Изменения твердых тканей зуба при гиперемии пульпы глубоком кариесе характеризуется

Опубликовано: 22.02.2024

Одной из актуальных проблем современной терапевтической стоматологии является разработка методов лечения обратимых форм пульпита для сохранения жизнеспособности пульпы, которая необходима для сохранения полноценной структуры твердых тканей, ее защитных, барьерных свойств, предупреждения развития верхушечного периодонтита.

Последние исследования направлены на поиск эффективных средств для прямого или непрямого покрытия пульпы, оказывающих влияние на микроорганизмы и на ткань пульпы с целью восстановления ее морфофункционального состояния.

Начальная гиперемия пульпы (К04.00) характеризуется 3-мя зонами, которые выявляются при исследовании шлифа зуба в световом микроскопе:

1. Зона распада и деминерализации.

В первой зоне видны остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалево-дентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина.

2. Зона прозрачного и интактного дентина

Во второй зоне наблюдается разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина. По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слои уплотненного прозрачного дентина—зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

3. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе

В этой зоне имеют место выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах пульпы, изменения имеют сходство с острым воспалением, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон. Соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его «иррегулярным дентином». При световой микроскопии также обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения.

Для осуществления полноценного лечения начального пульпита необходима активная пролиферация на границе пломбировочный материал-ткани зуба. А именно образование заместительного дентина, этот дентин был назван вторичным.

Многие исследователи занимались изучением дентина дна кариозной полости, например, Т.Фусаяма в своих работах доказал, что кариозный дентин состоит из двух слоёв: наружного (инфицированного и не подлежащего реминерализации) и внутреннего (частично деминерализованного и размягченного, неифицированного и способного к реминерализации при воздействии на него микроэлементов, которые содержатся в лечебной прокладке).

Сейчас для лечения начальной гиперемии пульпы используют непрямое покрытие пульпы лечебными прокладками.

  • Известен метод лечения начальной гиперемии с применением цинк-эвгеноловой пасты. Преимуществом этого метода является выраженный одонтотропный эффект пасты (т.е. способность стимулировать образование заместительного дентина), ее антибактериальная активность. Недостатки метода в том, что использование этого метода требует нескольких посещений, эвгенол может вызвать аллергическую реакцию со стороны пульпы, обладает неприятным запахом, кроме того цинк-эвгеноловые пасты не адаптированы к современным композиционным материалам.
  • Для лечения начальной гиперемии была предложена паста, содержащая димексид, этоний и аэросил, которая в ранние сроки после лечения способствует репаративно-регенеративным процессам в пульпе зуба. Недостаток метода в том, что димексид является сильнотоксичным препаратом.
  • Существует метод лечения с использованием прополисовой пасты, которая содержит 4% спиртовую настойку прополиса, к которому добавлен порошок окиси цинка в соотношении 1:3. Недостатком этого метода является слабовыраженное одонтотропное действие пасты, что не может предотвращать прогрессирование заболевания.
  • Но в качестве лечебных прокладок все же чаще всего используются препараты на основе гидроокиси кальция – отечественные (кальмецин, кальрадент, кальцесил) и зарубежные (дайкал, лайф, септокальцин), которые обладают выраженным одонтотропным и реминерализующим действиями.

Считается, что реминерализующее действие их обеспечиваются за счет насыщения пограничной зоны ионами кальция и фосфора, кроме того, высокая концентрация гидроксидных ионов обеспечивает бактерицидное действие.

Гидроксид кальция ускоряет процессы репаративного дентиногенеза. Сроки полной нормализации структурного состояния пульпы при применении паст на основе гидроокиси кальция превышают 1 месяц.

Однако, лечебные прокладки имеет ряд негативных сторон:

  • Клинически доказано, что оптимальный уровень рН для лечебной прокладки должен быть нейтральным (7,0), а кальцийсодержащие прокладки имеют высокий уровень рН (8-11), который с одной стороны обеспечивает бактерицидную активность прокладки, а с другой – может вызвать негативную реакцию со стороны пульпы – может привести к контактному некрозу пульпы, вакуольной дистрофии, гиалинозу, а также к образованию дентиклей и петрификатов, что приводит к облитерации полости зуба.
  • Кальцийсодержащая прокладка, поставленная на дно отпрепарированной кариозной полости, уменьшает площадь сцепления пломбировочного материала с дентином зуба, что ухудшает фиксацию пломбы.
  • Лечебная прокладка на основе гидроксида кальция также может смазывать клиническую картину, приводя к бессимптомному некрозу пульпы и дальнейшему развитию периодонтита.

Этих недостатков лишены бондинговые системы.

Использование метода двойного бондинга при начальной гиперемии пульпы, когда толщина дентина между пульповой камерой и дном полости значительна, допускается изолированное использование универсальных адгезивных систем последних поколений, однако следует точно соблюдать время экспозиции кондиционера на дентин отпрепарированной полости, и полностью исключать возможность повторного бактериального обсеменения, что достигается полным удалением инфицированного деминерализованного дентина.

Использование бондинговых систем подразумевает двойную полимеризацию адгезивной системы после тотального травления, при этом дентинные канальцы герметично закрываются гибридным слоем, создавая тем самым полноценный герметизм предупреждая попадание инфекции в пульпу и таким образом создаются условия для компенсаторной реакции пульпы.

Еще одно преимущество бондинговых систем в том, что использование бондов без лечебной прокладки упрощает и сокращает по времени методику пломбирования.

Адгезивные системы обеспечивают образование прочной химической и механической связи пломбировочного материала с твёрдыми тканями, но не обладают стимулирующим действием на пульпу зуба.

Однако некоторые исследователи считают, что применение одного или нескольких слоев адгезива обосновано только при лечении поверхностного и среднего кариеса, так как даже незначительный по глубине кариес (например, средний) сопровождается круглоклеточной инфильтрацией пульпы, что морфологически может быть классифицировано как пульпит. Лишь значительные компенсаторные возможности зуба позволяют ликвидировать после пломбирования эту нежелательную реакцию. При начальной гиперемии основная масса твердых тканей в зоне локального поражения пульпы отсутствует, что значительно снижает возможность компенсаторной реакции.

Предложен метод лечения начальной гиперемии препаратами на основе кальция, используемых при различных заболеваниях в челюстно-лицевой области, связанных с потерей костной ткани. В 1988 году профессоры Георг Диц и Петер Бартоломее предложили к использованию костеобразующий препарат Osteoinductal.

Этот материал является остеоиндуктивным, то есть при лечении начальной гиперемии в качестве лечебной прокладки способен замещаться новообразующимся дентином. Также подтверждена его высокая антибактериальная эффективность, но, в отличие от непрямого покрытия пульпы лечебными прокладками на основе гидроксида кальция, за счет масляного раствора снижается его щелочное значение рН, что уменьшает раздражающее действие кальция, и, следовательно, позволяет применять препарат для лечения начальной гиперемии.

Существует также метод покрытия пульпы с использованием препаратов МТА за счет его положительных свойств (хорошая биосовместимость, антибактериальный эффект, устойчивость к влаге, хорошие герметизирующие способности).

Известен способ лечения начальной гиперемии, где в качестве лечебной прокладки используется 2% гель аскорбата хитозана со степенью деацетилирования 95% и молекулярной массой, равной 100-120 кД, и окись цинка в соотношении 1:2.

Хитозан является биодеградируемым, нетоксичным, биологически активным препаратом, биосовместимым, противовоспалительным, антимикробным, антитоксическим, антиоксидантным препаратом.

Остановка роста патогенной микрофлоры объясняется тем, что хитозан способен агглютинировать микробные тела. Механизм агглютинации аналогичен склеиванию эритроцитов поликатионами. Механизм селективного связывания хитозана с рецепторами полисахаридов на клеточной мембране бактериальной клетки обеспечивает бактериостатический эффект практически на любом виде микробов. Хитозан вызывает связывание свободных микробных токсинов. Усиливается антимикробный эффект хитозана за счет соединения его с аскорбиновой кислотой и присоединения к молекуле хитозана дополнительного протона водорода. Применение пасты на основе аскорбата хитозана при лечении начальной гиперемии пульпы обеспечивает противовоспалительный, бактерицидный и одонтотропный эффект на пульпу, в результате чего происходит отложение заместительного дентина на дне кариозной полости, что изолирует пульпу зуба от воздействия микрофлоры.

И все же выраженность тканевых изменений в пульпе зависит не только от вирулентности микроорганизмов и действия токсинов, но и от состояния реактивности пульпы и организма в целом. Поэтому успех в лечении воспалительного процесса в тканях пульпы зависит от таких факторов, как физиологические особенности пульпы, общее состояние организма, возраст пациента, развитие и локализация кариозного процесса, вирулентность микроорганизмов кариозной полости, анатомо-топографические особенности полости зуба и корневых каналов.

В последнее время очевидна тенденция в лечении начальной гиперемии без использования лечебных прокладок, что связано с рядом их недостатков, несмотря на то, что применение кальцийсодержащих средств при лечении начальной гиперемии в большей степени способствует восстановлению уровня минерального обмена и стимуляции репаративных процессов в тканях зуба по сравнения с изолированным применением адгезивных систем, которые, в отличие от кальцийсодержащих препаратов, направлены только на обеспечение полноценного герметизма, тем самым обеспечивая тканям пульпы возможность на репаративную функцию.

Хабадзе Зураб Суликоевич

Главный врач клиники "Ваш личный доктор". Имеет более 70 научных публикаций.

Глубокий кариес

Глубокий кариес – последняя стадия кариозного процесса, характеризующаяся обширным поражением твердых тканей зуба, захватывающим глубокие слои дентина. Клинически глубокий кариес выражается наличием глубокой кариозной полости, разрушением коронки зуба, болевыми ощущениями при воздействии температурных, механических или химических раздражителей. Глубокий кариес диагностируется на основании данных осмотра, характерных жалоб, зондирования кариозной полости, термодиагностики, электроодонтодиагностики, рентгенографии. Лечение глубокого кариеса включает этапы препарирования кариозной полости, наложения лечебной и изолирующей прокладок и пломбирования.

Глубокий кариес

  • Причины глубокого кариеса
  • Классификация глубокого кариеса
  • Симптомы глубокого кариеса
  • Диагностика глубокого кариеса
  • Лечение глубокого кариеса
  • Прогноз и профилактика глубокого кариеса
  • Цены на лечение

Общие сведения

Глубокий кариес - наиболее тяжелая стадия деминерализации и деструкции твердых тканей зуба. Согласно топографической классификации, в стоматологии выделяют следующие стадии неосложненного кариеса: стадию кариозного пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. Таким образом, термин «глубокий кариес» (сaries profunda) отражает глубину поражения и патоморфологические изменения, развивающиеся при прогрессировании деструкции твердых тканей зуба и поражении околопульпарного дентина. При глубоком кариесе кариозную полость от пульпы отделяет узкий слой дентина. Важнейшими задачами лечения глубокого кариеса является сохранение функциональной полноценности зуба, предупреждение осложненного течения кариеса - пульпита или периодонтита.

Глубокий кариес

Причины глубокого кариеса

Глубокий кариес может развиваться первично, как следствие прогрессирования нелеченного среднего кариеса, либо вторично – в ранее препарированном зубе (под пломбой, при дефектах лечения, при сколе пломбы и т. п.). В остальном причины и механизмы развития глубокого кариеса аналогичны этиологии и патогенезу кариозной болезни в целом. Ведущая роль здесь отводится процессу брожения углеводов, в результате которого в полости рта образуются органические кислоты (в частности, молочная кислота), вызывающие повреждение зубной эмали и открывающие доступ кариесогенным бактериям в дентинные канальцы. Это сопровождается выходом из дентина солей кальция, его размягчением и разрушением твердых тканей зуба.

Колонии кариесогенных бактерий присутствуют в зубном налете, который скапливается в фиссурах, межзубных промежутках, под деснами, на поверхностях зубов. Поэтому недостаточная гигиена полости рта и несвоевременное удаление зубного налета способствует дальнейшему прогрессированию кариеса. В возникновении глубокого кариеса велика роль характера слюноотделения: количества и pH слюны, ее реминерализующего потенциала, буферных свойств, специфических и неспецифических факторов защиты.

Кроме локальных микробных и химических факторов, возникновение глубокого кариеса может быть связано с наследственной предрасположенностью, нарушением минерального, углеводного и белкового обмена в организме, неполноценностью структуры эмали и дентина, низким качеством питьевой воды, неполноценным питанием, особенно в периоды прорезывания и смены зубов.

Классификация глубокого кариеса

Кроме первичного и вторичного (рецидивного) глубокого кариеса, различия между которыми мы обозначили ранее, выделяют острую и хроническую формы патологического процесса. При остром течении кариозная полость имеет узкое входное отверстие и широкое основание; болевые ощущения вызываются, главным образом, термическими или химическими раздражителями. Хроническая форма глубокого кариеса характеризуется наличием воронкообразной кариозной полости с широким входным отверстием и узким дном; болезненность связана с механическим раздражением дна полости (при попадании пищи в глубокое дупло, зондировании).

По клиническому течению различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы глубокого кариеса.

Симптомы глубокого кариеса

Ведущим клиническим проявлением глубокого кариеса является резкая, но кратковременная зубная боль, возникающая в ответ на температурные (горячую, холодную пищу и питье), химические (кислое, сладкое, соленое), механические (жевание, попадание пищевых остатков в дупло, надавливание на дно кариозной полости) раздражители и исчезающая сразу после прекращения действия этих и других факторов. Если пищевые фрагменты остаются в кариозной полости, ноющие болевые ощущения сохраняются продолжительное время, до тех пор, пока механические раздражители не будут извлечены. При обширной полости распада или множественном глубоком кариесе может определяться галитоз - неприятный запах изо рта.

Формирование кариозной полости под пломбой при хроническом глубоком кариесе может происходить годами. В этом случае отмечается длительный бессимптомный период, а когда разрушение дентина достигает дна зуба, появляется болезненность при надавливании. Пломба, покрывающая зуб, может откалываться, становиться подвижной или выпадать совсем.

Диагностика глубокого кариеса

При проведении диагностики глубокого кариеса стоматолог учитывает жалобы пациента, данные клинического осмотра и инструментальных исследований. Стоматологический осмотр выявляет значительное разрушение коронковой части зуба, причиняющее дискомфорт во время приема пищи и нарушающее эстетику зубных рядов.

При острой форме глубокого кариеса обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная светлым размягченным дентином. Попытки зондирования дна кариозной полости чувствительны или резко болезненны. При хроническом глубоком кариесе стенки и дно полости выполнены плотным пигментированным дентином, цвет которого может варьировать от коричневого до черного. Зондирование полости безболезненное, что обусловлено наличием зоны вторичного дентина. Перкуссия зуба не сопровождается болевыми ощущениями.

Проведение термодиагностики позволяет выявить кратковременную болевую реакцию на горячее и холодное, быстро проходящую после прекращения действия раздражителя. Электроодонтодиагностика при глубоком кариесе выявляет реакцию пульпы на ток силой 2-6 мкА; иногда отмечается снижение возбудимости пульпы до 10-12 мкА. При подозрении на вторичный глубокий кариес, развившийся под пломбой, дополнительно выполняется рентгенография или радиовизиография.

В процессе обследования необходимо осуществлять дифференциальную диагностику в отношении других патологических процессов, прежде всего, среднего кариеса, очагового, гипертрофического и фиброзного пульпита, хронического периодонтита.

Лечение глубокого кариеса

Лечение глубокого кариеса может осуществляться в одно или два посещения стоматолога. Лечение в два приема может потребоваться в том случае, если у дантиста нет уверенности в интактности пульпы; в этом случае при первом посещении производится обработка полости зуба с удалением всех кариозно-измененных тканей, наложение лекарственных веществ и постановка временной пломбы. Если в течение 3-4-х дней не развиваются болевые симптомы, то в следующее посещение временная пломба заменяется постоянной. В том случае, если в течение периода наблюдения появляются нарастающие боли, свидетельствующие об инфицированности пульпы, требуется проведение комплексного лечения пульпита.

Основные этапы одномоментного лечения глубокого кариеса включают инъекционную (инфильтрационную или проводниковую) анестезию, препарирование полости зуба, медикаментозную обработку сформированной полости, наложение лечебно-изолирующей прокладки на дно полости зуба, постановку светоотверждаемой пломбы, ее шлифовку и полировку. Осложнениями некачественного лечения глубокого кариеса может стать рецидивный кариес, пульпит, частичный отлом коронки зуба, перфорация полости зуба.

Прогноз и профилактика глубокого кариеса

Правильное и квалифицированное лечение глубокого кариеса позволяет спасти зуб, в последующем провести его реставрацию или укрепить коронкой, сохранив эстетические характеристики и функциональное предназначение. В случае дальнейшего прогрессирования глубокого кариеса развивается пульпит или периодонтит, что может потребовать удаления зуба.

Профилактика глубокого кариеса диктует необходимость регулярных стоматологических осмотров, ухода за полостью рта (чистка зубов, полоскание рта после приема пищи, использование зубной нити, проведение профессиональной гигиены), ограничения сахаросодержащих продуктов и напитков в рационе, своевременного лечения среднего кариеса.

Лечение глубокого кариеса направлено на сохранение функции зуба и предотвращение появления осложнений — пульпита и периодонтита.

Определение понятия в стоматологии


Глубокий кариес – это последняя стадия протекающего в зубе кариозного процесса, которая характеризуется обширным поражением не только твёрдых тканей, но также и глубоких слоев дентина. В общем, понятие «глубокий кариес» отражает глубину поражения.

Кариес может быть:

  • первичным — следствие нелеченного среднего кариеса;
  • вторичным (рецидивным) — протекание кариозного процесса под пломбой в ранее леченном зубе.

По ощущениям болезненности и картины клинического осмотра заболевание разделяют на 3 формы:

  1. Острая форма. Она определяется по узкому входному отверстию кариозной полости и широкому основанию (при осмотре), а также по описаниям ощущений пациента — реагированием на температуру пищи и химические раздражители.
  2. Хроническая форма. Её характеризует широкое (воронкообразное) входное отверстие и узкое основание. Пациент ощущает боль при забивание «дупла» пищей и во время осмотра зондом у стоматолога.
  3. Глубокий пришеечный кариес. Характеризуется развитием деминерализации тканей эмали и кариозного процесса в шеечной области зуба (возле десны).

По клиническому течению кариес разделяют также на несколько форм:

  • компенсированную,
  • субкомпенсированную,
  • декомпенсированную.

Диагностика


Для постановки диагноза проводится диагностика, которая включает:

  • внешний осмотр при помощи зеркала;
  • инструментальное исследование при помощи зонда;
  • озвучивание симптомов (жалоб) пациентом;
  • термодиагностика (проверка реакции на холодное и горячее);
  • электроодонтодиагностика ( проверка реакции на воздействие силой тока);
  • рентгенография (проводится при подозрении на наличие вторичного глубокого кариеса или для его исключения).

Если при осмотре обнаруживается значительное повреждение (разрушение) коронки зуба, выраженное наличием глубокой кариозной полости и сопровождающееся болевыми ощущениями при зондировании, то это подтверждает наличие глубокого кариеса у пациента.

При острой форме кариозная полость заполнена светлым размягченным дентином. При хроническом глубоком кариесе стенки и дно полости заполнены слоем плотного пигментированного дентина (от коричневого до черного цвета). Перкуссия зуба не сопровождается болевыми ощущениями.

В чём состоят отличия от других форм заболевания

Глубокий кариес очень похож с некоторыми формами заболевания, но всё таки видимые и невидимые различия есть.

Отличие от пульпита

Пульпит — это осложнение запущенного кариеса. Различить формы заболевания между собой можно по характерной симптоматике:

  1. Поражение. При пульпите поражается нерв, при кариесе нерв остаётся невредим.
  2. Ощущения боли. При пульпите боль может возникать самопроизвольно, даже без воздействия на зуб раздражителей. При кариесе болевые ощущения проходят вместе с с исчезновением раздражителей.
  3. Ночной сон. При пульпите сон может быть нарушен из-за сильной боли, при кариесе зуб ночью не болит.

Отличие от среднего кариеса

Схожесть двух форм заболевания состоит в том, что пациент при обеих формах ощущает болезненность от холодной, кислой или сладкой пищи. Однако при среднем кариесе они проходят через 1-2 минуты, при глубоком — держатся дольше.

Средний кариес характеризуется тем, что при этой форме кариозное поражение не затрагивает пульпу зуба и не вызывает воспаление нерва, как при глубоком.

Этапы лечения

Лечение глубокого кариеса невозможно без анестезии (обезболивания) и проходит оно в несколько этапов.

  1. Анестезия. Она осуществляется с помощью инъекционного (инфильтрационного или проводникового) введения обезболивающего вещества.
  2. Высверливание кариозной полости с помощью бормашины. Таким образом специалист может добраться и удалить все пораженные зоны дентина, что очень важно для предотвращения рецидива под пломбой.
  3. Обработка (дезинфекция) стенок зуба и дна полости.
  4. Установка лечебной изолирующей прокладки и временной или постоянной пломбы.
  5. Заключительный этап включает шлифование и полирование пломбы.

На то, какая будет установлена пломба — временная или постоянная, влияют следующие факторы:

  • на каком расстоянии от пульпы расположена кариозная полость;
  • параметры дентина, который отделяет пульпу от полости зуба;
  • степень болевых ощущений.

При высокой вероятности развития воспаления в области пульпы, стоматолог поставит временную пломбу. И только при отсутствии жалоб на боль и дискомфорт в течение нескольких дней, пациенту временную пломбу заменят на постоянную.

Какие могут быть осложнения после лечения

Ошибки, допущенные специалистом во время препарирования зуба могут привести к смещению, перелому, выпадению пломбы, а также к ряду осложнений:

  • воспалению и некрозу пульпы;
  • вторичному кариесу;
  • папиллиту или воспалению межзубного десневого сосочка;
  • острому и хроническому верхушечному периодонтиту;
  • изменению цвета коронки зуба;
  • экскориации участков дёсен.

Что делать, если после лечение зуб продолжает болеть?


Кратковременные боли неинтенсивного характера могут появляться после лечения глубокого кариеса на протяжении 1-2 недели, иногда и более.

Если боль не уменьшилась в эти сроки и продолжает расти, то это это повод обратиться к стоматологу.

Какие препараты используются во время лечения и после него?

После лечения стоматологи рекомендуют принимать лекарства нескольких групп:

  1. Противовоспалительные. Они убивают бактерии, уменьшают отечность, снимают воспаление.
  2. Обезболивающие. Способствуют уменьшению боли. Некоторые обезболивающие препараты обладают и противовоспалительным эффектом.
  3. Профилактические. Для поднятия иммунитета.

Глубокий кариес передних зубов. В чём состоят отличия в лечении?

Лечить глубокий кариес передних зубов следует максимально осторожно, чтобы не обжечь пульпу. Основной сложностью при лечении является:

  • минимальная толщина всех тканей зуба;
  • неудобное расположение полости, если речь идёт о кариесе, расположенном в межзубном пространстве.

При проникновении в пульпу инфекции пульпит развивается стремительно. Достаточно нескольких часов. Заболевание сопровождается усиливающейся болью. Лечить его нужно незамедлительно.

Можно ли лечить глубокий кариес зуба мудрости

Принять решение об удалении зуба мудрости при возникновении болей пациент может принять самостоятельно. А вот вердикт о его лечении может вынести только высококвалифицированный стоматолог.

Лечение кариозной «восьмерки» считается рациональным, если она имеет частичное покрытие в виде капюшона из десны, а также антагониста — третьего моляра, расположенного с противоположной стороны.

  • при горизонтальном расположении зуба;
  • наличии или отсутствии 1 и 2 моляра;
  • невозможности проведения лечения из-за неполного раскрытия рта;
  • смещении зубов в ряду из-за зуба мудрости.

Лечение глубокого кариеса у детей

Тактика лечения детских зубов ничем не отличается от лечения взрослых, кроме психологического подхода к пациенту. Многие родители заблуждаются, считая, что молочные зубы лечить не надо, так как они всё равно выпадут. Однако в этом-то и заключается коварность заболевания.

В молочных зубах кариозный процесс прогрессирует быстрее, чем в постоянных. Он может проникнуть в десну и поразить постоянный зуб на стадии его зарождения.

Профилактика

Профилактика заключается в общеизвестных мероприятиях:

  1. Соблюдение гигиены полости рта.
  2. Посещение стоматолога 1 раз в 6 месяцев.
  3. Своевременное лечение кариеса.
  4. Ограниченное употребление сладкой пищи и напитков.

Существует множество различных патологий твердых тканей зубов и множество их классификаций. На территории России сегодня принято использовать Международную статистическую классификацию болезней и проблем десятого пересмотра, или МКБ-10, в которую входит отдельная классификация стоматологических болезней МКБ-С. По этой классификации патологии твердых тканей зубов находятся в классе XI «Болезни органов пищеварения». Наиболее распространенные патологии твердых тканей зубов – это:

Патология твердых тканей зубов

Нарушение прорезывания и развития зубов (К00):

  • Аномалии формы и размеров зубов (К00.2);
  • Флюороз зубов (К00.30);
  • Изменение цвета зубов в ходе их формирования (К00.08).

  • Повышенная стираемость зубов (К03.0);
  • Изменение цвета твердых тканей уже после прорезывания (К03.7);
  • Чувствительный дентин (К03.80);
  • Перелом коронки без повреждения пульпы;
  • Перелом коронки с повреждением пульпы;
  • Оставшийся корень зуба.
  • По этиологии все заболевания, связанные с дефектами твердых тканей зубов, делятся на кариозные и некариозные, которые бывают врожденными и приобретенными.

    ВАЖНО: В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

    По этиологическому принципу все заболевания, приводящие к убыли и (или) появлению дефектов твердых тканей зубов, подразделяют на поражения кариозного и некариозного происхождения, в том числе врожденные и приобретенные.

    Кариес зубов [К02]

    Кариес – это патологический процесс, который появляется после прорезывания зубов. Для него характерно размягчение твердых тканей и их деминерализация с постепенным образованием в зубе полости.

    Некариозные поражения зубов [К00, К03]

    В зависимости от времени появления некариозных поражений их можно разделить на две большие группы – поражения, возникающие еще до прорезывания, то есть врожденные, и поражения, появляющиеся уже после прорезывания.

    Поражения зубов, возникающие до их прорезывания

    • Гипоплазия эмали (К00.40) – необратимая патология твердых зубных тканей, для которой характерны количественные и качественные нарушения зубной эмали из-за изменений в клетках зачатков зубов, образующих эмаль, нарушения трофики твердых тканей и изменения минерального обмена;
    • Зубы Гетчинсона (А50.51) – один из признаков врожденного сифилиса, который проявляется как нарушение формирования коронки зубов. Резцы на верхней челюсти при этом имеют бочкообразную или отверткообразную форму с полулулнной вырезкой по их режущему краю;
    • Гиперплазия (К00.2) – чрезмерное образование твердых тканей зуба во время его развития, выглядящее как «эмалевые капли» диаметром от одного до трех миллиметров. Чаще всего эти капли образуются в районе шейки зуба между эмалью и цементом корня;
    • Эндемический флюороз (К00.30) –поражение твердых тканей, вызванное постоянным употреблением воды с большим содержанием фтора. Возникает, как правило, на стадии прорезывания постоянных зубов. При флюорозе на эмали наблюдаются потемнения и пятна, а иногда она вообще разрушается;
    • Изменение цвета зубов (К00.8) обычно развивается у детей, которые перенесли гемолитическую болезнь новорожденных (К00.80) или у которых мать принимала антибиотики тетрациклиновой группы во время беременности (либо если ребенка в детстве лечили такими антибиотиками) (К00.83).

    Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

    Поражения зубов, возникающие после их прорезывания

    Изменение цвета и пигментация зубов [К03.7] из-за экзогенных факторов, таких как:

    • Лекарственные и пищевые вещества;
    • Резоцин-формалиновое лечение пульпита;
    • Серебрение корневых каналов;
    • Пломбирование амальгамами при плохой изоляции тканей зуба;
    • Окисление обломков инструментов, оставшихся в зубных каналах;

    А также из-за ряда эндогенных факторов:

    • Кровоизлияний в пульпу при холере или вирусных инфекциях;
    • Проникновения пигмента при желтухе;
    • Приеме антибиотиков из тетрациклиновой группы;
    • Некроза пульпы.

    Повышенное стирание зубов [К03.0] – это прогрессирующая убыль твердых тканей зубов, которая вызвана различными факторами, например, наследственной предрасположенностью или аномалиями прикуса. Повышенное стирание сопровождается различными изменениями зубочелюстной системы, носящими морфологический, функциональный и эстетический характер. Первое клиническое проявление – это высокая чувствительность к химическим и температурным раздражителям, которая постепенно понижается из-за того, что образуется заместительный дентин.

    Патологическая стираемость зубов

    ВАЖНО: Также существуют аномалии развития и прорезывания зубов, которые возникают, если нарушено общее физическое развитие, функции нервной и эндокринной системы, а также ели ребенок болен туберкулезом или рахитом.

    Известны клинические случаи, когда твердые ткани зуба стирались до полости, а иногда даже до шейки зуба. Если сотрутся все зубы, то возможно изменение внешнего вида человека из-за патологий прикуса и уменьшения высоты нижнего отдела лица, из-за чего могут возникнуть изменения соотношений элементов ВНЧС.

    Клиновидный дефект зубов [К03.10] чаще всего развивается из-за эндокринных нарушений или заболеваний ЖКТ и центральной нервной системы. Протекает клиновидный дефект очень медленно. Поражения находятся на вестибулярных поверхностях симметричных зубов. На начальной стадии дефекты напоминают щели или трещины, но постепенно они расширяются, принимая форму клина с гладкими стенками, твердым дном и ровными краями. За счет того, что образуется очень плотный вторичный дентин, полость зуба почти никогда не вскрывается.

    Когда патологический процесс развивается дальше, постепенно происходит гиперестезия твердых тканей, обнажаются шейки зубов и возрастает ретракция десневого края. Заболевание важно отличать от многих как кариозных, так и некариозных поражений.

    Эрозия твердых тканей зубов [К03.2] – это прогрессирующая убыль твердых тканей, которая имеет неизвестное происхождение. Она обычно развивается у людей в среднем и пожилом возрасте на фоне заболеваний эндокринной системы. Патологический процесс протекает с изменением микроэлементарного состава эмали и тиреотоксикозом. Поражаются обычно центральные и боковые резцы верхней челюсти, а также моляры и премоляры на обеих челюстях, причем поражение всегда симметричное.

    На начальном этапе эрозии на зубе в его самой выпуклой вестибулярной части появляется округлый или овальный дефект эмали с блестящим, твердым и гладким дном. Постепенно дефект углубляется и расширяется, и со временем может быть утрачена вся эмаль с вестибулярной поверхности зуба, и даже часть дентина. Для эрозии характерно изменение цвета эмали, а также протекающее параллельно стирание твердых тканей зубов.

    Некроз твердых тканей зубов [К03.2, К03.3] – это очень тяжелое заболевание, которое может привести к полной потере зубов. Некроз эмали протекает с полной дискальцинацией всего ее слоя, из-за чего эмаль становится хрупкой и даже при слабом воздействии начинает скалываться кусочками. Клинически для некроза характерны обширные поверхностные дефекты твердых тканей, имеющие неправильную форму. После утраты эмали в процесс оказывается вовлечен дентин, который очень быстро пигментируется.

    Отдельно стоит сказать о химических поражения твердых тканей. Химический, или кислотный некроз [К03.20] вызывается, если на зубы попадают неорганические кислоты, чаще всего во время профессиональной деятельности. Из-за непосредственного воздействия вредных химических веществ снижается резистентность твердых тканей зубов и изменяется их состав. На начальной стадии ощущается онемение и чувство оскомины, а также возникает боль от термических и химических раздражителей. Постепенно теряется блеск и естественный цвет эмали, появляется шероховатая поверхность, темная пигментация, эрозийные полости и т.п. При этом болевые ощущения со временем пропадают.

    Гиперестезия твердых тканей зубов [К03.80] – это повышенная чувствительность зубного дентина, для которой характерны болевые ощущения от разных раздражителей в области группы зубов или отдельных зубов. Гиперестезия чаще всего не возникает сама по себе – она развивается на фоне кариозных или некариозных поражений зубов или при заболевания пародонта.

    Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы - моляры (от лат. molares - жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем - малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом - клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках - фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко - язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

    Этиология и патогенез. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.

    Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

    Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня .

    Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

    Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

    В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

    Патологическая анатомия . По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

    Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в подповерхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

    Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

    Слои эмали и дентиноэмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

    Поверхностный кариес - процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

    Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение.

    Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием - к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая - зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая - зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья - зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса.

    Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

    Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

    Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся:

    • циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба;
    • ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали;
    • боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением;
    • стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах;
    • ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров.

    Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде [Абрикосов А. И., 1914]. Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

    Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании - цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента - гиперцемен-тоз.

    Осложнения. Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.

    Читайте также: