Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

Опубликовано: 12.05.2024

20 июня 2013 3745

Современная эндодонтия достигла достаточно высокого уровня развития в области этиологии, клиники и лечения патологий пульпы, однако, как ни странно, всё ещё не создана классификация болезней и патологических процессов пульпы, которая полностью отвечала бы требованиям клиницистов. Не является исключением и классификация ВОЗ, в которой рассматриваются следующие болезни пульпы:

К 04 Болезни пульпы и периапикальных тканей МКБ-10
К04.0 Пульпит
К04.1 Некроз пульпы
• Гангрена пульпы
К04.2 Дегенерация пульпы
• Дентикли
• Пульпарные кальцификации
• Пульпарные камни
К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе
• Вторичный или иррегулярный дентин

Имея, безусловно, множество достоинств, она всё же не лишена определенных недостатков. В первую очередь в классификации ВОЗ трудно определить основные признаки некоторых патологий (этиология, клиника, диагностика, лечение и т. д.), позволяющие врачу легко диагностировать их в клинике как нозологическую форму и выбрать соответствующую методику лечения. Реально из всех предложенных в классификации ВОЗ патологий, к заболеваниям пульпы, на мой взгляд, можно отнести всего лишь пульпит и некроз пульпы, остальные же являются не нозологиями, которые возможно диагностировать в клинике, а лишь определёнными патологическими процессами. Уважаемые коллеги! Необходимо уяснить, что болезнь и патологический процесс понятия не тождественные. В ответ на повреждающее влияние патогенного фактора организм отвечает сочетанием патологических и защитно-приспособительных реакций. Эти кратковременные реакции могут развиваться на разных уровнях организма: молекулярном, клеточном, тканевом, системном и т. д., постепенно превращаясь в патологические процессы. Зачастую, один или несколько патологических процессов с различными клиническими проявлениями (симптомами) приводят к стойкому нарушению жизнедеятельности организма и возникновению болезни.

По сути, болезнь – результат нескольких патологических процессов, однако не во всех случаях патологические процессы приводят к возникновению болезни. Наглядным примером этого является гиперемия пульпы, которая относится к дисциркулярным реактивным или патологическим изменениям в пульпе. Гиперемия, как правило, является следствием воздействия различных раздражителей на пульпу зуба, которые усиливают в ней кровоток, в результате чего создаётся избыточное давление на нервные волокна, что, в свою очередь, вызывает небольшую боль. По сути, гиперемия является лёгкой воспалительной реакцией, которая в той или иной степени характерна для различных форм кариеса, а также обнаруживается при препарировании кариозной полости, патологической стираемости, различных заболеваниях пародонта и т.д. Поскольку воспалительные реакции в пульпе развиваются задолго до её фактического поражения, при своевременном устранении, например, кариозного процесса, гиперемия исчезнет даже без воздействия на пульпу лечебными прокладками. Если же кариозный процесс не лечить, она трансформируется в острое или хроническое воспаление пульпы. Следовательно, гиперемия является лишь одной из стадий воспалительно-репаративного процесса, возникшего как реакция на действие патогенного фактора, а не самостоятельной нозологией. Кроме того, используя только обычные клинические методы исследования, гиперемию практически невозможно диагностировать в условиях массового приёма больных. На этом основании, полагаю, оправдана тактика немецких учёных, которые вообще ни в одной классификации не выделяют гиперемию пульпы в качестве нозологии, считая это проблематичным как с диагностической, так и с патогенетической точек зрения [5]. Вместе с тем логична ли тактика специалистов ВОЗ, которые почему-то считают гиперемию нозологией и относят её к воспалительным заболеваниям пульпы (пульпит).

Что же касается дегенераций пульпы и неправильного формирования твёрдых тканей в пульпе, полагаю, их также не следует отождествлять как с болезнями пульпы в целом, так и с воспалительными заболеваниями пульпы. Дентикли и кальцификаты часто встречаются в различных патологиях пульпы, однако причинно-следственные взаимоотношения при этом установить трудно. Немаловажно также, что кальцификаты и дентикли часто наблюдаются при возрастных изменениях пульпы и их наличие практически не влияет на выбор методики лечения. Они часто диагностируются на рентгеновских снимках у пациентов, не предъявляющих практически никаких жалоб, хотя оперативное вмешательство проводится лишь в случае обострения воспалительного процесса. Американские учёные утверждают, что между кальцификацией пульпы и её патологией существует положительная взаимосвязь, особенно при длительном течении патологического процесса [2]. Исходя из многолетней практической деятельности, хочу заметить, что не дентикли и кальцификаты являются причиной патологических процессов в пульпе, а напротив, их образование зачастую связано с развившейся патологией. Мнение некоторых клиницистов, что боли в зубе возникают якобы из-за сдавливания дентиклями и кальцификатами нервных окончаний, а не в результате непосредственного прогрессирования воспалительного процесса в пульпе, не оправдались. В этом плане по-своему заслуживает внимания методика искусственного перемещения дентиклей, предложенная И. О. Новиком [4]. Будучи молодым специалистом, я попытался применить на практике этот метод, однако после неоднократного резкого опускания кресла с пациентом, перемещения свободнолежащих дентиклей так и не произошло, но потеря пациентом сознания принесла мне много хлопот!

Трудно также согласиться с понятием «неправильное формирование твёрдых тканей зуба» в качестве обозначения конкретной нозологии, поскольку матушка – природа ничего неправильно не делает. Заместительный или иррегулярный дентин – это не неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе, а сформировавшиеся защитно-приспособительные слои кариозного процесса. Не заместительный дентин является патологией, а его образование происходит в ответ на патологию. Современная наука пока не располагает точными данными о механизме образования заместительного дентина и его патологическом воздействии на пульпу зуба. Однако с уверенностью можно заявит, что, поскольку его образование связано с защитно-приспособительными процессами и в целом не угрожает жизнедеятельности пульпы, нет смысла вообще диагностировать эту патологию. Немаловажно также, что информация о наличии заместительного дентина более важна при диагностике прогрессирующих форм кариеса и атрофии пульпы, но не пульпита. К тому же до сих пор не выявлена ни одна конкретная нозологическая форма заболеваний пульпы, в диагнозе которой хотя бы косвенно отражалось неадекватное образование заместительного дентина.

Исходя из всего сказанного, хочу предложить вниманию коллег классификацию болезней пульпы, в которой учтены перечисленные выше недостатки:

1. Пульпит
3. Внутрипульпарная гранулёма
2. Некроз пульпы
4. Ишемия пульпы

В первую очередь заслуживает внимания факт отсутствия в перечне болезней пульпы злокачественных новообразований, хоть и существуют данные о возможности их метастазирования в пульпу зуба. В литературе описан случай, когда нарушение чувствительности и формирование очага деструкции костной ткани в области корней зубов оказались первым признаком лейкоза [1].

Рассмотрим подробнее клинические проявления нозологий, которыми была дополнена классификация. Внутрипульпарная гранулёма относится к числу редко встречающихся форм заболеваний пульпы, возникающих по неустановленным (идиопатическим) причинам [5]. Существуют и другие названия этой нозологии (внутренняя гранулёма, внутренняя резорбция и т. д.), однако наиболее подходящим считаю термин, используемый в классификации. Внутрипульпарная гранулёма характеризуется превращением пульпы в том или ином её участке в грануляционную ткань, которая по мере разрастания резорбирует твердые ткани зуба со стороны пульпарной полости. Излюбленной её локализацией являются участки вблизи устья корневого канала и реже посередине корня зуба. В процессе прогрессирования в первую очередь резорбируется пульпа и корневой дентин, являющиеся единым функциональным органом (дентинно-пульпарный комплекс). Если процесс не стабилизируется, патология распространяется на ткани зуба, окружающие корень (пародонт). Важно отметить, что патологический процесс прекращается только после гибели пульпы, поскольку для резорбции твёрдых тканей требуются жизнеспособные клетки. Этот факт лишний раз подтверждает принадлежность данной патологии именно к болезням пульпы, а не периапикальных тканей (например, периодонтиту). Несмотря на то, что для внутрипульпарной гранулёмы характерно длительное течение воспалительного процесса, в результате чего многие клиницисты относят её к пульпитам, эта нозология существенно отличается от последних тяжестью нанесённых тканям зуба повреждений. Кроме того, выделение этой нозологии в классификации болезней пульпы оправданно особенностью её диагностики и применяемыми методами лечения (см. ниже).

Что касается предложенной нозологии «ишемия пульпы», то и она относится к числу редко диагностируемых заболеваний. Для неё характерно нарушение кровотока в корневой части канала вследствие закупорки апикальных сосудов пульпы, в результате чего в пульпе возникают ишемические процессы. При этом стенки капилляров повреждаются, и эритроциты изливаются в ткани. Гемоглобин превращается в гомогенное гранулярное вещество, замещающее ткань пульпы. В конечном счете, исчезают все клетки, и остаётся лишь однородный материал. Из-за нарушения кровотока клетки не могут попасть в ткани, поэтому нервы, сосуды и фибробласты подвергаются дегенерации в отсутствие воспалительной реакции. Даже если присутствуют бактерии, нет кровотока, который мог бы обеспечить реакцию на них. В таких случаях от пульпы остаётся лишь коллагеновый «каркас», а при её экстирпации получают некровоточащий плотный материал, имеющий форму пульпы. Клинически этот феномен называется «фиброзной пульпой» [2].

Важно отметить, что ишемию пульпы и внутрипульпарную гранулёму, наряду с другими патологиями, многие клиницисты рассматривают в классификации реактивных изменений пульпы [8]. Полагаю, подобная тактика достаточно проблематична, поскольку, в отличие от других патологий, рассмотренных в этой классификации, предложенные болезни пульпы имеют ярко выраженные этиологические, клинические, морфологические проявления и, что особенно важно, они легко выявляются в клинике обычными методами диагностики и при их лечении порой применяются специальные методы. Например, внутрипульпарная гранулёма легко диагностируется рентгенологически, а при её лечении применяется особая тактика обтурации канала. Диагноз «ишемия пульпы» выставляется на основании объективных данных экстерпированной фиброзной пульпы, удалённой не в кариозном зубе, в котором её возникновение зачастую связано с инфекционными кариозным процессами, а в результате депульпации по ортопедическим показаниям интактного, но видимо ранее травмированного зуба. Согласитесь, что в данном случае, учитывая причину оперативного вмешательства и объективное состояние экстирпированной пульпы выставить другой диагноз просто нелогично. Именно рассмотренные клинические проявления позволили отнести эти нозологии к болезням пульпы.

Если предложенные новшества будут приняты, то необходимо будет несколько изменить и классификацию реактивных изменений пульпы или патологических процессов пульпы, которая в этом случае будет выглядеть так:

I. Альтернативные изменения

1. Петрификация.
2. Фибриноидные изменения
3. Гиалиноз пульпы
4. Амилоидоз пульпы
5. Мукоидное набухание
6. Гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов

II. Дисциркуляторные изменения

1. Гиперемия пульпы
2. Интрапульпарные геморрагии
3. Тромбоз и эмболия сосудов пульпы
4. Отёк пульпы

III. Приспособительные процессы

1. Атрофия пульпы
2. Формирование дентиклей и кальцификатов пульпы
3. Фиброз (фибросклероз) пульпы.
4. Формирование заместительного дентина

IV. Функциональная недостаточность пульпы

В отличие от существующей классификации реактивных изменений пульпы в модернизированной отсутствуют нозологии «некроз пульпы», «внутрипульпарная гранулёма» и «ишемия пульпы», поскольку они отнесены к заболеваниям пульпы. Немаловажным дополнением, на мой взгляд, является рассмотрение в разделе «приспособительные процессы» закономерностей формирования заместительного дентина и кальцификатов пульпы.

Вместе с тем хотелось бы подробней коснуться четвёртого раздела классификации «функциональная недостаточность пульпы», предложенного вместо раздела «интрапульпарные кисты», в котором рассматривалась внутрипульпарная гранулёма. Обычно функциональная недостаточность пульпы является транзиторным состоянием, развивающимся при воздействии различных экзогенных и эндогенных факторов. Подобное состояние часто возникает у лётчиков при подъёме на высоту, у водолазов при погружении на глубину, стрессе, гипертонической болезни и т. д. Для этого состояния в первую очередь характерен приступ зубной боли (бароденталгия) особенно в некачественно леченых зубах. В настоящее время патогенез развития бароденталгии хорошо известен и обусловлен нарушением регуляции давления в газосодержащих полостях тела. В пульпе при этом наблюдается гиперемия, отсутствие электровозбудимости, дистрофические изменения, которые могут стать причиной возникновения различных патологии [4]. На этом основании считаю необоснованной тактику В. И. Лукьяненко, рассматривающего функциональную недостаточность пульпы в клинико-морфологической классификации пульпитов [4], поскольку в клинике, как правило, диагностируется не сама функциональная недостаточность пульпы, а различные патологии, которые могут возникнуть вследствие её воздействия. Именно поэтому, полагаю, оправданно рассмотрение этого патологического процесса в предложенной классификации.

Остальные, рассмотренные в классификации формы, достаточно информативно освещены в научной литературе, поэтому нет смысла подробно разбирать их в данной публикации. Вместе с тем необходимо отметить, что все эти патологические процессы практически не выявляются в клинике, поскольку они диагностируются лишь морфологическими методами исследования, которые в условиях массового приёма больных не проводятся, поэтому эта классификация, в отличие от классификаций болезней пульпы, является патологоанатомической и имеет чисто научный интерес.

Издательство «Медиа Сфера»

Об издательстве
Рекламодателям
Доставка / Оплата
Контакты

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара, Российская Федерация

Московский государственный медико-стоматологический университет

Кафедра стоматологии НОУ ВПО "Медицинский институт "РЕАВИЗ", ООО "Лечебно-учебный центр профессора Шумского", Самара

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара;ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России;НОУ МИ «РЕАВИЗ», Москва;ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Российская Федерация

ГБОУ ВПО «Самарская государственная медицинская академия» Минздрава России,

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Российская Федерация

К вопросу о кальцификатах пульпы зубов

Журнал: Российская стоматология. 2015;8(1): 76-77

Бурда А. Г., Митронин А. В., Шумский А. В., Емельдяжев И. В., Ткач Т. М., Бурда Г. К., Мартынова С. А., А.. М. К вопросу о кальцификатах пульпы зубов. Российская стоматология. 2015;8(1):76-77.

НУЗ «Дорожная стоматологическая поликлиника» ОАО «РЖД», Самара, Российская Федерация

Московский государственный медико-стоматологический университет

ГБОУ ВПО «Самарская государственная медицинская академия» Минздрава России,

Минерализованные структуры пульпы зубов имеют различный генез и строение, встречаются и обозначаются, как правило, кальцификаты пульпы. В МКБ они больше относятся к разделу К04.2 Дегенерация пульпы. Дентикли, петрификация пульпы, не к разделу K04.3 Неправильное формирование твердых тканей в пульпе.

Кальцификаты бывают нескольких размеров (микроскопические и макроскопические, занимающие почти всю полость зуба). Могут быть и разные типы минерализованных структур: круглые или овальные, гладкие и неопределенной формы, шероховатые. Состав их матрикса: коллагеновые волокна с кристаллами гидроксиапатита.

Существует мнение, что причиной образования петрификатов в пульпе являются бактерии, например, Nanobacterium Sanguine-urn (Ciftcioglu N., Kajander О., 1998; Ciftcioglu N. и соавт., 1998). Экспериментальные исследования показали, что в образовании петрификатов могут также участвовать нанобактерии (Kajander О. и соавт., 1998).

Ткань пульпы может перевоплощать свои клетки в одонтобластоподобные и образовывать дентикли (Moss-Salentijn L., Klyvert М. 1983). В пульпе зуба высокая коллагенпродуцирующая активность фибробластов и щелочной фосфатазы, которая может приводить к инициации кальцификации (Tsuka-moto Y. и соавт., 1992; Yokose S. и соавт., 2000). Минерализованные структуры пульпы разного генеза и строения — это обызвествленные структуры или кальцификаты пульпы зуба. Зарубежные исследователи нередко применяют термины «камни» или «конкременты пульпы» (pulpstones), которые объединяют такие понятия, как петрификаты и дентикли.

Дентикли — единичные или множественные дентиноподобные образования округлой или неправильной формы размером до 2—3 мм, иногда, образуя конгломераты, могут вызывать облитерацию полости зуба, просвета системы корневого канала (Мамедова Ф.М., Крахмалев В.А., 1988; Быков В.Л., 1998). Дентикли могут являться разновидностью третичного дентина, в качестве реакции на повреждение ткани — дефект при кариозном процессе в ответ на патологическую стираемость и др., жевательную перегрузку на зуб, что рассматривается как проявление защитной реакции пульпы (Bjorndal L., Mjor I., 2001; Tziafas D., 2004).

Наследственные врожденные нарушения при формировании твердых тканей зуба могут сопровождаться наличием в пульпе кальцификатов. Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta) приводит к тому, что вся полость зуба может быть заполнена дентиклями; дисплазия Капдепона (синдром Стентона—Капдепона) приводит к сужению и уменьшению объема полости зуба и корневых каналов с наличием дентиклей (кальцификатов); облитерация полости зуба может наблюдаться при мраморной болезни (Грошиков М.И., 1985; Kalk W., Batenburg R., Vissink A., 1998; Collins M. и соавт. 1999; Brenneise C., Conway K., 1999; Shankly P., Mackie I., Sloan P., 1999).

Дентиноподобная ткань может развиваться после травмы: M. Borum, J. Andreasen (1998) сообщали о том, что облитерация в отдаленной перспективе развивается в молочных резцах 36% зубов; о развитии петрификатов после травмы как в молочных, так и в постоянных зубах сообщали I. Heling и соавт. (2000). При различных вывихах, а также переломах корня происходит образование петрификатов и дентиклей, а также возможно и развитие внутренней резорбции (Секлетов Г.А., Секлетов А.Г., 2000). Возможны также и другие факторы развития кальцификатов пульпы: наличие металлической пломбы; препарирование зуба под коронку; ортодонтическая «нагрузка» на зуб; метаболические нарушения; системная терапия глюкокортикостероидами; гипервитаминоз D; тиреотоксикоз; возрастные изменения и др.

По химическому составу дентикли похожи на дентин и в участках минерализации пульпы — основной минеральный компонент брушит (Kodaka Т. и соавт., 1998). Известно, что в них содержание кальция 32,1%, фосфора 14,7%, а коэффициент Са/Р равен 2,19, ионов фтора до 0,88%, натрия 0,75%, магния 0,51%, ионы калия, хлора, марганца, цинка и железа имеются в очень низких концентрациях (LeMay О., Kaqueler J., 1991). Свободнолежащие дентикли целиком окружены пульпой, пристеночные — прикреплены к стенке пульпарной камеры, интерстициальные — погружены в дентин, могут быть обнаружены в исследованиях на шлифах зубов (Кононович Е.Ф., 1965; Быков В.Л., 1998; Ковалевский А.М., Иорданишвили А.К., 2001). Ложные дентикли образуются за счет малодифференцированных клеток, находящихся в адвентиции сосудов. Дифференцировка низкоорганизованных дентиклей останавливается на стадии преодонтобластов, откладывающихся вокруг погибших клеток, и они не содержат дентинных трубочек, (Коэн С, Бернс Р., 2000).

Распространенность дентиклей наблюдается в возрасте 31—40 лет и достигает 58,6% всех зубов (Al-Hadi Hamasha A., Darwazeh A., 1998). Дентикли выявляли в еще не прорезавшихся молочных и постоянных зубах, а также у эмбрионов, динамика развития очага петрификаци в пульпе зуба зависит от рецидивирующей дезорганизации соединительной ткани пульпы (Коэн С., Бернс Р., 2000). Дентикли в пульпе зубов выявлялись у 53,3% пожилых пациентов (Вахромеева Е.Н., 2008). Распространенность кальцификатов в молочных молярах A. Arys и соавт. (1993) выявила с помощью микрорентгенографии и светооптической микроскопии в 95% молочных моляров.

Имеется и понятие «петрификаты» — очаговое или диффузное отложение (солевая дистрофия) минеральных солей по ходу сосудов или в очаге воспаления, когда они не утилизируются организмом и выпадают в осадок (Иванов B.C., 1990, Dard М., 1988). Проходит ряд физиологических и биохимических процессов, когда в минерализации принимает участие целый ряд белков: аполипопротеины, гликопротеины, фибрин, матриксные протеиназы 3-го типа, остеонектин, остеопонтин, которые связаны между собой и атеросклеротической бляшкой при помощи фермента трансглутаминазы и на этой белковой матрице оседает карбонат и кальций (Bini A. и соавт., 1996; Ciftcioglu N. и соавт., 2003).

Гистологические исследования установили, что процесс петрификации протекает быстро и может иметь разнонаправленные выросты, а крупные петрификаты наблюдались уже в молочных зубах у детей, у взрослых они иногда сопровождались полной облитерацией пульпарной камеры (Шайда Л.П. и соавт., 2002). Гистологические исследования пульпы, извлеченной из 7000 удаленных зубов пациентов, установили, что кальцификаты пульпы встречались в 84% случаях, причем у женщин они встречались в 83% случаев, а у мужчин — в 83,5%. Однако в 73,6% случаев кальцификаты встречались в пульпе зубов нижней челюсти (Olivares Н., Ovalle С., 2001).

Следовательно, данные показывают, что кальцификация пульпы как молочных, так и постоянных зубов часто обнаруживается, а причины кальцификации различны по объему. Данная патология может приводить к развитию ишемии и некрозу пульпы. Безусловн, это осложняет проведение эндодонтического лечения.

Клиника, диагностика и тактика препарирования каналов корня при наличии кальцификатов пульпы. Кальцификаты пульпы развиваются бессимптомно, выявляясь лишь рентгенологически. Клинические проявления наличия кальцификатов в пульпе, как правило, отсутствуют. Вместе с тем, наличие дентиклей и других минерализованных структур в пульпе может приводить к сильной боли (Stajer A.L., Kokai L.E., 1997; Ковалевский А.М., Иорданишвили А.К., 2001). Внешне при осмотре могут быть изменения цвета коронки зуба (Robertson A., Andreasen F.M., Bergenholtz G. и соавт., 1996, 1998; West J.D., 1997; Robertson A., 1998). При кальцификации пульпы зубов можно провести рентгенологические исследования и увидеть полость зуба, уменьшенную в размере. Чаще расположение кальцификатов обнаруживается в коронковой пульпе, устьях и апикальной части корневых каналов.

Эндодонтическое лечение зубов при наличии кальцификатов пульпы предусматривает проведение ее девитализации; обнаружение и раскрытие полости зуба с учетом измененной топографии, доступа к устьям корневых каналов; препарирование и качественное удаление петрификатов и самой ткани пульпы, нередко с помощью ультразвуковых методов; традиционной ирригации системы каналов с помощью раствора гипохлорита натрия, ЭДТА. Важно обеспечить профилактику осложнений при проведении эндодонтического лечения зубов, содержащих кальцификаты пульпы: работа под оптическим увеличением; применение современных боров и файлов эндодонтических систем, ультразвуковых насадок; снятие риска перфорации коронки и корня зуба; неполноценного удаления ткани пульпы; некачественного пломбирования системы каналов; устранение факторов, способствующих развитию инфекционного процесса в периодонте. При эндодонтическом лечении зуба с петрификатом в пульпе важно полностью удалить его, иногда допустимо «обходить» дентикль инструментом по его границе со стенками полости зуба под тщательным визуальным контролем. Дентикль, как правило, отличается по цвету от дентина стенок полости зуба и отличается прозрачностью, серо-голубым оттенком, бывают петрификаты темные, интенсивно желтые. При обнаружении дентикля в устье и/или самом корневом канале использование деминерализующих жидкостей способствует очищению корневых каналов. Имеющиеся в канале петрификаты можно обойти эндодонтическими никель-титановыми файлами современных систем. Возможно также удаление дентикля в каналах, в том числе апикальной части корня с использованием лазерных технологий. Важно в этом случае световод лазерной установки или рабочую часть ультразвуковой насадки подводить к соприкосновению с дентиклем, затем работой инструмента фрагментировать камень пульпы. В редких случаях невозможности удаления препятствия допустимо проведение гемисекции или удаления зуба.

Соответственно, соблюдение правил диагностики и применение современных технологий позволит повысить качество эндодонтического лечения при наличии кальцификатов пульпы зубов.

Современная эндодонтия в большинстве случаев гарантирует высокую эффективность лечения пульпита и периодонтита. Однако нарушение алгоритма воздействий или клинических протоколов может способствовать развитию ошибок и осложнений.

Для оценки качества эндодонтического лечения чрезвычайно важно регулярное клиническое и рентгенологическое обследование.

По мнению Европейского эндодонтического общества, оценка результатов лечения корневых каналов должна выполняться в течение 1 года после лечения и далее по необходимости. О высоком качестве терапии свидетельствуют следующие результаты: отсутствие боли, отека и иных симптомов, отсутствие изменений в пазухах, сохранение функции зуба и рентгенологическое подтверждение наличия нормальной периодонтальной щели вокруг корня. Неравномерное расширение может рассматриваться как исход заболевания — рубцовые изменения тканей.

Причинами осложнений после пломбирования корневых каналов могут быть ошибки, допускаемые на этапах эндодонтического лечения.

1. На подготовительном этапе:

Инфицирование корневого канала.
Отсутствие адекватного доступа к устью корневого канала.
Перфорация дна и стенок полости зуба.

2. В процессе механической обработки корневого канала:

Обтурация просвета корневого канала дентинными опилками.
Образование апикального уступа при искривлении канала («Zipping»).
Чрезмерное латеральное расширение средней трети канала по внутренней кривизне корня («Stripping»).
Перфорация стенок корня.
Разрушение анатомического (физиологического) сужения.
Перелом инструмента в канале.

3. В процессе пломбирования корневого канала:

Неоднородное, недостаточное заполнение просвета канала.
Выведение пломбировочного материала за пределы апикального отверстия.
Продольный перелом корня.

Инфицирование корневого канала

Проникновение микроорганизмов в корневой канал может происходить по причине нещадящего препарирования с давлением на коронковую пульпу, при неосторожном выполнении ампутации и удалении тканей из устьевой части. Возможно развитие и размножение микробов вследствие повторного использования инструментов, в том числе боров, экскаватора. Инфицирование корневого канала повышает риск таких послепломбировочных осложнений, как болезненная перкуссия, отсутствие положительной динамики после лечения пульпита или периодонтита. В предупреждении данного осложнения большое значение придается тщательному изолированию операционного поля, поскольку микрофлора может проникнуть в канал вместе с ротовой жидкостью. Оптимальным является использование таких средств защиты, как коффердам и его аналоги (рис. 1) . Перед инструментальной обработкой целесообразно полное иссечение кариозного дентина со стенок кариозной полости с целью профилактики попадания инфекции в корневой канал.

Рис. 1. Лечение пульпита с применением коффердама.

Ошибки в создании доступа к устьям корневых каналов

Причины данной ситуации — недостаточное препарирование кариозной полости, неполное иссечение крыши пульповой камеры, отсутствие контроля введения эндодонтического инструмента (рис. 2) . Следствием являются следующие осложнения. Нависающие края полости не позволяют полностью удалить остатки пульпы из полости зуба, что неизбежно приводит к появлению пигментации и ухудшает эстетические параметры зуба.

Рис. 2. Неполное раскрытие полости зуба.

Из-за плохого обзора не всегда возможна идентификация всех имеющихся устьев корневых каналов, что исключает обработку и пломбирование необнаруженных каналов (рис. 3) .

Рис. 3. Некачественная обработка стенок полости.

Кажущаяся «экономия» твердых тканей зуба в процессе формирования полости может привести к некачественному эндодонтическому лечению.

Вместе с тем чрезмерное, излишнее удаление тканей вызывает снижение устойчивости зуба к механическому воздействию.

Мерой профилактики подобной ошибки является формирование правильного доступа, который характеризуется отсутствием нависающих краев и прямолинейностью стенок полости, которые должны быть ровными, без шероховатостей и зазубрин.

Травмирование корневой пульпы

При лечении пульпита ампутационным методом возможно травмирование корневой части пульпы в случае отсутствии адекватного доступа к устьям каналов (рис. 4) .

Рис. 4. Гипертрофированная десна препятствует обзору полости.

Излишнее давление на бор или экскаватор вызовет кровотечение из канала вследствие разрыва сосудисто-нервного пучка. Наложение лечебной прокладки над устьем канала под давлением способствует нарушению кровообращения и функционирования корневой пульпы (рис. 5) . В любом случае травма корневой пульпы повышает риск неэффективного лечения пульпита биологическим методом.

Рис. 5. Лечебная прокладка над устьями каналов.

Избежать данного осложнения возможно путем тщательного препарирования кариозной полости с полным иссечением измененного дентина и последующим осторожным удалением крыши пульповой камеры.

Перфорация дна и стенок полости зуба

Может произойти в ходе поиска устьев корневых каналов и их расширения; при плохом обзоре дна полости зуба в результате неадекватного формирования доступа к корневым каналам.

Наличие размягченного пигментированного дентина, интенсивное окрашивание твердых тканей зуба после проведенного ранее лечения (резорцин-формалиновый метод, серебрение) также в значительной степени затрудняют поиск устьев корневых каналов (рис. 6) .

Рис. 6. Пигментация дентина и остатки пасты на дне полости.

В ряде случаев причинами перфорации становятся следующие факторы: недостаточное или, напротив, чрезмерное расширение полости зуба; проведение эндодонтического лечения через искусственную коронку. Недостаточное знание анатомических особенностей, таких как смещение оси зуба и уменьшение высоты коронки вследствие ее значительного стирания, способствует совершению ошибок.

Профилактическими мерами перфорации стенок полости зуба являются рациональное иссечение твердых тканей, адекватное давление на бор в процессе препарирования, верное его направление и четкий контроль глубины введения вращающегося инструмента.

Неполное удаление корневой пульпы допускается в тех случаях, когда не обеспечен адекватный доступ к устьям каналов либо последние недоступны по причине расположения в них дентиклов. Причиной может явиться недостаточное расширение устьев каналов или неправильное определение рабочей длины. Анатомические особенности строения корней также могут стать фактором плохой проходимости канала для инструментов. Нарушение техники работы, например удаление тканей пульпэкстрактором с разрывом сосудисто-нервного пучка, неполное удаление корневой пульпы, приводит к кровотечению из канала, что препятствует выполнению дальнейших эндодонтических вмешательств.

Обтурирование просвета канала дентинными опилками проявляется невозможностью повторного введения эндодонтического инструмента малого размера на всю рабочую длину. Причиной является скопление в просвете канала дентинных опилок и их уплотнение. Попытка с усилием заново пройти канал может повлечь за собой выталкивание продуктов механической обработки корневого канала (эндолубриканты, дентинные опилки, остатки пульпы и др.) за пределы апикального отверстия, что может вызвать боли после эндодонтического лечения.

Подобное осложнение предупреждается путем осторожного прохождения канала до апикального сужения инструментами малого размера после каждого второго шага, а также промывания просвета канала растворами.

Образование апикального расширения (эффект «воронка-зубцы» (Zipping) чаще всего имеет место в искривленных каналах. Во время обработки канала соскальзывание кончика инструмента при вращении приводит к так называемому эффекту «воронка-зубцы». Причиной является использование негибких файлов большого размера, которые не могут повторять форму канала. Возможно блокирование просвета канала дентинными опилками. Значительно возрастает риск создания апикального расширения при работе с файлами, имеющими агрессивную верхушку.

Чрезмерное продольное расширение канала в средней трети по внутренней кривизне (Stripping) встречается при механической обработке изогнутых корневых каналов. Причины могут быть следующие: использование жестких, негибких файлов; механическая обработка без учета толщины стенок каналов, а также недооценка степени кривизны корня.

Вследствие избыточного удаления дентина в области внутренней кривизны корня не только снижается устойчивость зуба к механическому воздействию, но и существует реальный риск продольной перфорации стенки корневого канала.

Разрушение анатомического (физиологического) сужения происходит при неправильном определении рабочей длины. Другая причина — некоторое уменьшение в процессе выпрямления канала его рабочей длины. Если дальнейшая обработка канала производится на прежнюю рабочую длину, разрушение физиологического сужения неизбежно.

Профилактика данного осложнения заключается в точном определении рабочей длины и ее коррекции в процессе механической обработки искривленного корневого канала.

Перфорации стенок корневого канала встречаются чаще всего при инструментальной обработке изогнутых корней.

Перфорации устьевой и средней трети образуются в основном при удалении из канала пломбировочного материала в процессе создания ложа для анкерного штифта, а также при вкручивании последнего в канал.

Апикальные перфорации могут наблюдаться при работе недостаточно гибкими вращающимися инструментами в труднопроходимых, изогнутых каналах. Подобное осложнение возможно от приложения чрезмерного давления во время механической обработки ручными инструментами, при попытке с усилием пройти канал. Причина латеральной перфорации — прохождение искривленного канала эндодонтическим инструментом с агрессивной верхушкой без предварительного изгиба.

Мерами профилактики различного рода перфораций являются хороший доступ к устьям корневых каналов, анализ конфигурации корневых каналов по данным рентгенограммы (рис. 7) . В процессе механической обработки следует избегать обтурирования просвета канала дентинными опилками; предварительно изгибать инструмент; использовать антикурватурную технику прохождения канала.

Рис. 7. Излишнее препарирование и перфорация стенки первого моляра.

Перелом инструмента в корневом канале

Риск перелома инструмента очень высок в случае деформации файла (изгиба, раскручивания витков) и чаще всего имеет место при прохождении и расширении узких, искривленных, ранее запломбированных каналов (рис. 8) . Основными причинами данного осложнения могут стать отсутствие адекватного доступа к устью корневого канала; нарушение последовательности использования эндодонтических инструментов; применение инструментов без учета показаний; несоблюдение режима работы и скорости вращения; приложение значительного усилия при ручной или машинной эндодонтической обработке; усталость металла, обусловленная многократным использованием инструмента.

Рис. 8а. Введение изогнутого файла.

Рис. 8б. Отлом инструмента в корневом канале.

Профилактика поломки инструмента заключается в строгом соблюдении режима работы, использовании инструмента по показаниям. Необходимо учитывать последовательность применения инструментов. В ходе механической обработки рекомендуется использование эндолубрикантов.

Неполное и недостаточное обтурирование корневого канала в основном обусловлено неправильным определением рабочей длины, неполным прохождением канала (рис. 9) , применением методики одного гуттаперчевого или серебряного штифта в каналах, имеющих овальную, гантелеобразную, щелевидную (неправильную) форму, не соответствующую форме штифта, а также использованием для пломбирования жидко замешанной пасты (с помощью каналонаполнителя). В результате неизбежна усадка, а также растворение пасты через некоторое время после пломбирования.

Рис. 9а. Обтурирование корневых каналов: качественное.

Рис. 9б. Обтурирование корневых каналов: неполное.

Выведение пломбировочного материала за пределы апикального отверстия зачастую наблюдается после чрезмерной механической обработки корневого канала. Результатом является разрушение физиологического апикального сужения. Оно может нарушаться также вследствие хронического воспалительного процесса в тканях апикального периодонта. Кроме того, существует реальная возможность выведения материала за апекс при использовании машинного каналонаполнителя. Риск возникновения осложнения резко возрастает при пломбировании корневого канала без учета рабочей длины (рис. 10) .

Рис. 10. Выведение значительного объема силера за апекс.

Выведение пломбировочного материала за пределы апикального отверстия наблюдается в случае использования большого количества силера, а также в результате избыточного давления в процессе конденсации пломбировочного материала в корневом канале.

Выталкивание гуттаперчевого штифта за апекс может быть следствием неправильного определения рабочей длины и/или неверного выбора размера основного штифта (рис. 11) .

Рис. 11. Выведение гуттаперчевого штифта за верхушку корня.

Выведение гуттаперчи за пределы верхушки корня возможно в процессе латеральной конденсации гуттаперчи (рис. 12) .

Рис. 12. Латеральная конденсация штифтов.

Меры профилактики: контроль рабочей длины на всех этапах эндодонтического лечения; грамотное формирование корневого канала; сохранение целостности анатомического (физиологического) сужения.

Если выведение небольшого количества силера за пределы апикального отверстия может не вызывать проблем, поскольку он достаточно быстро резорбируется, то выведенная за верхушку гуттаперча, которая сама по себе биологически инертна, способна длительно поддерживать воспаление в тканях апикального периодонта, являясь механическим раздражителем.

Продольный перелом корня возможен в процессе латеральной конденсации гуттаперчевых штифтов и является следствием чрезмерного истончения стенок корневого канала в процессе механической обработки. Кроме того, продольный перелом корня может наблюдаться при сильном боковом давлении на спридер в процессе конденсации гуттаперчевых штифтов.

Меры профилактики — оценка состояния твердых тканей корня зуба, их толщины, а также совершенствование мануальных навыков и приложение адекватных усилий в процессе конденсации гуттаперчевых штифтов.

Боли после эндодонтического вмешательства

Могут быть обусловлены раздражающим действием продуктов механической обработки корневого канала (опилки корневого дентина, остатки пульпы, микроорганизмы), которые выталкиваются за пределы апекса в процессе инструментальной обработки канала. Причиной боли может стать корневой силер, выведенный в ткани апикального периодонта. В данном случае болевые ощущения носят кратковременный характер (от 3 до 14 дней) и могут проходить самостоятельно без какого-либо воздействия.

Особую проблему представляет боль, которая носит продолжительный характер (от нескольких месяцев до нескольких лет) и не устраняется при использовании лекарственных средств и физиотерапевтических мероприятий.

Одной из причин возникновения длительной боли являются последствия применения витального метода лечения пульпита в одно посещение, что связано с невозможностью воздействия на дельтовидные и дополнительные канальцы, которые недоступны для механической обработки. В результате остаются обрывки инфицированной пульпы, которые впоследствии могут стать источником хронической инфекции.

Следующим поводом продолжительных болевых ощущений может послужить выведение за апекс гуттаперчи.

Причинами некачественного эндодонтического лечения могут служить ошибки, допущенные врачом в процессе выполнения манипуляций. Так, неточное определение рабочей длины приведет к травме периапикальных тканей либо неполному удалению путридных масс из канала. Некачественная механическая и медикаментозная обработка, а также избыточное препарирование способствуют перемещению микроорганизмов в периодонт. Неполное обтурирование корневого канала, равно как и чрезмерное пломбирование могут вызвать воспаление тканей периодонта уже после постановки постоянной пломбы. Индивидуальная реакция может развиваться при непереносимости составных частей корневого наполнителя либо избыточном пломбировании.

Заключение

Показаниями к повторному эндодонтическому лечению являются жалобы пациента на периодические боли, чувствительность при накусывании, наличие свищевого хода, отечность по переходной складке. При рентгенологическом исследовании могут выявляться незапломбированные дополнительные канальцы или некачественная обтурация основного канала, в том числе с наличием инородного тела. Обнаружение на рентгенограмме деструкции в периапикальной области (отсутствует положительная динамика или нарастает процесс резорбции костных структур после пломбирования канала) свидетельствует о необходимости повторного лечения.

Сведения об авторе

Луцкая Ирина Константиновна, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии БелМАПО, Беларусь, Минск

Lutskaya I.K., dms, professor, Head of the Department of Therapeutic Dentistry Belorussian Medical Academy of Postgraduate Education, Belarus, Minsk

Минск, ул. Киселева, 32

Тел: +(375) 17-334-72-86

Errors and complications arising at the stages of endodontic treatment

Аннотация. Нарушение алгоритма воздействий или клинических протоколов может способствовать развитию ошибок и осложнений в эндодонтическом лечении. В статье автор перечисляет ошибки, возникающие на этапе эндодонтического лечения, причины осложнений, а так же приводит меры профилактики для их предотвращения.

Annotation. Violation of the impact algorithm or clinical protocols may contribute to the development of errors and complications in endodontic treatment. In the article, the author lists the errors that occur at the stage of endodontic treatment, the causes of complications, and also gives preventive measures to prevent them.

Ключевые слова: эндоднотия; периодонтит; пульпит; корневой канал; пульпа

Key words: endodnotia; periodontitis; pulpitis; root canal; pulp

Автор: д.м.н. А.М. Соловьева, Санкт-Петербургский Гос. Мед. Университет

Незавершенное формирование корней зубов требует особого подхода к тактике эндодонтического лечения. Это связано, в первую очередь, с морфологическим строением эндодонта:

строение корня характеризуется сокращенной длиной, малой толщиной стенок, наличием выраженного слоя слабо минерализованного предентина;
корневые каналы имеют широкий просвет, расширяющийся от устья к верхушке и оканчивающийся резким воронкообразным расширением в апикальной трети;
отсутствует анатомическое апикальное сужение в области дентинно-цементной границы, что приводит к широкому сообщению канала с периодонтальным пространством.

Указанные особенности морфологического строения системы эндодонта затрудняют выполнение основных задач эндодонтического лечения, таких как полноценная очистка просвета и стенок корневого канала, придание просвету канала оптимальной конусообразной формы и герметичная конденсация пломбировочного материала с трехмерной обтурацией. В ходе лечения сохраняется повышенный риск выведения за пределы канала ирригационных растворов и пломбировочных материалов, обладающих раздражающими или токсическими свойствами.

Лечение затруднено и в связи с патоморфологическими особенностями развития воспаления периодонта у детей:

склонность к хроническому пролиферативному характеру воспаления;
врастание грануляций из периапикального очага в корневой канал, что затрудняет его очистку, остановку кровотечения и высушивание для постоянного пломбирования;
большой объем поражения костной ткани из-за слабой минерализации и крупнопетлистой структуры;
высокая частота развития наружной и внутренней резорбции тканей корня.

Перечисленные выше особенности определяют тактику консервативного эндодонтического лечения хронического периодонтита постоянных зубов у детей. Дополнительной задачей лечения постоянных зубов с незавершенным формированием корней является создание условий для завершения роста корня в длину или образования апикального барьера между эндодонтом и периодонтом, то есть замыкания просвета апикального отверстия и формирования апикального упора.

Завершение роста корня в длину возможно при сохранении жизнеспособности всей или части корневой пульпы и так называемой «ростковой зоны» корня. Для решения этой задачи применяются витальные методы эндодонтического лечения:

биологический метод;
витальная ампутация;
глубокая витальная ампутация.

Однако при необратимых деструктивных изменениях в пульпе и гибели клеток Гертвиговского влагалища нормальное завершение процесса формирования корня невозможно. В подобных ситуациях необходимо использование методов лечения, направленных на образование барьера, разделяющего просвет канала и периодонт. Традиционным подходом является метод апексификации.

Апексификация – многофазное консервативное эндодонтическое лечение, создающее условия для естественного формирования минерализованного твердотканного «мостика» в области верхушки корня зуба. Метод основан на многократном повторном пломбировании корневых каналов временными пастами с высоким содержанием гидроксида кальция, Ca(OH)₂.

Гидроксид кальция – сильное основание, благодаря присущей ему щелочной реакции обладает рядом лечебных свойств. Данное вещество характеризуется высокой антимикробной активностью в отношении подавляющего большинства микроорганизмов, выделенных из инфицированных корневых каналов (Соловьева А.М., 2000; Georgopoulou M. et al, 1993). Препарат проявляет выраженную способность к растворению некротизированных тканей. Это особенно ценно при лечении зубов с незавершенным формированием корней, поскольку их качественная инструментальная очистка затруднена (Hasselgren G. et al, 1988).

Клиницистам хорошо известны пластикостимулирующие свойства гидроксида кальция. В ходе экспериментальных исследований было показано, что при прямом контакте с жизнеспособной пульпой гидроксид кальция стимулирует образование «дентинного мостика» (Schr?der U., 1985). При контакте с периодонтом или грануляционной тканью гидроксид кальция индуцирует формирование остеоцементного апикального барьера в области апикального отверстия (Соловьева А.М., 1999; Andreasen J.O., Andreasen F.N., 1993). Минерализованный апикальный барьер представлен цементом, костной тканью и грубоволокнистой соединительной тканью с аморфным отложением минеральных солей (Cvek M. et al, 1974).

Основными требованиями к лечебной пасте на основе гидроксида кальция для временного пломбирования корневых каналов являются:

высокощелочное значение рН;
легкость введения в корневой канал;
густая консистенция, обеспечивающая плотное заполнение просвета канала;
легкость извлечения из канала.

Замена временной лечебной пасты в корневом канале первый раз должна быть проведена не позже чем через 1 месяц, а в дальнейшем – каждые 3 месяца. Для формирования стабильного твердотканного барьера требуется от 6 до 18 мес. После клинико-рентгенологического подтверждения образования апикального минерализованного барьера корневой канал пломбируют постоянным заполнителем (гуттаперчей).

По нашим данным, формирование сплошного апикального минерализованного барьера происходит более чем в 90% случаев применения методики. Однако следует учитывать, что наличие рентгенологически видимой тени не всегда сопровождается полным восстановлением костной ткани. Это определяет важность диспансерного наблюдения данной группы пациентов в отдаленные сроки после завершения лечения.

Клинический пример

Апексификация в области 31 зуба с явлениями хронического гранулематозного периодонтита и признаками наружной резорбции корня у пациента 8 лет

Жалоб пациент не предъявлял.

В анамнезе: травма зуба за 3 месяца до настоящего обращения.

При объективном обследовании: вертикальная трещина в области коронки 31, подвижность зуба I степени, инъекция сосудов слизистой альвеолярного отростка в проекции верхушки корня.

На рентгенограмме: верхушка корня не сформирована, признаки наружной резорбции корня в области верхушки и в коронковой трети. Очаг деструкции костной ткани в периапикальной области (Рис. 1).

Лечение: хемо-механическая обработка корневого канала, апексификация с помощью пасты Calasept на основе гидроксида кальция (Nordiska Dental, Angelholm, Sweden). Общая продолжительность апексификации – 8 мес. Постоянное пломбирование методом латеральной конденсации гуттаперчи (Рис. 2-5).

Результаты проведения апексификации: облитерация апикальной части канала, ликвидация очага деструкции кости, восстановление нормальной ширины периодонтальной щели, прекращение (арест) наружной резорбции корня в коронковой трети.