Одна из форм дефекта зубной эмали контролируется доминантным геном

Опубликовано: 26.03.2024

Цель. Изучить основные положения хромосомной теории наследственности Т.Х. Моргана. Ознакомиться с методами картирования хромосом человека. Научиться определять расстояние между генами, решать задачи на аутосомное сцепление и сцепленное с полом наследование.

Задание для студентов

Работа 1. Расположение генов в хромосомах при сцепленном наследовании

Изучите и зарисуйте рис. 15.


Рис. 15. Полное и неполное сцепление генов:

а – полное сцепление (гены А и В тесно сцеплены); б – неполное сцепление (расстояние между генами А и В 10 морганид)

Работа 2. Частоты генотипов при анализирующем скрещивании дигетерозигот в случаях независимого и сцепленного наследования

Изучите и перепишите таблицу.


Работа 3. Определение расстояния между генами по результатам анализирующего скрещивания Задача. Черные мухи-дрозофилы с короткими крыльями (рецессивные признаки) скрещены с серыми длиннокрылыми (доминантные признаки). Затем самки F1 были скрещены с черными самцами, имеющими короткие крылья. В F2 получено: серых длиннокрылых – 1840 особей, серых с короткими крыльями – 1255, черных длиннокрылых – 1145, черных с короткими крыльями – 1760 особей.

Вычислите расстояние между генами в морганидах по результатам анализирующего скрещивания, используя формулу:


где X-\% кроссинговера; а – количество некроссоверных форм; в – количество кроссоверных форм.

Работа 4. Определение порядка расположения генов в хромосоме

Определите порядок расположения генов в хромосоме, если известно, что расстояния между генами равны:

А-В – 3 морганиды; В-С – 5 морганид; А-С – 8 морганид; С-В – 2 морганиды;

А-О – 6 морганид; В-Е – 17 морганид; С-Е – 12 морганид.

Составьте карту хромосомы с учетом того, что А-В = m, В-С = n, тогда А-С = (m + n) или (m – n).

Работа 5. Хромосомный механизм определения пола

Пол большинства организмов определяется сочетанием половых хромосом, которое возникает в зиготе в процессе оплодотворения. При изучении хромосом половых и соматических клеток животных было установлено, что самцы и самки различаются по набору хромосом. Это различие связано с половыми хромосомами, которых в соматических клетках любой особи две. Пол, имеющий две одинаковые половые хромосомы, называется гомогаметным. Пол, у которого половые хромосомы разные, – гетерогаметным.

Изучите и перепишите таблицу.



Работа 6. Геном человека

Международная программа «Геном человека» явилась одним из наиболее значительных научных достижений в настоящее время. Основные результаты программы:

• полностью расшифрована последовательность нуклеотидов ДНК человека (около 3 млрд пар нуклеотидов);

• определено около 30 тыс. генов; получены сведения об их строении, функционировании;

• созданы библиотеки генов, позволяющие использовать отдельные гены человека в генной инженерии и генной терапии;

• выявлены нарушения в генах, являющиеся причиной наследственных заболеваний человека;

• усовершенствованы способы диагностики генных заболеваний, стала возможной генетическая паспортизация.

Огромный объем полученной информации сделал невозможными традиционные способы ее обработки и хранения. Для того, чтобы опубликовать данные о последовательности ДНК человека, потребовалось бы напечатать 1,5 тыс. томов по 1000 страниц в каждом, поэтому результаты заносятся в электронные базы данных (Pub Med и Medline). Доступ к этой информации позволяет быстро получить любые данные по геному человека.

Электронная база данных позволяет получить через Интернет информацию о любой хромосоме человека: на цитогенетической карте хромосом указаны гены, расположенные в определенном ее плече и сегменте. Дополнительный запрос дает информацию о конкретном гене и кодируемом им белке, включая последовательность нуклеотидов и последовательность аминокислот в белке.

Ознакомьтесь с генетическими картами хромосом, указывающими расположение аномалий начального отдела пищеварительной системы человека. На рис. 16 представлена локализация этих заболеваний в хромосомах человека.


Рис. 16. Генетические карты хромосом с генами аномалий начального отдела пищеварительной системы человека:

а – Х-хромосома; б – 1-я хромосома; в – 4-я хромосома; г – 10-я хромосома; д – 13-я хромосома; е – 17-я хромосома

Работа 7. Сцепленное с полом наследование

Изучите, как определяют сцепленное с полом наследование, и перепишите задачу.

При наследовании генов, расположенных в половых хромосомах, наблюдается неравномерное распределение этих генов и соответствующих им фенотипических признаков между потомками разных полов. Так, у потомков женского пола нет генов, локализованных в Y-хромосоме (голандрический характер наследования – гены передаются только по мужской линии), а к потомкам мужского пола попадают только материнские аллели генов, локализованных в Х-хромосоме. Наследование признаков, гены которых локализованы в Х-хромосоме, наследуется сцеплено с полом. Сцепленное с полом наследование происходит крестнакрест (крис-кросс): сыновья наследуют фенотипический признак матери, а дочери – признак отца.

Для определения, в какой хромосоме локализован ген (в аутосоме или Х-хромосоме), проводят реципрокное скрещивание. В каждом из этих скрещиваний родительские организмы разного пола имеют противоположные варианты анализируемого признака. Например, у дрозофил скрещиваются красноглазые самки с белоглазыми самцами; белоглазые самки с красноглазыми самцами. Если потомки мужского пола будут иметь признак, характерный для женского пола родительского поколения, можно утверждать, что соответствующий ген локализован в Х-хромосоме.


Работа 8. Решите задачи на аутосомное сцепление и сцепленное с полом наследование

1. Слияние нижних молочных резцов наследуется по аутосомнодоминантному типу. Ген находится в 17-й хромосоме. В этой же хромосоме на расстоянии 30 морганид локализован рецессивный ген

конической формы зубов. Какова вероятность рождения детей с двумя аномалиями, если известно, что каждый из родителей имел одну аномалию, полученную от одного из родителей?

2. Одна из форм дефекта зубной эмали контролируется доминантным геном, расположенным в первой хромосоме, в этой же хромосоме расположен рецессивный ген расщелины верхней губы. Гены тесно сцеплены между собой. Что можно ожидать в потомстве: отсутствие аномалий, проявление двух или одной аномалии, если у отца присутствуют обе аномалии, а мать здорова и гомозиготна?

3. У человека тремы и нарушение прикуса наследуются сцепленно, как аутосомно-доминантные признаки. Гены данных аномалий расположены в 3-й паре хромосом на расстоянии 12 морганид. Какова вероятность рождения детей с двумя аномалиями в семье, где отец здоров и гомозиготен, а мать имеет обе аномалии, одну из которых она получила от одного родителя, а другую – от другого?

4. В семье, где родители здоровы, родился ребенок с аномалией полости рта: расщелиной твердого нёба и гипоплазией гортани. Определите, как наследуются признаки, если гены тесно сцеплены и находятся в 22-й хромосоме. Какова вероятность рождения второго ребенка с этими аномалиями?

5. Отсутствие верхних боковых резцов наследуется как рецессивный признак, сцепленный с Х-хромосомой. Отосклероз – аутосомнодоминантный признак с пенетрантностью 30\%. Определите вероятность рождения детей с двумя аномалиями, если:

а) мать дигетерозиготна, отец нормален в отношение этих признаков;

б) мать нормальна в отношение этих признаков, отец страдает отосклерозом и не имеет верхних боковых резцов.

6. Одна из форм дефекта зубной эмали контролируется доминантным геном, локализованным в Х-хромосоме. Какова вероятность рождения детей с этим заболеванием, если оно имелось:

7. Гипоплазия зубной эмали наследуется как сцепленный с Х-хромосомой доминантный признак. В семье, где оба родителя страдали отмеченной аномалией, родился сын с нормальными зубами. Каким будет их второй сын?

8. У человека в Y-хромосоме локализован ген, определяющий развитие перепонки между II и III пальцами ног. Определите, какие будут дети и внуки у мужчины, имеющего этот признак, и здоровой женщины.

9. Аллергическое заболевание – геморрагический диатез у человека наследуется как рецессивный признак. Аллели этого гена расположены в Х-хромосоме и в Y-хромосоме. Каких детей можно ожидать от брака больной женщины и здорового мужчины?

10. Потемнение зубов может определяться двумя доминантными генами, один из которых расположен в аутосоме, другой в Х-хромосоме. В семье родителей, имеющих темные зубы, родились дочь и сын с нормальным цветом зубов. Определите вероятность рождения в этой семье следующего ребенка без аномалий, если установлено, что темные зубы матери обусловлены лишь геном, сцепленным с Х-хромосомой, а темные зубы отца – аутосомным геном, по которому он гетерозиготен.

Тестовые задания

Выберите один правильный ответ.

1. КОЛИЧЕСТВО ГРУПП СЦЕПЛЕНИЯ У ЧЕЛОВЕКА:

2. НАРУШАЕТ СЦЕПЛЕНИЕ ГЕНОВ:

1. Репликация ДНК

3. Конъюгация хромосом

3. Х-СЦЕПЛЕННЫМИ ПРИЗНАКАМИ МОГУТ ОБЛАДАТЬ:

1. Только женщины

2. Только мужчины

3. Женщины и мужчины с равной вероятностью

4. Женщины и мужчины с разной вероятностью

4. ЕСЛИ В АУТОСОМЕ РАССТОЯНИЕ МЕЖДУ ГЕНАМИ А И В СОСТАВЛЯЕТ 40 МОРГАНИД, ТО ДИГЕТЕРОЗИГОТНЫЙ

ОРГАНИЗМ ОБРАЗУЕТ КЛАССОВ ГАМЕТ:

1. По 25\% всех типов

2. 60\% некроссоверных

3. 40\% некроссоверных

4. 20\% кроссоверных

5. 40\% кроссоверных

5. КОЛИЧЕСТВО ГЕНОВ, СЦЕПЛЕННЫХ С Х-ХРОМОСОМОЙ

2. Может меняться

3. Такое же, как сцепленных с Y-хромосомой

4. Больше, чем сцепленных с Y-хромосомой

6. У МУЖЧИН ЧАЩЕ, ЧЕМ У ЖЕНЩИН, ВСТРЕЧАЮТСЯ

7. В СЕМЬЕ, ГДЕ ОБА РОДИТЕЛЯ СТРАДАЮТ ДАЛЬТОНИЗМОМ, ДЕТИ МОГУТ БЫТЬ:

1. Девочки только здоровые

2. Мальчики только здоровые

3. 100\% больных девочек

4. 100\% больных мальчиков

8. В СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТКАХ МУЖСКИХ ОСОБЕЙ НАБОР

ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМ МОЖЕТ БЫТЬ:

Установите соответствие.

9. ПРИ СКРЕЩИВАНИИ АаВb x aabb У ГИБРИДОВ ПЕРВОГО ПОКОЛЕНИЯ ВОЗМОЖНО РАСЩЕПЛЕНИЕ:

1. Независимое наследование

2. Полное сцепление

3. Неполное сцепление

а) АаВb: АаВb: ааbb: ааbb

в равном соотношении

б) АаВb: АаВb: ааbb: ааbb в разном соотношении

в) АаВb: ааbb

в равном соотношении

г) АаВb: ааbb в равном соотношении

3. Клоп Рrо1епоr

Биология / Под ред. В.Н. Ярыгина. – М.: Высшая школа, 2001. – Кн. 1. – С. 115-117, 137, 138, 212-218, 226, 227, 231-233.

Пехов А.П. Биология и общая генетика. – М.: Изд-во РУДН, 1993. – С. 83, 84, 131-143, 187-190.

Дополнительная

Горбунова В.Н., Баранов В.С. Введение в молекулярную диагностику и генотерапию наследственных заболеваний. – СПб.: Специальная литература, 1997.

Жимулев И.Ф. Общая и молекулярная генетика. – Новосибирск: Изд-во Новосибирского ун-та, 2002.

Козлова С.И., Демикова Н.С. Наследственные синдромы и медикогенетическое консультирование. – М.: Товарищество научных изданий

Сафонова Лариса Алексеевна
к.м.н., дерматолог, косметолог, трихолог, врач высшей квалификационной категории, доцент кафедры кожных и венерических болезней с курсом косметологии МИУВ ФГБОУ ВПО МГУПП

Записано по материалам доклада Сафоновой Л.А., представленном на сателлитном симпозиуме «Трихология для косметологов» в рамках выставки профессиональной косметики и оборудования для салонов красоты INTERCHARM professional 2015.

Лариса Алексеевна Сафонова в своем докладе затронула одну из актуальных проблем современной медицины. По ее словам, в настоящее время большое внимание уделяется медицине будущего, или 4П-медицине.

4П-медицина — термин, предложенный американским профессором Лероем Худом, основателем Института системной биологии и 4П-медицины. Концепция «четырех П» состоит из следующих характеристик медицины:

Предиктивная (to predict (с англ.) - предсказывать) — способная предсказывать развитие болезни еще до клинических проявлений.

Персонализированная (to personalize (с англ.) - персонализировать) — данный аспект в большей части относится к фармакотерапии и назначении медикаментозного лечения с учетом генотипа.

Превентивная (to prevent (с англ.) - предупреждать) — направленная на предупреждение заболевания.

Партисипативная (to perticipate (с англ.) - участвовать) — пациент является активным участником собственного лечения, его информируют и обучают, помогают в выборе.

4П-медицина базируется на достижениях биомедицинской науки последних лет, в особенности на генетике. Предполагается, что генетика станет основой профилактики и лечения заболеваний.

Некоторые заболевания волос имеют генетическую основу и экогенетическую сверхсоставляющую. Для того, чтобы определить генетическую основу заболевания имеются различные методы генетических исследований. И наиболее полномасштабный метод исследования полногеномный поиск ассоциаций.

Полногеномный поиск ассоциаций

Полногеномный поиск ассоциаций (GWAS – genome – wide – association study) – исследование ассоциаций между геномными вариантами и различными фенотипическими проявлениями. Анализ ассоциаций генов-кандидатов лежит в основе идентификации генетических вариантов предрасположенности.

Известно около 90 наследуемых заболеваний и синдромов, сопровождающихся алопецией или гипотрихозом. В большинстве случаев врожденный гипотрихоз является одним из признаков эктодермальных дисплазий, изолированных или сочетанных. В тех случаях, когда изменения волос доминируют и имеют большое диагностическое значение, их рассматривают как отдельное заболевание.

Затем Сафонова Л.А. подробнее рассмотрела некоторые заболевания волосистой части головы.

Монилетрикс

Монилетрикс.jpg
Волосы монилетрикс.jpg

Это заболевание генетически гетерогенно. В большинстве случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу. У мальчиков заболевание встречается чаще, чем у девочек.

Клинические признаки заболевания:

гипотрихоз, повышенная ломкость и поредение волос

нарушение ороговения волосяных фолликулов с образованием фолликулярных гиперкератотических узелков.

На трихоскопии: чередование перетяжек веретенообразных вздутий на стержнях волос.

как правило, любое лечение малоэффективно

назначают поливитаминные препараты

кратковременно, до уменьшения выраженности фолликулярного кератоза, назначают витамин А в дозах около 100 000 ЕД или неотигазон в дозе 0,5 мг/кг.

Синдром Нетертона

синдром нетертона.jpg
синдром нетертона.jpg

Наследуется аутосомно-рецессивно. Обнаружены мутации в гене SPINKS 5q32 первичным продуктом которого является фермент-ингибитор серин-протеазы Kazal type 5, который в норме определяется в эпителиальной и лимфоидной тканях.

Предполагается нарушение формирования липидного барьера кожи, а именно его ламеллярной субстанции, что проявляется снижением резистентности к бактериальным патогенам и повышенной склонностью к воспалительным процессам.

Клинические признаки заболевания:

гипотрихоз. повышенная ломкость волос

ихтиозиформные изменения кожи

На трихоскопии: характерные изменения стержней волос - «бамбуковые волосы»

симптоматическое. Новорожденные не редко нуждаются в интенсивной терапии, лечении системными антибиотиками.

наружно назначают слабые кератолитические средства, мази и кремы с кортикостероидами, ретиноидами.

системные ретиноиды следует применять с осторожностью ,у ряда больных на их фоне возможно обострение процесса.

Врожденный наследственный гипотрихоз

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Происходит миниатюризация волос и замена терминальных волос пушковыми. Встречается редко.

Клиническое проявление заболевания:

волосы с рождения редкие, легко обламываются.

в раннем детстве становятся более густыми, но примерно с пубертатного возраста практически полностью выпадают сначала в теменной области, а затем и по краям.

характерна высокая лобная и затылочная линия волос. Может развиваться тотальная алопеция особенно у мужчин

зубы и ногти не изменены

в зоне поражения могут быть признаки перифолликулярного рубцевания

с рождения выявляются милиарные кисты

примерно у 50% больных выявляется увеличенная щель между центральными резцами верхней челюсти (диастема).

возможно сочетание заболевания с атопическим дерматитом, синдромом Черногубова-Элерса-Данлоса, наследственной ювенильной дистрофией сетчатки.

Трихотиодистрофия

Трихотиодистрофия.jpg

Трихотиодистрофия представляет собой заболевание из группы нейроэктодерманых дисплазий. Развитие болезни объясняют дефицитом серы.

Однако, уровень серосодержащих аминокислот в крови в пределах нормы, что исключает алиментарный этиологический фактор.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клинические проявления заболевания:

гипотрихоз, повышенная сухость и ломкость волос

структурные нарушение стержней волос

снижение содержания серосодержащих аминокислот в стержнях волос на 10-50%

ихтиозиформные изменения кожи

задержка умственного и физического развития, преждевременное старение

врожденная двусторонняя катаракта

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных микроскопии волос, анализа микроэлементарного состава волос.

Синдром Менкеса

волосы при синдроме менкеса.jpg
синдром менкеса.jpg

Развитие синдрома связано с дефицитом меди вследствие нарушения ее абсорбции. Заболевание наследуется рецессивно, сцеплено с Х-хромосомой. Нарушается работа АТР фермента, обеспечивающего доставки CU2+. Значительное снижение содержание меди отмечается в сыворотке крови, ткани мозга и печени. В плазме резко снижено содержание церулоплазмина. В то же время высокие концентрации Сu2+ обнаруживают в тканях пищевода, почек, легких, селезенки, поджелудочной железы, коже и мышцах. В основном болеют мальчики.

Клинические проявления заболевания:

структурные аномалии стержня волос, гипотрихоз

тяжелая умственная и физическая отсталость

задержка роста и патология костной ткани

высокая подверженность инфекциям

аномалии почек и сосудов, зрительные расстройства

диагноз ставят на основании клинической картины, данных световой микроскопии волос, биохимического анализа крови

Важно своевременное распознавание болезни, так как парентеральное введения препарата Cu2+ дает обнадеживающие результаты только при очень раннем их назначении — в течение первого месяца жизни.

При уже возникших изменениях в ЦНС клинического эффекта не наблюдается, даже при нормализации уровня Cu2+ в плазме крови.

Синдром неукладываемых волос

Синдром неукладываемых волос имеет аутосомно-доминантный тип наследования. В основе изменений формы волосяного стержня лежит нарушение кератинизации и изменение конфигурации внутреннего корневого влагалища.

Клинические проявления заболевания:

волосы светлые, с серебристым оттенком

они довольно густые, скорость их роста не замедлена, повышенной ломкости нет

после расчесывания волосам не удается придать желаемую форму

иногда наблюдается слабо выраженные дефекты зубной эмали и ногтевых пластин

при более тяжелом течении синдром может сочетаться с пигментной дистрофией сетчатки, катарактой, олигодонтией, брахидактилией

Диагноз устанавливается на основании клинической и гистологической картины, а также характерных ультраструктурных признаков (на поверхности волоса определяется продольное углубление, а поперечный срез имеет вид почки или треугольника, иногда - уплощенного элипса.

Гнездная алопеция (ГА)

гнездная алопеция.jpg
гнездная алопеция.jpg

ГА — хронический мультифактериальный дерматоз, обусловленный аутоиммунным поражением клеток волосяного фолликула, развивающийся на фоне генетической предрасположенности и характеризующийся образованием очагов выпадения волос и частым поражением ногтевых пластин.

Гены, связанные с ГА

Angela Christiano et al. (2010) обнаружили корреляцию между геном ULBP3 на 6 хромосоме в локусе q25.I и ГА. В норме этот ген не выделяется, но при ГА ULBP3 белки обнаруживаются в большой концентрации в ВФ. ULBP3 соединяется с рецепторами NK — клеток, называемых NKG2D, вызывая перифолликулярное воспаление. ULBP3 гены могут быть использованы в качестве биомаркеров при ГА.

Выделяют и другие гены, которые некоторые ученые связывают проявлениями ГА.

Так исследователи указывают на ген EDA2R, мутации в котором приводят к потере волос.
Выявлены гены, которые участвуют в потере волос и влияют на структуру волос. Одним из этих генов является ген P2RY5. При мутации в данном гене в волосяном фолликуле происходят определенные биохимические процессы, приводящие к сухости, ломкости и поредению волос.

В 2009 году в Японии был обнаружен ген SOX21 , который помогает регулировать процесс синтеза кератина и, таким образом, является ведущим регулятором формирования волос.

Андрогенетическая алопеция (АГА)

андрогенетическая алопеция.jpg
андрогенетическая алопеция.jpg

АГА — поредение волос, возникающее в результате генетически обусловленной повышенной чувствительности волосяных фолликулов к мужским гормонам. Выявлена ассоциация АГА и с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением, раком простаты и др.

Механизм развития АГА и гены

Тип наследования - полигенный. Андрогенный ген AR, влияющий на мужское облысение, наследуется по линии хромосомы Х, передаваемой по материнской линии и находится в положении Хq12. Второй ген расположен на 20й хромосоме 20р11.22. Третий — 3q26, расположен на 3й хромосоме. Второй и третий гены могут быть унаследованы как от отца, так и от матери.

Ген AR расположенный на Х-хромосоме в положении Хq12 является рецептором андрогенов. Его функцией является метаболизм стероидных гормонов. Андрогеновый рецептор является внутриклеточным фактором транскрипции, который активизируется путем связывания с тестостероном. При связывании с гормоном, рецептор перемещается в ядро и связывается со специфичной последовательностью молекулы ДНК. Связанный комплекс тестостерон — AR активирует или подавляет экспрессию тестостерон-регулирующих белков. Основные — полиморфизмы — CAG повторы в 1 экзоне.

Значение исследования CAG повторов гена AR в общей практике

Исследования полиморфизма CAG-повторов в 1 экзоне гена андрогенетического рецептора (AR) имеет диагностическое и прогностическое значение, позволяющее определить риск репродуктивных нарушений, рака простаты, установить причину мужского бесплодия, мышечной атрофии.

Диапазон 20 — 26 повторов считается относительной нормой. При уменьшенном количестве CAG-повторов ( 26) свидетельствует о наличии генетической предрасположенности к гормонозависимому нарушению сперматогенеза.

Увеличение числа CAG-повторов до 38 — 62 приводит к спинобульбарной мышечной атрофии типа Кеннеди.

Результаты генетического теста позволяют врача внедрять предсимптоматическую оценку риска, что позволяет провести раннюю диагностику и предотвратить наступление заболевания, предложив персонализированные рекомендации. Синтез традиционных методов обследования и результатов генетического тестирования позволяет персонифицировать рекомендации по применению лечебных мероприятий и их длительность.

Несовершенный амелогенез

Несовершенный амелогенез – это генетически детерминированные нарушения структуры эмали зубов. Основные жалобы сводятся к изменению цвета зубов, повышению их чувствительности, появлению на поверхности эмали углублений, борозд, ямок. Постановка диагноза «несовершенный амелогенез» базируется на основе собранного анамнеза, данных физикального осмотра, результатов рентгенографии. Лечение направлено на устранение эстетического и функционального дефектов. При несовершенном амелогенезе показаны реминерализирующая подготовка, восстановление формы и цвета зубов с помощью реставраций или путем протезирования.

Несовершенный амелогенез

  • Причины несовершенного амелогенеза
    • Классификация несовершенного амелогенеза
  • Симптомы несовершенного амелогенеза
  • Диагностика несовершенного амелогенеза
  • Лечение несовершенного амелогенеза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Несовершенный амелогенез (коричневая дистрофия эмали) – наследственное заболевание, которое возникает вследствие нарушения закладки и формирования эктодермальных листов, проявляется дефектами эмали временных и постоянных зубов. Различают 3 типы наследования несовершенного амелогенеза: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и Х-сцепленный. Популяционная частота - 1:7000-1:14000. Из всех наследственных поражений эмали наиболее часто встречается гипокальцификация с аутосомно-доминантным типом наследования, частота диагностирования которой достигает 1:20000. Страдают в равной степени представители женского и мужского пола. Несовершенный амелогенез может быть не только изолированной патологией, но и сочетаться с другими системными нарушениями. Часто встречаются комбинации несовершенного амелогенеза с суженной дугой верхней челюсти, обратной кривой Шпее, вертикальным типом роста, открытым скелетным прикусом.

Несовершенный амелогенез

Причины несовершенного амелогенеза

Несовершенный амелогенез является наследственным пороком развития эмали. Передача мутантного генетического материала осуществляется как через половую Х-хромосому, так и через аутосомы. При аутосомно-доминантном типе наследования вероятность проявления заболевания у потомства составляет 50%, при аутосомно-рецессивном – 25%. Основной причиной несовершенного амелогенеза являются мутации гена амелогенина, который связан с Х-хромосомой. Всего различают до 14 таких мутаций.

Ген KLK4 (относится к семейству генов калликреина) расположен в участке теломеры 19 хромосомы. При патологической активности KLK4 формируются кристаллы эмали меньшей толщины. Ген MMP-20 кодирует образование фермента - кальций-зависимой протеиназы, влияет на образование органического матрикса эмали. Ген DLX3 регулирует процессы остеогенеза, ассоциирован с развитием несовершенного амелогенеза, также находится в непосредственной связи с возникновением трихо-денто-оссального синдрома, тауродонтизма. Роль генов, локализированных в 4 хромосоме (энамелина, амелобластина, амелотина), в происхождении несовершенного амелогенеза остается недостаточно изученной.

Классификация несовершенного амелогенеза

В стоматологии различают четыре основные формы несовершенного амелогенеза:

  1. Гипопластический тип. Возникает при нарушении дифференцировки тканей. При развитии гипопластической формы нарушается секреторная деятельность амелобластов.
  2. Гипоматурация. Развивается при сбое на этапах формирования и первичной минерализации эмалевой матрицы. Толщина эмали в пределах нормы, но содержание минеральных веществ снижено. При гипоматурации наблюдаются следующие изменения: патологическое расщепление эмалевых матричных белков – протеинов, аномальная протеиназная активность.
  3. Гипокальцификационная форма несовершенного амелогенеза. Возникает при нарушении фазы минерализации. Сопровождается аномальным ростом кристаллитов и уменьшением минеральной составляющей эмали.
  4. Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом. Сбой происходит на этапах дифференцировки тканей и наслоения эмалевой матрицы.

Симптомы несовершенного амелогенеза

Выраженность клинической картины зависит от формы несовершенного амелогенеза. Для всех четырех типов характерны следующие проявления: истончение эмали, изменение ее цвета, нарушение прозрачности, появление на щечных поверхностях углублений, частичное или полное отсутствие эмали, наличие патологической стираемости зубов.

При гипопластическом типе несовершенного амелогенеза зубы нормальной формы. Наблюдается снижение толщины эмали, вследствие чего развивается дизокклюзия. На щечных стенках в продольном направлении расположены точечные дефекты. Чашеобразные углубления часто встречаются и на жевательных поверхностях моляров, что в последующем приводит к сколу бугров, снижению высоты прикуса, смещению суставной головки височно-нижнечелюстного сустава. Цвет зубов варьирует от светло-желтого до темно-коричневого. При гипопластической форме несовершенного амелогенеза происходит задержка прорезывания зубов с резорбцией их корней.

Гипоматурационный тип несовершенного амелогенеза характеризуется нормальной толщиной эмали со сниженным содержанием минеральных веществ. Это приводит к низкой рентгеновской плотности эмали. Цвет изменяется от молочного, матово-белого (при «снежной шапке») до янтарного. Вестибулярная поверхность зубов покрыта мелкими точками, вертикальными полосами. Для гипокальцификационной формы несовершенного амелогенеза характерны следующие признаки: изменение цвета, утрата блеска, нарушение структуры, появление частых сколов. Эмаль становится мягкой, вследствие чего происходит постепенное отделение ее от дентина.

При несовершенном амелогенезе сохраняется достаточная толщина слоя эмали, как правило, только в пришеечной области, что объясняется более высоким уровнем кальцификации. Также часто наблюдается рассасывание непрорезавшихся зубов. При гипоматурации с гипоплазией и тауродонтизмом эмаль временных и постоянных зубов имеет разнообразную окраску, покрыта непрозрачными крапинками. Из-за сколов зубы при несовершенном амелогенезе приобретают различную форму: конусовидную, закругленную, цилиндрическую с изъеденными режущими краями.

Диагностика несовершенного амелогенеза

Весомое значение при проведении диагностики несовершенного амелогенеза отводится сбору анамнеза и выявлению генетически детерминированных факторов заболевания. Во время клинического обследования врач-стоматолог определяет нарушение структуры эмали в виде борозд, ямок, крапинок. Отсутствует естественный блеск, зубы выглядят «гипсовыми». При локализации поражений в участке жевательной поверхности диагностируют снижение высоты прикуса. Вследствие истончения эмали оголяется дентин, окрашивание которого приводит к изменению цвета зубов от желтого до темно-коричневого. Часто стоматологи выявляют сочетание несовершенного амелогенеза с открытым прикусом.

При проведении рентгенографии определяется меньшая толщина эмали, на коронках зубов проецируются участки различной формы неодинаковой плотности. В большинстве случаев при гипопластической форме несовершенного амелогенеза, гипоматурации и гипокальцификации пульповая камера, корневые каналы, форма корней без патологических изменений. Изредка встречается облитерация каналов по причине дистрофической кальцификации пульпы. Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом имеет характерные рентгенографические признаки: расширенная пульповая камера, укороченный корень, увеличенное расстояние от окклюзионной плоскости до участка бифуркации.

Несовершенный амелогенез необходимо дифференцировать с проявлениями несовершенного дентиногенеза, а также с такими некариозными поражениями зубов, как гипоплазия эмали, флюороз, эрозия, некроз эмали. Для определения наследственного характера несовершенного амелогенеза и выявления сочетанной системной патологии показана медико-генетическая консультация.

Лечение несовершенного амелогенеза

Основой лечения несовершенного амелогенеза является симптоматическая терапия. На первом этапе проводится реминерализирующая подготовка. С этой целью используют аппликации фтор- и кальцийсодержащих препаратов. Процедуры проводят через каждые 3 месяца. Также стоматологи рекомендуют покрывать пораженные участки эмали фторидами и в домашних условиях. Хорошего эффекта удается достичь при использовании препарата, содержащего в качестве действующего вещества казеин фосфопептид и аморфный кальций фосфат. С профилактической целью проводят герметизацию фиссур боковых зубов стеклоиономерными материалами, выделяющими фтор.

Устранение эстетического дефекта при несовершенном амелогенезе может осуществляться как с помощью реставраций, так и путем протезирования. Так как кислотное протравливание агрессивно воздействует на твердые ткани зубов, композиционные материалы рекомендуют использовать позже. На начальном этапе для восстановления жевательных поверхностей боковых зубов применяют стеклоиономерные цементы. Это обусловлено их биосовместимостью, хорошей адгезией к эмали и дентину, приемлемой эстетикой.

Использование гибридных композиционных материалов стоматологи считают временной мерой. При истончении эмали в дентине происходят компенсаторные процессы, вследствие чего его структура становится гиперминерализированной. Это в разы снижает силу химического сцепления, так как во время протравливания дентинные канальцы остаются закрытыми. Оптимальным методом восстановления эстетики и функции является ортодонтическая подготовка с последующим протезированием.

При использовании в качестве основного метода лечения несовершенного амелогенеза прямой реставрации композиционными материалами прогноз неблагоприятный, так как зубы и дальше продолжают разрушаться. Хороших стойких результатов удается достичь при выравнивании окклюзионных кривых съемной ортодонтической аппаратурой с последующим покрытием зубов коронками.

Гипоплазия эмали. Под гипоплазией эмали понимают недоразвитие или неправильное развитие органического матрикса эмали молочных или постоянных зубов. Различают два типа гипоплазии эмали: средовую, обусловленную неблагоприятным влиянием факторов окружающей среды, и наследственную, называемую также незавершённым амелогенезом.

Гипоплазия эмали — средовой тип.

К этиологическим факторам, обусловливающим гипоплазию эмали, относят недостаточность витаминов А, С и D в пище, инфекцию, проявляющуюся высыпаниями и лихорадкой (корь, ветряная оспа, скарлатина), врождённый сифилис, гипокальциемию, родовую травму, гемолитическую болезнь новорождённых, локальную инфекцию, травму, избыточное поступление в организм фтора, лучевую терапию на область челюстей в детском возрасте; при неустановленной причине говорят об идиопатической гипоплазии эмали. Эмаль развивается от резцового края по направлению к шейке зуба, поэтому по уровню границы эмали можно судить о возрасте, в котором нарушилось её развитие. Так, если основываться на этом признаке, то можно полагать, что нарушение развития эмали в случае, показанном на рисунке, произошло примерно в возрасте 3 лет.

Гипоплазия эмали, связанная с лихорадкой, затрагивает все зубы, подвергающиеся минерализации в период лихорадки. Дефект эмали при этом может быть выражен в различной степени — от белой горизонтальной линии или ямок до образования жёлоба на коронке или выраженной её деформации, обусловленной отсутствием эмали. При лёгкой гипоплазии поражённая часть зуба имеет белесоватый цвет, при выраженной — жёлтый или коричневый.

флюороз

Врождённый сифилис клинически проявляется триадой Гетчинсона, которая включает интерстициальный диффузный кератит, вызывающий нарушение зрения, поражение внутреннего уха с нейросенсорной тугоухостью и гипоплазию эмали медиальных резцов (гетчинсоновские резцы). Для поражённых резцов характерно сужение наподобие отвёртки по направлению к режущему краю и наличие на нём полулунной выемки. На поражённых молярах имеются добавочные бугорки, придающие этим зубам сходство с тутовой ягодой.

Тернеровская средовая гипоплазия эмали, тернеровский зуб обусловлена воспалением или травмой молочного зуба, который мешает развитию растущего под ним постоянного зуба (тернеровский зуб). Поражение молочного зуба приводит к нарушению роста амелобластов постоянного зуба. Наиболее часто поражаются премоляры при абсцедировании молочного моляра. Абсцесс локализуется в области разветвления молочного моляра непосредственно над коронкой растущего постоянного премоляра и приводит к гипоплазии эмали его жевательной поверхности. Причиной поражения постоянных верхних резцов бывает абсцесс или травма верхних молочных резцов. Дефект эмали может иметь вид белого пятна и быть более выраженным.

Флюороз

Флюороз, или крапчатая эмаль, обусловлен избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой в период развития зубов. Оптимальной концентрацией фтора считают 0,7— 1 часть на 1 млн. Если она превышает 1,5 части на 1 млн, развивается флюороз. Чем больше концентрация фтора в воде, тем сильнее выражены проявления флюороза. Поражаются как верхние, так и нижние зубы. Поражение носит симметричный характер и проявляется в виде пятна на зубе, цвет которого может соответствовать всем оттенкам от меловидного до бледно-жёлтого или даже тёмно-коричневого. Наиболее выраженные изменения отмечают на премолярах. Они поражаются чаще остальных зубов, затем по частоте следуют вторые моляры, верхние резцы, клыки и первые моляры. Нижние резцы поражаются сравнительно редко. Изменение цвета усиливается после прорезывания. Устранить пятно можно путём отбеливания.

Гипоплазия эмали — наследственный тип (незавершённый амелогенез). Под незавершённым амелогенезом понимают группу наследственных заболеваний, характеризующихся нарушением образования эмали молочных или постоянных зубов. Незавершённый амелогенез на основании клинических, гистологических, рентгенологических и генетических особенностей делят на 4 основных типа (гипопластический, незрелый, гипокальцифицированный и незрелость или гипоплазия эмали с тауродентизмом) и 15 подтипов. Подтип, характеризующийся X-сцепленным типом наследования, связан с мутацией гена, кодирующего амелогенин. Подтипы с аутосомно-доминантным типом наследования связаны с мутацией гена энамелина, а также гена, локализующегося на хромосоме 4.

Гипопластический незавершённый амелогенез (I тип) встречают наиболее часто, он обусловлен недостаточностью матрикса эмали. Однако эмаль нормально минерализована, не откалывается. Гипопластический незавершённый амелогенез делят на 7 подтипов, которые обозначают буквами от А до G. Четыре подтипа наследуются по аутосомно-доминантному типу, два — по аутосомно-рецессивному и один — сцеплено с Х-хромосомой. Для клинической картины характерно генерализованное или локальное появление ямок или шероховатости.

Для незрелого незавершённого амелогенеза (II тип) характерно нормальное количество эмали, но из-за незрелости её матрикса она бывает мягкой и недостаточно минерализованной, при надавливании на зуб периодонтальным зондом образуется ямка. Эмаль при этом типе незавершённого амелогенеза бывает меловидной, шероховатой, с бороздками, цвет её может измениться, она часто ломается. В некоторых случаях возникает сходство с зубами, отпрепарированными под искусственную коронку, межзубные промежутки расширены. Этот тип незавершённого амелогенеза имеет 4 подтипа, которые обозначают буквами от А до D. Наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу и сцеплено с Х-хромосомой.

При гипокальцифицированном типе (III тип) незавершённого амелогенеза эмаль имеет нормальный матрикс, но кальцификация её нарушена. Различают два подтипа: IIIA (наследуется по аутосомно-доминантному типу) и IIIВ (наследуется по аутосомно-рецессивному типу). Развитие и прорезывание зубов происходит нормально, форма их не изменена; на рентгенограммах эмаль по плотности соответствует дентину. При прорезывании эмаль имеет золотисто-коричневатый цвет. Вскоре после прорезывания эмаль начинает откалываться, обнажая шероховатую коричневую поверхность дентина; местами, особенно вблизи десневого края, на дентине сохраняются остатки эмали. Из-за уменьшения заднего вертикального размера часто отмечают передний открытый прикус.

- Вернуться в оглавление раздела "Стоматология."

Гипоплазия эмали зубов – это дефицит эмалевого слоя, который возникает в результате неправильного развития зачатков молочных или постоянных зубов. Проявляется нарушением формы, пигментации и поверхностной структуры зуба, а также его повышенной чувствительностью на различные раздражители. Чаще затрагивает внешний слой коронки, реже – дентин. Крайней степенью патологии является полное отсутствие зубной эмали – аплазия.

гипоплазия эмали зуба

Гипоплазия эмали зубов – это дефицит эмалевого слоя, который возникает в результате неправильного развития зачатков молочных или постоянных зубов. Проявляется нарушением формы, пигментации и поверхностной структуры зуба, а также его повышенной чувствительностью на различные раздражители. Чаще затрагивает внешний слой коронки, реже – дентин. Крайней степенью патологии является полное отсутствие зубной эмали – аплазия.

Причины

Заболевание может быть генетически обусловленным или приобретенным на ранних стадиях развития организма. При этом, в зависимости от сроков проявления патологии, список ее причин может различаться.

Внимание! Генетическая гипоплазия передается через поврежденный ген в половой Х-хромосоме и наследуется как доминантный признак. В случае болезни отца поражает только дочерей (100% девочек рождаются с гипоплазий, мальчики здоровы), а в случае болезни матери – 50% всех детей обоего пола.

Помимо наследственности и спонтанных мутаций, основные патогенные факторы при гипоплазии молочных зубов – нарушения в организме матери и неонатальные осложнения. Другие факторы:

  • гормональные сбои;
  • вирусные инфекции (краснуха, сифилис, токсоплазмоз и т.п.);
  • несовпадение резус-фактора матери и плода – развивается гемолитическая болезнь новорожденных;
  • сильный токсикоз;
  • злоупотребление алкоголем;
  • облучение – разовое или накопительное;
  • недостаток витаминов, микро- и макроэлементов;
  • недоношенность, асфиксию и родовые травмы – за счет высокого риска развития энцефалопатий с нарушением регуляторных функций ЦНС.

Воздействие этих причин сбивает закладку зубных зачатков или нарушает обмен веществ, что незамедлительно сказывается на дальнейшем различных дентальных структур, в том числе эмали.

Внимание! Инфекции беременности нарушают формирование твердых тканей зародыша, в том числе эмали зубов. Исследования подтверждают, что тяжелые случаи аплазии чаще встречаются у детей, чьи матери во время беременности перенесли краснуху, токсоплазмоз, «банальную» ОРВИ или токсикоз. Более того, статистика показывает, что различные проявления гипоплазии эмали встречаются сегодня у каждого третьего ребенка дошкольного возраста.

Гипоплазия эмали постоянных зубов закладывается в детский период, начиная с 5–6 месяцев, и часто связана с нарушением обмена веществ:

  • Сбои в ЦНС нарушают обмен основных минералов. Скелет, в том числе и зубы, недополучает необходимые элементы для построения своей структуры.
  • Гормональные заболевания – гипотиреоз и недостаточность паращитовидных желез уменьшают содержание кальция и фосфора в костях, ногтях, зубах.
  • Нарушения работы ЖКТ – различного рода диспепсии и ферментные проблемы снижают способность к усвоению необходимых микроэлементов.
  • Гиповитаминозы, особенно с дефицитом витаминов Д, С, Е влияют на нормальное формирование скелета в целом (вплоть до рахита).
  • Острые инфекционные заболевания в первые годы жизни замедляют минеральный обмен и тормозят естественное развитие организма.

Состояние молочных зубов также оказывает влияние на состояние развивающихся в непосредственной от них близости зубов постоянных. Хронические периодонтиты или травмы при неудачном удалении с повреждением зубного зачатка могут спровоцировать нарушение формирования эмали.

Симптоматика

Признаки патологического развития поверхностного слоя зубной коронки:

гипоплазия эмали зуба

  • нарушение целостности эмали в виде бороздок, гребней, линий, пятен, вплоть до полного отсутствия тканей;
  • пигментация белого, желтого, желто-коричневого оттенка;
  • деформация – укорочение корней, искривление коронковой части;
  • повышенная чувствительность к раздражителям.

Эмаль при этом может сохранять гладкость и блеск, а имеющиеся при прорезании дефекты не склонны к разрастанию. Однако по внешнему виду дефекта можно судить и о некоторых характеристиках повреждающего фактора:

  • Локализация на тех или иных зубах зависит от того, на каком этапе развития организм перенес негативное воздействие. Если ребенок болел в возрасте 5–6 месяцев, у постоянных зубов будут поражены края передних резцов и бугры «шестерок», в 8–9 месяцев – краевые резцы и режущая поверхность клыков.
  • Размер дефекта определяет длительность воздействия. Если заболевание тянулось на протяжении всего дошкольного периода, гипоплазия равномерно охватывает всю поверхность зубов.
  • Количество патогенных структур в пределах одного зуба зависит от кратности патогенного влияния. Например, если гипопластические изменения неровные и имеют волнообразную структуру, это говорит о наличии в анамнезе инфекций или хронических заболеваний с периодами ремиссий и обострений.

Классификация заболевания

Основная действующая систематика гипоплазий основана на этиологии патологического процесса и его размерах. Различают следующие виды:

  • Системная гипоплазия поражает все зубы ротовой полости или отдельные симметричные группы со сходными сроками формирования. Основные дефекты располагаются параллельно десне, ближе к жевательной/режущей части, в основном на вестибулярной поверхности и заметны сразу после прорезывания.
  • Местная гипоплазия повреждает отдельные зубы постоянного прикуса. Выглядит как белесое или желто-коричневое помутнение эмали с участками эрозивного процесса. Основная причина – острые периапикальные воспаления молочных зубов. Чаще поражает премоляры, реже – моляры.
  • Очаговая – обычно вовлекает несколько последовательно расположенных зубов. Гипоплазия охватывает не только эмаль, но и дентин зуба с серьезным нарушением его функциональности. Такие структуры поздно прорезываются и на рентгене демонстрируют низкую плотность тканей, крупные пульповые камеры и широкие короткие корневые каналы.

На заметку! Местная гипоплазия внешне схожа с флюорозным поражением и первыми признаками кариеса, поэтому для вынесения диагноза требуется дифференциальная диагностика с окрашиванием твердых тканей (участки гипоплазии, в отличие от флюороза, окрашиванию не поддаются).

Распространенный тип детской гипоплазии – молярно-резцовая гипоминерализация, когда патология охватывает резцы и 1–4 моляра. Проявляется размытыми пятнами белого, желтого или желто-коричневого цвета на различных участках коронки. Такая эмаль проявляется повышенной чувствительностью, часто скалывается, обнажая дентин и способствуя развитию кариеса.

гипоплазия эмали зуба

Кроме того, выделяют целый набор форм внешнего проявления патологии:

  • Пятнистая – полоски или пятна белого, желтого, желтовато-коричневого цвета. Сами повреждения при этом могут располагаться в подповерхностном слое эмали, и тогда сама эмаль остается гладкой и блестящей, или непосредственно на поверхности – структура становится тусклой и шероховатой.
  • Эрозивная – основные повреждения сосредоточены в поверхностном слое эмали и в виде пятнистых участков эрозий.
  • Бороздчатая – полосы эрозий образуют бороздки параллельные режущему краю зубов.
  • Волнистая – параллельные режущему краю тонкие участки гипоплазии почти сливаются друг с другом, образуя волнистую структуру поверхности.
  • Апластическая – полное отсутствие эмали с выраженной коричневой пигментацией поверхности зуба.

Изменение формы зуба

В данном случае видимые изменения эмали отсутствуют, однако зуб в ходе неправильного развития принимает патологические формы. Наиболее распространенные варианты:

  • шиповидные зубы – коронка принимает вид треугольника и напоминает зубы акулы;
  • зубы Гетчинсона – резцы с изогнутым в виде кубышки краем;
  • зубы Фурнье – широкое основание резцов сужается к лопатообразному режущему краю;
  • зубы Пфлюгера – изменение аналогичное двум предыдущим, но характерно для первых премоляров (жевательная поверхность оказывается уже шейки зуба);
  • зубы с неупорядоченным искажением формы (уродливые зубы).

Основная причина подобных изменений – поздний врожденные инфекции, преимущественно сифилис. Однако трепонема проникает в ткани плода при переходе на плацентарное кровообращение на 4–5 месяце беременности, поэтому при своевременном обнаружении инфекции и проведении специфического лечения, ребенок вполне может родиться полностью здоровым.

Диагностика и лечение

гипоплазия эмали зуба

Гипоплазия легко выявляется при визуальном осмотре на приеме стоматолога. Для постановки точного диагноза дополнительно назначают рентгенографию и проводят дифференциальный анализ окрашиванием твердых тканей.

Выбор методов лечения зависит от типа дефекта, его глубины, площади и степени минерализации окружающих тканей. Полное восстановление не всегда возможно, поэтому конечная эстетика во многом зависит от технических возможностей клиники и стоматологии в целом, а также возможностей и желания родителей пациента.

Важно! Особое внимание при гипоплазии следует уделять профилактике кариеса. Истончение или частичное/полное отсутствие эмали открывает доступ микробам, которые при первом же благоприятном случае начинают свою патогенную активность.

Консервативное лечение

Подход актуален при повреждении поверхностного слоя эмали и общей слабой минерализации дентальных тканей. Включает:

  • Эндогенный прием витаминов, минералов и препаратов, повышающих их усвоение организмом.
  • Местная реминерализация твердых тканей зуба препаратами фтора, кальция, фосфора.
  • Микроабразия или отбеливание – легкое протравливание и шлифовка эмали бором минимальной абразивности. После полировки зуб принимает естественный здоровый вид. Процедура позволяет устранить помутнение эмали и легкую эрозию ее верхнего слоя – во всех остальных случаях такая мера воздействия нецелесообразна.

Лечение с препарированием зуба

Как правило, проводят после предварительной минерализации тканей, для восстановления более обширных и глубоких эстетических дефектов. Для этого пораженный участок эмали обрабатывают под установку пломб и/или виниров. В тяжелых случаях гипоплазии, а также при полной аплазии эмали применяют более радикальные методы – в зависимости от состояния дентина назначают либо установку коронок, либо полное удаление с последующим протезированием.

Профилактика гипоплазии

Самое большое внимание следует уделять беременным женщинам и детям дошкольного возраста. Внутриутробный и младенческий период – особенно важны для формирования и роста здоровых зубов.

Базовые меры профилактики:

  • На этапе планирования беременности обратите внимание на состояние здоровья (в том числе зубов) и рацион питания.
  • На протяжение всех триместров избегайте инфекционных заболеваний и острого токсикоза.
  • Обеспечьте будущей матери сбалансированный рацион питания, не допускайте авитаминозов и дефицита микроэлементов.
  • После рождения обеспечьте малыша качественным питанием с достаточным уровнем витаминов А, В, С, Д, минералов кальция, фосфора, фтора. Идеальный вариант для первых месяцев жизни – грудное вскармливание (при условии полноценного питания матери). Это не только снабдит организм ребенка всем необходимым, но и даст надежный уровень иммунной защиты.
  • Своевременно устраняйте соматические заболевания у детей дошкольного возраста.
  • С первых дней жизни следите за гигиеной молочных зубов. Для это можно использовать специальные силиконовые напальчники или салфетки.
  • Качественно и своевременно лечите молочные зубы – не допускайте развития осложненного кариеса. Если этого избежать не удалось, потребуется атравматичное удаление поврежденного зуба во избежание периапикального воспаления тканей.
  • Старайтесь оберегать ребенка от возможных стоматологических травм.

Гипоплазия – это необратимое изменение тканей, поэтому несоблюдение этих простых профилактических норм впоследствии станет для человека «зубной болью» на всю его жизнь. Помните: лечение обеспечивает лишь временную защиту и эстетическое решение проблемы.

Читайте также: