через действие местных. То есть диета, состояние органов и систем, экстремальные ситуации могут изменять состав и свойства ротовой жидкости, влиять на микрофлору зубного налета и зубной бляшки.
Сахар обладает специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая "метаболический взрыв" после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм (т.е. обмен веществ) уже в полости рта, в отличие от белков, жиров и сложных углеводов, требующих предварительного гидролиза: набухания и активации. Условия для усвоения углеводов микрофлорой полости рта близки к идеальным. Что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.

Итак, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба (кариеса) являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результативного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.

Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает большую устойчивость эмали зуба к воздействию кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в несозревших фиссурах и пришеечной области, которые относятся к зонам риска. Сегодня проблемы созревания являются центральными в профилактике и лечении кариеса зубов. Огромная роль в формировании эмали отводится ротовой жидкости, реминерализирующая способность последней доказана в ряде клинико-экспериментальных исследований [Аксамит Л.А., 1978; Дубровина Л.А., 1989, Рединова ТЛ., 1989].

В норме в полости рта процессы ре- и деминерализации находятся в состоянии динамического равновесия, однако при наличии кариесогенных факторов наблюдается смещение равновесия в сторону деминерализации.

Состояние пониженной резистентности зубных тканей кариесогенным воздействиям в результате нарушения неспецифической резистентности организма по причине перенесенных и имеющихся соматических заболеваний, по определению профессора В.К.Леонтьева, есть кариесогенная ситуация.

Кариесогенная ситуация создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или группа их, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте этих двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
а) плохое состояние гигиены полости рта;
б) обильный зубной налет и зубной камень;
в) наличие множественных меловидных кариозных пятен;
г) кровоточивость десен.

Однако даже в регионах с высокой распространенностью кариеса встречаются лица, у которых это заболевание отсутствует, что позволило выделить группу кариесрезистентных лиц (устойчивых к кариесу). В то же время существуют люди, у которых интенсивность поражения зубов кариесом значительно превышает среднегрупповой уровень, таких определили в группу кариесвосприимчивых.

Кариесрезистентность и кариесвосприимчивость следует рассматривать в аспекте их взаимоотношения, так же, как и кариесогенные факторы (общие и местные) они могут быть различной силы. Возникновение кариеса возможно при различных вариантах их взаимодействия. В кариесвосприимчивых зубах патологический процесс возникает быстрее и чаще, что зависит от общего состояния организма в прошлом. Сопутствующие кариесу общие заболевания в данный период времени не могут оказывать влияния на структуру и состав зрелых зубов, однако нарушение функционального состояния органов и систем организма активно влияет на возникновение и течение кариозного процесса, изменяя состав и свойства ротовой жидкости. Факторы резистентности и восприимчивости к кариесу являются следствием определенных взаимосвязей поверхности зуба с ротовой жидкостью. Если в течение прогрессирующей деминерализации кариесогенные факторы теряют свою силу или исчезают, возможно приостановление деминерализации. Возникновение кариеса обуславливают многие факторы, и при наличии соответствующих условий они становятся причиной заболевания.

Резистентность зубов к кариесу формируется у индивидуумов, не отягощенных перенесенными и хроническими сопутствующими заболеваниями и их последствиями, питающихся полноценной пищей и водой, содержащих необходимые макро- и микроэлементы, и не подвергающихся каким-либо вредным воздействиям. Каждый из приведенных ниже факторов зависит от общего состояния организма, его реактивности и резистентности.

Устойчивость зубов к кариесу, или кариесрезистентность, обеспечивается:
1. химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
2. наличием пелликулы;
3. оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;
4. достаточным количеством ротовой жидкости;
5. низким уровнем проницаемости эмали зуба;
6. хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
7. свойствами зубного налета;
8. хорошей гигиеной полости рта;
9. особенностями диеты;
10. правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
11. своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;
12. специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивости зубов к кариесу, или кариесвосприимчивости, способствуют:
1. неполноценное созревание эмали;
2. диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избытком углеводов;
3. вода с недостаточным количеством фтора;
4. отсутствие пелликулы;
5. состав ротовой жидкости, ее концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;
6. биохимический состав твердых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решетки замедляет течение кариеса и наоборот;
7. состояние сосудисто-нервного пучка;
8. функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;
9. неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Кариозный процесс прогрессирует, если понижается скорость слюноотделения, уменьшается количество слюны, повышается ее вязкость и, наоборот, кариозный процесс замедляется или приостанавливается на стадии пятна при достаточном количестве слюны и нормальной ее вязкости. Высокая концентрация макро- и микроэлементов в слюне также приостанавливает кариес, при низкой концентрации минеральных элементов и высоком содержании муцина наблюдается его прогрессирование. Толстая, гладкая эмаль, плотная структура ее и минимальные пространства кристаллической решетки замедляют течение кариозного процесса. Ямки, бороздки, складки, углубления, тонкая эмаль и неплотная структура способствуют быстрому прогрессированию патологического процесса.

Во многих случаях кариес зубов возникает в несозревших фиссурах, которые являются зонами риска, к последним также относятся пришеечные области зубов. В.К.Леонтьев с соавт. [1984, 1989] в клинических условиях с помощью электрометрии показали, что процесс созревания эмали является динамичным и зависит от анатомической принадлежности зуба, места его расположения, топографии участка зуба и других факторов. Быстрое созревание эмали зубов происходит в области режущих краев и бугров в течение 4 - 6 месяцев после их прорезывания. Особенно интенсивно оно в первые дни и недели после прорезывания зуба. Эмаль режущего края резцов и клыков созревает в 2 раза быстрее, чем в пришеечной области. Темп созревания эмали фиссур зубов значительно медленнее, чем бугров и режущих краев, и во многом зависит от степени омывания зубов слюной и закрытия фиссур налетом. Установлен важный для практики факт, что во всех случаях полное созревание фиссур премоляров и моляров колеблется в сроки до 2 лет. При этом во многих случаях еще в несозревших фиссурах возникает кариес зубов и начинается их разрушение.

Основным признаком возрастного изменения эмали является уплотнение и снижение вариабельности структуры вследствие уменьшения микропористости, что согласуется с результатами исследований по изучению изменений содержания кальция и фосфора в процессе созревания эмали. Уплотнение эмали - это следствие поступления макро- и микроэлементов, изменяющих химический состав эмали, ее структуру, свойства (повышение микротвердости, уменьшение растворимости и проницаемости происходят одновременно). Эти факты объясняют также то, что в молодом возрасте повышение интенсивности поражения зубов кариесом более высокое, чем в пожилом.

В.В.Недосеко и соавт. [1987] провели клинико-лабораторные исследования с целью изучения резистентности зубов к кариесу. Уровень резистентности определяли с учетом интенсивности поражения отдельных зубов (КПУ), групп зубов и их поверхностей. Были выделены 4 группы резистентности к кариесу:
1. Высокий уровень резистентности был определен у кариесрезистентных лиц, не имеющих кариозных зубов и болезней пародонта. Скорость секреции слюны у таких лиц в 2 раза выше, чем у восприимчивых к кариесу. Осадок ротовой жидкости характеризуется низкой деминерализирующей активностью, рН ротовой жидкости смещается в щелочную сторону, состав характеризуется достаточно высоким содержанием общего и ионизированного кальция и относительно низким содержанием органического фосфата.
2. Средний уровень резистентности зубов к кариесу выявлен у лиц, очаги деминерализации которых локализовались на молярах, премолярах и иногда клыках, интенсивность кариеса (КПУ)=9,09+0,80 и низкий индекс гигиены полости рта. Скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных лиц, рН слюны смещен в щелочную сторону, она перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% больше, чем слюна кариесрезистентных лиц. Ротовая жидкость характеризуется высоким содержанием неорганического фосфора, в ней увеличена концентрация ионов калия. В слюне содержится большое количество осадка с повышенной утилизирующей и деминерализирующей активностью. Содержание кальция, фосфора и их соотношение в биоптатах эмали не отличаются от таковых у кариесрезистентных лиц. Эта группа отличается самой высокой скоростью реминерализации эмали зубов.
3. Низкий уровень резистентности выявлен у лиц с интенсивностью кариеса (КПУ)=17,65+1,27. Кариесом были поражены все группы зубов кроме резцов нижней челюсти. Реакция слюны нейтральная, она перенасыщена кальцием и фосфатами, однако меньше, чем слюна лиц со средним уровнем резистентности, повышена концентрация натрия и калия. Зубной налет отличается высокой кариесогенностью, индекс гигиены низкий. Скорость реминерализации эмали достаточно высокая, но скорость секреции слюны в 2 раза ниже, чем у кариесрезистентных.
4. Очень низкий уровень резистентности зубов к кариесу был выявлен у лиц с самым высоким гигиеническим индексом и низкой скоростью секреции слюны. Ротовая жидкость недонасыщена гидроксиапатитом на 10,3% по сравнению со слюной лиц, резистентных к кариесу. Интенсивность кариозного процесса (КПУ)=29,9+0,89, поражаются все группы зубов. Скорость реминерализации эмали резко уменьшена. Кариесогенность зубного налета достоверно выше по сравнению со всеми остальными группами. В ротовой жидкости содержится значительно меньше общего и ионизированного кальция и фосфатов по сравнению с другими группами. Утилизирующая и деминерализирующая активность слюны высокая.

Все вышеперечисленные мероприятия приводят к самопроизвольному исчезновению белых кариозных пятен без медикаментозной терапии.

В очаги деминерализации кальций, фосфор и фтор поступают из ротовой жидкости, обладающей выраженной реминерализирующей активностью и способной нормализовать проницаемость эмали, которая была повышена в результате воздействия на нее органических кислот. В свою очередь необходимо отметить, что течение кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется быстротой, наличием пигментированного распада дентина, скалыванием и острыми краями эмали. Такая клиника кариеса при кариесогенной ситуации характеризуется острым цветущим или декомпенсированным кариесом, то есть высокой активностью течения.

Мы привыкли считать, что кариес возникает из-за плохой гигиены полости рта. Однако это только одна из причин. Кариозное поражение зубов может быть следствием системных заболеваний организма, плохой экологии и даже стресса. Выделяется две группы факторов развития кариеса — местные и общие. Рассмотрим их подробнее в нашей статье.

В этой статье

Местные факторы развития кариеса
Общие факторы развития кариеса
Биологические факторы возникновения кариеса
Влияние внешней среды
Социальные факторы
Меры профилактики

Кариес является медленным прогрессирующим стоматологическим заболеванием, при котором разрушаются твердые ткани и появляются полости в дентине. Если не лечить эту болезнь, зуб можно потерять. Более того, она может распространиться на весь зубной ряд.

Возникновение кариеса связано с воздействием на организм и ротовую полость внутренних и внешних факторов. Основная причина патологии — кариесогенные микробы. Существует несколько их разновидностей. Все они питаются углеводами, которые содержатся в нашей пище. Продуктами жизнедеятельности этих микроорганизмов являются различные токсины и органические кислоты, которые разъедают эмаль. Нарушение ее целостности приводит к образованию кариозных полостей.

Однако, как утверждают ученые, бактерии — не единственная причина болезни. Микробы присутствуют в организме всех людей, но почему от кариеса страдает один человек, а другой почти никогда им не болеет. С чем это связано? Дело в том, что кариозные микроорганизмы особенно опасны для человека при наличии благоприятных для них условий. Врачи выделяют общие и местные факторы риска возникновения кариеса. Чем больше этих факторов, тем выше вероятность развития данной патологии.

Местные факторы развития кариеса

Местным фактором риска возникновения кариеса является любой фактор развития болезни, связанный с ротовой полостью, строением зубов и процессами, протекающими во рту. Существуют следующие факторы риска:

Зубные отложения. Если чистить зубы нерегулярно, делать это неправильно или совсем пренебрегать гигиеной ротовой полости, на эмали и деснах накапливаются отложения. Они являются источником кариесогенных микроорганизмов. Впоследствии мягкий налет становится твердым, образуется зубной камень, плотно прилегающий к эмали. Избавиться от него с помощью обычной щетки невозможно. Стоимость стоматологической чистки стоит недешево, поэтому многие люди запускают этот процесс и он приводит к развитию кариеса.

Нарушение свойств слюны. Ежедневно слюнные железы взрослого человека выделяют около 2 литров слюны, которая смывает с зубов и десен налет и нейтрализует бактерии с продуктами их жизнедеятельности. В слюне содержатся белки, уничтожающие вирусы и микробы. Однако нарушение работы слюнных желез становится причиной недостаточной выработки слюны и изменению ее состава или уровня pH. В результате повышается уязвимость твердых и мягких тканей ротовой полости перед микроорганизмами.

Неправильный прикус. Неправильный рост зубов, скученность и другие анатомические особенности челюсти могут вызвать сложности с должным гигиеническим уходом за ротовой полостью. В ней появляется больше труднодоступных мест, в которых скапливаются остатки еды. Количество микробов постоянно увеличивается, вследствие чего начинает развиваться кариес.

Строение зубов. Еще один фактор риска развития кариеса — колбообразные фиссуры на жевательной поверхности зубов, представляющие собой бороздки естественного происхождения. Чем они глубже, тем выше вероятность возникновения кариеса. В этих ямках накапливаются остатки пищи и образуется микробный налет.

Углеводные остатки пищи. Как уже было отмечено, кариесогенные микробы питаются углеводами и выделяют токсины с аминокислотами. В результате во рту начинается процесс брожения. Он усиливается, если Вы часто едите сладкое. Наиболее опасна сахароза, менее — фруктоза и крахмал. Поэтому стоматологи и рекомендуют есть поменьше сладкого.

Фактором возникновения кариеса может стать привычка пережевывать пищу на одной стороне челюсти. На этом участке увеличивается количество микробов, которые попадают в труднодоступные места и вызывают гниение.

Теперь рассмотрим общие факторы возникновения кариеса. Их нужно учитывать при лечении, иначе кариозное поражение будет возникать снова и снова.

Общие факторы развития кариеса

Общие кариесогенные факторы разделяются на несколько групп:

биологические;
влияние внешней среды;
социальные.

Рассмотрим факторы общего характера по отдельности.

Биологические факторы возникновения кариеса

К биологическим факторам кариеса относятся любые процессы в организме, которые ослабляют общий иммунитет и делают нас уязвимыми перед внешним воздействием. В их числе:

системные болезни: сердечно-сосудистые, эндокринные, проблемы с ЖКТ и пр.;
прием лекарств: антигистаминные препараты, антидепрессанты и ряд других медикаментов вызывают сухость во рту, что способствует размножению бактерий;
общее состояние иммунитета: у людей с сильной иммунной системой наблюдается низкая активность патогенных микробов в ротовой полости;
генетическая предрасположенность: от родителей мы наследуем не кариес, а определенную структуру зубов, строение челюсти и другие анатомические особенности, которые могут стать фактором риска развития болезни.

В эту же группу можно включить стресс, который является причиной развития многих болезней. Чем нестабильнее у человека эмоциональное и психическое состояние, тем слабее у него иммунитет. Не всегда стресс приводит к кариозным поражениям зубов, но при наличии других располагающих факторов он повышает риск развития кариеса.

Влияние внешней среды

Вероятность развития кариеса повышает плохая экология, неблагоприятный климат, постоянное облучение солнечным светом и другие факторы внешней среды. Люди, которые живут в северных регионах, чаще страдают от этого заболевания, чем жители южных стран.

Кроме того, к его появлению может привести низкий показатель жесткости воды, который определяется по концентрации магния, кальция и фтора. Чем меньше минералов в жидкости, которую мы ежедневно потребляем, тем выше риск возникновения кариеса.

Следует учитывать и уровень загрязнения воздуха. В сельской местности и в горах, где он чистый и свежий, число людей со стоматологическими болезнями на 20% ниже, чем в городах.

Социальные факторы

Социальными факторами возникновения кариеса являются:

Питание. Частые перекусы бутербродами, употребление сладкого и газировок способствуют образованию в зубах кариозных полостей.
Профессия. Люди, работающие на предприятиях по производству щелочей, кислот и других химических веществ, больше подвержены возникновению кариеса. В эту же группу можно отнести поваров-кондитеров, которые пробуют свои блюда при готовке.
Возраст. Риск возникновения кариеса у детей от 2-х до 11 лет выше на 60%, чем у взрослых. Это связано с низким иммунитетом и плохой гигиеной.
Пол. Как показывают исследования, у женщин эмаль портится чаще. Врачи связывают это с гормональными изменениями, беременностью, лактацией и другими факторами, характерными только для женского организма. Так, в период кормления грудью наблюдается снижение уровня кальция и фтора, что может привести к кариесу.

Расовое происхождение. Согласно статистике, люди с белым цветом кожи чаще обращаются к стоматологам с кариозными процессами, чем представители негроидной расы. При этом данная закономерность сохраняется, даже если они проживают на одной территории.

К социальным факторам относится культура потребления продуктов. Так, в США люди часто питаются неправильно. В этой стране кариес является очень распространенной проблемой: в той или иной степени от него страдает 99% населения.

Меры профилактики

Как видно, кариес может стать следствием множества внешних и внутренних факторов. Снизить их влияние на организм и предотвратить развитие болезни можно с помощью мер профилактики. Следуйте следующим рекомендациям:

ешьте поменьше сладкого;
чистите зубы минимум 2 раза в день;
используйте ирригаторы для ротовой полости;

ополаскивайте рот после еды;
раз в 6-12 месяцев проводите ультразвуковую чистку зубов;
занимайтесь спортом и правильно питайтесь;
каждые полгода приходите на осмотр к стоматологу.

Кариес сегодня успешно лечится, однако если запустить эту болезнь, можно лишиться одного или нескольких зубов. Профилактикой следует заниматься с самого детства, а при появлении первых признаков заболевания следует сразу записаться на прием к дантисту.

Читайте также: