Биофильм на поверхности зуба и кариес

Опубликовано: 26.04.2024

Издательство «Медиа Сфера»

Об издательстве
Рекламодателям
Доставка / Оплата
Контакты

лаборатория молекулярно-биологических исследований Научно-исследовательского медико-стоматологического института

Московский государственный медико-стоматологический университет

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Российская Федерация

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, ул. Гамалеи, 18, Москва, 123098, Российская Федерация

Микробные биопленки на поверхности стоматологических полимерных материалов как основной фактор персистенции микроорганизмов при патологии зубов и пародонта

Журнал: Российская стоматология. 2016;9(1): 92-93

Ипполитов Е. В., Царев В. Н., Автандилов Г. А., Царева Е. В., Диденко Л. В. Микробные биопленки на поверхности стоматологических полимерных материалов как основной фактор персистенции микроорганизмов при патологии зубов и пародонта. Российская стоматология. 2016;9(1):92-93.

Московский государственный медико-стоматологический университет

НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, ул. Гамалеи, 18, Москва, 123098, Российская Федерация

В последние годы в практике стоматологического материаловедения все шире используются различные композитные материалы, стеклоиономерные цементы, акриловые пластмассы, полиуретан, стекловолоконные и прочие полимеры для протезирования, имплантации, реставрации и реконструкции зубных рядов [1—3]. Поскольку все эти изделия прямо или косвенно контактируют с тканями организма человека, в частности, пародонтом, эмалью и дентином, слизистой оболочкой полости рта, к ним предъявляются жесткие санитарно-гигиенические требования. Однако в перечне требований отсутствуют нормативы, касающиеся колонизации этих материалов резидентной и патогенной микрофлорой [1, 4]. Вместе с тем, искусственные полимерные материалы, в том числе и материалы медицинского назначения, могут быть колонизированы микроорганизмами и подвергаться процессам биокоррозии или биодеструкции [3, 5—7]. Такого рода исследования наиболее актуальны в стоматологической практике, поскольку все используемые зуботехнические материалы длительное время находятся в ротовой полости, постоянно контактируя с микрофлорой, в составе которой могут быть патогенные виды бактерий и грибов [1, 2, 4]. Более того, способность патогенных микроорганизмов прикрепляться к предполагаемому для использования биоматериалу и его способность к формированию биопленки должны рассматриваться как важнейший фактор противодействия механизмам врожденного иммунитета и, соответственно, развития патологии [1, 3]. Особое значение имеет образование микробных биопленок на поверхности реставрационных (пломбировочных) материалов, используемых для лечения кариеса зубов и его осложнений. Установлено, что микробная биопленка активно образуется в пораженной инфекцией полости зуба, корневых каналах и даже дентинных канальцах [1, 7]. За последние годы появилось работы зарубежных и некоторых отечественных исследователей, которые посвящены изучению адгезии микробов к композитным материалам, стеклоиономерным цементам и пластмассам, используемым для реставрации зубного ряда и последующей колонизации с развитием типичной микробной биопленки смешанного типа [1, 8, 9]. Однако, этапность процесса формирования биопленки, механизмы регуляции, кворум-сенсинга, и особенности участия в этих процессах микроорганизмов разных типов остаются недостаточно изученными.

Цель исследования — изучить этапы формирования микробной биопленки на некоторых полимерных материалах медицинского назначения и продемонстрировать особенности персистенции в зависимости от участвующих этиологических агентов.

Материал и методы. Для проведения данного исследования были выбраны широко распространенные в медицинской практике полимерные пластмассы для производства съемных зубных протезов на основе полиуретана (Россия) и полиметилакрила (Украина). В исследованиях in vitro были выбраны клинические изоляты грамотрицательных и грамположительных бактерий Pseudomonas aeruginosa и Staphylococcus aureus для изучения процессов их взаимодействия с образцами полимеров.

Динамика процесса взаимодействия микроорганизмов с полимерными материалами была изучена с помощью метода сканирующей электронной микроскопии (СЭМ). Образцы полимеров (пластины размером 1×1 см) помещались в питательный LB бульон (Luria-Bertani broth), в который предварительно засевали культуру бактерий в концентрации 106/мл. Инкубация образцов проводилась в термостате в течение 24, 48 ч и 7, 14 сут и в течение 1,5 и 3 мес при температуре 37 °C. При инкубации образцов дополнительного внесения питательной среды не производилось, и таким образом, стимулировался процесс образования биопленки в прогрессивно истощающейся среде [10].

Поверхности образцов полимерных пластмасс были изучены с помощью двулучевого сканирующего электронного микроскопа Quanta 200 3D (США) в режимах высокого вакуума, при ускоряющих напряжениях 5 и 10 кV, с предварительным напылением золотом (999) в установке SPI-Module Sputter/Carbon Coater System (США).

Для оценки морфофункционального состояния бактерий, длительно находившихся на поверхности искусственных материалов, было проведено ультраструктурное исследование соскобов биопленки. Образцы были приготовлены по общепринятой методике для исследования методом ультратонких срезов и проанализированы в просвечивающем электронном микроскопе JEM 100B (Япония).

Оценка жизнеспособности бактерий, сформировавших биопленку на сроках 1,5 и 3 мес, была произведена посредством посева бактериального налета с поверхности пластмасс в питательный бульон и на агаризированную 1% среду LB.

В клинической части исследования проводили сканирующую микроскопию образцов биопленки из корневых каналов, полученной путем соскоба у пациентов с хроническим апикальным периодонтитом.

Результаты. В результате проведенного исследования для всех изученных образцов были установлены общие закономерности взаимодействия микроорганизмов с поверхностью пластмасс, и процессы, связанные с формированием очагов бактериальной персистенции на искусственных полимерных материалах. Поэтапно процесс взаимодействия микроорганизмов с поверхностью пластмасс может быть представлен следующим образом.

Первый этап — образование безмикробной пленки. На сканограммах образование безмикробной пленки соответствует появлению участков более высокой электронной плотности. Данный этап является чрезвычайно важным для последующей успешной адгезии бактерий к пластмассам. Безмикробная пленка, состоящая из продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и компонентов питательной среды, меняет заряд поверхности с отрицательного на положительный, тем самым обеспечивая отрицательно заряженным бактериям прикрепление к поверхности за счет сил электростатического взаимодействия [7].

Второй этап — адгезия одиночных бактерий к поверхности. Наиболее интенсивно бактерии адгезировались в области дефектов, образовавшихся при механической обработке материала. На ранних сроках инкубации 24 ч синегнойная палочка, у которой хорошо развит жгутиковый аппарат, адгезируется лучше, чем безжгутиковый стафилококк. У безжгутиковых бактерий реализация адгезии происходит посредством увеличения экспрессии поверхностных адгезинов (белок Bap и экзополисахариды (PIA или PNAG), которые способствуют прикреплению к субстрату и обеспечивают межклеточные взаимодействия) [7, 10].

На третьем этапе происходило образование микроколоний (деление и объединение бактериальных клеток в единую структуру). На этом этапе можно было видеть начало синтеза экзоклеточного матрикса, который объединяет бактерии и является облигатным признаком формирования биопленки.

Четвертый этап — формирование зрелых биопленок с массивным экзоклеточным матриксом. Экзоклеточный матрикс, в состав которого входят гомо- и гетерополисахариды, уроновые кислоты, аминосахара и их сополимеры, белки, нуклеиновые кислоты, липополисахариды, различные минералы (кальций, фосфор и в небольших количествах магний, калий, натрий) выполняет защитную функцию, препятствуя диффузии бактерицидных агентов и действию физических факторов, таких как ультрафиолетовое облучение, изменений рН, осмотического шока, высыхания, участвует в образовании полимикробных биопленок [1, 3, 6].

Далее от зрелых биопленок отшнуровывались особые структуры — номады, состоящие из бактерий, окруженных матриксом. Кроме номад на поверхности биопленок были видны бактерии с четкими контурами без покрытия массивным экзоклеточным матриксом. Очевидно, что номады и поверхностно локализованные бактерии обеспечивают популяции распространение в окружающей среде. При длительной инкубации (1, 5 и 3 мес) синегнойная палочка и золотистый стафилококк находились на поверхности полимерных пластмасс в составе массивных биопленок. Биопленки могли фрагментарно отслаиваться от поверхности и растрескиваться, при этом внутри биопленки визуализировались морфологически сохранные бактерии. Возможно, растрескивание биопленки, так же как и номады, обеспечивает выход из нее жизнеспособных бактерий.

При длительной колонизации бактериями поверхности изученных полимеров происходит формирование дополнительных дефектов поверхности и увеличение объема ранее существовавших. Биодеструктивные изменения в пластмассах возникают в результате действия бактериальных эстераз (ферментов, расщепляющих эфирные связи полимеров) и продуктов их жизнедеятельности, в частности, органических кислот [5, 6].

В дефектах пластмасс бактериальные биопленки способны к длительному сохранению, поскольку надежно защищены от агрессивного воздействия внешней среды (механического удаления, воздействия антибактериальных препаратов). В связи с этим, можно обоснованно утверждать, что образованные на полимерных материалах биопленки обеспечивают длительную персистенцию патогенных для человека возбудителей, потенциально являясь очагами хронической инфекции.

Следует отметить, что в реальной клинической ситуации наличие биопленок в полости рта, в состав которых может входить патогенная микрофлора, создает угрозу развития воспалительных процессов не только локального порядка, но и для всего организма в целом. Это связано с возможной миграцией защищенных экзополиматриксом жизнеспособных бактерий в желудочно-кишечный и дыхательный тракт при глотании и вдыхании, а также диссеминации гематогенным и лимфогенным путем.

Анализ ультратонких срезов соскобов с поверхности пластмасс показал, что на ранних сроках инкубации до 14 сут в препарате были представлены в основном бактерии с сохранной структурой, типичной для вегетативных форм бактерий, и незначительное количество форм бактерий с дефектной клеточной стенкой (ДКС). С увеличением сроков инкубации в препаратах соотношение форм бактерий смещалось в сторону увеличения форм с ДКС, но сохранялись и бактерии в типичной вегетативной форме с признаками деления. На основе этих данных можно заключить, что бактерии в формирующихся биопленках сохраняют жизнеспособные клетки как в вегетативной форме, так и в формах с ДКС, способных к реверсии в типичные вегетативные формы.

Данные микроскопического исследования, свидетельствующие о морфофункциональной сохранности и соответственно жизнеспособности бактерий при длительном их нахождении на поверхности пластмасс в составе биопленок, были подтверждены бактериологически. Посев соскоба с поверхности биопленок пластмасс спустя 1,5 и 3 мес инкубации показал наличие жизнеспособных бактерий в биопленках, образовывавших колонии.

При исследовании типичной зрелой биопленки, полученной при соскобе из корневого канала «периодонтитного» зуба, мы обнаружили много общих элементов c морфологической картиной зрелой биопленки. В частности, выявлены элементы матрикса биопленки, а также кокковидные и палочковидные бактерии, собранные в скопления, сходные с теми, которые наблюдались в эксперименте in vitro на заключительном этапе сформировавшейся биопленки. Основным отличием, которое наблюдалось при исследовании зрелой биопленки из инфицированных корневых каналов, является ее смешанный полимикробный характер.

При развитии патологии пародонта (гингивит, пародонтит) существенную роль играют дрожжевые грибы рода Candida. В ряде случаев они доминируют в составе биопленки, что позволило некоторым авторам ввести в употребление термин кандида-ассоциированный пародонтит. Исследованные нами с помощью СЭМ этапы формирования биопленки дрожжевыми грибами Candida albicans отражают общие закономерности, ранее выявленные у бактерий. Так, в эксперименте со штаммами дрожжевых грибов Candida albicans, после адгезии на субстрате, происходило образование ростовой трубки, затем появлялись дочерние дрожжевые клетки — бластоспоры и нитевидные элементы, окруженные экзополимерным матриксом, хорошо различимым при большом увеличении. Особенностью этого процесса у дрожжевых грибов (эукариотов) в отличие от бактерий (прокариотов) является активное формирование псевдомицелия, который достаточно прочно связан с продуцируемыми полисахаридными компонентами матрикса.

Ведущее значение в процессе микробной адгезии и последующей колонизации с формированием биопленки, по-видимому, играет способность ряда бактерий (стрептококков, актиномицетов) к биосинтезу собственных экзополимеров, что хорошо видно при увеличении СЭМ от 3000 до 10 000. Считается, что развившийся на сахарозе внешний полисахаридный слой стрептококковой биопленки уменьшает активность нейтрофилов по уничтожению микробов. Совокупность полисахаридов и бактерий биопленки может индуцировать «стимул неподконтрольности фагоцитозу» и таким образом индуцировать разнообразные «нарушения фагоцитоза» [1, 2, 9]. Полисахариды могут быть не единственными компонентами среды в ротовой полости, которые индуцируют образование биопленки микроорганизмов. Мочевина, минералы, углекислый газ наряду с белками и глюкопротеинами служат источниками энергии и питания для бактерий, вызывающих кариес зубов и пародонтит. Влияние этих дополнительных факторов на фагоцитоз организма хозяина, процессы биосинтеза цитокинов, хемокинов, дефензинов (эндогенных антимикробных пептидов) и экспрессии TLR рецепторов требует дальнейших исследований [2, 5, 9].

Таким образом, проведенное исследование показало принципиальную возможность исследовать процессы взаимодействия микроорганизмов с искусственными материалами медицинского назначения в экспериментальных условиях.

Вывод. Разработанная экспериментальная модель образования биопленок на абиотических поверхностях может служить основой для проведения исследований с помощью СЭМ, которые позволят вести успешную борьбу с биопленками, формирующимися в естественных условиях при патологии зубов и пародонта. Применение микроскопических методов высокого разрешения (СЭМ) позволяет дать оценку и документировать особенности морфофункционального состояния, как самих бактерий, так и экзополиматрикса биопленок при использовании тех или иных антибактериальных средств. Сочетание микроскопических методов с традиционными бактериологическими методами исследования, посредством которых можно оценить состояние жизнеспособных бактерий, объективизирует оценку эффективности средств борьбы с биопленками.

23 февраля 2021

Добавить в избранное

Обзор

В ротовой полости человека живет целый мир, для гармоничного существования которого необходим баланс. Нарушить такой баланс проще простого. Последствия не заставят себя долго ждать. Маленькие, казалось бы, локальные биохимические проблемы наших зубов — это большие проблемы для человека, а уж тем более для его кошелька. Рисунок в полном размере

Автор

Редакторы

«Био/мол/текст»-2020/2021
Медицина
Микробиология

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Кто из нас не стоял перед зеркалом, пристально разглядывая свои зубы на предмет кариеса? А увидев темную точку, не начинал лихорадочно себя корить за чрезмерное поедание сладостей / горячего / соленого — всего того, что приносит человеку радость? Давайте разбираться, что собой представляет кариес и можно ли его остановить.

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Всем нам хотелось бы иметь блистательные здоровые белые зубы, чтобы гордо демонстрировать их окружающим, а окружающие от такой демонстрации впадали бы в незамедлительный восторг. Но, увы и ах, проблема кариеса подкарауливает наши зубы буквально за каждым их углом. Однако если ты «вооружен и опасен», а именно знаешь, откуда корни кариеса растут — это уже половина победы! Поэтому давайте разбираться в биологических тонкостях его возникновения.

Откуда корни растут

Кариес (caries — «гниение») — это одно из самых распространенных заболеваний человека, которое все больше и больше набирает обороты. Около 42% населения мира имеют кариес [1]. Однако проблема эта далеко не исключительно человеческая (рис. 1).

Рисунок 1. Кариес встречается в животном мире довольно широко, особенно у копытных животных. Вверху фото зубов лошади, внизу — человека.

Сейчас уже достоверно известно, что к возникновению кариеса приводит жизнедеятельность бактерий ротовой полости . Бактерии, как и все живые организмы, должны питаться, расти и размножаться, а также поддерживать свой обмен веществ (метаболизм) на должном уровне. Но не все бактерии нашего рта приводят к возникновению кариеса. К кариесогенным бактериям относят стрептококков (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) и некоторых лактобактерий (Lactobacillus acidophilus) [2–4].

О том, кто живет в полости рта, и как отдельные представители ее микрофлоры влияют на наше здоровье, можно узнать из статьи «А кто живет у нас во рту?» [5] спецпроекта «Биология, медицина и косметология ротовой полости». — Ред.

Как и многие другие болезни, кариес развивается в несколько этапов.

Анаэробные бактерии живут в виде тонкой биопленки на эмали зубов — зубного налета. Фиксируясь на поверхности зуба, они производят внеклеточные гетерополисахариды, нужные для того, чтобы создать себе комфортные условия для жизни, а именно снизить контакт с кислородом. Зачастую для синтеза таких внеклеточных полисахаридов нужна исключительно сахароза, как это происходит у Streptococcus mutans (рис. 2).

Рисунок 2. Streptococcus mutans — вид грамположительных факультативных анаэробных бактерий, жизнедеятельность которых напрямую связывают с развитием кариеса. Стрептококки за счет своего строения (образуют цепочки) и наличия особого рецептора, позволяющего им прикрепляться к гладкой поверхности эмали, чаще всего обнаруживаются в зубном налете. Используя сахарозу, они синтезируют липкие полисахариды на основе декстрана, формируя биопленку на зубе, тем самым обеспечивая себе анаэробные условия жизни.

Человек кушает углеводы, и стрептококки «кушают» их вместе с ним. Отсюда и прямая зависимость: чем больше сахара ты съел, тем больше зубного налета образовалось. И чем слаще жизнь человека, тем лучше для стрептококков: в ходе сбраживания углеводов (гликолиза) они получают энергию для своей жизнедеятельности, а из сахарозы строят свой защитный налет — «панцирь» от кислорода. Среднее время образования видимого и ощущаемого зубного налета — 3–6 часов, а до образования плотной бактериальной биопленки проходит около 24 часов.

Для людей жизнедеятельность бактерий зубного налета несет свои минусы. Они выделяют большое количество побочных органических кислот, среди которых пировиноградная, муравьиная, уксусная и пропионовая [3]. А лактобактерии продуцируют еще и молочную кислоту. Совокупность всех выделенных кислот неизбежно снижает рН (повышает кислотность) той части ротовой полости, где наиболее активно происходит сбраживание углеводов — в складках эмали. Поначалу чрезмерная кислотность нейтрализуется слюной, однако чем дольше бактерии живут на зубе (надо понимать, что для бактерий время течет по-другому), тем больше гетерополисахаридов они выделяют, и тем труднее слюне пробиться сквозь нарастающий панцирь налета. Критическое значение pH для зубной эмали принято считать равным 5,5. Именно при таком значении начинает развиваться кариес и происходит деминерализация зубной эмали (рис. 3).

Рисунок 3. Для зубов очень важен показатель рН. Нормальный рН ротовой полости в пределах 6,8–7,4 обеспечивается буферными свойствами слюны. А сдвиг показателя в кислую сторону до отметки 5,5 является критическим и свидетельствует об активном процессе формирования кариеса.

Наши зубки как камни

Зубная эмаль представляет собой внешнюю защитную оболочку зуба, которая на 97% состоит из кристаллов гидроксиапатита (рис. 4) — Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂ — и белков-фундаментов: амелогенинов и эмеллинов, на которых во время развития эмали (амелогенеза) и нанизываются кристаллы гидроксиапатита [2], [3], [6], [7].

Рисунок 4. Вот так выглядит «ближайший родственник» нашей эмали — гидроксиапатит. Ему хорошо, ведь он ничего не знает о кариесе!

Гидроксиапатит, хоть и является самой твердой частью человека, всё же очень чувствителен к кислотам. Кислоты, «застрявшие» в зубном налете, особенно в области фиссур (рис. 5) — складок эмали, — начинают разрушать минерал, приводя к деминерализации зубной ткани, иначе говоря, к размягчению. Минерал распадается, образуя соли кальция с другими кислотами [3].

Примечательно, что гидроксиапатит может оставаться растворенным около двух часов после приема пищи. Основную роль здесь помимо углеводов играют фруктовые кислоты. Вот почему после приема фруктов чувствуется ощущение чистоты эмали. Со временем слюна нейтрализует действие кислот благодаря своим буферным свойствам [2]. Чем чаще происходит прием высокоуглеводной пищи, тем более постоянным становится процесс закисления в полости рта. Таким образом, кариес зависит не от количества принимаемого сахара, а от частоты его употребления: не ешь пакет конфет в течение дня, а съешь большой десерт один раз в день.

Рисунок 5. Складки эмали — фиссуры — любимое место «зачатков» кариеса. Именно здесь особенно активно происходят процессы деминерализации.

Белый кариес — черный кариес, время играет против зубов

Эмаль полупрозрачна и в норме имеет цвет от светло-желтого до серовато-белого. Цвет дентина и любого материала под эмалью сильно влияет на внешний вид зуба. Как это ни удивительно, кариес начинается в виде образования еле заметного белого матового пятна на эмали (рис. 6) [3].

Рисунок 6. «Зубные проблемы». Со временем вызванные кариесом белые пятна на эмали темнеют.

Далее такое пятно темнеет от частых приемов пищи: участок зуба размягчается все сильнее и сильнее, и у счастливчиков образуется безболезненная дырка — кариозная полость [7]. У некоторых несчастных кариес сопровождается воспалением тканей вокруг зуба, инфекцией, а иногда даже абсцессом, что может привести не к маленькой эстетической проблеме «черных зубных точек», а к потере самого зуба.

Влияет ли генетика?

Некоторые исследователи объясняют индивидуальную восприимчивость к кариесу генетическим фактором. Изучая развитие кариеса на животных моделях, японские ученые высказали предположение, что локусы на 1, 2, 7, 8 и 17 хромосомах способствуют восприимчивости к кариесу. Генетика напрямую не влияет на запуск болезни, а определяет степень ее тяжести и продолжительности течения. Объясняется это особенностями строения ротовой полости: пристально изучаются гены, участвующие в развитии эмали, в образовании и составе слюны, а также участвующие в формировании иммунного ответа [4], [8], [9].

Можно ли обратить кариес?

Если вы уже заметили первые стадии разрушения эмали, то обратить кариес вспять нельзя, но замедлить можно, растянув процесс на десятилетия. На поверхности эмали всегда происходят ионно-обменные реакции, позволяющие поддерживать хрупкое равновесие между деминерализацией (разрушением) и реминерализацией (восстановлением) эмали. В кристалл гидроксиапатита могут проникать ионы кальция и магния, фосфат-ионы, карбонат-ионы, ионы стронция и фтора. Из всех перечисленных ионов нам особо интересен ион фтора F⁻ . Фтор может замещать гидроксильную группу (OH⁻) гидроксиапатита эмали, образуя фторапатит Ca₅(PO₄)₃F. Фторапатит более устойчив к действию кислот, поэтому жизнедеятельность бактерий мало сказывается на нем [6].

Фторидная терапия используется для предотвращения разрушения зубов. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном поступлении ионов фтора в организм в период развития молочных и коренных зубов, то есть в детском возрасте, но и на первых стадиях кариеса — в стадии белого пятна — такая терапия может замедлить его течение [6], [8]. Сбалансированное питание также поможет удерживать развитие кариеса. Большое количество фтора содержат злаковые культуры (отруби, цельнозерновая мука, проросшие зерна), овощи и фрукты, пряности (петрушка, тмин, шпинат), а также продукты животного происхождения (рыба, мясо, особенно мясной бульон на костях, печень, морепродукты).

Ну а если кариес вовсю уже заметен, то потребуются радикальные меры по его устранению в кресле стоматолога. Кстати, пломбировочный материал также содержит фторапатит.

Что вы узнаете в этой статье:

Что это вообще такое? Кариес корня, определение.
Его распространенность и актуальность данной проблемы. Эпидемиология кариеса корня.
Каким он бывает? Классификация кариеса корня.
Что вызывает эту проблему? Механизм развития кариеса корня зуба.
Как найти эту болезнь у пациента? Диагностика кариеса корня.
Что мы увидим во рту? Клинические проявления кариеса корня.
Как это лечится? Кариес корня зуба лечение.

Готовы? Тогда давайте начинать!

Определение Кариеса корня зуба.

Умная книга гласит, что кариес корня – это результат взаимодействия комплекса неблагоприятных факторов, ведущих к возникновению и прогрессированию процесса деминерализации в области корня зуба.

Говоря проще, это кариес, который появился на корне зуба, оголенном из-за рецессии десны.

Эпидемиология кариеса корня

Заболеваемость кариесом корня постоянно растет у пожилых людей. Это связывают с тем, что:

Стало больше людей с болезнями периодонта, так как их профилактика неэффективна
Улучшилась стоматологическая помощь, и сейчас у пенсионеров во рту намного больше зубов.
Ну и увеличилась продолжительность жизни, куда же без этого

Как бы там ни было, в нашей стране сегодня кариесом корня болеет

1,3 % в возрасте 25-29 лет
и 35,2% (в возрасте 55-64 года)

Классификация кариеса корня

В Международной классификации болезней (МКБ-10) кариес корня расположен в разделе К02 кариес зубов. Вот эта классификация:

К02 Кариес зубов

К02.0 Кариес эмали
К02.1 Кариес дентина – и здесь
К02.2 Кариес цемента – вот он
К02.3 Приостановившийся кариес зубов – и здесь
К02.4 Одонтоклазия
К02.8 Другой уточненный кариес зубов
К02.9 Кариес зубов неуточненный

Классификация кариеса корня по Леусу

Леуc П.А. ,Борисенко Л.Г.

По глубине поражения тканей корня:

Без образования полости
С образованием полости

По течению кариеса корня:

Активное поражение
Приостановившийся кариес
Вторичный кариес (активный или неактивный)
Неуточненный

Механизм развития кариеса корня зуба

Здесь мы расскажем факторах риска, приводящих к кариесу корня. Их делят на 2 группы:

Факторы, которые влияют на периодонт, это:
Недостаточная профилактика, в т.ч. гигиена, как личная, так и профессиональная
Собственно пародонтоз, и связанная с ним рецессия десны (оголение корня)
Пожилой возраст
Анатомические особенности рта пациента (мелкое преддверие, коротка я уздечка, патология прикуса)

КАК РЕЗУЛЬТАТ – нарушение прикрепления десны и оголение корня

После оголения корня в игру вступают факторы, вызывающие кариес
Нерациональное питание (углеводы)
Недостаток фтора (в пище и зубной пасте)
Недостаточное кол-во или состав слюны

КАК РЕЗУЛЬТАТ – развитие кариеса на поверхности корня.

Остается ещё один вопрос, почему на корне кариес развивается быстрее, чем на коронке зуба?

Ответ: Потому, что цемент корня чувствительнее к кислотам, чем высокоминерализованная эмаль. Для сравнения: растворение эмали начинается при pH меньше 5,5. А цемента — при 6,2 – 6,7. Есть разница?

Диагностика кариеса корня

Диагностируют кариес корня как и другие болезни с помощью основных и дополнительных методов исследования:

Основные — это опрос, осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация. С их помощью можно увидеть кариозную полость на поверхности корня, определить её топографию (на какой поверхности корня расположена), глубину, края и др.
Дополнительные:

Это индексная оценка гигиены (OHI-S, PLI), состояния десны (GI, индекс рецессии десны), состояния периодонта (КПИ)
Также, диагностические тесты: (исследование слюны на pH).
Рентгенологическое исследование (bite-wing-рентгенография, ортопантомограмма)

При помощи рентгена можно найти скрытые кариозные полости под десной, или прилежащие к соседнему зубу.

Клинические проявления кариеса корня.

Первое — это жалобы. Пациент чаще жалуется на:

Эстетический дефект (не красиво) если кариес на вестибулярной поверхности передних зубов.
Дискомфорт во время еды, боль при чистке зубов
Симптомы болезни периодонта (кровоточивость десен, подвижность зубов и т.д.)
Кратковременная боль от раздражителей (Зубы заходятся от мороженого, горячего чая). Боль исчезает, когда убирают причину.

Далее мы смотрим в полость рта и видим клиническую картину. Мы рассмотрим ее с учетом классификации Леуса

По течению кариес корня бывает:

Активное поражение – при этом края полости подрытые. Полость заполнена размягчёнными тканями. Есть тенденция к быстрому увеличению её размеров.

Приостановившийся кариес – края полости гладкие, плотные, пологие (не подрытые). Дно полости плотное, блестящее. Не стремиться увеличиться.

Вторичный кариес – возобновление процесса в области ремиссии или после лечения (на месте пломбы).

По глубине поражения:

Без образования полости – пятно белого цвета. Плотность меньше, чем у
нормального цемента.

С образованием полости – любой из описанных в п.1. кариозных дефектов.

В зависимости от того, какую поверхность зуба он поражает

Кариес может поражать любую поверхность корня, или 2 поверхности, или все поверхности по кругу (циркулярное распространение)

И последнее, по МКБ-10. Выделяют кариес цемента и кариес дентина

Кариес цемента поражает только цемент корня зуба
Кариес дентина распространяется также вглубь на дентин

Классификация закончилась, клинические проявления тоже.

Если обобщить, то кариес корня — это пятно или полость на поверхности корня зуба. Её края подрытые или гладкие краями.

Полость может находится над или под десной.

Лечение кариеса корня зуба

Лечение кариеса корня, как и простого кариеса, начинают с мотивации и профилактики. Об этом подробнее читайте в нашей статье по ссылочке.

Далее тактика лечения зависит от глубины кариозного поражения:

Кариес в стадии пятна лечат с помощью консервативной ремтерапии. Применяют:

Препараты фтора – лаки, гели, растворы (Фтор в форме фторида натрия, аминофторида, фторида олова и др.)
Препараты кальция (10% Кальций глюконат).
Антисептики (Хлоргексидин 1-2%)

Аппликации этих препаратов способствуют реминерализации тканей зуба, приостановлению и обратному развитию кариеса в стадии пятна. Цемент корня (за счёт своей пористости) легче других тканей зуба способен реминирализоваться.

Десинтетайзеры – снижают чувствительность зубов.

Кариес в стадии дефекта твердых тканей лечится с помощью препарирования и пломбирования.

Далее мы опишем отличия каждого этапа лечения.

Раскрытие. При кариесе корня вход в кариозную полость широкий, без нависающих краев. Поэтому раскрытие не проводится.
Расширение. Профилактическое расширение полости (препарирование здорового дентина) проводят только при быстропрогрессирующем кариесе корня.
Некрэктомия. Т.к. расстояние от дна полости до пульпы невелико, некрэктомия проводится осторожно. Удаляют только размягченный дентин.
Формирование кариозной полости. Полость овальной формы. Если она расположена на апроксимальной поверхности, создают дополнительную площадку на оральной. Если полость расположена в области эмали, создают скос, шириной2-5 мм.
Пломбирование. Из-за высокой влажности вблизи десны (десневой жидкости), выбирают пломбировочный материал, который не боится влаги. Это СИЦ, амальгама или компомер.

И в заключении резюмируем основные элементы статьи:

Кариес корня – это полость на корне зуба
Распространённость 35,2% в возрастной группе 55-64 года
Классификация ВОЗ – кариес цемента. И клиническая классификация проф. Девиной
2-х этапный механизм развития: обнажение корня + кариесогенные факторы
Диагностика – как стандартный кариес + исследование периодонта.
Клиника: Кариес пятна и Полостной кариес. Быстропрогрессирующий с подрытыми краями и ремиссия с гладкой поверхностью
Лечение: Рем. Терапия – кариес пятна или препарирование/пломбирование – полостной кариес.

На этом всё. Учитесь, развивайтесь, читайте другие статьи. Удачи!

Поверхностный кариес – это следующая ступень после стадии пятна, которая отличается более глубоким поражением эмали. Слои дентина при этом остаются неповрежденными, но опасность заболевания в том, что стадия более серьезного среднего кариеса может начаться в считанные дни, если не провести своевременную диагностику и не назначить лечение.

Начальный и поверхностный кариес – в чем отличие?

Долгое время две эти разновидности болезни путали и объединяли воедино. В современной стоматологии такой подход считается неправильным, потому что поверхностная стадия имеет массу нюансов и требует особого лечения.

Начальная форма образуется в несколько этапов:

Проблемный зуб становится матовым и шероховатым.
Появляется одно или несколько пятен белесого оттенка диаметром до 2 мм.
Пятна увеличиваются в размерах, темнеют, становятся желтыми и светло-коричневыми.
На передней стороне зубов начинает скапливаться белый творожистый налет с неприятным запахом.

Дальше наступает поверхностный этап кариозного разрушения, на котором начинаются необратимые повреждения наружного слоя эмали:

На зубах появляются хорошо заметные участки с неровными краями.
Фиссуры фронтальной поверхности жевательных зубов темнеют и становятся черными.
Начинаются заметные повреждения в пришеечной зоне.

Причины и симптомы

Перед тем как рассматривать симптоматику поверхностного кариеса, нужно разобраться, из-за чего заболевание прогрессирует и в итоге приводит к разрушению зуба. Причин не так много, и большая их часть относится к любым формам кариозных поражений:

Недобросовестная гигиена полости рта – игнорирование чистки зубов минимум 2 раза в день приводит к накоплению болезнетворных бактерий и налета.
Врожденная скученность зубов – одно из распространенных нарушений прикуса неминуемо становится причиной множества воспалений и инфекций.
Родовые травмы и наследственные патологии эмали – стираемость, микротрещины и т.д.
Неправильное питание – обилие сладкой, кислой и соленой пищи нарушает естественный баланс слизистой оболочки.
Гормональные сбои и соматические заболевания – нарушения в работе щитовидной железы, сахарный диабет и т.п.
Нарушения минерального обмена – недостаток кальция и переизбыток фтористых элементов.

Проявляются названные факторы следующим образом:

Зубы реагируют на кислую, соленую и сладкую пищу, дискомфорта от горячих и холодных продуктов нет вообще.
Боль при жевании не утихает, а только усиливается.
На резцах в пришеечной зоне проявляются бесформенные пятнышки, имеющие едва заметное углубление.
В течение 2-3 недель пятна заметно темнеют, появляется специфический кариозный налет коричневого цвета.

Диагностика поверхностного кариеса

Точно выявить болезнь и ее текущую стадию сможет только компетентный стоматолог, и так называемая дифференциальная диагностика включает в себя несколько этапов:

визуальный осмотр пациента – выявление белых, желтых и черных пятен на зубах;
прощупывание проблемных участков ручным инструментом;
если необходимо – рентгеновский снимок;
трансиллюминация – просвечивание зубов специальной люминесцентной лампой на определение пораженных зон.

Как только определяется точно, врач немедленно приступает к подходящему способу лечения.

Лечение поверхностного кариеса

На сегодняшний день стоматологии предлагают несколько методов избавиться от кариозного поражения поверхностных слоев эмали. Все они не предусматривают хирургического вмешательства и отличаются временем сеанса и ценой каждой из процедур.

Пломбирование

Классическая консервативная методика, которая не нужна на начальном этапе болезни, но на всех последующих всегда дает хороший результат. Проводят ее в несколько приемов:

Первичный осмотр полости рта, выявление пораженных участков.
Санация – снятие налета ультразвуком или аппаратом Air Flow.

Изоляция здоровых зубов коффердамом.
Местное обезболивание одним или двумя уколами.
Антисептическая обработка и протравливание эмали особыми составами.
Укладка пломбы и ее шлифовка.

Такой метод недорогой – средняя цена по Москве начинается от 1000 рублей, и он практически не имеет противопоказаний. Материал пломбы и способ установки выбирается индивидуально. Единственный минус – не всем пациентам нравится звук и работа бормашины.

Инфильтрация Icon

Второе название способа – пломбирование без сверления. Это относительно новая разработка, которая использует особый запатентованный материал – инфильтрат из полимерных соединений, на профессиональном врачебном жаргоне называемый «жидкой пломбой». Методика не потребует анестезии, проходит максимально быстро и без каких-либо рисков.

Лечение занимает пять шагов:

Снятие зубного налета.
Высушивание поверхности струей горячего воздуха.
Антисептическая обработка спиртовым раствором.
Нанесение инфильтрата.
Закрепление пломбировочного состава специальной галогенной лампой.

Процедура занимает не более одного часа, ее стоимость в российских клиниках – от 2500 рублей. Материал достаточно эластичный, долговечный и прочный, кроме того – его практически не отличить от естественного оттенка эмали.

Лазерная терапия

Наиболее дорогой, но при этом быстрый и фактически безболезненный способ. По сути, лазер заменяет бормашину, только является совершенно бесшумным. Свойства луча позволяют не только снять любые болезнетворные отложения, но и провести полную антисептическую обработку не только проблемной зоны, но и соседних зубов. Обезопасив их от налета.

Но при всех достоинствах лазер обладает большим количеством противопоказаний:

любые онкологические заболевания;
сахарный диабет;
туберкулез;
сердечная и почечная недостаточность;
беременность и период кормления грудью.

Лечение лазером стоит от 3000 рублей, итоговая цена зависит от города и престижа клиники.

Поверхностный кариес у детей

Многие родители до сих пор задаются вопросом – нужно ли лечить кариес молочных зубов на ранней стадии, и к каким последствиям может привести запущенная форма. Перечислять возможные осложнения бессмысленно, ключевым моментом остается вывод – любое поражение эмали в возрасте от 3 до 6 лет может привести к патологиям на постоянных зубах.

Для борьбы с недугом в детской стоматологии остаются рекомендованные процедуры:

Удаление зубов, которое еще несколько лет назад активно практиковалось в большинстве стоматологий, сегодня не приветствуется. Замена должна происходить в естественном порядке, иначе можно спровоцировать различные формы искривления прикуса.

Можно ли вылечить поверхностный кариес дома?

Большинство врачей ответит, что даже с начальной формой необходимо бороться под чутким наблюдением. Однако, есть ряд народных средств, которые, при правильной дозировке и способах применения, помогают в терапии, но ни в коем случае не заменяют ее:

Отвар шалфея – отличное антисептическое вещество, помогающее обезопасить полость рта на период терапии. Подходит для полосканий не чаще 2-3 раз в день.
Прополис – разжевывать шарики и держать на больном зубе. Эффект такой же, как и у шалфея, плюс небольшое обезболивание. Нельзя повторять больше 1 раза в день – может вызвать повышение чувствительности эмали.
Чеснок – натуральный антисептик и богатый витаминами продукт. Из минусов, кроме сильного запаха – в считанные секунды провоцирует ожог слизистой оболочки, который потребует дополнительного лечения.
Настойка корня аира – эффективное противовоспалительное средство. Можно использовать для полоскания или примочек ватным тампоном, но не чаще 2 раз в день.
Пихтовое масло – еще один обеззараживающий компонент, который используется для примочек. Бактерицидные и обезболивающие воздействия доказаны научно, но при попадании капли масла в пищевод есть риск сильного отравления.

Исходя из сказанного, делается логичный вывод, что народная медицина может стать лишь дополнением к комплексной терапии. Ни одно из перечисленных средств не заменит физической очистки эмали от кариозных отложений, и тем более – не восстановит утраченные ткани.

Профилактика поверхностного кариеса

Советы стоматологов здесь мало отличаются от других форм заболевания, и соблюдать их нужно в любом возрасте, желательно – не игнорировать ни один из пунктов:

Гигиену полости рта необходимо соблюдать минимум дважды в день – утром и вечером перед сном. Щетка должна быть средней жесткости, а паста – подобрана индивидуально, исходя из рекомендаций врача.
После каждого приема пищи рот следует полоскать в течение 1-2 минут. Необязательно покупать ополаскиватель в аптеке, достаточно фильтрованной воды комнатной температуры. Если дома есть ирригатор – им лучше пользоваться ежедневно.

Р. Т. Буляков
д. м. н., доцент, заведующий кафедрой стоматологии общей практики ИПО БГМУ, главный внештатный стоматолог Министерства здравоохранения Республики Башкортостан, заслуженный врач Республики Башкортостан, главный врач АУЗ «Республиканская стоматологическая поликлиника» (Уфа)

О. А. Гуляева
к. м. н., ассистент кафедры стоматологии общей практики ИПО БГМУ, врач- пародонтолог АУЗ «РСП» (Уфа)

Д. Н. Тухватуллина
к. м. н., доцент кафедры стоматологии общей практики ИПО БГМУ, заместитель главврача по лечебной части АУЗ «РСП» (Уфа)

Г. А. Саляхова
к. м. н., доцент, завуч кафедры стоматологии общей практики ИПО БГМУ, заведующая лечебно-профилактическим отделением АУЗ «РСП» (Уфа)

Профилактика и лечение воспалительных заболеваний пародонта являются серьезной стоматологической, общемедицинской и социальной проблемой, решение которой остается основным направлением современной стоматологии ввиду того, что эти заболевания являются наиболее распространенными после кариеса в мире, отличаются рецидивирующим течением и сложно поддаются терапии, несмотря на совершенствование методов диагностики и внедрение новых технологий [10, 11, 13, 15]. Хронический генерализованный пародонтит резистентен уже на этапе проведения инициальной терапии.

Воспалительные заболевания пародонта не только являются основной из причин потери зубов, но и могут привести к осложнениям, связанным с угрозой жизни пациента. Хронический пародонтит является одним из факторов риска развития системного воспалительного ответа, провоцирующего поражение сосудов, возникновение или утяжеление атеросклероза, сахарного диабета, ишемической болезни сердца, он повышает опасность инсульта и инфаркта миокарда в три раза, а также риск осложнений во время беременности больше, чем алкоголь или курение [1, 2, 11, 15].

Основным причинным фактором возникновения воспалительных заболеваний пародонта можно назвать субгингивальную пародонтальную микрофлору. Уровень знаний об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта заставляет признать бактериальную модель возникновения и течения заболевания как одну из причин, которую необходимо рассматривать в комплексе с индивидуальной реакцией организма человека и воздействием внешних факторов.

Результаты эпидемиологических и клинико-лабораторных исследований подтверждают, что возникновение воспалительных заболеваний пародонта складывается из следующих факторов: бактерии, реакция макроорганизма, внешняя среда [10, 11, 13, 15].

Сложно недооценить роль поддесневой биопленки в возникновении и хроническом рецидивирующем течении воспалительных заболеваний пародонта — уровень научных знаний об этиопатогенезе пародонтита определяет пародонтальную микрофлору в составе биопленки в качестве доминирующего этиологического фактора. Биопленка — это организованные в микроколонии, взаимодействующие микроорганизмы, сгруппированные при помощи вырабатываемого ими защитного адгезивного липополисахаридного матрикса.

Сами бактерии составляют 5—35 % массы биопленки, остальная часть — межклеточный матрикс. Микроорганизмы в биопленке существуют и ведут себя не так, как бактерии в культуральной среде. К примеру, бактерия в биопленке может вырабатывать такие факторы вирулентности, которые она не продуцирует, будучи в культуральной среде, и иметь резистентность к препаратам губительным для нее в лабораторной культуре.

Матрица биопленки формирует экологическое убежище, эффективно защищающее бактериальные клетки как от действия лекарственных препаратов, так и от иммунных защитных факторов макроорганизма. Микроорганизмы в биопленке более устойчивы к антибиотикам, антимикробным средствам и другим активным агентам. Механизм увеличения устойчивости бактерий к антибиотикам в биопленках обусловлен как ограничением проникновения антибиотиков через биопленку, так и генной изменчивостью у персистирующих в биопленке бактерий.

Для достижения эффективности антибактериального или противомикробного препарата в биопленке (применяемого как местно, так и системно) может потребоваться значительное увеличение концентрации препарата. Например, время проникновения ципрофлоксацина внутрь биопленки Pseudomonas aerogenosa увеличивается в 30 раз по сравнению со временем, требуемым для проникновения препарата внутрь одиночной клетки, а устойчивость к антимикробным препаратам возрастает в 50—1000 раз по сравнению со свободными и «флоттирующими» микроорганизмами.

Говорить об успехе пародонтальной терапии, и рассчитывать на долговременность результатов лечения без физического разрушения биопленки не приходится.

Решающим для успешного пародонтального лечения являются постоянный контроль за реинфекцией в карманах и профилактические мероприятия. Только за счет точного мониторинга карманов и профессиональной гигиены в сочетании с удалением поддесневой бактериальной пленки можно избежать реинфекции или замедлить ее наступление [5, 7, 12, 13, 15].

Неотъемлемой частью всех схем лечения и профилактики воспалительных заболеваний пародонта на различных стадиях является рациональная индивидуальная гигиена полости рта.

Профессиональная же гигиена полости рта — не только составная часть лечебных мероприятий, но и краеугольный камень системы профилактики заболеваний пародонта [2—5, 7, 10, 11, 13, 15], базовая составляющая поддерживающей пародонтальной терапии (Supportive Periodontal Therapy — SPT).

В литературе имеется множество подтверждений эффективности методов воздействия на поддесневую биопленку в комплексе первичного пародонтального лечения. По данным ряда авторов, эти методы, в частности, ультразвуковая терапия с суспензией гидроксиапатита кальция — Vector (Durr, Германия) — и воздушно-абразивная субгингивальная терапия взвесью глицина —
Perio-Flow (EMS, Швейцария), — являются целенаправленными щадящими способами минимально инвазивной терапии, позволяющей добиться разрушения биопленки [3—6, 8, 9, 14].

Пародонтальная терапия будет неэффективной без поддержки. Cанация пародонтальных карманов позволяет подавить поддесневую микрофлору, вызывающую пародонтит, но в течение дней или месяцев контаминация пародонтальными патогенами может достичь того же уровня, что и до лечения. Реинфекция к началу поддерживающей пародонтальной терапии часто является следствием недостаточного первичного лечения. Тщательная SPT — ключ к успеху пародонтологического лечения [7, 12, 13, 15].

Поддерживающая пародонтальная терапия — часть пародонтологической терапии, проводимая пародонтологом либо гигиенистом под наблюдением стоматолога и включающая в себя:

обновление медицинского и стоматологического анамнеза;
внутриротовое и внеротовое обследование мягких тканей, слизистой оболочки (онкологическая настороженность);
пародонтологическое обследование;
обследование зубов, имплантатов;
оценку состояния окклюзии;
оценку эффективности индивидуальной гигиены полости рта с повторным инструктажем по гигиене;
рентгенологическое исследование, отслеживание динамики;
удаление поддесневого и наддесневого камня и налета;
устранение микрофлоры из зубодесневой борозды и пародонтальных карманов;
селективное сглаживание поверхности корня (по показаниям);
полирование зубов;
фторирование зубов;
антимикробное, хирургическое лечение по показаниям;
консультирование со смежными специалистами при необходимости;
информирование пациента о настоящем статусе и определение сроков следующего этапа SPT [15].

При визите к стоматологу для проведения SPT проводится оценка следующих параметров пародонтологического статуса (к п. 3 вышеперечисленного списка манипуляций в рамках поддерживающей пародонтальной терапии):

глубина карманов при зондировании;
кровоточивость при зондировании;
общий уровень налета и камня;
степень вовлечения бифуркации;
наличие экссудации;
состояние окклюзии и подвижности зубов;
рецессия десны;
состояние протеза или абатмента (при наличии имплантатов);
состояние окклюзии.

SPT начинается после окончания активного пародонтологического лечения (Американская академия пародонтологии, 2000), продолжается пожизненно, регулярно с подбираемой индивидуально периодичностью с целью оказания помощи пациенту в поддержании здорового состояния структур полости рта. Профилактические мероприятия проводят в области всех зубов и имплантатов. В случае прогрессирования заболевания SPT может быть временно прервана и переведена в активную фазу.

Доказано, что вероятность потери зубов обратно пропорциональна количеству посещений пародонтолога (или сеансов SPT) [Американская академия пародонтологии, 2000]. Через 10 лет после окончания активного пародонтологического лечения у пациентов, которые периодически подвергались SPT, глубина карманов при зондировании была значительно меньше, а случаи потери зубов реже по сравнению с пациентами, которым SPT не проводили [12].

Многие исследования продемонстрировали эффективность SPT, показав, что у пациентов, которые регулярно подвергаются SPT, наблюдается меньшая потеря прикрепления и зубов, чем у тех, кому сеансы проводят SPT проводят менее регулярно или не проводят вообще, а также что прогрессирование гингивита в пародонтит можно предотвратить или замедлить с помощью оптимальной индивидуальной гигиены или периодического проведения SPT [7]. Поскольку пациенты редко могут обеспечить эффективное удаление налета, процедуры SPT позволяют снизить риск потери прикрепления.

В современной пародонтологии, как и в автосервисе, интервалы между «инспекционными осмотрами» и объем поддерживающей терапии планируются в соответствии с уровнем индивидуального риска [10]. Апробированы различные подходы к тому, чтобы реализовать эту идею на практике, однако стандартная программа до сих пор не сложилась.

При выборе частоты SPT и объема мероприятий все еще служит клинический опыт. Учитываются следующие факторы и параметры [10]:

количество зубов;
количество карманов с глубиной более 5 мм;
процент карманов с положительным тестом на кровоточивость;
деструкция кости в области боковых зубов (учитывая возрастной фактор);
соматический и генетический фактор;
количество сигарет, выкуриваемых в течение дня;
уровень психосоциального стресса.

Для большинства пациентов, страдающих гингивитом, но без потери пародонтального прикрепления в анамнезе достаточно посещать стоматолога каждые шесть месяцев. Пациентам, имеющим в анамнезе пародонтит, показано посещение стоматолога каждые три месяца, поскольку именно при наличии таких интервалов снижается вероятность прогрессирования заболевания по сравнению с пациентами, подвергающимся SPT реже.

Интервалы в 3 месяца между сеансами SPT считаются достаточными для проведения эффективной терапии и стойкого подавления потенциально патогенных микроорганизмов, но они могут варьироваться в зависимости от клинической ситуации. При повторном возникновении заболеваний пародонта необходимо рассмотреть возможность проведения дополнительных диагностических и лечебных мероприятий.

Промежутки между курсами SPT можно изменять в зависимости от данных новых исследований и публикаций, а также мнения стоматолога.

Несоблюдение рекомендованных интервалов SPT может повлиять на результат терапии. К сожалению, многолетний опыт ряда авторов говорит о том, что большинство пациентов (55—84 %) не склонны соблюдать предложенный режим визитов к пародонтологу, 28 % пациентов в рамках программы поддерживающей терапии не являются уже на первое посещение к врачу [12].

Цель исследования — оценка влияния методов воздействия на субгингивальную биопленку в комплексе поддерживающей пародонтальной терапии.

Материалы и методы

Объект исследования — 123 пациента пародонтологического подразделения хирургического отделения АУЗ «Республиканская стоматологическая поликлиника» г. Уфы, проходивших SPT, из них 72 (57,7 %) — женщины, 51 (42,3 %) — мужчины. 50,4 % (62) пациентов наблюдались с диагнозом «хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести», 30,9 % (38) — с пародонтитом тяжелой степени, 18,7 % (23) — с пародонтитом легкой степени.

После проведения комплексной базовой терапии проводились сеансы поддерживающей пародонтальной терапии с индивидуально подобранными интервалами: через 3—7 недель — 1-е посещение, через 2—3 месяца — 2-е, через 6 месяцев — 3-е и еще через 6 месяцев — 4-е.

В комплексе SPT 1-й группы наблюдаемых (группа V — 48 человек) проводили процедуру Vector в рамках регулярной профессиональной гигиены (рис. 1) , во 2-й группе (группа P — 31 человек) — процедуру Perio-Flow (рис. 2) , в 3-й группе (группа VP — 21 человек) эти две процедуры чередовали, в контрольной группе (23 человека) проводилась стандартная профессиональная гигиена пъезоэлектрическим скейлером и воздушно-абразивная полировка. Соотношение пациентов с пародонтитом легкой, средней и тяжелой степени в каждой группе составило 1 : 2 : 1.

Рис. 1. Обработка пародонтального кармана методом Perio-Flow в рамках SPT

Рис. 2. Проведение Vector-терапии на клиническом приеме

Рис. 3. Динамика изменения глубины пародонтального кармана за все время SPT

Для оценки состояния тканей пародонта и анализа результатов проводимой терапии заполнялась модифицированная нами пародонтограмма, где фиксировалась глубина пародонтального кармана (ПК) с определением следующих показателей:

индекс гигиены полости рта Silness-Loe (S-L) (Silness, Loe, 1967),
упрощенный индекс гигиены полости рта OHI-S (J. C. Green, J. K. Vermillion, 1963),
оценка кровоточивости десен по индексу PBI (papilla bleeding index) (Мuhllemann-Sukser),
пародонтологический индекс PMA (Schour, Massler) в модификации Parma для количественного определения степени выраженности воспаления.

Глубину ПК определяли с помощью стандартной методики, делая по 3 измерения с вестибулярной и небной поверхности 6 зубов у каждого из пациентов (1.6, 2.5, 2.6, 3.6, 3.1., 4.6) пародонтальным калибровочным зондом (D=0,5мм) со стандартным давлением 240 N/см, регистрируя глубину с точностью до 1 мм. Для оценки состояния костной ткани проводили цифровую ортопантомографию на аппарате TROPHYPAN eXpert DC. Статистический анализ данных осуществляли с использованием стандартных пакетов программ прикладной статистики.

При описании количественных признаков использовали среднюю арифметическую (М), стандартную ошибку средней (m), при описании качественных признаков вычислялись относительные доли и стандартная ошибка доли. Проверка статистических гипотез заключалась в сравнивании полученного уровня значимости (р) с пороговым уровнем 0,05. При р Результаты исследования

Изучение пародонтологического статуса пациентов в 1-е посещение достоверной статистически значимой разницы не выявило, гигиена полости рта и индексы воспаления десны остались на уровне (с незначительным сдвигом), зафиксированном после фазы активного лечения. Пациентам были проведены необходимые процедуры и повторный инструктаж по индивидуальной гигиене.

Через 3 месяца разница в степени выраженности воспаления в тканях пародонта (согласно индексу PMA) и кровоточивости десны между контрольной и основными группами увеличилась — значения индекса кровоточивости составили в группе V 1,21 ±0,06, в группе P 1,19 ±0,08, в группе VP 1,18 ±0,08, в контрольной 1,8 ±0,04.

Уровень индексов гигиены полости рта через 3 месяца увеличился во всех группах, но в контрольной более значимо, особенно индекс придесневого налета S-L: в основной группе он увеличился на 26,5 ± 2,9 % (в 3 основных в среднем на 9,8 ± 1,1 %) (p Заключение

Успешная пародонтальная терапия и регулярное проведение курсов SPT могут улучшить состояние пародонта и снизить вероятность потери зубов. Длительность ремиссии заболеваний пародонта также зависит от активного ухода во время проведения SPT.

Результат поддерживающей пародонтальной терапии — минимизация прогрессирования заболеваний пародонта у пациентов, подвергшихся лечению, увеличение вероятности своевременного выявления и лечения других заболеваний или состояний в полости рта. Несомненно, SPT является нужной и эффективной для пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта и должна иметь приоритет в ежедневной стоматологической практике.

Поддерживающая пародонтальная терапия с постоянным контролем мотивации индивидуальной гигиены и применением методов разрушения биопленки этиопатогенетически обоснована и является залогом успешных результатов лечения и профилактики в клинике пародонтологии.

Список литературы находится в редакции

Читайте также: