Зачаток зуба до минерализации

Опубликовано: 25.03.2024

Особенности развития постоянных зубов у детей. Сроки прорезывания

Процесс формирования постоянных зубов проходит параллельно с временными. Сразу после рождения каждый младенец имеет около 16 зачатков, которые находятся в неактивном состоянии. После начала резорбции и выпадения молочных зубов постоянные начинают интенсивное развитие, завершающееся их прорезыванием. Весь процесс формирования коронки и корня разделен на несколько этапов, каждый из которых имеет физиологические и временные особенности.

Внутричелюстное развитие

Постоянный прикус формируется на основе зубных пластинок, которые формируются внутри ямок из многослойного плоского эпителия. Примерно на 5-м месяце эмбрионального развития ребенка вдоль нижнего края зачатков временных зубов появляется эмалевый орган. По мере врастания в него мезенхимы формируются зубные сосочки и мешочки.

Всего у каждого ребенка в двух челюстях находится 20 зачатков для развития замещающих постоянных зубов, 16 из которых присутствуют на момент рождения, а остальные 4 появляются на 1-5 году жизни. Находясь в одной альвеоле с молочными, спустя время они отделяются от них костной перегородкой и размещаются в отдельных лунках. Зубные пластины растут в направлении кзади. Активно развиваются основные зубные ткани – дентин, пульпа, эмаль, а также кровеносные сосуды и нервные волокна.

Прорезывание

Прорезывание

Выход постоянных зубов из места закладки и развития в ротовую полость, при условии правильного развития ребенка, совпадает с периодом выпадения молочных. Как правило, замена происходит в той же последовательности, что и прорезывание при формировании временного прикуса.

Первые постоянные зубы появляются в период 5-6 лет. Это – первые постоянные моляры, которые не имеют временных предшественников. Они же первыми подвергаются процессу обызвествления твердых тканей после рождения ребенка. После этого появляются премоляры, вторые моляры, центральные и боковые резцы, клыки.

При проблемах с резорбцией временных корней и другими сложностями, препятствующими нормальному прорезыванию, выполняют удаление молочного зуба и оказывают другую стоматологическую помощь. При этом учитывается факт генетической предрасположенности и другие особенности развития ребенка.

Согласно ВОЗ, стандартными сроками развития и прорезывания считаются:

  • Центральные резцы. Минерализуются на 4-5 году жизни. Появляются во рту в 6-8 лет, при этом формирование корня завершается только к 10 годам.
  • Боковые резцы. Прорезаются в возрасте 8-9 лет. Полная минерализация эмали происходит на 4-5 году жизни ребенка, а корневая система продолжает развитие до 10 лет;
  • Клыки. Эмаль минерализуется в 6-7 лет. Выходят на месте временных в 10-11 лет и завершают полное формирование в 13 лет.
  • Первые премоляры. Проходят полную минерализацию в возрасте 5-6 лет и появляются во рту в 9-10 лет. Корневая система этих зубов формируются к 12 годам.
  • Вторые премоляры. Минерализуются к 6-7 годам. Обычно прорезываются в возрасте 11 лет и полностью завершают развитие к 12 годам.
  • Первые моляры. Являются самыми первыми постоянными зубами. Минерализуются в 2-3 года, прорезаются в 5-6 лет и полностью формируются к 10 годам.
  • Вторые моляры. Появляются у детей в 12-13 лет и завершают развитие к 15 годам. При этом их внутричелюстной рост и минерализация проходит в период 7-8 лет.

Последними постоянными зубами, появляющимися в возрасте 18-25 лет, являются третьи моляры. Окончательное их развитие может длиться до 30 лет.

Формирование периодонта и корней

Данный этап развития начинается после прорезывания постоянных зубов и обычно продолжается в течение 3,5-5 лет. Он включает в себя процессы развития окружающих тканей, а также корневой системы. При этом коронка постоянных зубов на этом этапе практически полностью сформирована и готова к активной минерализации после прорезывания.

Период развития корневой части и тканей периодонта разделяются на такие стадии:

  • активный рост зубного корня в длину;
  • развитие и крепление верхушки корня;
  • незакрытая верхушка корня;
  • формирование и укрепление периодонта;
  • завершение развития периодонта и корня.

Стабилизация

Данный этап завершает физиологическое развитие постоянных зубов. Считается, что на этой стадии они полностью сформированы и готовы к нормальной жевательной нагрузке. В целом процесс развития постоянных зубов происходит значительно медленнее, чем временных, и в среднем занимает около 10 лет. Как правило, стабилизация наступает после полного окончания роста корневой части, которая нередко продолжается до 14-16 лет.

Согласитесь, иметь здоровые зубы – это огромное счастье. Кроме того, наличие красивых и здоровых зубов отражает престиж человека. Это начинаешь понимать только тогда, когда начинаются проблемы с зубами

Минерализация зубов и для чего она нужна?
Минерализация зубов и для чего она нужна?

Общая минерализация зуба постоянно поддерживается за счёт минерального состава ротовой жидкости, то есть слюны. Важнейшей функцией которой является минерализирующая. Благодаря этой функции осуществляется «созревание эмали» прорезавшихся зубов.

пломбирование зубов

Эмаль – это самый твёрдый и наиболее минерализованный компонент. Она покрывает коронку зуба снаружи. Её толщина варьируется в зависимости от локализации на коронке и формы зуба. Наибольшей толщины она достигает на режущем крае передних (фронтальных) и на бугорках жевательных зубов (моляров и премоляров). В области фиссур (углублений), боковых поверхностях коронки зуба и в области шеек зубов толщина эмали значительно меньше.

Здесь как раз прослеживается связь толщины эмали и участков ее деминерализации. Твёрдость эмали обусловлена высоким содержанием в ней минеральных солей. На процесс минерализации в значительной мере влияет характер питания, нарушения фосфорно - кальциевого обмена (рахит), содержание фтора в питьевой воде, общее состояние организма.

На состояние постоянных зубов могут оказывать своё влияние заболевания эндокринной системы, нарушение переваривания пищи (при целиакии, дисбактериозе), заболевания желудочно-кишечного тракта, чрезмерное употребление сахаров, недостаточный уход за полостью рта, недостаток или наоборот избыток некоторых минералов, изменение состава слюны (её минерализирующая способность).

Слюна играет важнейшую роль в поддержании равновесия процессов минерализации и деминерализации эмали зубов. При нарушении минерального состава эмали понижается резистентность (устойчивость) и увеличивается риск деминерализации эмали.

Одним из методов коррекции нарушений является реминерализация эмали. Эта процедура проводится как с целью профилактики, так и для зубов, которые уже имеют существенные повреждения эмали.
Все средства для реминерализации эмали можно разделить на две группы. К первой группе относятся средства на основе соединений фтора. Ко второй группе относятся средства без фтора, но с содержанием частиц гидроксиапатита или соединений кальция.

лечение кариеса пятна, пломбирование зубов эмалью

Процедуру реминерализации можно проводить как в домашних условиях, так и после профессиональной гигиены полости рта. Перед проведением реминерализирующей терапии важно, чтобы зубы были очищены от любого вида налёта. Квалифицированный специалист должен оценить состояние тканей зуба и решить какие методы показаны в каждом конкретном случае.
После профгигиены полости рта специалист может использовать высокоэффективную полирующую пасту на основе высокой концентрации наногидроксиапатита, а также назначить для домашнего применения наносить на зубы после ежедневной чистки зубов или использовать в каппах. Для единичных участков деминерализации эмали проводится покрытие зубов лаком.

Так же существуют комплексы, которые содержат безводное соединение фтора и высокодисперсное соединение кальция, обеспечивающее глубокое проникновение частиц с образованием субмикроскопических кристалликов фторида кальция, которые обеспечивают долговременную защиту в течение 1 года.

лечение кариеса молочных зубов, лечение зубов пломбирование

Во время проведения обработки эмали происходит глубокое проникновение ионов веществ в микропоры, за счёт чего происходит реминерализация. Процедура глубокой минерализации актуальна, если начинается активное развитие кариеса, а также для минерализации «незрелой эмали».

Укрепление эмали ребёнка важно проводить с начала прорезывания молочных зубов до окончания формирования постоянного прикуса, примерно до 11-12 лет. Реминерализация показана после профессиональной гигиены полости рта, после процедуры отбеливания, при деминерализации эмали (белое пятно), во время и после ортодонтического лечения, повышенной чувствительности эмали.

Что такое гипоплазия зубов? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Дьяченко Татьяны Анатольевны, детского стоматолога со стажем в 9 лет.

Дьяченко Татьяна Анатольевна, детский стоматолог, стоматолог - Ставрополь

Определение болезни. Причины заболевания

Гипоплазия — это порок развития твёрдых тканей одного или целой группы зубов [13] . Бывает врождённым и приобретённым. Развивается тогда, когда формируются зачатки молочных или постоянных зубов. Не является кариозным поражением.

Сопровождается гипоплазия неоднородным цветом эмали, её истончением и изменением рельефа — углублениями различной формы и величины (от точек до бороздок и ямок). При прорезывании зубы сразу отличаются: на их поверхности присутствуют белые, жёлтые или коричневые пятна.

Системная гипоплазия эмали

Иначе такое поражение зубов называют наследственной гипоплазией, аплазией, дисплазией или коричневой дистрофией эмали, а поражённые зубы — рифлёными или гипсовыми [1] .

 Статистика

Гипоплазия — самое распространённое некариозное поражение твёрдых тканей зуба — эмали и дентина. Она встречается у 50 % детей с хроническими нарушениями обмена веществ, возникшими до или после рождения [10] .

Твёрдые ткани зуба: эмаль и дентин

Как показало стоматологическое обследование населения России 1999 года, распространённость некариозных поражений среди детей 12 лет составляет 43,5 %. При этом на долю системной гипоплазии эмали приходится 36,7 % [1] .

Самой распространённой формой болезни является системная гипоплазия — поражение всех зубов постоянного или молочного прикуса. Она составляет 90,6% всех видов гипоплазии [1] . Чаще дефект затрагивает режущие края или бугры зубов. В трёх из пяти случаев развивается у детей до 9-ти месяцев жизни.

В зарубежной литературе гипоплазию моляров и резцов (боковых и передних зубов) называют Molar Incisor Hipomineralisation (MIH) [1] . Эта форма болезни распространена во всём мире [18] . Рост её заболеваемости MIH может объясняться стрессами, ухудшением общего состояния организма, негативным влиянием окружающей среды и пищи [17] .

Гипоплазия передних зубов

Причины и факторы риска

Развитие гипоплазии связывают с нарушениями обмена веществ в момент формирования зачатков зубов. Этому способствуют внешние и внутренние негативные факторы, которые воздействуют на организм будущей мамы или её уже родившегося ребёнка.

К внутриутробным факторам относятся:

  • резус-конфликт (несовместимость отрицательного резус-фактора матери и положительного резус-фактора ребёнка);
  • токсикоз и другие нарушения в организме беременной;
  • краснуха , токсоплазмоз во время беременности;
  • приём тетрациклина беременной (или ребёнком) [5] .

Внутренние факторы, связанные с заболеваниями ребёнка:

  • синдром Дауна, ДЦП и другие поражения центральной нервной системы (они являются и причиной гипоплазии, и сопутствующими патологиями) [4] ;
  • рахит или инфекционные заболевания у ребёнка ( корь , скарлатина );
  • гипо- и авитоминоз;
  • изменение минерального и белкового обмена при диспепсии (нарушении пищеварения) и заболеваниях эндокринных желёз (чаще щитовидной железы) [3] ;
  • проникновение инфекции из воспалительного очага молочного зуба в зачаток постоянного.

  • недоношенность, низкая масса тела новорождённого [16] ;
  • искусственное вскармливание ребёнка ;
  • местное воздействие на зачаток зуба, например родовая травма ;
  • травма челюстей и зачатка в момент формирования зуба.

Если патологические факторы воздействовали на плод — развивается гипоплазия молочных зубов. Если это произошло в раннем детстве — страдают уже зачатки постоянных зубов.

Симптомы гипоплазии зубов

То, как проявит себя гипоплазия, зависит от тяжести причинного фактора:

  • при слабо выраженных нарушениях метаболизма образуются только меловидные (белые) пятна;
  • при тяжёлых заболеваниях возникают серьёзные нарушения, вплоть до частичного или полного отсутствия эмали.

Меловидная гипоплазия (слева) и частичное отсутствие эмали (справа)

Чаще пациента с гипоплазией беспокоит неэстетичный вид зубов, особенно когда поражается передняя группа. Это может привести к комплексу неполноценности и психоэмоциональным травмам. Дети перестают улыбаться, прикрывают зубы руками при разговоре, чувствуют себя некомфортно в обществе.

Из-за хрупкости и неполноценности тканей зубов у ребёнка быстро развивается кариес , выпадают пломбы.

При отсутствии эмали часто возникает боль после контакта со сладкой, холодной, горячей пищей и другими внешними раздражителями. При тяжёлых, более серьёзных формах гипоплазии появляются проблемы с пережёвыванием еды [12] .

Серьёзные нарушения развития могут также вызвать изменения в формировании дентина, пульпы и внутренних тканей зуба [4] [13] . Гипоплазию дентина можно выявить только во время гистологического исследования зуба. При нарушении развития пульпы наблюдается дегенерация нервных элементов.

Иногда болезнь сочетается с гипоплазией челюстей. Клинически данное состояние проявляется в виде искривлённого подбородка с асимметрией лица. У больного образуется неправильный прикус.

Проявление таких гипопластических дефектов напрямую связано с возрастом ребёнка, в котором он перенёс болезнь или столкнулся с другой причиной гипоплазии.

Патогенез гипоплазии зубов

Образование эмали — процесс, от которого зависит красота и здоровье зуба. Он начинается на этапе формирования зачатка, т. е. до прорезывания. В нём участвует множество клеток. Одни из них — амелобласты. Это клетки, которые строят эмаль из эмалевых призм, как стену из кирпичиков.

Один амелобласт в норме формирует одну эмалевую призму, из которых состоит внешняя ткань уже прорезавшегося зуба. После прорезывания амелобласты запрограммированно разрушаются. Без них зубная эмаль теряет способность восстанавливаться [14] .

Строение зачатка зуба

После образования тканей эмаль проходит три стадии минерализации. Первые две стадии обычно заканчиваются до прорезывания, последняя (третья) — в первый год после прорезывания. Если эмаль зачатка не минерализовалась, то по консистенции она становится похожей на хрящ [14] .

Исходя из особенностей процесса образования зачатка и минерализации эмали, выделяют две гипотезы патогенеза болезни:

  • Первая гипотеза связана с изменениями в амелобластах. Из-за нарушения формирования белковой матрицы такие клетки полностью гибнут ещё во время формирования зачатка [12] . Это и приводит к гипоплазии эмали. Но иногда нарушения возникают не только на уровне амелобластов, но и одонтобластов. В таком случае развивается гипоплазия дентина [3] .
  • Вторая гипотеза связана с ослаблением процесса минерализации структурных тканей эмали [13] .

Классификация и стадии развития гипоплазии зубов

В зависимости от поражённой группы зубов выделяют две формы гипоплазии:

  • Гипоплазия молочных (временных) зубов . Развивается во время внутриутробной жизни плода. Возникает из-за нарушений в организме беременной женщины (например, токсикоза), токсоплазмоза, краснухи, системных заболеваний или родовой травмы.
  • Гипоплазия постоянных зубов . Встречается чаще гипоплазии молочных зубов [3] . В 60 % случаев развивается в первые 9 месяцев жизни ребёнка [10] . Возникает у детей, перенёсших такие заболевания, как рахит, гипопаратиреоз, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию, врождённый сифилис, болезни пищеварительного тракта или эндокринные нарушения.

По количеству поражённых зубов заболевание бывает двух форм:

  • Местная гипоплазия — нарушено развитие тканей одного или двух зубов. Причиной такой гипоплазии может стать медикаментозное или инструментальное воздействие на зачаток постоянного зуба, а также длительная инфекция у корней молочного зуба [11] .
  • Системная гипоплазия — поражено больше двух зубов. Чаще наблюдается на одной группе зубов, которые формировались в одно время, т. е. симметрично. При длительном влиянии неблагоприятных факторов поражаются все зубы в полости рта.

Местная и системная гипоплазия

По клинической картине выделяют пять форм гипоплазии:

  • Пятнистая форма . Сопровождается появлением пятен белого, жёлтого или коричневого цвета. Границы чёткие, поверхность гладкая и блестящая. Форма, размер и расположение пятен чаще симметрично.
  • Эрозивная форма . Эмаль сильно истончена. Дефекты, как правило, округлой, чашеобразной формы, одного размера. Расположены симметрично на одноименных зубах.
  • Бороздчатая форма . Отличается бороздчатыми, линейными углубления на поверхности зуба или зубов. Располагаются вдоль режущего края.
  • Смешанная форма . Включает в себя признаки всех вышеуказанных форм.
  • Аплазия — отсутствие эмали на определённом участке зуба. Наиболее серьёзное проявление гипоплазии [10] .

Клинические формы гипоплазии

Отдельно рассматривают формы системной гипоплазии, которые затрагивают дентин:

  • Зубы Гетчинсона — аномалия, при которой коронки центральных верхних резцов имеют отвёрткообразную форму с полулунными вырезками по режущим краям [9] .
  • Зубы Фурнье — зубы бочковидной формы без полулунной вырезки, шейки которых больше режущих краёв.
  • Зубы Пфлюгера — аномалия первых моляров (жевательных зубов). Возникает в результате сифилитической инфекции [7] . Зубы имеют конусовидную форму, их бугры недоразвиты, шейки больше жевательной поверхности.

Зубы Гетчинсона и Фурнье

Гипоплазия как результат медикаментозных поражений:

  • Тетрациклиновые зубы. Развиваются в период формирования зачатка при приёме беременной женщиной или ребёнком антибиотика тетрациклина [6] . Прорезавшиеся зубы приобретают бурый цвет.
  • Гипоплазия при лечении онкозаболеваний. Связана с приёмом химиотерапевтических препаратов детьми до 3-х лет.
  • Гипоплазия при гипервитаминозе D. Возникает при передозировке витамином группы D в первые годы жизни ребёнка. В последнее время встречается всё чаще, в среднем у 8-12 % обследованных [8] .

Медикаментозные виды гипоплазии зубов

Осложнения гипоплазии зубов

Структура гипоплазированного зуба отличается тонкими, неполноценными тканями. Он слабее и беззащитнее перед микробами по сравнению со здоровыми зубами. Поэтому пациенты с гипоплазией предрасположены к развитию кариеса и его осложнений, особенно при некачественной гигиене полости рта.

Кариес возникает после образования дефектов под влиянием бактериальной инфекции [3] . Если дефекты затрагивают дентин, в дальнейшем может развиться:

  • пульпит — воспаление нервно-сосудистого пучка зуба;
  • периодонтит — воспаление связочного аппарата и околоверхушечных тканей зуба.

При системной гипоплазии, особенно на буграх и режущих поверхностях, зубы быстро и сильно стираются. В результате снижается высота прикуса.

Снижение высоты прикуса

У некоторых пациентов с гипоплазией как осложнение появляется дополнительный симптом — повышенная чувствительность зубов [10] .

Диагностика гипоплазии зубов

Для постановки диагноза доктор опрашивает пациента, проводит общий осмотр и осмотр полости рта.

Опрос пациента . Врач узнаёт о перенесённых и сопутствующих заболеваниях пациента. Уточняет, какие неблагоприятные факторы могли повлиять на состояние зубов. Место проживания, работы и профессиональные вредности матери также имеют значение.

Чтобы исключить влияние лекарств на образование дефектов, доктор выясняет, какие препараты принимает или принимал пациент, а также его мать во время беременности. Также важно узнать, когда образовались пятна, сколы, ямки и эрозии. При гипоплазии указанные дефекты видны сразу после прорезывания зубов, а не через некоторое время, как при кариесе [8] .

Осмотр пациента . Доктор обращает внимание на состояние волос, кожи и ногтей, прощупывает щитовидную железу. Это нужно, чтобы выявить фоновые заболевания, которые могли стать причиной развития гипоплазии.

Осмотр полости рта . Врач проводит зондирование, обращая внимание на цвет, структуру и рельеф поверхности зубов. Чтобы отличить эти пятна от начального кариеса, выполняет окрашивание пятна 2 % водным раствором метиленового синего. Гипоплазия, в отличие от кариеса, не окрашивается. Перед диагностическим тестом зуб нужно очистить и высушить.

Зондирование гипоплазированного зуба

Дифференциальная диагностика . Важно отличить гипоплазию от других болезней:

  • Кариес в стадии пятна возникает после прорезывания, в то время как гипоплазия формируется до появления или прорезывания зуба. Кариозные дефекты чаще располагаются в фиссурах — естественных углублениях зуба, тогда как гипоплазия обычно локализуется на поверхности зубов со стороны щёк или губ. При кариесе во время зондирования часто обнаруживается шероховатость эмали, её целостность нарушена [13] . При гипоплазии углубления и ямки имеют гладкую поверхность.
  • Флюороз возникает у людей, которые живут на территории с повышенным уровнем фтора. С возрастом флюороз может исчезнуть, однако чаще, как и гипоплазия, остаётся на всю жизнь [10] . Многие исследователи рассматривают флюороз как гипоплазию специфического происхождения [13] .
  • Кислотный некроз эмали сопровождается жалобами на ощущение вязкости во рту — оскомину. Встречается у людей, работающих с химическими кислотами. В отличие от гипоплазии развивается после прорезывания зубов под влиянием внешних негативных факторов.

Кариес, флюороз и эрозия зубов, похожие на гипоплазию эмали

Лечение гипоплазии зубов

Характер и вид лечения зависят от степени гипоплазии.

При единичных белых пятнах на 1-2 зубах и отсутствии эстетических жалоб лечебные мероприятия не проводятся. Как правило, в этом случае поражены жевательные зубы.

Когда гипоплазия расположена на центральных зубах, дефекты эмали видны при разговоре и улыбке, вызывают у пациента психологический дискомфорт. В таком случае даже слабовыраженные формы гипоплазии требуют лечения, например с помощью пломбирования поражённых зубов композитным материалом.

Пациентам с системной гипоплазией и серьёзными поражениями зубов чаще показано обследование и лечение не только у стоматологов, но и у эндокринолога, терапевта, гинеколога или инфекциониста. Всё зависит от выявленного фонового заболевания [8] .

При выраженных пороках развития требуется помощь стоматолога-ортопеда. Доктор восстановит форму и функцию зуба с помощью вкладки, винира, люменира или коронки.

Принцип установки винира

В качестве лечебно-профилактических процедур рекомендуется пройти интенсивные курсы реминерализирующей терапии, особенно при пятнистой форме гипоплазии. Реминерализация снижает повышенную чувствительность, укрепляет ткани зубов, делает их более устойчивыми к кариесу.

Реминерализация включает в себя:

  • Глубокое фторирование зубов . Назначаются фторсодержащие гели и пасты, но только после дифференциальной диагностики с флюорозом.
  • Кальцинирование зубов . Применяются пасты и гели с активным кальцием.

Иногда длительная реминерализация помогает уменьшить размеры пятен. Но полностью устранить дефекты не получится, так как эмаль зуба не способна самовосстанавливаться.

В завершении лечения стоматолог обучает пациента правильной гигиене полости рта, чтобы предотвратить развитие осложнений гипоплазии.

Прогноз. Профилактика

Нарушения в тканях зуба при развившейся гипоплазии необратимы: без лечения дефекты эмали остаются на всю жизнь [12] . Размер, форма и цвет пятнистой гипоплазии со временем не увеличиваются, если не осложняется кариесом. Для предотвращения осложнений нужно тщательно следить за гигиеной полости рта, чистить зубы правильно и регулярно.

  • раннее выявление и лечение общих заболеваний, связанных с нарушением обмена веществ [9] ;
  • наблюдение за здоровьем беременной, полноценное и правильное питание;
  • избегание стрессов;
  • тщательное наблюдение за матерью и её новорождённым ребёнком;
  • приём тетрациклина беременными и детьми только по жизненно важным показаниям [10] ;
  • обязательная диспансеризация новорождённых до первого года жизни.


Стоматология в качестве самостоятельного раздела здравоохранения, существует в силу массовой распространённости её основных заболеваний. Общеизвестно, хотя возможно и не очень глубоко осознанно, что современное человечество пребывает в условиях пандемии кариеса (практически 100 %), пародонтита (порядка 60 %) и аномалий прикуса (до 50 %). Причину этого явления невозможно свести к особенностям потребляемой пищи – обработанности, консистенции и насыщенности легкоусвояемыми углеводами.

В достаточной степени высока вероятность, что упомянутая глобальная эпидемиологическая ситуация определяется особенностями начальных этапов онтогенеза жевательного аппарата, свойственными популяциям, вышедшим из-под контроля естественного биологического пресса [1]. Значение процесса формирования зубочелюстного аппарата, включая его резистентность к неблагоприятным средовым условиям, не должно вызывать сомнений. В то же время именно данная проблематика оказалась незаслуженно оттеснённой фактически исключительно поисками повреждающих воздействий патогенов и противодействия им. Нет единого мнения по кардинальным закономерностям грубой доставки (перемещении) ингредиентов обызвествления эмали, т.е. обеспечения её уникальных прочностных параметров и до, и после прорезывания зуба. Неизвестны механизмы перемещения и прорезывания зуба. Не изучена защитная роль кревикулярной жидкости. Более того, фактически не существует дисциплины, изучающей органную физиологию зуба, процессы, протекающие в зубе на протяжении его возникновения, функционирования и инволюции. По существу, речь идет о целой области неизведанных процессов и закономерностей, имеющих место в онтогенезе зуба. Предлагаемые материалы необходимы для изучения процессов, протекающих в функциональной единице зубочелюстной системы – в зубе и его опорном аппарате. В настоящей работе мы сосредоточились на рассмотрении лунки зубного зачатка – наименее изученном и биологически оцененном образовании. В литературе в основном описываются изменения, происходящие в зубном фолликуле в течение его онтогенеза, а провизорный орган, в котором и происходят все эти изменения с зачатком зуба, до сих пор находится вне поля зрения не только исследователей-морфологов, но и клиницистов. В русскоязычной литературе она терминологически обозначается, как вместилище, лунка, ложе зачатка. Согласно учебникам по анатомии, атласам и монографиям зачаток зуба расположен в альвеолярном отростке челюсти непосредственно обозначаемый чаще всего, как лунка (alveolа). Иностранные учёные данную структуру именуют «bonycrypts» «крипта». Так или иначе, речь идет о полостном тонкостенном костном образовании, заключающем в себе зубной зачаток. В силу замкнутости его корректнее терминологически обозначать как «крипта» (crypt). Данный термин уже давно за­крепился в мировой литературе [2,4-6]. В доступной нам литературе не обнаружены данные описывающие и раскрывающие морфофункциональные закономерности крипты и её обызвестлённой стенки. Отсутствие фактического материала по его функциональной морфологии существенно затрудняет постижение закономерностей одонтогенеза, со всеми вытекающими из этого сложностями концептуального и практического плана.

Цель работы – выявление общих рентгенанатомических закономерностей возникновения и развития лунки зубного зачатка (крипты), на основе изучения панорамных рентгенограмм или ортопантомограмм (ОПТГ).

Материалы и методы. Всего было изучено 197 панорамных ортопантомограмм челюстей детей в возрасте от 7 до 12 лет. При этом они были условно разделены по возрасту на 3 группы: 1-я группа – 7–8 лет (38 ОПТГ), 2-я группа – 9–10 лет (63 ОПТГ) и 3-я группа – 11–12 лет (96 ОПТГ). Данные панорамные рентгенограммы выполнены на цифровых установках (Simens).

Материал был изучен методом визуальной сравнительной оценки конфигурации, размеров, рентгеновской плотности крипты зубного зачатка на различных этапах одонтогенеза.

При обзорной оценке имеющихся рентгенограмм в первом приближении выявлены тени фолликулов зачатков всех постоянных зубов вне связи с их нормальной или девиантной локализацией в альвеолярном отростке. На большей части ОПТГ различаются тени зубных фолликулов, находящиеся на различных ступенях развития вплоть до сформированного, прорезающегося или прорезавшегося зуба. При этом в выделенных нами 3-х возрастных группах встречаются зачатки зубов, условно относимые к различному собственному возрасту крипты. Последние естественно коррелируют с возрастом ребёнка, но сохраняют специфическую «возрастную» конфигурацию.

В первую очередь обращает на себя внимание то, что рентгенологически выявляемая крипта (1) зубного зачатка формируется до начала проявления признаков минерализации тканей зуба («пустая крипта») (рис. 1).


Рис. 1. Формирование костной стенки (1) лунки (крипты) зубного зачатка

Рентгенологически крипта видна в виде участка овальной формы с чётко выраженным ободком уплотнения, по периферии соответствующий стенке крипты. Её плотность приближается к плотности кортикальной пластинки альвеолярного отростка. На изучаемых нами ОПТГ такие «пустые» анатомические структуры являются самым ранним рентгенологическим признаком развивающегося зуба, которые чётко визуализированы у 7-х и 8-х зубов нижней челюсти.

Рентгенологическая картина последующего этапа, связанного с полным формированием стенки крипты, характеризуется уже и признаками начальной минерализации твёрдых тканей зуба. При этом зубной зачаток располагается в центре лунки, но конгруэнтней. На ОПТГ визуализируется крипта с заключённой в ней коронкой формирующегося зуба. При её рассмотрении видно, что процесс обызвествления начинается от эмалево-дентинной границы. Вначале минерализуется эмаль, а затем и менее плотный дентин. Одновременно с признаками минерализации зубного зачатка наблюдается и изменчивость конфигурации стенки его крипты. Данная изменчивость подчиняется не только собственным (имманентным) ей закономерностям, но явно связана и с морфологической изменчивостью развивающегося зуба.

На начальных этапах онтогенеза конфигурация рентгеновской тени крипты приближена к окружности (шару) (рис. 2).


Рис. 2. Шаровидная конфигурация лунки (крипты): 1 – стенка крипты; 2 – формирующаяся пульпа зубного зачатка;3 – дентин

Данная конфигурация крипты представляет замкнутую структуру с плотностью стенки аналогичной компактной пластинке альвеолярного отростка челюстей. По внешнему периметру крипты наблюдается зона пониженной рентгеновской плотности, плавно переходящая в структуры альвеолярного отростка. Кнутри от периметра стенки крипты выявлена зона максимальной прозрачности, окаймляющая минерализованные ткани фолликула. В проксимальном отделе крипты данная кайма плавно переходит в более плотную (минерализованную) зону, морфологически соответствующую формирующейся пульпе (2) зубного зачатка. В зубном зачатке визуализируется эмаль и дентин (3), плотность которых существенно превышает плотность альвеолярного отростка.

На изображениях более зрелых и минерализованных зубных зачатков крипта увеличивается в продольном размере в соответствии с удлинением корня зачатка, приобретая форму эллипса (рис. 3).


Рис. 3. Эллипсовидная конфигурация крипты зубного зачатка:1 – стенка крипты; 2 – проксимальный отдел крипты; 3 – дистальный отдел (апикальный) крипты; 4 –место формирования направляющего канала

Исходя из полученных данных, во всех криптах ретгенологически можно выделить проксимальный отдел – основание (дно) крипты (2) и дистальный (апикальный) отдел (3), который переходит в формирующийся направляющий канал (4), ведущий в ротовую полость.

На рентгенологической картине поздних этапов, непосредственно предшествующих прорезыванию зуба, контур крипты теряет эллипсовидную форму. Она вблизи шейки формирующегося зуба сужается, сближаясь с дентином корня, и обхватывает его в виде «муфты». При этом проксимальный сегмент становится рентгенологически неотличимым от стенки лунки зрелого зуба Реконструкция боковых поверхностей крипты приводит её внутренние очертания к форме «гиперболоида», при этом она приобретает конфигурацию сегментированной крипты, оказываясь разделённой данной «муфтой» (2) на два сегмента – дистальный (4) и проксимальный (1), имеющий основание (6), которые на более поздних этапах эволюционируют в противоположных направлениях (Рис. 4).


Рис. 4. Сегментированная конфигурация крипты зубного зачатка: 1 – проксимальный сегмент;2 – сужение крипты («муфта») в месте формирующейся шейки зубного зачатка; 3 – зубной зачаток; 4 – расширенный дистальный сегмент; 5 – место формирования направляющего канала

Исходя из морфологических данных, проксимальный отдел, уменьшаясь в объёме, превращается в зону роста верхушки корня. В противоположность ему дистальный сегмент (2), наоборот, расширяется выше «муфты» (4), сливаясь с направляющим каналом (5), и формирует пути прорезывания зуба, что видно на ОПТГ (Рис. 5).


Рис. 5. Сегментированная крипта с уже раскрытым в ротовую полость направляющим каналом:1 – проксимальный сегмент крипты; 2 – дистальный сегмент крипты; 3 – зубной зачаток; 4 – сужение крипты в виде «муфты»; 5 – направляющий канал

Таким образом, мы констатируем полную трансформацию контура крипты. Она из выпуклой в центральной части анатомической структуры, в последующем приобретает вид вогнутой. При этом обращает на себя внимание факт первичности процесса минерализации, протекающего в стенке крипты по отношению к аналогичному в твердых тканях зуба. Помимо первичности минерализации стенки крипты также происходит деминерализация стенок направляющего канала и сближение стенок крипты на уровне середины зубного зачатка.

С рентгенологической точки зрения, мы констатируем формирование сужения («муфты») в центральной части крипты опережающего её трансформацию. А изменение конфигурации стенки крипты опережает собственно процесс одонтогенеза.

Таким образом, онтогенез крипты зубного зачатка условно можно подразделить на четыре рентгенологически выявляемых периода: «пустая» минерализующаяся крипта (без видимой тени зубного зачатка), шаровидная высокоминерализованная крипта (уже содержащая минерализующийся зубной зачаток), эллипсовидная крипта, защищающая своей костной стенкой удлиняющийся минерализованный зубной зачаток и завершающий сегментированный (гиперболоидный) период. В дальнейшем крипта становится конгруэнтна корню зуба и в итоге окончательно трансформируется в альвеолу сформированного зуба.

Обсуждение результатов исследования

Как мы видим рентгенологически, в эволюции крипты и зачатка по показателям их минерализации отчётливо выделяются узловые моменты.

К таким узловым моментам, в первую очередь, следует отнести возникновение минерализованной стенки крипты, которое предшествует появлению тени зубного зачатка. Формирование крипты – костной стенки альвеолы – явление универсальное и достойно внимания в качестве дополнительного свидетельства особого исключительного её значения для процесса развития зубов. Минерализация тканей зачатка зуба по времени несомненно вторична: она визуализируется исключительно после обызвествления стенки крипты фолликула. Благодаря такой упреждающей минерализации крипта развивающаяся защищает развивающийся зачаток зуба от действия универсальных механических законов трабекуляризации кости, описанных теоремой Фроста, челюсти и выполняет особую экранирующую функцию [3]. Эти законы действительны при формировании, перестройке и развитии всего скелета, включая челюсти на всём протяжении их онтогении, но благодаря крипте не могут распространяться на защищённое её стенкой пространство – и его содержимое (зубной зачаток). Это содержимое оказывается выключенным из сферы их действия до тех пор, пока сохранена замкнутость и целостность механостатического барьера, поглощающего («гасящего») соответствующие внешние силовые воздействия при ремоделировании окружающей костной ткани альвеолярных отростков.

Особый интерес для нашего исследования представляет следующий узловой момент –наличие полосы повышенной прозрачности, окружающей зубной зачаток, является ещё одним общеизвестным, но недооцененным признаком рентгеновского изображения фолликула. Эта полоса отражает пространство вокруг фолликула, в значительной степени занятое жидкостью, которая обнаруживается при оперативных вмешательствах и в экспериментах, благодаря существенному объёму этого специфического пространства. Таким образом, зачаток зуба находится в крипте в свободном состоянии, как бы «плавая» в фолликулярной жидкости.

К моменту завершения минерализации зубного зачатка, данная полоса в центральной части начинает сужаться (третий узловой момент), что отражает важнейший этап развития зубного зачатка. В этой области по мере её сужения зубной зачаток приближается к стенке крипты, составляя именно с этого времени и до окончания онтогенеза единый монолитный комплекс. Феномен «прикрепления» стал, несомненно, важнейшим этапом онтогенеза и привёл к возникновению нового качества – «монолитизации» зубного зачатка со стенкой крипты.

Таким образом, на ОПТГ выявлена продолжающаяся трансформация конфигурации крипты от шаровидной формы к овоидной с последующей «гиперболоидизацией». Данная трансформация крипты ведёт к её разделению на два сегмента: проксимальный и дистальный. Проксимальный сегмент охватывает корни зубного зачатка, стремясь к полной конгруэнтности ему. В противоположность этому дистальный сегмент продолжает оставаться инконгруэнтным тени зубного зачатка. Он устроен более сложно, чем проксимальный, и, судя по рентгенограммам, увеличивается в дистальном отделе за счёт расширения границ устья направляющего канала. Канал может расширяться вплоть до широкого раструба, обращённого в полость рта, при этом его ширина существенно превосходит диаметр коронки соответствующего зуба. Процесс локальной трансформации замкнутой крипты в открытую в дистальном отделе – в лунку (альвеолу) протекает очень быстро, о чём говорит редкая встречаемость на ОПТГ таких рентгенологических картин. Протекторные функции крипты полностью теряют к этому времени свою актуальность. Такая рентгенологическая ситуация наблюдается на изображенных этапах прорезывания постоянных зубов, не имеющих временных предшественников (7-х и 8-х). По формальным признакам с этого этапа развития можно говорить не о зачатке зуба, а о зубе, поскольку все тканевые элементы органа уже сформированы. При этом до окончания периода его развития осталось практически только перемещение его в ротовую полость и укрепление в зубном ряду в правильном соотношении с зубами-антагонистами.

1. Лунка зубного зачатка (крипта), будучи облигатным элементом всех этапов одонтогенеза отличается повышенной плотностью и на начальных этапах и рентгенологически характеризуется замкнутостью.

2. Процесс минерализации стенки крипты опережает минерализацию твёрдых тканей зубного зачатка. Это позволяет предположить, что крипта защищает зачаток зуба от внешних воздействий.

3. Трансформация стенки крипты включает постепенное изменение конфигурации от шаровидной до овоидной и завершается образованием двух сегментов.

4. Расширение дистального сегмента в направляющий канал предшествует перемещению зуба.

5. Трансформация стенки крипты опережает одонтогенез.

О. С. Сарышева
детский стоматолог клиники «Дента Ареа» (Краснодар)

Чтобы четко понимать термины «гипоплазия», «гипоминерализация» и «гипоматурация» необходимо вспомнить процесс образования и созревания эмали. Эмаль является секреторным продуктом эпителия. Образование эмали (амелогенез) происходит в три стадии.

Первая стадия – секреция органической основы эмали и первичная минерализация. Процесс минерализации начинается уже через несколько минут после образования органической основы. Эта эмаль на 30 процентов состоит из органических компонентов и на 70 процентов из минеральных солей. Первичная эмаль очень мягкая и похожа по консистенции на хрящ и не может выполнять свои функции.

Второй этап – стадия созревания или вторичная минерализация. В этот период происходит насыщение минеральными компонентами и вымывание органического матрикса (главным образом белков) и воды. Локализация – режущие края передних зубов и жевательные бугорки, далее процесс вторичной минерализации направляется к шейке зуба.

Окончательная минерализация – третий этап. Этот процесс (третичной минерализации) происходит уже после прорезывания зуба. Ионы поступают преимущественно из слюны. Поэтому очень важен минеральный состав слюны (достаточное содержание ионов кальция, фосфора и фтора). Именно ионы фтора включаются в кристаллы гидроксиаппатитов и повышают кислотоустойчивость эмали.

В дальнейшем на протяжении всей жизни происходят процессы деминерализации и реминерализации. В норме эти процессы сбалансированы.

Итак, гипоплазия – это нарушение развития, которое приходится на период секреции эмали (от греч. hypo — уменьшение, plasia — образование).

Если же нарушен процесс минерализации эмали, то такое состояние называется гипокальцификация. Такая эмаль изменена в цвете (желтый оттенок) и легко разрушается под действием кариесогенных факторов. Есть также термин гипоматурация – менее выраженные нарушения минерализации, на первый взгляд эмаль может выглядеть вполне здоровой, но даже при зондировании отмечается ее неполноценность и недостаточная твердость. Эти нежелательные изменения происходят не только в эмали, но и в дентине (это доказывается многочисленными исследованиями).

По данным литературы, 60 % всех случаев гипоплазии развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка. В этот период большинство зачатков постоянных зубов находится в челюсти, в то же время любые острые или хронические заболевания способствуют нарушению физиологического равновесия организма. В практике врачи стоматологи часто сталкиваются с совокупностью этих нарушений развития (гипоплазия и гипоминерализация).

Ближайшие события

Гипоплазия может быть системной (симметрично поражаются зубы, которые формируются в один период времени) и местной (зубы Турнера). Местная гипоплазия – это поражение одного зуба. Происходит это из-за травмы фоликула или из-за распространения воспалительного процесса временного зуба на зачаток постоянного.

Что должен знать врач-стоматолог?

Зубы с выраженным дефектом развития эмали часто очень трудно обезболить! Эти зубы настолько чувствительны, что ребенок с трудом может чистить зубы и принимать пищу. При осмотре в кресле высушивание таких зубов воздухом из пустера тоже вызывает сильно выраженную болезненную реакцию.

Из-за нарушения образования белкового матрикса протравливание эмали и дентина не дает нужного «монолитного» эффекта сцепления (сила сцепления «пораженная эмаль/композит» намного меньше, чем в зубах со здоровой эмалью). Важно объяснить родителям необходимость частых профилактических осмотров и контроль за качеством гигиены дома.

Когда я вижу зубы с дефектом развития эмали, то возникают следующие вопросы: насколько глубоко поражена эмаль? В каком объеме убирать измененные в цвете ткани? Насколько долговечна будет моя реставрация?

Рис. 1. Гипокальцинация зуб 3.6.

Рис. 2. Состояние этого же зуба через два месяца. Разрушение эмали прогрессирует. Планируется восстановление стандартной коронкой.

Клинический случай

Ниже приведен пример лечения верхних резцов у девочки 9 лет. Зуб 2.2. эмаль матово-белого цвета, размягченная. Зуб 2.1 несколько месяцев назад был восстановлен в другой клинике, но матово-белая эмаль тоже размягченная.

Фото 5 и 6 показывают, насколько размягчена эмаль. Обратите внимание – это состояние эмали после удаления налет порошком карбоната кальция методом Эйр Флоу.

Зубы восстановлены композитным материалом.

Обратите внимание на разрушение эмали зуба 1.2 через пару месяцев.

Зуб 1.2 обезболивание, изоляция, очищение карбонатом кальция Эйр Флоу.

Зуб 1.2 восстановлен композитным материалом.

Фронтальная группа зубов видна при улыбке, поэтому состояние передних зубов «бросается» в глаза родителям. Но боковая группа зубов также часто поражена и незаметно разрушается. Ниже приведен пример лечения гипоплазии осложненной кариесом у ребенка 8 лет.

Зуб 1.6. Проведено обезболивание, изолирование, очищение Эйр Флоу.

Препарирование, окрашивание кариес-маркером.

Зуб восстановлен композитным материалом.

Самое важное — это качественная гигиена в домашних условиях и регулярные проф. осмотры. На плановых осмотрах (периодичность каждые 3-4 месяца) я проверяю качество гигиены (окрашиваем налет), показываю технику чистки зубов детям и родителям (ведь без помощи родителей справится иногда сложно). Иногда после осмотров возникает чувство беспомощности, ведь количество неочищенного налета поражает. Но все в руках родителей, еще раз провожу урок гигиены и еще раз акцентирую внимание на важности отсутствия налета.

Рис. 15. Окрашенный налет.

Рис. 16. Зубы очищены от налета, проведен урок гигиены.

Сарышева Оксана Сергеевна, детский врач-стоматолог, стоматолог-ортодонт, Россия, Краснодар

Sarysheva O. S., Pediatric dentist, orthodontist, Russia, Кrasnodar

350088, Краснодарский край, г. Краснодар, ул. Сормовская, 218

Тел: +7 (903) 411-54-20

Гипоминерализация постоянных зубов

Hypomineralization of permanent teeth

Аннотация. Статья будет полезна практикующим врачам (детским стоматологам и стоматологам общей практики). Статья содержит теоретическую часть (механизм развития гипоминерализации) и небольшие практические рекомендации (частоту профессиональных осмотров) по ведению пациентов с гипоминерализацией после лечения.

Annotation. The article will be useful for practicing physicians (pediatric dentists and General dentists). The article contains the theoretical part (the mechanism of development of hypomineralization) and a small practical recommendations (frequency of professional inspections) for management of patients with hypomineralization after treatment.

Ключевые слова: Гипоминерализация, кариес.

Keyword: Hypomineralization, caries.

Литература

  1. Т.Ф.Виноградова «Атлас по стоматологическим заболеваниям у детей»;
  2. Л.А. Хоменко, Е.И.Остапко, Н.В.Биденко «Клинико-рентгенологическая диагностика заболеваний зубов и пародонта у детей и подростков»;
  3. А.Камерон, Р.Уидмера «Справочник по детской стоматологии»;
  4. Ричард Р.Велбери, Монти С. Даггал, Мари-Терез Хози «Детская стоматология»
  5. Деклан Миллет, Ричард Уэлбери «Решение проблем в ортодонтии и детской стоматологии».

Читайте также: