Химико паразитарная теория кариеса миллера

Опубликовано: 05.05.2024

Опыт работы с 2013 года (8 лет)

За всю историю стоматологии было разработано около 400 теорий , которые объясняли этиологию (причину) и патогенез (развитие) кариеса зубов. Благодаря самым известным теориям были накоплены сведения, которые позволили высказать определённое суждение по этой проблеме.

В данной статье мы не будем приводить все теории, их очень много, а лишь расскажем о некоторых из них, которые могли хотя бы в какой-то степени объяснить возникновение данного патологического процесса.

Попытки выявить причины возникновения стоматологического заболевания -кариеса зубов предпринимались ещё с глубокой древности, было выдвинуто множество теорий, однако лишь не многие смогли дойти до наших дней и привлечь к себе внимание учёных. Остальные же теории, с точки зрения современной стоматологии, были слишком примитивными и не способными объяснить этиологию и патогенез данного заболевания.

Древнеримский врач Скрибоний в 1 в. до н. э. выдвинул предположение, что причина кариеса зубов в «дурнах соках», которые появляются в организме при заболеваниях желудка, печени и других органов.

С развитием естествознания и достижений в области химии, микробиологии и стоматологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, объясняющая разрушение зубов действием кислот, которые попадают в полость рта. Другие авторы статей и книг, считали, что кариес возникает не за счёт кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате кислот, образующихся при гниении остатков пищи в межзубных промежутках.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено двумя факторами: действие микроорганизмов и кислот.

Химико-паразитарная теория В.Миллера 1882 г.

Согласно этой теории, углеводы под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. Если распад углеводов не полный, возникают другие кислоты (пировиноградная, уксусная, яблочная). Именно эти кислоты растворяют эмаль, и возникает её дефект. Это, по мнению стоматолога В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина он объяснял иначе. В распространении кариеса в дентине, по его мнению, главную роль играют бактерии, которые проникли через дефект эмали. Кислотообразующие стрептококки растворяют неорганический компонент дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Таким образом, кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушали зуб и вызывали кариес.

В настоящее время, в стоматологии, химико-паразитарная теория стала общепризнанной теорией возникновения кариеса . Полученные в процессе клинико-лабораторных исследований новые данные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возникновения и течения кариеса.

Так же следует упомянуть и другие теории: физико-химическая Д.Э.Энтина, биологическая И.Г.Лукомского, биохимическая А.Э.Шарпенака, протеолизохелационная А.Шатца и Д.Мартина, трофоневротическая Е.Е.Платонова.

Современная концепция этиологии кариеса

Графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить «трилистник Кейза», представляющий собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. По этой схеме отчётливо видно, что кариес возникнет только при совпадении трёх условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой сопротивляемости эмали. В последние годы он дополнился ещё одним перекрывающимся кругом – фактором времени.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов, вызванная действием органических кислот, которые образуются в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

Рассмотрим кариесогенные факторы, которые играют важную роль в возникновении кариеса. Стоматология их разделяет на местные и общие факторы.

1. Зубная бляшка с большим количеством микроорганизмов;
2. Изменение состава и количества ротовой жидкости;
3. Углеводистые липкие остатки в полости рта;
4. Отклонения в химическом составе твёрдых тканей зубов и неполноценная структура тканей;
5. Нарушения в зубных рядах, наличие ретенционных пунктов, скученность зубов и др.

1. Неполноценная диета и питьевая вода;
2. Соматические и наследственные заболевания;
3. Экстремальные воздействия на организм;
4. Неблагоприятный генетический код.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, но ведущим фактором в возникновении кариеса зубов является микрофлора полости рта.

В этой статье

• Ранние теории развития кариеса
• Современный подход к изучению теорий кариеса
• Нейротрофическая теория Энтина
• Теория Мартина и Шатца
• Теория Шарпенака
• Теория Лукомского
• Физико-химическая теория Энтина
• Концепция Рыбакова
• Теория Миллера
• Современная научная теория кариеса
• Заключение

Хотя современная стоматология весьма эффективно лечит кариес, о происхождении и причинах развития этой болезни ученые до сих не пришли к единому мнению. Существуют разные теории возникновения кариеса зубов, и о самых известных расскажем в этой статье.

Ранние теории развития кариеса

Почему возникает кариес, интересовались еще ученые античного времени, выдвигая собственные теории. Например, Гиппократ называл причиной развития кариозной болезни перемешивание плохих «соков» человеческого организма и видел прямую связь между кариесом и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени.

Скрибониус Ларгус — врач из Рима — был автором теории, согласно которой болезнь зубов появляется из-за микроскопических червей, невидимых человеческому глазу. Эти червяки, по мнению римского врача, питались зубными тканями, вследствие чего в них образовывались кариозные дырки. В качестве терапии он предлагал использовать дымящиеся семена белены — ядовитого растения из семейства пасленовых.

Теория кариеса, связанная с червяками, сохраняла популярность долгое время. Изначально ее придерживался и знаменитый французский стоматолог 18 века Пьер Фошар, которого считают одним из основателей современной стоматологии. Но, изучив зубы под мощным микроскопом, он понял, что червей там не существует, а значит, причина кариеса зубов лежит в другой плоскости. Он выдвинул собственную теорию, назвав две причины развития на зубах кариеса: больную кровь и лимфу, а также внешние воздействия.

Современный подход к изучению теорий кариеса

Сегодня все теории развития кариеса зубов принято делить на две большие группы:

• Имеющие только историческое значение;
• Являющиеся базой для научно обоснованных лечебных и профилактических мероприятий.

К первой группе относятся нервно-трофическая и физико-химическая теория кариеса Энтина, трофическая теория Лукомского, обменная — Шарпенака и целый ряд других.

Важнейшее значение в развитии современной стоматологии имела химико-паразитарная теория кариеса Миллера. Сегодня основные подходы к профилактике и лечению зубов основаны на миллеровских постулатах. Рассмотрим подробнее самые известные теории кариеса зубов.

Нейротрофическая теория Энтина

Согласно ей, кариозное поражение является следствием отрицательного воздействия на организм внешних факторов, которые трансформируются через нервную систему на зубы.
По мнению Энтина, плохое питание и условия жизни, стресс ухудшают работу ЦНС. Из-за этого появляются нездоровые рефлексы, которые, в свою очередь, нарушают питание и обмен веществ в зубах.

Теория Мартина и Шатца

Согласно умозаключениям авторов, эмаль и дентин зубов состоят из минерального и белкового компонентов. Первоначальный кариес возникает как результат разрушающего действия ферментов бактерий на протеиновую часть зубной эмали. Дальнейшее развитие кариозного поражения сопровождается деминерализацией эмали, на которую влияют соединения кислот с ионами кальция. Поскольку они легко растворяются в воде, происходит вымывание этих соединений из зубной эмали, и на ней появляются дефекты.

Теория Шарпенака

Оригинальное исследование, посвященное причинам кариозного поражения зубов, опубликовал в 40-е годы 20 века Шарпенак. В своей работе он говорил о существовании химической связи между организмом человека и твердыми тканями зубов. Поэтому общее состояние организма и то, как влияет на него внешняя среда, прямым образом отражаются на зубах.

Согласно его теории, на первом этапе кариозное поражение представляет собой дистрофический процесс, который развивается без участия бактерий. Его причиной являются нарушения обмена веществ. И только во вторую фазу развития болезни внутрь зубных тканей проникают микроорганизмы, которые продолжают разрушать эмаль и дентин.

Теория Лукомского

Автор считал, что нехватка в организме витаминов B1 и Д, некорректное соотношение солей кальция, фтора, фосфора в продуктах питания, недостаток ультрафиолета способствуют нарушению белково-минерального обмена, что приводит к болезни одонтобластов — больших клеток, образующих дентин. В результате уменьшения размера и количества этих клеток нарушаются обменные процессы в зубной эмали и твердых тканях, меняется их состав.

Физико-химическая теория Энтина

Исследовав физико-химические свойства зубов и слюны, Энтин решил, что зубные ткани являются частично проницаемой мембраной, которая разделяет две среды — кровь и слюну. Когда нарушается нормальное давление этих сред на перегородку (из-за несбалансированного рациона, ослабленного состояния организма), возникают проблемы с питанием эмали. В результате зубную эмаль атакуют патогенные микроорганизмы, способствуя развитию кариеса.

Концепция Рыбакова

Этот ученый считал причиной стоматологического заболевания изменения в пульпе — рыхлой соединительной ткани, заполняющей зубную полость. Он предполагал, что развитие кариозного поражения начинается изнутри и распространяется от центра к эмали зуба. Согласно теории Рыбакова, в разные периоды жизни на человека влияют различные факторы, которые могут вызывать кариозное разрушение зубов. Всего автор выделял 6 возрастных периодов, и в каждом было несколько факторов, способствующих развитию кариеса.

В вышеперечисленных теориях есть рациональное зерно, но в то же время много спорных моментов, которые полностью не объясняют всех нюансов возникновения кариеса. Поэтому создать на основе одной из них эффективную систему лечения и профилактики стоматологических заболеваний нельзя.

Теория Миллера

Стать базой для современной концепции лечения кариеса удалось химико-паразитарной теории Миллера.Развитие кариеса, по Миллеру, обусловлено комплексным влиянием на зубы кислот и микробов и происходит в два этапа.
Сначала микроорганизмы ферментируют углеводы, в результате чего образуются органические кислоты. Твердые ткани под их влиянием разрушаются и утрачивают минеральные вещества. На втором этапе происходит микробное поражение дентина, и зуб разрушается еще глубже.
Наряду с местным повреждающим действием микроорганизмов, в своей работе Миллер учитывал важную роль в развитии кариеса и других факторов. Среди них — особенности питания с повышенным содержанием углеводов, недостатком минеральных веществ, качество и количество слюны, наследственность, социальная среда.

Хотя миллеровская теория имела, наряду с сильными, и слабые стороны, вызывала много дискуссий и споров, она положила начало целой серии экспериментальных и клинических исследований. А многие постулаты современной концепции напрямую связаны с теорией Миллера.

Современная научная теория кариеса

Современные ученые (например, Е.В. Боровский) считают, что кариозное поражение зубов возникает вследствие отрицательного воздействия сразу нескольких групп факторов:

• общих (некачественное питание, вода с пониженным содержанием фтора, заболевания и функциональные расстройства внутренних органов);
• местных (микрофлора, отложения на поверхности зубов, нарушенный состав слюны, остатки углеводной пищи во рту);
• нарушений устойчивости зубных тканей (неправильный химический состав, наследственная предрасположенность в кариесу).

Взаимодействие разных групп факторов создает ситуацию повышенного риска развития кариеса.

Заключение

Хотя на сегодняшний день существует большое количество теорий, до конца происхождение кариозной болезни не изучено. А значит, в ближайшем будущем появится еще не одна теория кариеса постоянных зубов.

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит из-за деминерализации твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота под действием микроорганизмов в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина. Указывается также роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивается значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория (Д. А. Энтин).

Теория предполагает, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи. При благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.

Отрицательные стороны теории Энтина: не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов фторлаком, нанесение реминерализующих веществ аппликации) на поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

Биологическая теория кариеса (И. Г. Лукомский)

Автор теории считал, что недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является поражение одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.

Отрицательные стороны этой теории: нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба; теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано, что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации и атрофии.

Теория А. Э. Шарпенака.

Причина возникновения кариеса зуба - обеднение эмали белками в результате их ускоренного распада и замедления ресинтеза, обусловленное отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как лизин и аргинин. Причины: высокая температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, беременность, туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма, что приводит к усилению распада белка.

Отрицательные стороны теории: не было подтверждено экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных факторов, и переоценивал роль общих факторов.

Протеолизно-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина (1956г).

Объясняли восприимчивость эмали к поражению кариесом стабильностью кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали

находятся в тесной биохимической связи. Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль различных активных химических агентов, в том числе протеолитических. Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа:

а) протеолиз, при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты; б) хелация, когда наблюдается разрушение минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств первой фазы кариозного процесса по Шатцу - Мартину. При кариесе в стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено. Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной бляшкой, и переоценивается хелационный метод деминерализации эмали, который идёт очень медленно, в то время как разрушение твёрдых тканей зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

Трофоневротическая теория кариеса Е.Е. Платонова.

Платонов рассматривал кариес зубов как трофоневротический процесс, который , по его мнению, развивается только тогда, когда нарушается питание твёрдых тканей зуба. Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей. Однако сегодня известно, что зубы с удалённой пульпой в срок до 17 лет продолжают нормально функционировать. Удаление пульпы как один из методов лечения осложнённых форм кариеса не приводит к структурным и функциональным изменениям в эмали зуба, последний продолжает функционировать как полноценный орган. Постоянное динамическое взаимодействие с ротовой жидкостью обеспечивает твёрдым тканям депульпированного зуба высокую минерализованность, которой соответствует большая кислотоустойчивость, микротвёрдость и структурная однородность.

Поли этиологическая теория кариеса Е.В.Боровского.Е.В.Боровский, П.А.Леус считают, что в возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли этиологическим заболеванием. Основными этиоло­гическими факторами являются:

— микрофлора полости рта;

— характер и режим питания, содержание фтора в воде;

— количество и качество слюноотделения;

— общее состояние организма;

— экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важ­ную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценная диета и питьевая вода.

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созрева­ния тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм.

4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприят­ный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроор­ганизмами.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, явля­ющейся индикатором состояния организма в целом.

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноцен­ной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

6. Состояние пульпы зуба.

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубовА.И.Рыбакова (1971 г.)

Кариес зубов, это патоло­гический процесс поли этиологического происхождения. В ос­нову концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстнойсистемы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится вза­имосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пуль­пы зуба. На каждом этапе развития человека Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимо­действие которых приводит к возникновению кариозного про­цесса.

1 — внутриутробный период. Большое значение отводит­ся наследственному фактору, нарушению формирования внут­ренних органов и систем плода, на развитие которых огром­ную роль оказывают болезни матери: заболевание щитовид­ной железы и нарушения обмена веществ, токсикоз беремен­ной и медикаментозные передозировки, хронические инфекции матери и аллергические заболевания, психическая трав­ма и экстремальные состояния. Все эти заболевания влияют на состояние зубочелюстной системы в целом и состояние твердых тканей зуба в частности.

2 — возрастной период с 6 мес. до 6 лет. Большая роль отводится естественному вскармливанию, хроническим и ин­фекционным заболеваниям. Из экзогенных факторов кариесогенными автор считает несоблюдение правил гигиены полости рта, а также деформацию прикуса и травму; нарушение слю­ноотделения и изменение рН среды полости рта.

3 — период детства и юношества с 6 до 20 лет. Автор выделяет эндогенные и экзогенные факторы, которые способ­ны привести к возникновению кариеса зубов.

Из эндогенных факторов основную роль автор отводит пе­ренесенным соматическим заболеваниям, перегрузке углевода­ми инсулярного аппарата, половому созреванию, высокому уровню обмена веществ, напряженности в обмене микроэле­ментов, нарушению функции печени, неполноценному пита­нию, снижению иммунности тканей зуба, недостатку фтора, изменению в состоянии пульпы зуба.

Из экзогенных факторов он отмечает плохую гигиену по­лости рта, деформацию прикуса, травму, нарушение слюноот­деления, изменение рН среды полости рта, затруднение проре­зывания отдельных зубов, депульпацию зубов, болезни зубоче­люстной системы.

4 — возрастной период с 20 до 40 лет. Основными эндо­генными факторами, способными вызывать кариес, в этот воз­растной период, по мнению автора, являются заболевания же­лудочно – кишечного тракта, печени, нарушения функции эн­докринной системы, заболевания сердечно-сосудистой системы.

Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной системы, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноот­деления.

5 — возрастной период после 40 лет. В данный период автор отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболе­ваниями и наличием зубной бляшки, которые в комплексе являются пусковым механизмом в развитии кариозного про­цесса.

Работы одесских ученыхпо этиологии и патогенезе кариесазубов.

Одесские учёные, сотрудники ИС НАМН Украины профессор А.П.Левицкий и И.К.Мизина в патогенезе кариеса зубов придавали особое значение участию микроорганизмов зубной бляшки.

Исследования, впервые выполненные проф. Р.Г.Синициным, позволили получить принципиально новые данные о патогенезе кариеса зубов и клинических особенностях проявления начальной стадии заболевания. Экспериментальные исследования, данные электронной, инфракрасной, люминесцентной и поляризационной микроскопии, микрорентгенографии, гистохимические исследования показали, что патологические изменения при кариесе развиваются одновременно как в минеральной, так и органической субстанциях твердых тканей зуба.

Топографическаяклассификация кариеса:

 в стадии пятна (белое, пигментированное) (maculacarioca),

 поверхностный (с. superficialis),

 средний (с. media),

 глубокий (с. profunda);

Анатомическаяклассификация кариеса:

 дентина (caries dentine),

Классификация кариеса по локализации:

Классификация кариеса по характеру течения:

 Острый (с. acuta)

 Хронический (c.chronica);

 Остановившийся (стабилизированный);

 Рецедивный кариес.

Классификация кариеса по интенсивности поражения:

Классификация кариесапо количеству поражения:

 единичный (с. sporadica);

 множественный (с. systematica);

 генерализованный (с. generalisata);

Классификация кариеса по отношению к пульпе:

 простой (с. simplex),

 неосложнённый (с. complicata).

Классификация Блэка в зависимости от локализации кариозных полостей (V классов):

I класс – кариозные полости, расположенные в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;

II класс – кариозные полости, расположенные на контак­тных поверхностях моляров и премоляров;

III класс – полости, расположенные на контактных по­верхностях резцов и клыков без нарушения целости режущего края;

IV класс – полости, расположенные на контактных по­верхностях резцов, клыков с нарушением целости угла и ре­жущего края коронки;

V класс – полости, расположенные в пришеечной облас­ти всех групп зубов.

В настоящее время американские стоматологи предложили добавить к этой классификации ещё и

VI класс – кариозные полости, расположенные в области режущих краёв передних и на вершинах бугров боковых зубов.

КлассификацияВОЗ (10 пересмотр МКБ):

КО2 Кариес зубов

К02.0 Кариес эмали

Стадия «белого (мелового) пятна» начальный кариес

К02.1 Кариес дентина

К02.2 Кариес цемента

К02.3 Приостановившийся кариес зубов

КО 2.4 Одонтоклазия

К02.8 Другой уточненный кариес зубов

КО 2.9 Кариес зубов неуточненный

К достоинству этой классификации относятся:

• исключение из начального кариеса стадии пигментированного пятна, которое по своей сути является ка­риесом дентина;

• введение нозологии приостановившегося кариеса зубов;

• выделение кариеса цемента, который имеет особенностипрепарирования и пломбирования

Наиболее широкое распространение получила топографическая классификация, в соответствии с которой различают 4 стадии: стадия пятна (maculacariosa), поверхностный кариес (cariessuperficialis), средний кариес (cariesmedia) и глубокий кариес (cariesprofunda).

Стадия пятна (кариозная деминерализация) может протекать в виде белого пятна (прогрессирующая деминерализация) или пигментированного пятна (интермитирующая, или приостановившаяся деминерализация, стадия стабилизации). Целесообразно также выделение острого течения кариеса (cariesacuta), и хронического (carieschronica). В клинической практике также применяют термин вторичный (рецидивный) кариес, когда кариозный процесс возникает рядом с ранее наложенной пломбой.

Способ определения степени деминерализации эмали(Р.Г.Синицын, А.Н.Жалоба, А.А.Бас, А/с № 1643429, 1991г.).Способ основан на определении степени сорбции красителя эмалью с помощью разработанного устройства с оптическим, приемным, измеряющим и регистрирующим блоками. Шкала устройства имеет 100 делений (то есть 100 УЕ - условных единиц интенсивности окраски). При интенсивности окрашивания эмали от 1 до 30 УЕ - легкая степень деминерализации эмали (І), от 31 до 60 УЕ - средняя (ІІ), и больше 61 УЕ - высокая степень деминерализации эмали (ІІІ). Разработанный способ ОСДЭ дает возможность с большой точностью определять степень минерализации эмали в процессе лечения начального кариеса, прогнозировать развитие кариозного процесса и служит надежным критерием эффективности реминерализующей терапии.

На протяжении многовековой истории развития стоматологии было предложено более 400 теорий, гипотез и концепций заболевания зубов, но применительно к кариесу заслуживает внимания только химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884), а остальные теории вносят только путаницу и частично признаются лишь только по тому, что химико-паразитарная теория не доведена до своего логического конца, то есть до практического применения. Результате таких усложнённых поисков решения этой проблемы, уже никто не верит в её простое решение, следовательно, эта концепция не даёт нам никаких шансов избавиться от кариеса, а ведь кариес-это только дырка в отдельно взятом зубе и решение этой проблемы на столько проста, на сколько проста дырка в зубе и на сколько просто стоматолог прекращает его развитие. Необходимым условием для развития кариеса является постоянная кислотная атака на кариозный зуб, то есть переработка углеводистых остатков пиши в органические кислоты в полости больного зуба, в теч ение длительного времени. С точки зрения современной концепции патогенеза кариеса основным виновником кислотной атаки является кислотность слюны (наличие кариесогенных бактерий в полости рта). Если учитывать тот факт ,что человек три раза в день потребляет пищу с содержанием углеводов, при активном выделении слюны, а кислотная атака оказывает воздействие не на все зубы, а на конкретный пункт в течении длительного времени, следовательно; качество слюны не может влиять на развитие кариеса, так как это противоречит химическому закону "растворимости веществ". Если это же явление рассматривать с точки зрения микрофлоры полости рта, то нужно учитывать тот факт, что в полости рта содержится более 400 видов бактерий, а кариесогенные бактерии составляют только часть одного вида из них и микрофлора полости рта находится в хаотичном движении, следовательно; невозможна концентрация кариесогенных бактерий в одной точке и тем более в течение долгого времени, так как это противоречит "теории вероятности больших чисел". Ботаническая характеристика.

Да, периодически принимаю для поддержания здоровья Да, принимаю только по рекомендации врача Нет, все необходимое содержится в продуктах питания Материалы, размещенные на сайте, являются проверенной информацией от специалистов в различных областях медицины и предназначены исключительно для образовательных и ознакомительных целей. Сайт не предоставляет медицинских консультаций и услуг по диагностике и лечению заболеваний. Рекомендации и мнения специалистов, опубликованные на страницах портала, не заменяют квалифицированную медицинскую помощь. Возможны противопоказания. ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом. ЗАМЕТИЛИ ОШИБКУ в тексте? Выделите её мышкой и нажмите Ctrl + Enter! СПАСИБО! Какие бактерии вызывают кариес Кариесом называют стоматологическое заболевание, состоящее в довольно длительном разрушении зубов. Дантисты издавна задавали себе вопрос об этиологии, то есть причинах возникновения этого недуга. Было выдвинуто немало теорий, количество которых в один прекрасный момент перевалило за 400. Однако вот уже больше ста лет самой рациональной считается выдвинутая Миллером еще в 1898 году. Автор назвал ее «химико-паразитарной». В ротовой полости всегда имеются микроорганизмы; Если плохо ухаживать за полостью рта, в нем идут процессы ферментации, во время которых углеводы превращаются в кислоты; Зубная эмаль, подвергаясь их агрессивному воздействию, начинает разрушаться; Со временем этот процесс затрагивает все более глубокие слои, образуется кариозная полость. За годы существования теории Миллера ее усовершенствовали и доработали. Например, был учтен фактор изменения РН-среды на зубах и под зубным налетом на эмали. Какие бактерии провоцируют возникновение кариеса Основными возбудителями процесс брожения и выделения кислот, являются бактерии акциномицеты и стрептококи (Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans). Бактерии по-разному действуют на разных людей. У кого-то они агрессивнее, у кого-то отличаются более мирным характером. Основная причина – состояние иммунной системы организма. Если иммунитет хороший, то зубной налет образуется медленнее, и, соответственно, эмаль разрушается не так стремительно. Ученые задали себе вопрос: при практически одинаковом рационе кто-то заболевает кариесом, а кого-то чаша сия минает. Какие механизмы здесь подключаются? Соответственно, в теорию Миллера был додавлен еще ряд факторов, способствующих возникновению кариеса. К ним относятся: Особенности географического положения, в частности, состав воды и почвы, наличие в них необходимых для здоровья человека минеральных веществ; Особенности профессии. Замечено, что у людей, занятых в кондитерском производстве или чья деятельность связана со щелочами и кислотами, кариес возникает чаще; Специфика возраста. Начиная с двух лет, во рту активизируются микробы, и деятельность их снижается к сорока годам; Принадлежность к полу. Дамы больше подвержены атакам кариеса, нежели мужчины; Особенности рациона. Человек должен потреблять оптимальное количество белка и клетчатки; Некачественная вода; Наследственность; Недуги сердечно-сосудистой системы, болезни желудка; Стресс и повышенная радиация; Скученные зубы; Неправильный прикус; Изменение состава слюны; Недостаточная гигиена; Установленные брекет-системы и протезы. Человек, у которого слюна выделяется медленно, и ее довольно мало, подвержен риску получения кариеса в большей степени, чем пациент в обычным количеством и качеством этого секрета. В день организм должен производить около двух литров слюны. Она немного нейтрализует вредное воздействие кариесогенных микробов. Если в слюне достаточно белка лизоцима, который сдерживает размножение патогенов, то кариес будет медленнее атаковать зубы. Насыщенность эмали фтором и кальцием также делает доброе дело: укрепляет эмаль и закаляет ее от токсичного воздействия бактерий. Где и как «поселяется» кариес Больше всего кариесу подвержены участки, где самые большие скопления зубного налета и отложений. Это промежутки между зубами, пришеечные отрезки, фиссуры жевательных поверхностей. Среди многочисленных форм кариеса принято рассматривать следующие: Болезнь в начальной стадии. На вид – просто темное пятно, дефектов пока не чувствуется; Поверхностная форма. В наличии – поврежденная эмаль, дентин еще не зацепило; Средняя стадия. Кариес проник в дентин, но до пульпы не дошел; Глубокая форма – дентин разрушен основательно. До пульпита – один шажок. Чем опасен кариес Не замеченный и не вылеченный вовремя кариес приводит к целому ряду болезней и крайне неприятных последствий: Пульпит, то есть воспаление зубного нерва; Периодонтит – сказывается на внешнем виде, работе сердечно-сосудистой системы; Аллергические реакции – проявляются в виде пятен по телу; Серьезные недуги желудочно-кишечного тракта; Эмоциональная нестабильность, депрессивные состояния. Своевременное посещение стоматолога и надлежащий уход за полостью рта уберегут от вышеперечисленных неприятностей. Как правильно ухаживать за ротовой полостью Стоматологи советуют чистить зубы после каждого приема пищи или хотя бы полоскать ротовую полость. Это нужно сделать не позже, чем через 20 минут после еды. Хорошо помогает зубная нить, которой удаляют остатки пищи из межзубного пространства. Ополаскиватели для рта крайне недружественно относятся к бактериям. Жевательная резинка также помогает значительно сократить количество бактерий. Диета при кариесе Рацион страдающего различными степенями кариеса должен включать твердую пищу, которая помогает механически счищать налет. Так, вполне доступны морковь, яблоки, капуста. Хорошо и для зубов, и для ЖКТ. Очищающее действие имеют отруби и крупы. К тому же, они улучшают слюнообразование. Прием природных витаминных комплексов укрепит эмаль. Морская рыба, ламинария, чеснок, ягоды, фрукты, кисломолочные продукты – обязательная составляющая рациона. Имеется и перечень продуктов, активно вымывающих кальций из организма. Это сладости и соленые блюда. После них возникает жажда, а чрезмерное количество воды выводит кальций, ухудшается состояние костей и зубов. Одно влечет за собой другое. Читайте также:    Почему появляется кариес если я чищу зубы    Лечить зуб или ставить имплант    Не откладывайте лечение зубов    Лечение зуба с резиновой накладкой    Кариес у древних людей