Биохимические аспекты возникновения кариеса

Опубликовано: 25.04.2024

7.1. Кариес зубов

Кариес зубов (caries dentis) – это процесс разрушения твердых тканей зуба, в основе которого лежит их деминерализация и размягчение с дальнейшим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов – наиболее распространенное заболевание человечества. В экономически развитых странах заболеваемость населения кариесом достигает 95-98 % и имеет во всем свете тенденцию к возрастанию.

Существует много теорий возникновения кариеса зубов, но большинство исследований обосновывает роль деминерализации твердых тканей зуба под воздействием органических кислот, которые образовываются в процессе жизнедеятельности микроорганизмов.

Кариесогенные факторы разделяются на общие и местные.

К общим факторам принадлежат такие:

1. Неполноценное питание.

2. Нарушение регуляции метаболизма, особенно в период формирования и созревания тканей зуба.

3. Воздействие экстремальных факторов на организм.

4. Наследственность, которая обусловливает нарушения структуры и химического состава тканей зуба.

К местным факторам относятся:

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости.

3. Нарушения биохимического состава и резистентности тканей зуба.

4. Состояние пульпы зуба.

5. Состояние зубочелюстного аппарата в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Миллер (1890) впервые доказал, что в механизме развития кариеса

зубов решающую роль играет процесс ферментации углеводов с образованием органических кислот под действием бактерий полости рта. Употребление 10,0 г сахара ведет к увеличению в 10-16 раз уровня молочной кислоты в слюне (Леонтьев В.К.). Исследования показали, что при рН 6,2 и ниже слюна превращается из минерализующей в деминерализующую жидкость.

Кариесогенными свойствами обладают все микробные штамы Str. mutans, Str. salivatorius и Str.sanguis. Эти микроорганизмы способствуют аэробному распаду углеводов с образованием повышенного количества органических кислот. Решающую роль в возникновении кариеса отводят чрезмерному употреблению рафинированных углеводов, особенно сахарозы. Последняя может вызвать снижение рН от 6,0 до 4,0 уже через несколько минут (Лунина Л.М., 1996). Излишек органических кислот (молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др.) осуществляет деминерализирующее воздействие на эмаль.

Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль в развитии кариеса.

Особое значение в структуре матрикса зубного налета принадлежит декстрану, который составляет 70 % твердого остатка. Декстран образуется стрептококками в основном из сахарозы. Сахароза способствует образованию зубной бляшки и размножению микроорганизмов. Декстран, наряду с выраженными адгезивными свойствами, важными для фиксации и роста зубной бляшки, отличается плохой растворимостью и стойкостью в присутствии микроорганизмов.

Совокупность органических кислот (молочной, уксусной, пропионовой) образует общий пул кислых продуктов, которые накапливаются в зубном налете.

Рис. 7.1.1. Метаболические изменения сахарозы и мочевины смешанной бактериальной флорой зубного налета (Левицкий А.П., 1987)

Таким образом, согласно современным взглядам, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации тканей зуба являются органические кислоты, образование которых связано с продолжительной жизнедеятельностью микробиоценоза полости рта.

Важная роль в возникновении кариеса зубов принадлежит снижению резистентности твердых тканей, которую обусловливают как местные, так и системные факторы. Снижение резистентности тканей зубов к действию кариесогенных факторов могут инициировать соматические заболевания.

Кариесогенная ситуация возникает тогда, когда какой-либо кариесогенный фактор, действующий на зуб, делает его мало резистентным к действию кислот.

Устойчивость зубов к кариесу или кариесорезистентность обеспечивается:

- химическим составом слюны и ее минерализирующими свойствами;

- химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

- состоянием гигиены полости рта;

- своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зубов;

- специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса, поскольку параллельно деминерализации происходит процесс реминерализации или возобновления эмали зуба за счет постоянного поступления минеральных веществ из ротовой жидкости.

Рациональная гигиена и санация ротовой полости, соблюдение режима питания и ограниченное употребление рафинированных углеводов поддерживают баланс между де- и реминерализацией эмали и препятствуют развитию кариеса.

7.2. Принципы профилактики и лечения кариеса

Изменения в твердых тканях зубов вследствие развития кариеса могут проявляться очаговой деминерализацией или деструкцией тканей, что приводит к появлению кариозной полости.

Характер изменений в тканях определяет выбор метода лечения. При некоторых формах очаговой деминерализации лечение проводится без препарирования тканей зуба. При наличии кариозной полости в стадии пятна используют реминерализирующую терапию.

К основным способам повышения резистентности эмали и профилактики кариеса относится фторирование. Оно способствует повышению структурной резистентности эмали. Механизм противокариесогенного действия фтора связывают с воздействием микроэлементов на структуру, состав и свойства эмали. В гидроксиапатите – основной минеральной соли в структуре эмали – гидроксильная группа замещается фтором и образуется фторапатит Сa 5 (PO 4 ) 3 F, который более твердый и менее растворимый, чем гидроксиапатит. Наиболее выраженное противокариесогенное действие микроэлемента проявляется в период минерализации и созревания эмали. Антенатальное использование препаратов фтора способствует редукции кариеса молочных зубов на 20-30 % (Лукиных Л.М., 1996).

С целью профилактики кариеса используют разные пути введения фтора: искусственное фторирование питьевой воды (0,7-1,2 мг/л), фторирование кухонной соли, молока – главного продукта в питании детей. Фторирование питьевой воды оказывает профилактический эффект на протяжении всей жизни человека в периоды формирования эмали, окончательной минерализации, перед прорезыванием, во время него и после прорезывания зубов.

Наиболее важным преимуществом употребления таблеток фторида натрия с целью профилактики кариеса зубов является «гибкость» метода, который позволяет вводить фтор именно в те периоды, когда это наиболее необходимо, а также точно дозировать микроэлементы с учетом возраста и особенностей организма.

Электрофорез реминерализирующих препаратов широко используется для профилактики и лечения кариеса в стадии белого пятна. Этот метод ускоряет процесс «созревания» эмали, устраняет гиперестезию

Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.

Причины возникновения

В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Патогенез кариеса: механизм развития болезни

Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:

Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
Образование зрелой зубной бляшки.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

Как происходит разрушение эмали

Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.

На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.

Как влияет резистентность зубов на патологические процессы

Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:

типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
функционирования слюнных желез;
пищевых особенностей и соматического здоровья.

Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.

Слюна

Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.

Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.

Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса

Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.

Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.

На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.

В этой статье

Ранние теории развития кариеса
Современный подход к изучению теорий кариеса
Нейротрофическая теория Энтина
Теория Мартина и Шатца
Теория Шарпенака
Теория Лукомского
Физико-химическая теория Энтина
Концепция Рыбакова
Теория Миллера
Современная научная теория кариеса
Заключение

Хотя современная стоматология весьма эффективно лечит кариес, о происхождении и причинах развития этой болезни ученые до сих не пришли к единому мнению. Существуют разные теории возникновения кариеса зубов, и о самых известных расскажем в этой статье.

Ранние теории развития кариеса

Почему возникает кариес, интересовались еще ученые античного времени, выдвигая собственные теории. Например, Гиппократ называл причиной развития кариозной болезни перемешивание плохих «соков» человеческого организма и видел прямую связь между кариесом и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени.

Скрибониус Ларгус — врач из Рима — был автором теории, согласно которой болезнь зубов появляется из-за микроскопических червей, невидимых человеческому глазу. Эти червяки, по мнению римского врача, питались зубными тканями, вследствие чего в них образовывались кариозные дырки. В качестве терапии он предлагал использовать дымящиеся семена белены — ядовитого растения из семейства пасленовых.

Теория кариеса, связанная с червяками, сохраняла популярность долгое время. Изначально ее придерживался и знаменитый французский стоматолог 18 века Пьер Фошар, которого считают одним из основателей современной стоматологии. Но, изучив зубы под мощным микроскопом, он понял, что червей там не существует, а значит, причина кариеса зубов лежит в другой плоскости. Он выдвинул собственную теорию, назвав две причины развития на зубах кариеса: больную кровь и лимфу, а также внешние воздействия.

Современный подход к изучению теорий кариеса

Сегодня все теории развития кариеса зубов принято делить на две большие группы:

Имеющие только историческое значение;
Являющиеся базой для научно обоснованных лечебных и профилактических мероприятий.

К первой группе относятся нервно-трофическая и физико-химическая теория кариеса Энтина, трофическая теория Лукомского, обменная — Шарпенака и целый ряд других.

Важнейшее значение в развитии современной стоматологии имела химико-паразитарная теория кариеса Миллера. Сегодня основные подходы к профилактике и лечению зубов основаны на миллеровских постулатах. Рассмотрим подробнее самые известные теории кариеса зубов.

Нейротрофическая теория Энтина

Согласно ей, кариозное поражение является следствием отрицательного воздействия на организм внешних факторов, которые трансформируются через нервную систему на зубы.
По мнению Энтина, плохое питание и условия жизни, стресс ухудшают работу ЦНС. Из-за этого появляются нездоровые рефлексы, которые, в свою очередь, нарушают питание и обмен веществ в зубах.

Теория Мартина и Шатца

Согласно умозаключениям авторов, эмаль и дентин зубов состоят из минерального и белкового компонентов. Первоначальный кариес возникает как результат разрушающего действия ферментов бактерий на протеиновую часть зубной эмали. Дальнейшее развитие кариозного поражения сопровождается деминерализацией эмали, на которую влияют соединения кислот с ионами кальция. Поскольку они легко растворяются в воде, происходит вымывание этих соединений из зубной эмали, и на ней появляются дефекты.

Теория Шарпенака

Оригинальное исследование, посвященное причинам кариозного поражения зубов, опубликовал в 40-е годы 20 века Шарпенак. В своей работе он говорил о существовании химической связи между организмом человека и твердыми тканями зубов. Поэтому общее состояние организма и то, как влияет на него внешняя среда, прямым образом отражаются на зубах.

Согласно его теории, на первом этапе кариозное поражение представляет собой дистрофический процесс, который развивается без участия бактерий. Его причиной являются нарушения обмена веществ. И только во вторую фазу развития болезни внутрь зубных тканей проникают микроорганизмы, которые продолжают разрушать эмаль и дентин.

Теория Лукомского

Автор считал, что нехватка в организме витаминов B1 и Д, некорректное соотношение солей кальция, фтора, фосфора в продуктах питания, недостаток ультрафиолета способствуют нарушению белково-минерального обмена, что приводит к болезни одонтобластов — больших клеток, образующих дентин. В результате уменьшения размера и количества этих клеток нарушаются обменные процессы в зубной эмали и твердых тканях, меняется их состав.

Физико-химическая теория Энтина

Исследовав физико-химические свойства зубов и слюны, Энтин решил, что зубные ткани являются частично проницаемой мембраной, которая разделяет две среды — кровь и слюну. Когда нарушается нормальное давление этих сред на перегородку (из-за несбалансированного рациона, ослабленного состояния организма), возникают проблемы с питанием эмали. В результате зубную эмаль атакуют патогенные микроорганизмы, способствуя развитию кариеса.

Концепция Рыбакова

Этот ученый считал причиной стоматологического заболевания изменения в пульпе — рыхлой соединительной ткани, заполняющей зубную полость. Он предполагал, что развитие кариозного поражения начинается изнутри и распространяется от центра к эмали зуба. Согласно теории Рыбакова, в разные периоды жизни на человека влияют различные факторы, которые могут вызывать кариозное разрушение зубов. Всего автор выделял 6 возрастных периодов, и в каждом было несколько факторов, способствующих развитию кариеса.

В вышеперечисленных теориях есть рациональное зерно, но в то же время много спорных моментов, которые полностью не объясняют всех нюансов возникновения кариеса. Поэтому создать на основе одной из них эффективную систему лечения и профилактики стоматологических заболеваний нельзя.

Теория Миллера

Стать базой для современной концепции лечения кариеса удалось химико-паразитарной теории Миллера.Развитие кариеса, по Миллеру, обусловлено комплексным влиянием на зубы кислот и микробов и происходит в два этапа.
Сначала микроорганизмы ферментируют углеводы, в результате чего образуются органические кислоты. Твердые ткани под их влиянием разрушаются и утрачивают минеральные вещества. На втором этапе происходит микробное поражение дентина, и зуб разрушается еще глубже.
Наряду с местным повреждающим действием микроорганизмов, в своей работе Миллер учитывал важную роль в развитии кариеса и других факторов. Среди них — особенности питания с повышенным содержанием углеводов, недостатком минеральных веществ, качество и количество слюны, наследственность, социальная среда.

Хотя миллеровская теория имела, наряду с сильными, и слабые стороны, вызывала много дискуссий и споров, она положила начало целой серии экспериментальных и клинических исследований. А многие постулаты современной концепции напрямую связаны с теорией Миллера.

Современная научная теория кариеса

Современные ученые (например, Е.В. Боровский) считают, что кариозное поражение зубов возникает вследствие отрицательного воздействия сразу нескольких групп факторов:

общих (некачественное питание, вода с пониженным содержанием фтора, заболевания и функциональные расстройства внутренних органов);
местных (микрофлора, отложения на поверхности зубов, нарушенный состав слюны, остатки углеводной пищи во рту);
нарушений устойчивости зубных тканей (неправильный химический состав, наследственная предрасположенность в кариесу).

Взаимодействие разных групп факторов создает ситуацию повышенного риска развития кариеса.

Заключение

Хотя на сегодняшний день существует большое количество теорий, до конца происхождение кариозной болезни не изучено. А значит, в ближайшем будущем появится еще не одна теория кариеса постоянных зубов.

Вашему вниманию предлагается публикация, посвященная важнейшей для стоматологии теме – этиологии кариеса зубов. В СССР и России эта тема всегда была сложной и часто рассматривалась односторонне, без учета мирового опыта. К сожалению, указанный подход касался даже учебников.

Ниже представлена статья, отражающая мировую точку зрения на кариес зубов как неспецифическое инфекционное заболевание. Сделаны попытки формулировок ряда понятий, связанных с кариесом зубов.

С уважением, академик
В.К. Леонтьев

Академик В.К. Леонтьев

Академик В.К. Леонтьев
Проблема этиологии кариеса зубов, одна из важнейших в стоматологии, в принципе признается в мире решенной и в основе ее признана микробная теория кариеса.

Однако в нашей стране до сих пор существует субъективное понимание этой проблемы. Речь идет о так называемой полиэтиологической теории кариеса зубов (А.И. Рыбаков), занимавшей значительное место в отечественных учебниках и программах по стоматологии.

Казалось бы, этот чисто теоретический вопрос не должен иметь большого практического значения, однако это не так. Дело в том, что инфекционная (микробная) этиология кариеса является всесторонне и многократно доказанной, подтвержденной тысячами экспериментов и опытом многих поколений специалистов. Особенно убедительным и серьезным подтверждением причинной роли микрофлоры при кариесе явились опыты Orlando (1954), доказавшие, что в безмикробной среде у стерильных животных, извлеченных из матки матерей и выращенных в безмикробной среде, ни при каких условиях, при любых диетах невозможно вызвать кариес. Микробная теория кариеса позволила вооружить стоматологов конкретными мерами борьбы с кариесом, многократно оправдавшими себя на практике во многих странах мира. Этому способствовал образ конкретного виновника кариеса зубов в лице микрофлоры полости рта, способной к существованию в жестких условиях, к усвоению и переработке рафинированных и других углеводов в полости рта. Вместе с тем так называемая «полиэтиологическая» теория кариеса не дает образа конкретного «врага» для борьбы, она размывает причину кариеса. Практически каждый патогенетический фактор - фтор, пища, макро- и микроэлементы, состояние организма, влияние внешней среды, зубной налет и т.д. признается этиологическим. Указанный подход объясняется тем, что в основе выдвижения полиэтиологической теории лежит полная путаница в понимании вопросов этиологии и патогенеза болезни (т.н. этиопатогенез), а также подмена одних понятий другими. Как в этом случае построить профилактику кариеса, как выделить ее основное звено, с чем или за что бороться для улучшения стоматологических аспектов здоровья пациентов? Полиэтиологическая теория кариеса давала на этот вопрос неопределенные, размытые, неконкретные рекомендации. Поэтому вопросы этиологии кариеса зубов имеют кроме важнейшего теоретического, не менее важное практическое значение, так как они вооружают практического стоматолога конкретным образом «противника» и, следовательно, мерами борьбы с ним.

Что же лежит в основе общепринятой в мире микробной теории кариеса? В принципе - это различные вариации химико-паразитарной теории Miller, выдвинутой им в 1905 году, и многократно уточненной и детализированной на протяжении последующего столетия.

Основные положения микробной этиологии кариеса и ее вариантов в современном понимании заключаются в следующем:

I. Этиологический фактор кариеса - микрофлора полости рта

При этом одним из основных виновников (но не единственным) возникновения кариеса называется Str.mutans. Ряд свойств этого микроорганизма - неприхотливость к питанию, высокая приспособленность к жизни в полости рта в условиях периодического приема пищи, изменения влажности, постоянного тока слюны, периодического и сравнительно кратковременного наличия пищи - позволило именно этому хорошо адаптированному к указанным условиям микроорганизму выполнять роль основного этиологического фактора кариеса зубов.

Практически реализация его кариесогенного влияния происходит путем колонизации им полости рта, осуществляемой в форме образования зубной бляшки, plague, (мягкого зубного налета), представляющей собой микробную колонию с различным составом микрофлоры. Такая форма существования микробов во рту целесообразна с позиций их жизнеобеспечения, так как в виде колоний легче обеспечивается процесс размножения микрофлоры, защита ее от вредных воздействий, осуществляется аккумуляция и депонирование пищи.

При приеме пищи, особенно легкоусвояемых рафинированных углеводов, происходит 2 процесса - быстрый их метаболизм путем гликолиза с образованием органических кислот, преимущественно молочной, и более медленный - образование полимеров глюкозы-декстрана и др. соединений, которые представляют собой депо углеводов (типа гликогена), запасаемых микрофлорой впрок для обеспечения периода своей жизнедеятельности между приемами пищи человеком-хозяином паразитирующей и сапрофитной микрофлоры. Для депонирования пищи используется созданная микрофлорой специализированная, генетически не обусловленная человеком приобретенная структура - зубная бляшка, способная в условиях полости рта существовать автономно. Она имеет свою структуру, обеспечивающую механизм прочной фиксации на поверхности зуба с помощью различных соединений типа гликогенов. Внутри бляшка имеет сетчатую структуру, наполненную микрофлорой и депонированными углеводами типа декстрана и левана. От полости рта она ограничена оболочкой, состоящей из глико- и полисахаридов, которые не поддаются разрушению амилазой слюны. Таким образом, бляшка зубного налета, прекрасно адаптирована к условиям существования в полости рта, является важнейшим причинным элементом в возникновении кариеса зубов. Каким же образом?

При приеме углеводной пищи происходит ее быстрое усвоение и метаболизм, преимущественно, путем гликолиза с образованием органических кислот, молочной, пировиноградной и др., путем своеобразного «метаболического взрыва», когда кислотопродукция в течение 5-15 минут возрастает в десятки и сотни раз. При этом некоторая часть кислот проникает из бляшки в слюну, а значительная часть их остается в бляшке, диффундируя из нее в поверхность эмали и вызывая ее растворение. Кислота, растворяя эмаль, постепенно приводит вначале к образованию деминерализованного пятна, а далее - к возникновению кариозной полости. После приема углеводов часть микрофлоры размножается, часть гибнет, но Str. mutans вне приема пищи прекрасно выживает, так как он обладает способностью приобретать в тяжелых условиях жизнедеятельности толстую оболочку, предохраняющую его от неблагоприятных воздействий. Жизнедеятельность микрофлоры бляшки также успешно поддерживается за счет метаболизма запасенных впрок полисахаридов, которые метаболизируются между приемами пищи, что обеспечивает существование микрофлоры и продуцирование ею кислот на поверхности эмали. Большое значение для выживания и жизнедеятельности микрофлоры имеют также остатки пищи, задерживающиеся во рту после каждого ее приема, так как они продлевают хорошие условия для жизнедеятельности микрофлоры. Таким образом, именно человек со своим ритмом жизни, нравами и привычками (периодическим приемом пищи, накоплением ее остатков во рту) создал неплохие условия для обеспечения жизни микрофлоры в полости рта. Поэтому основными этиологическими и этиотропнообоснованными методами борьбы с кариесом зубов должно стать устранение патогенной по отношению к кариесу микрофлоры из полости рта, снижение ее количества, кариесогенности, в основном, путем устранения зубной бляшки и остатков пищи.

II. Патогенетические факторы кариеса зубов

1. Резистентность зубов. Она обусловлена большим количеством факторов - от молекулярного уровня до популяционного, включая в себя генетическую предрасположенность к кариесу.

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, от наличия включений в составе гидроксиапатита - F, Mg, Co, Mn и др., от наличия вакансий в структуре кристаллов, неблагоприятных и благоприятных замещений в них, от правильности формирования и закладки белковой матрицы эмали, от степени ее минерализации, от взаимодействия белковой и минеральной фаз эмали. От всех этих факторов, а также от ряда других, в значительной мере, зависит как способность эмали к деминерализации (растворимость), так и обратный процесс - ее способность к восстановлению - реминерализации. Резистентность зубов к кариесу увеличивается с возрастанием количества ионов кальция в молекулах гидроксиапатита, снижения вакансий в его структере, от возрастания в молекулах гидроксиапатита гетероморфных замещений фтора.

На уровне ткани (субстанции) эмали зубов резистентность к действию кислотных факторов зависит от регулярности структуры эмали, от наличия и числа дефектов в ней, от формирования эмалевых волокон и их пучков, особенно при их выходе на поверхность эмали, от мозаичности заряда ткани, препятствующего или способствующего абсорбции микрофлоры на ее поверхности и др.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу зависит от строения поверхности эмали, формирования на ней пелликулы, ее взаимодействия с поверхностью зуба, от глубины и формы фиссур зубов.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения черепа, лицевого скелета, челюстей, прикуса, от тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков и др.

На организменном уровне резистентность к кариесу зубов зависит от функционирования слюнных желез, от степени перенасыщенности слюны солями кальция и фосфата, ее рН, объема, вязкости, степени омывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, от концентрации и силы воздействия иммунологических и противомикробных факторов в ней, ряда психологических факторов - жевательной лености, пищевых особенностей и традиции диеты, состояния общего здоровья.

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от процесса проявления редукции зубочелюстной системы человека, от неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (диета, приготовление пищи, внедрение углеводов и т.д.), гигиены полости рта и др.

Ряд из перечисленных выше факторов создают генетическую расположенность к кариесу зубов - степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей.

2. Питание. Одним их важнейших и четко доказанных факторов патогенеза кариеса зубов является прием легкоусвояемых рафинированных углеводов, особенно сахара. Основная кариесогенная роль этого продукта (единственного из всего рациона современного человека) заключается в их способности метаболизироваться микрофлорой в полости рта, где для этого имеются все условия, созданные нравами и привычками человека, с интенсивным выделением органических кислот, как одного из главных конечных продуктов обмена углеводов. Кариесогенность углеводов связана с кислотопродукцией - результата их метаболизма, и образованием зубной бляшки как субстрата, успешно реализующего кариесогенное воздействие углеводов. Устранение из рациона углеводов или удаление зубной бляшки с поверхности зубов неизменно ведет к снижению либо устранению поражаемости кариесом как в условиях эксперимента, так и в жизни. Единственной причиной такого эффекта является исчезновение субстрата для кислото-продукции – глюкозы, сахара, крахмала и др.

Определенное значение имеют и другие факторы питания - белки, микроэлементы, минеральные вещества и др., но роль их в патогенезе кариеса зубов несравнима с таковой углеводов.

3. Слюна. Неоспоримая роль слюны в патогенезе кариеса зубов определяется двумя группами факторов:

участием в процессах минерализации и очищения поверхности зубов и полости рта в целом, благодаря своим омывающим, иммунологическим, антимикробным и минерализующим свойствам;
усилением процессов деминерализации в полости рта при функциональной недостаточности желез, нарушении вязкости, структурных свойств и состава слюны, ее минерализующего потенциала, что может быть обусловлено как состоянием организма в целом, так и условиями полости рта, свойствами слюнных желез.

Упрощенно все патогенетические факторы кариеса зубов можно разделить на воздействующие на процессы минерализации в полости рта или способствующие процессам деминерализации в ней, а прием углеводов рассматривать как разрешающий фактор в патогенезе кариеса.

Для возникновения кариеса зубов необходим этиологический фактор - кариесогенная микрофлора полости рта. Без нее ни при каких условиях кариес зубов возникнуть не может. При наличии кариесогенной микрофлоры развитие кариеса зубов может произойти лишь при наличии определенных условий и факторов (звенья патогенеза). Для этого должен быть обеспечен постоянный прием легкометаболизируемых углеводов и должна сформироваться зубная бляшка. Но и при этом условии кариес зубов образуется не обязательно - для этого в результате постоянной кислотопродукции должен произойти сдвиг равновесия процессов минерализации в полости рта в сторону деминерализации. В случае наличия такого сдвига возникновению кариеса зубов могут неопределенно долго противостоять резистентные к кариесу зубы и в этом случае кариес может возникнуть лишь в случае низкого уровня резистентности зубов.

Таким образом, при всей бесспорности этиологического фактора возникновения кариеса зубов - кариесогенной микрофлоры, патогенез кариеса и его основные звенья могут быть интерпретированы по-разному. Мы считаем основным звеном патогенеза кариеса зубов результативное нарушение динамического равновесия процессов де- и реминерализации в полости рта, которое может возникнуть из-за воздействия разрешающего фактора - приема углеводов, при преодолении кислотным фактором резистентности зубов, уровень которого строго индивидуален и зависит от многих экзо- и эндогенных факторов.

В свете изложенных фактов, в связи с четкой доказанностью и общепризнанностью микробной этиологии кариеса зубов, предлагается сохранить преподавание студентам «полиэтиологической теории» кариеса лишь как представляющую определенный исторический интерес. В этой связи все методы профилактики кариеса зубов, связанные с противодействием микробному фактору, целесообразно отнести к этиологическим (или этиотропным) методам профилактики, а воздействующие на звенья патогенеза кариеса - углеводные, слюнные, повышающие резистентность зубов и организма - к патогенетическим методам профилактики.

Таким образом, казалось бы, теоретический вопрос об этиологии и патогенезе кариеса зубов приобретает совершенно конкретную направленность через профилактику кариеса к самому широкому ее практическому воплощению. Поэтому четкое представление о современном понимании этиологии и патогенеза кариеса зубов необходимы каждому стоматологу как в его профилактической работе, так и для верной ориентировке во всей своей врачебной деятельности.

В плане представленных выше материалов об этиологии кариеса зубов хотелось бы попытаться сформулировать понятие о данном заболевании. Исходя из вышеизложенного кариес зубов – это неспецифическое инфекционное заболевание зубов, возникающее из-за нарушения гомеостаза в полости рта в сторону процессов бактериальной кислотопродукции и проявляющееся в виде очагов деминерализации эмали или полостей на зубах.

Отсюда начальный кариес (кариес эмали) – это видимые очаги деминерализации эмали, возникающие в результате нарушения в полости рта динамического равновесия процессов де- и реминерализации, проявляющиеся в устранении пелликулы, поверхностной и подповерхностной потери ткани, увеличении проницаемости эмали и межпризметического пространства. Наблюдается три исхода процесса – образования кариозной полости, либо приостановление развития деминерализации, либо ее выздоровление (реминерализация).

Начальный кариес всегда сопровождается кариесогенной ситуацией – состояние полости рта при нарушении гомеостаза из-за высокой бактериальной кислотопродукции, возникающей в результате неконтролируемого потребления легкоусвояемых углеводов, недостаточной гигиены полости рта, активного развития кариесогенной микрофлоры и зубного налета, пониженной резистентности тканей зубов, ведущих к возникновению и развитию кариеса.

Просмотрено 2762 Нравится 18 Мне нравится

Последнее обновление: 24.02.2021

Кариесом называется вялотекущий процесс, вызывающий патологии в твердых тканях зубов. Возникновение кариеса обусловлено рядом внешних и внутренних факторов, которые неблагоприятно сказываются на состоянии зубов. В начальной стадии развития болезнь характеризуется нарушением функционирования органического матрикса эмали и ее очаговой деминерализацией. В запущенном состоянии заболевание сопровождается деструкцией твердых тканей зуба, что приводит к образованию полостей.

Выделяют три основных причины возникновения кариеса зубов:

Взаимодействие микроорганизмов в полости рта с углеводами.
Нерегулярная гигиена полости рта или ее полное отсутствие.
Наследственная предрасположенность к заболеванию.

Теории возникновения кариеса

Существует несколько теорий возникновения заболевания:

Химико-паразитарная.
Нейротрофическая.
Рабочая концепция возникновения болезни по А.И. Рыбакову.
Протеолиз-хеляционная.
Физико-химическая.
Теория возникновения заболевания по А.Э. Шарпенаку.
Трофическая.
Современная.

Согласно этой теории, заболевание протекает в два этапа:

Деминерализация твердых тканей зуба.
Микробное разрушение.

На первом этапе по причине молочнокислого брожения ферментируются углеводы, в результате чего в ротовой полости образуются органические кислоты. На втором этапе развития болезни происходит лизис дентина. Данная теория подробно описывает процесс возникновения кариеса зубов, однако не учитывает наличие обменных процессов в твердой ткани зуба.

Она основана на утверждениях о том, что кариес появляется в результате воздействия на человеческий организм факторов внешней среды, которые трансформируются через нервную систему на зубные ткани. Основатели теории считали, что неправильное питание, психические расстройства, недостаток сна и нервное напряжение нарушают деятельность центральной нервной системы, в результате чего возникает дисфункция трофических процессов в зубных тканях и появляется кариес. Недостаток теории в том, что она не учитывает другие факторы, способствующие возникновению заболевания.

Согласно рабочей концепции А.И. Рыбакова, болезнь вызывается влиянием совокупности эндогенных и экзогенных факторов на ткани зубов.

Основные положения теории:

Зубочелюстная система взаимосвязана с внутренними органами человеческого организма.
Основная причина кариеса – изменения в пульпе зуба под влиянием эндогенных и экзогенных факторов.
Патологические изменения начинаются во внутренней части зуба и распространяются к его поверхности.
В участках тканей со структурными нарушениями развиваются первичные очаги патологического процесса.

Она основана на том утверждении, что органические компоненты зубной эмали подвержены ферментной атаке микроорганизмов, которая вызывает первичное повреждение зубов. Ферменты оказывают разрушающее воздействие на белковые ткани эмали, что вызывает их лизис и распад. В результате распада в ротовой полости образуются комплексные соединения с ионами металлов.

Второй этап, согласно данной теории, характеризуется деминерализацией эмали, которая активно протекает в слабощелочной среде полости рта.

Авторы физико-химической теории утверждают, что причиной возникновения кариеса является набухание органического компонента эмали, а не процесс ее деминерализации. Количество солей, которые содержатся в ротовой полости, могут способствовать или препятствовать процессу набухания. Эмаль, согласно данной теории, выступает в качестве полупроницаемой мембраны.

Согласно мнению А.Э. Шарпенака, твердые зубные ткани имеют химическую связь с человеческим организмом. Автор теории считает, что возникновение заболевания не только обусловлено проблемами в полости рта, но и зависит от состояния организма.

Она основана на принципе существования связи зубной эмали с организмом через одонтобласты – трофические центры твердых зубных тканей. Нарушения в трофических центрах приводят к возникновению кариеса.

Согласно современной теории, заболевание возникает в результате воздействия всех кариесогенных факторов. Она основана на информации, полученной авторами других теорий, и считается наиболее правдивой и содержательной.

Факторы возникновения кариеса

К факторам, влияющим на возникновение болезни, относят:

Половой.
Возрастной.
Профессиональный.
Социальный.
Географический.

У представительниц прекрасного пола проблема кариеса возникает чаще, чем у мужчин. Это связано с гормональными изменениями в их организме во время беременности и периода лактации. В период вынашивания ребенка у женщины меняется состав слюны, что приводит к развитию заболевания. Кроме того, согласно статистическим данным, женский пол употребляет больше сладостей, что также негативно сказывается на состоянии зубной эмали.

Возрастной фактор подразумевает развитие болезни у людей в возрасте от одиннадцати до сорока лет, а профессиональный напрямую связан с профессией человека. К наиболее опасным отраслям относят:

Сферу кондитерского производства.
Производство щелочей и кислот.

Также считается, что болезнь чаще возникает у тех людей, деятельность которых связана со стрессами и постоянным нервным напряжением.

Социальный фактор подразумевает уровень дохода человека. При денежном достатке человек употребляет более дорогую, полезную и качественную пищу, а также имеет возможность регулярно обследоваться и лечиться у стоматолога.

Согласно географическому фактору на возникновение болезни влияют:

Минеральные вещества в воде и почве.
Климат.
Количество осадков и т.д.

Питьевая вода содержит фтор. Если в регионе, в котором проживает человек, количество этого микроэлемента выше нормы, это приводит к возникновению флюороза (меняется природный цвет зубов и возникают дефекты на эмали), если ниже – недостаток фтора провоцирует появление кариеса.

Факторы риска возникновения кариеса

Кариес возникает, когда в результате негативных факторов нарушается целостность тканей зуба, после чего он становится восприимчивым к действию кислот в ротовой полости. Факторы, влияющие на появление этого процесса, делятся на местные и общие.

К местным факторам относятся:

Недостаточная гигиена полости рта.
Аномалии прикуса.
Наличие брекетов или протезов.
Заболевания пульпы зуба.
Низкая степень минерализации эмали.
Недостаток кальция или фтора в организме.
Курение.
Отложение зубного налета.
Нарушения состава слюны или ее свойств.
Остатки углеводной пищи в полости рта.

К общим факторам относят:

Стрессы.
Радиацию.
Низкое качество питьевой воды.
Недостаток витаминов.
Несбалансированное питание.
Генетическую предрасположенность к болезни.
Наличие соматических заболеваний у человека.

Симптомы заболевания

Вначале заболевание протекает практически бессимптомно. В этот период на зубе появляется еле заметное белое или коричневое пятно. Это является первым признаком поверхностного разрушения эмали, однако ее целостность еще не нарушена. Позже на месте образования пятен появляется кариозная полость.

Если в процессе принятия пищи появляются неприятные ощущения, а по окончании жевательного процесса они исчезают, это свидетельствует о наличии кариозного процесса. Если боль не исчезает после окончания воздействия раздражителя (пищи, жидкости), возможно, первая стадия кариеса завершилась и начался пульпит.

В некоторых случаях о появлении заболевания может свидетельствовать неприятный запах из ротовой полости.

Для установления точного диагноза необходимо посетить стоматолога.

Профилактика болезни

В первую очередь необходимо обратить внимание на свой рацион и обеспечить себя достаточным количеством витаминов. Регулярная чистка зубов тоже снизит вероятность возникновения заболевания. Используйте качественные зубные пасты «Асепта». В их составе природный фермент папаин, который эффективно расщепляет зубной налет. А оптимально подобранные минеральные вещества укрепляют эмаль, что также является профилактикой разрушения зубов. Здоровый сон, полноценный отдых и отсутствие стрессов минимизируют риск возникновения кариеса.

Необходимо два раза в год проходить обследование у стоматолога, чтобы обнаружить заболевание на ранней стадии и вылечить его. Только опытный специалист может поставить точный диагноз и прописать лечение.

Если запустить болезнь, может возникнуть пульпит. В результате разрушения зубов кариесом человек может страдать от сильных болей и в конечном итоге потерять зуб.

Клинические исследования

Зубные пасты Асепта отличает доказанная клинически эффективность – средства были неоднократно испытаны. В рамках испытаний было установлено, что:

регулярное использование профилактической зубной пасты АСЕПТА АКТИВ в течение месяца позволяет снизить кровоточивость десен на 60%, улучшить общее состояние полости рта на 44% и снизить воспаление на 33% (исследование);
регулярное использование профилактической зубной пасты АСЕПТА СЕНСИТИВ в течение месяца позволяет снизить кровоточивость десен на 62%, снизить чувствительность зубов и дёсен на 48% и уменьшить воспаление на 66%. (исследование);
регулярное применение профессиональной зубной пасты АСЕПТА РЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ уже через 4 недели улучшило состояние эмали на 64% и снизило чувствительность зубов на 66% (исследование);
регулярное использование профессиональной зубной пасты АСЕПТА БЕРЕЖНОЕ ОТБЕЛИВАНИЕ в течение месяца позволяет получить осветление зубной эмали на 1,5 тона, увеличивает противокариозную эффективность в 3,4 раза и повышает реминерализацию эмали в 2,6 раз (исследование).

Отчет по определению/подтверждению профилактических свойств зубной пасты «АСЕПТА PLUS» БЕРЕЖНОЕ ОТБЕЛИВАНИЕ»
Автор: врач-исследователь А.А. Леонтьев, зав. кафедрой профилактической стоматологии, д.м.н., профессор С.Б. Улитовский
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, кафедра профилактической стоматологии

Отчет по определению/подтверждению профилактических свойств средств индивидуальной гигиены полости рта «АСЕПТА PLUS» Реминерализация
врач-исследователь А.А. Леонтьев, зав. кафедрой профилактической стоматологии, д.м.н., профессор С.Б. Улитовский
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, кафедра профилактической стоматологии

Клинические исследования антисенситивной зубной пасты «Асепта Сенситив» ( А.А. Леонтьев, О.В. Калинина, С.Б. Улитовский )
А.А. ЛЕОНТЬЕВ, врач-стоматолог О.В. КАЛИНИНА, врач-стоматолог С.Б. УЛИТОВСКИЙ, д.м.н., проф.
Кафедра терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова

Роль противовоспалительного ополаскивателя в лечении заболеваний пародонта (Л.Ю. Орехова, А.А. Леонтьев, С.Б. Улитовский)
Л.Ю. ОРЕХОВА, д.м.н., проф., завкафедрой; А.А. ЛЕОНТЬЕВ, врач-стоматолог; С.Б. УЛИТОВСКИЙ, д.м.н., проф.
Кафедра терапевтической стоматологии СПб ГМУ им. акад. И. П. Павлова

Отчет по определению/подтверждению профилактических свойств зубной пасты «АСЕПТА PLUS» КОФЕ и ТАБАК
Автор: врач-исследователь А.А. Леонтьев, зав. кафедрой профилактической стоматологии, д.м.н., профессор С.Б. Улитовский.
Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова, кафедра профилактической стоматологии

Читайте также: