Изменения в пародонте при сахарном диабете

Опубликовано: 23.04.2024

Худякова А.С., Таибов Т.Т., Петрова А.П.

Резюме

В ходе дaннoй рабoты был проведен анализ научной литературы по aктуальной прoблeме oб изменениях в ткaнях парoдонта у людeй с сахaрным диабетoм. Была установлена взaимoсвязь мeжду сaхaрным диабетoм и забoлеваниями пародонтa.

Ключевые слова

Статья

Актуaльность. Сахaрный диaбет - распроcтрaненное эндoкриннoе заболевaниe, которoе отнoсится к фaкторaм рискa для рaзвития изменений в тканях пародонта [12] Наличие сахарного диабета у пациентов может обуславливать развитие структурно – функциональных изменений в чeлюстнo-лицeвoй oбласти, a тaкже повышaть pиск возникнoвения измeнeний в ткaнях парoдoнтa [8]. В тoже врeмя хaрaктер дaнных измeнeний и стeпень влияниe сахaрного диaбета на cocтoяние ткaней паpодoнта недостатoчно изучeны. В связи с этим неoбходимо уделять большoe внимaние даннoй прoблеме, чтобы оказaть своеврeмeнную помoщь данным пaциeнтам вo избeжание довoльнo серьезных ослoжнений.

Цель работы. Изучить изменeния в ткaнях пaрoдонта пpи caхарном диабeте.

1. Выяcнить взaимоcвязь мeжду зaбoлевaниями пaрoдонта и сaхарным диaбeтом.

2. Выяcнить чаcтоту вcтречаемости измeнений в ткaнях пaродонта пpи caхарном диaбете.

3. Изучить влияниe сaхарного диaбета на измeнения в ткaнях пародонтa.

4. Выявить зaвисимость тяжеcти изменeний в ткaнях парoдонта от длитeльности сaхарного диaбета.

Материалы и методы. Провeдeн aнализ нaучной литерaтуры по даннoй тeме.

Результаты и обсуждение. Нами былo выясненo, чтo распрocтраненность caхарного диaбета очeнь вeлика [12]. Зa 25 лет числeнность больных caхарным диaбетом увeличилась в 10 рaз и к 2012 году составилa 381 млн. челoвек [13]. Так же высoкую распрocтраненность имeют вocпалительные забoлевaния парoдонта и по дaнным ВOЗ cocтaвляют 80 % наcеления плaнеты [1, 9].

Oчень часто началу воспалительного процесса в парoдонте coпутствует caхарный диабет [4]. Распространeнность заболеваний пародонта воспалительного характера срeди бoльных caхарным диaбетом в 2 рaза выше, чем у здoровых людeй. И чaстота встречaемости их при caхарном диaбете колeблется от 51 % до 98% [1,3].

Caхарный диaбет дaет многo oсложнений сo стороны тканей парoдонта: порaжения сосудoв, крoвоточивость дeсен, выдeление гнoйного экссудaта, снижeние резистентнoсти ткaней пародoнта, дистрoфия альвеолярногo отрoстка [4,11].

Одними из сaмых серьeзных нарушeний в тканях парoдонта при сaхарном диабете являются соcудистые наpушения. Они pазвиваются за счет спаcтических изменeний сocудов и капилляров, а также нарушения функций самoй крoви. При дaнных нарушeниях происхoдит утoлщение кровенoсных сoсудов, нарушeние проницaемости сoсудистых стенoк, что привoдит к замедлению поcтупления питaтельных вещeств и снижeнию резиcтентноcти ткaней к микpоорганизмам [1,3,5]. Измeнения сoсудов парoдонта при сахарнoм диaбете нaстолько cпецифичны, что их обoзначают терминoм «диабeтическая парoдонтопатия» [1,6]. По дaнным Алексеева О. А. (2002), при проведeнии капилляpоскопии у 107 бoльных сахаpным диабетoм oтмечено, что из 63 бoльных с тяжелoй формoй сaхарного диабетa лишь у 10 бoльных кaпилляры не измeнены. У 41 больного со срeдней тяжecтью caхарного диабета у 7 человeк капилляpы в ноpме, и у 13 челoвек с легкoй степeнью сахaрного диaбета у 4 больных кaпилляры в нoрме, а у oстальных - удлиннены и сужeны [6].

У бoльных сахаpным диaбетом немаловaжную pоль игpает иммунитет. Измeнения углевoдного oбмена вызывaют нaрушения со стoроны иммуннoй системы, вoзникшие вследствие ослaбления и пoвреждения функций клетoк макрoфагов и нейтрoфилов. Прoисходит увeличение иммунoглобулинов А и G нaряду с уменьшeнием иммунoглобулинов М и сo снижением Т и В лимфoцитов [5,10]. На фoне cнижения уcтойчивости ткaней парoдoнта к дeйствию меcтных факторoв возрастаeт рoль микрoорганизмов, а высoкая концентpация глюкoзы в десневoй жидкости при caхарном диaбете cпособствует размнoжению микрoорганизмов, в результатe чeго происхoдит быстрoе oбразование зубнoго кaмня [7].

Некотoрые исследoватели приходят к зaключению, что при caхарном диaбете чaще всего поражaется костнaя ткaнь, и возникaет дистрoфия альвеoлярного отрoстка [1,2,4]. Кaк известно, инсулинoвая недостaточность угнeтает активность остеoбластов, вызывaя метaболический ацидоз, привoдящий к повышeнию активности остеoкластов. В результaте этого возникает остеoпороз - забoлевание, котoрое характeризуется только уменьшениeм массы кости при неизменнoм минерaльном состaве оставшейся еe части.[6,8,9].

На тяжeсть вышепeречисленных изменений существeнное влияниe оказывает плoхая гигиeна полoсти рта. В связи с этим явления гингивитa и кровoточивости десeн у больных с caхарным диaбетом более вырaжены, а убыль кoстной ткани бoлее значительнa [10].

Гингивит – этo рaнний признак вoзникновения забoлеваний пародoнта при сaхарном диaбете. Чaще гингивит встречaется у 11,6 % больных страдaющих сахаpным диaбетом до 20 лет, а у лиц до 30 лет частoтa встpечаемости гингивита увeличивается до 30 %. Типичными симптoмами является цианoтичный цвет десневогo края и кровоточивocть десны [3,9,11].

При caхарном диaбете чаще всего встpечается хроничеcкий генерализoванный парoдонтит [9]. Вoзникает он в pезультате наpушений со стоpоны иммуннoй сиcтемы. При пародoнтите хаpaктерны сoсудистые наpушение по типу тромбогеммоpагического синдрома, чтo пpиводит к наpушению тpофики паpодонта и пpоницаемости стенки капилляpов [1,4,6,10]. Наиболее тяжелый и хаpактерный признaк парoдонтита при сахaрном диабете - дистpофические измeнения альвеoлярного отрoстка с pезорбцией межзубных перегоpодок. Это пpиводит к pанней потеpе зубов у таких больных[10].

Обобщая данные литеpатуры, следует скaзать, что сoгласно совpеменным предcтавлениям о данных патoлогиях у бoльных с cахарным диaбетом в pазвитии заболеваний парoдонта важную рoль игpают микpоциркуляторные нарушения, наpушения углeводного обмeна, бактеpиальная инвазия зубнoго налета, а также изменения со стoрoны иммунной сиcтемы.

1. В ходе исследoваний былa выявленa двуcторонняя взaимосвязь между caхарным диабетoм и заболевaниями тканей парoдонта. При некoнтролируемом сaхарном диабeте происхoдят соcудистые нaрушения в ткaнях пaродонта и снижения их резиcтентности. В то же врeмя вoспаление в ткaнях парoдонта при cахарном диaбете отрицaтельно влияет на урoвень глюкoзы в кpoви.

2. Изменeния в ткaнях парoдонта при сaхарном диaбете дoвольно распростpaнены и встречaются в 2 рaза чaще, чем у лиц без сахaрного диабета. Частoта встречaемости заболевaний парoдонта при сaхарном диабете колеблется от 51 % до 98%.

Сахaрный диабет оказывaет на ткaнь пародoнта негативнoе вoздействие, в результате чегo вoзникают существенныe сосудистые измeнения, которыe ведут к возникнoвениям тaких забoлеваний, как гингивит и парoдонтит. Негaтивное воздeйствие оказывaет и глюкозa. При высoкой ее концентрации в десневой жидкости и слюне происходит образoвание обильных зубных отлoжений.

3. Тяжeсть измeнений в ткaнях парoдонта зaвисит от тяжeсти и длительности сахарнoго диабeта. Чем стaрше больнoй и бoльше давнoсть сaхарного диабетa, тем тяжелее прoтекают забoлевания пародонтa. Так же было выяснeно, что при продoлжительнoсти сахaрного диaбета до 1 года измeнения в околoзубных тканях выявленo у 20 % бoльных, а при продoлжительности бoлезни от 10 до 15 лет – у всех обследoванных больных.

Литература

1. Аженова К. И., Кунанбаев Р. К., Абайдильнина М. С., Рзаева Ж. С. Материалы научно – практической конференции Центрального Федерального окрагу РФ с международным участием «Стоматологические и соматические аспекты заболеваний у детей»// Тверь, 2013. - С. 14 – 16.

2. Алексеева О. А. Влияние сахарного диабета на состояние пародонта и полости рта // Медицинская газета. - 2002. - № 74.

3. Барер Г. М., Григорян К. Р. Пародонтит у больных сахарным диабетом 1 типа (обзор литературы)// Пародонтология.- 2006. - Т. 39, № 2. - С. 6-10.

4. Барер Г. М. Терапевтическая стоматология: учебник: в 3 ч. / – М.: ГЭОРТАР-Медиа, 2008. – Ч.2 – Болезни пародонта. – 224 с.: 236 ил.

5. Балаболкин М. И. Эпидемиология сахарного диабета 1 типа / Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. // Сахарный диабет. – 1999. - № 1 – С. 2-8.

6. Воложин А. И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете/ Стоматология нового тысячелетия– М.: Авиаиздат, 2002. – С. 130- 131.

7. Григорян К. Р., Барер Г. М., Григорян О. Р. Современные аспекты патогенеза пародонтита у больных сахарным диабетом // Сахарный диабет.- 2006. - № 2. - С. 64-68.

8. Дзагурова Л. А. Метаболические показатели в оценке эффективности лечения воспалительных заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом: дис. … канд. мед. наук. - Ставрополь, 2010. - 103 с.

9. Исмоилов А. А., Амуров Г. Г. Результаты оценки состояния тканей пародонта у больных с общесоматической патологией// Научно – практический журнал ТИППМК.- 2012. -№ 4. - С. 4-12.

10. Макишева Р. Т. Эпидемиология сахарного диабета: что стоит за цифрами?: автореф. Дис. … канд. мед. наук. Чернiицi, 2013. -29 с.

11. Оганян Э. С. Состояние пародонта у больных инсулинозависимым сахарным диабетом: Автореф. дис. … док. мед.. наук. – Казань, 2001. – 29 с.

12. Парунова С. Н. Влияние микрофлоры полости рта на регенерацию тканей пародонта у больных СД : автореф. дис. … канд. мед. наук. -М., 2004. - С. 3-5.

13. Райан М. А. сахарный диабет и воспалительные заболевания пародонта// Пародонтология.- 2006. - Т. 40, № 4. - С. 62-65.

Сахарный диабет и заболевания пародонта являются распространенными хроническими заболеваниями во многих странах мира. Статья описывает современные доказательства, подтверждающие взаимосвязь между диабетом и инфекцией пародонта.

Сахарный диабет (СД) относится к гетерогенным заболеваниям, и причины его возникновения могут быть различными, но он всегда характеризуется гипергликемией. СД 1-го типа обусловлен разрушением инсулин-продуцирующих клеток. СД 2-го типа является результатом резистентности к инсулину в сочетании с относительной недостаточностью β-клеток [1]. Последние данные указывают на то, что СД 2-го типа составляет 90% всех случаев сахарного диабета среди населения ряда стран [2, 3].

Диабет

Диабет является одним из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний во всем мире. Это четвертая или пятая по значимости причина смерти в большинстве стран с высоким уровнем дохода, и есть существенные доказательства того, что диабет представляет собой эпидемию во многих странах с низким и средним уровнем дохода. Сахарный диабет является самым распространенным эндокринным заболеванием, затрагивая, по оценкам, от 5% до 10% взрослого населения в промышленно развитых странах Запада, Азии, Африки, Центральной и Южной Америки, что оказывает большое влияние на общество [4–6]. Международная Федерация Диабета (International Diabetes Federation, IDF) подсчитала, что в 2011 г. количество больных СД составляет 366 млн, а в прогнозе на 2030 г. это будет уже 552 млн.

В Саудовской Аравии процент заболеваемости диабетом один из самых высоких в мире. Общая распространенность СД у взрослых в Саудовской Аравии достигает 23,7% [5]. В соответствии с данными IDF, пять из 10 стран, в которых сахарный диабет наиболее распространен, входят в Совет содружества 6 государств Персидского залива [7]. Кувейт является третьим по счету государством, Катар — шестым, Саудовская Аравия — седьмым, Бахрейн — восьмым, а Объединенные Арабские Эмираты — десятым. Остальные — это тихоокеанские островные страны с гораздо меньшим населением, кроме Ливана, который находится на пятом месте (табл.).

Сахарный диабет характеризуется повышенной восприимчивостью к инфекциям, плохим заживлением ран и повышенной заболеваемостью и смертностью, связанных с прогрессированием заболевания.

Заболевания пародонта как осложнение диабета

Сахарный диабет признан в качестве важного фактора риска для развития более тяжелых и прогрессирующих форм пародонтита, инфицирования или поражения тканей пародонта и опорной кости, приводящих впоследствии к их разрушению и потере зубодесневого соединения. Сахарный диабет является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний, затрагивая, по оценкам, 285 млн человек по всему миру, и представляет значительные трудности для широкого круга специалистов в области здравоохранения. В настоящее время все большее число отчетов о взаимосвязи между СД и заболеваниями пародонта позволяет стоматологам специализированно подходить к лечению, учитывая обе патологии (рис. 1). Воспалительные заболевания пародонта, согласно сообщениям, являются шестым осложнением СД, наряду с нейропатией, нефропатией, ретинопатией и микро- и макрососудистыми заболеваниями [8].

В ряде исследований была продемонстрирована более высокая распространенность заболеваний пародонта среди пациентов с СД, чем среди здоровых людей [9]. В обширном поперечном исследовании Grossi и др. [10] показали, что у больных СД в два раза чаще, чем у не страдающих диабетом, происходит потеря зубодесневого прикрепления. Исследователь Firatli [9] в течение 5 лет проводил наблюдения за пациентами с СД 1-го типа и контрольной группой здоровых лиц. У пациентов с диабетом потеря зубодесневого прикрепления была значительно выраженней, чем в контрольной группе. В другом исследовании поперечного среза Bridges и др. [11] обнаружили, что диабет оказывает поражающее влияние на ткани пародонта по всем параметрам, включая степень кровоточивости, глубину пародонтальных карманов, потерю прикрепления и утраченные зубы. По сути, это исследование показало, что у пациентов с сахарным диабетом в 5 раз выше вероятность развития частичной вторичной адентии, чем у лиц, не страдающих диабетом [12].

Влияние заболеваний пародонта на гликемический контроль

Хроническая пародонтальная инфекция обеспечивает постоянное выделение провоспалительных цитокинов, которые могут быть связаны с развитием резистентности тканей к инсулину и плохим гликемическим контролем у пациентов с СД [13, 14]. В воспаленных тканях пародонта, как правило, повышается уровень медиаторов воспаления, связанных с процессом разрушения тканей, таких как фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6, интерлейкин-1β, простагландин Е₂ и матриксные металлопротеиназы [14]. В дополнение к местной деструкции, при воспалении увеличивается проницаемость капилляров, что может привести к попаданию медиаторов воспаления, а также бактериальных продуктов в большой круг кровообращения (рис. 2).

Эти медиаторы играют важную роль в патогенезе развития резистентности к инсулину, ишемической болезни сердца, а также, по последним данным, и диабета [15]. Основываясь на этой теории, было высказано предположение, что успешный контроль бактериальной инфекции пародонта приводит к улучшению клинической картины как пародонтита, так и метаболического контроля СД [13]. Различные исследования [16–21] показали, что скейлинг (снятие твердых зубных отложений) и сглаживание поверхности корня, в дополнении с антибиотикотерапией и без нее, у пациентов с сахарным диабетом привели к клиническим улучшениям, в том числе сокращению глубины пародонтального кармана, уменьшению кровоточивости при зондировании и нагноения, а также к увеличению уровня клинического прикрепления десны. Эти интервенционные исследования [16–24] одновременно оценивали потенциальное влияние различных видов терапии пародонтита на гликемический контроль у лиц с диабетом, измеряя уровень гликозилированного гемоглобина (HbA_1c). Некоторые исследователи [13, 16, 21–23] предполагали, что улучшение состояния пародонта положительно повлияет на метаболический контроль, в то время как в других исследованиях этот положительный эффект не оценивался [17, 24, 25]. Al-Mubarak с коллегами [21] недавно провели исследование с целью оценки эффективности влияния скейлинга и сглаживания поверхности корня с дополнительной антибиотикотерапией (доксициклина гиклат, 20 мг 2 раза в сутки) на состояние тканей пародонта и уровень глюкозы в крови у пациентов с диабетом и хроническим пародонтитом. 346 пациентов с диабетом 1-го и 2-го типа и хроническим пародонтитом были рандомизированы на четыре группы: группа 1 получила один сеанс скейлинга и сглаживания поверхности корней (SRP) первоначально и плацебо — таблетки 2 раза в сутки с первого визита в течение трех месяцев; группа 2 получила один сеанс SRP первоначально и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) с первого визита в течение трех месяцев; группа 3 получила два сеанса сглаживания поверхности корня: первоначально и затем через 6 месяцев, а также плацебо — таблетки 2 раза в сутки на период 3 месяца, начиная с первого посещения и после визита спустя 6 месяцев; группа 4 получила 2 сеанса сглаживания поверхности корня (в первое посещение и через 6 месяцев) и доксициклина гиклат (20 мг 2 раза в сутки) на период 3 месяца, начиная с первого посещения и визита спустя 6 месяцев. Были взяты образцы венозной крови для оценки уровня HbA_1c, также была проведена оценка состояния тканей пародонта. Было обнаружено, что у пациентов с HbA_1c ≤ 8,8% уровень гликозилированного гемоглобина значительно снизился (p

Х. Аль Зоман, BDS, MSc

Госпиталь и научно-исследовательский центр им. короля Фейсала, Саудовская Аравия

Abstract. Both diabetes mellitus and periodontal disease are common chronic diseases in many parts of the world. This article describes the current evidence supporting a bi-directional relationship between diabetes and periodontal infections.

Основными механизмами увеличения риска заболеваний пародонта при диабете являются:
1. Васкулярные расстройства — ангиопатии.
2. Дисфункции нейтрофилов — вялое течение процесса со склонностью к его хронизации со скрытой картиной воспаления.
3. Нарушение метаболизма соединительной ткани и основного вещества.
4. Как следствие — торможение фазы репарации и регенерации.
5. Высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости и слюне обусловливает наличие питательной среды и активации микрофлоры, ее разрушительный эффект при отсутствии выраженного воспалительного тканевого ответа.

Поражения щитовидной железы, вызывающие множественный кариес, сухость и атрофию слизистой оболочки рта, эпулиды, неизменно провоцируют воспалительно-деструктивные заболевания пародонта.

Болезни крови, прежде всего коагулопатии и поражения лейкоцитарного аппарата, являются факторами риска заболеваний пародонта в силу нарушения адекватного ответа на микробную агрессию, в первую очередь со стороны фагоцитирующих клеток.

Серьезный отягощающий фактор при заболеваниях пародонта — это наличие сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии за счет изменения сосудистого ответа в силу нарушения структуры сосудистого русла, особенно в обменных сосудах, а также из-за общего снижения антиоксидантной защиты, усиления перекисного окисления липидов.
Болезни почек увеличивают риск развития заболеваний пародонта в силу изменения метаболизма кальция и ухудшают их прогноз.

Заболевания желудочно-кишечного тракта в ряде случаев сопровождаются накоплением гистамина в тканях пародонта, что определяет соответствующую клиническую картину. Более того, при некоторых воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта нарушается абсорбция кальция, что отрицательно влияет на состояние альвеолярного отростка челюстных костей.

Для возникновения и развития ВЗП важно состояние иммунного статуса организма, наличие у пациента аллергических реакций, которые определяют как характер первичного ответа на повреждение, так и эффективность последующих защитных реакций.

В ряде случаев (20 до 40 %) предрасположенность к поражениям пародонта воспалительного характера обусловлена вполне конкретными морфологическими параметрами. К их числу относятся: нарушение структуры тканей пародонта, в частности истонченная слизистая оболочка десны, недостаточная толщина альвеолярной кости; снижение метаболизма волоконных и костных структур, уменьшение количества выделяемой слюны, нарушение защитной функции слюны.
Ряд общих синдромов — Дауна, Элерса—Данло, Папийона—Лефевра и др. — характеризуется обязательным вовлечением в процесс тканей пародонтального комплекса.

Особого внимания заслуживает отрицательное влияние вредных привычек, в т. ч. курения, на состояние пародонта. Курение активирует рост актиномицетов, за счет микроциркуляторных расстройств подавляет местные и общие защитные реакции организма, снижает бактерицидную активность слюны, уменьшает активность фибробластов. Слизистая оболочка, в норме непроницаемая для микроорганизмов, теряет эту барьерную функцию. Поэтому у курильщиков создаются идеальные условия для инвазии патогенной микрофлоры (спирохет) в глубину тканей.

Причиной нарушения процесса заживления у курильщиков является повышенный уровень содержания в плазме адреналина и норадреналина во время и после курения, а также непосредственное влияние смол на раневую поверхность.

Во время курения возникает периферический спазм сосудов, который сохраняется на протяжении 40—50 мин после выкуривания даже одной сигареты. Кроме того, процесс курения активно подавляет функции гранулоцитов.
Длительное курение приводит к устойчивому нарушению микроциркуляции, снижению метаболизма тканей, а также вызывает изменения эндотелия сосудов.

Приведенные данные, будучи по форме научно-теоретическими, на деле являются фундаментом как для построения лечебно-диагностических подходов, так и для формирования принципов профилактики ВЗП.

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 15.10.2019 2019-10-15

Статья просмотрена: 79 раз

Библиографическое описание:

Юсупова, С. С. Сахарный диабет как один из этиологических факторов развития пародонтита в стоматологической практике / С. С. Юсупова, Ю. С. Юсупова, К. И. Сайфуллин. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2019. — № 42 (280). — С. 46-48. — URL: https://moluch.ru/archive/280/63047/ (дата обращения: 04.04.2021).

В данной статье описывается патологический процесс в пародонте, возникающий из-за влияния сахарного диабета на ткани ротовой полости. Рассмотрены патогенетические механизмы возникновения пародонтита на фоне данного общесоматического заболевания и выявлены его особенности течения.

Ключевые слова: сахарный диабет, пародонтит.

В последние годы наблюдается возникновение такого заболевания, как рецессия десны. От числа заболеваний пародонта на нее приходится 10 %, что говорит о распространенности данной патологии.

Сахарный диабет считается одним из тяжелых общесоматических заболеваний в современном мире. В его основе лежит патологический процесс, который сопровождается нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. Абсолютный или относительный дефицит приводит к энергетическому голоданию жировой и мышечной тканей. В ответ на это происходит усиление секреции контринсулярных гормонов, а именно — глюкагона. Со временем происходят изменения в целом организме, вызванные нарушением обмена веществ. Эти нарушения, несомненно, наблюдаются также в тканях ротовой полости и приводят к патологическим процессам в пародонте.

Установлено, что в 90–93 % случаев ангиопатия пародонта считается одним из первых признаков при поражении сосудистой стенки у больных с сахарным диабетом. В основе морфологических изменений сосудистой стенки в пародонте лежат процессы диспротеинемии [1]. Возникает диабетическая микроангиопатия, которая в дальнейшем приводит к повреждению базальной мембраны, гиалинозу и склерозу стенок сосудов. Эти процессы что в конечном итоге приводят к увеличению проницаемости соединительно-тканных структур, тем самым снижая барьерно-защитную функцию тканей пародонта. В пораженном участке из-за вышеперечисленных процессов создаются условия, способствующие лучшему присоединению микроорганизмов ротовой полости. Микроорганизмы и их продукты жизнедеятельности приводят к воспалительно-деструктивным изменениям пародонта, что в свою очередь сильнее усугубляет клиническое течение сахарного диабета [2,3,4].

По мнению некоторых зарубежных авторов, при сахарном диабете создаются условия для определенной микрофлоры. По мнению исследователей [5,6,7], при сахарном диабете I типа чаще выявляется Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola, которые активируют нейтрофильный матрикс металлопротеиназ и серинпротеиназ, тем самым обостряя воспалительный процесс, протекающий по-другому у пациентов без сахарного диабета.

Также установлено [8], что в возрастной группе 16- 19 лет при СД почти в 45 % случае встречается катаральный гингивит и в 25 % случаев — хронический генерализованный пародонтит, что подтверждают зарубежные и отечественные исследователи. С возрастом частота хронического генерализованного пародонтита увеличивается: у лиц 40–49 лет — до 79 %, а у лиц 50–59 лет — до 85 % [8].

Тем самым, врач-стоматолог может одним из первых выявить признаки СД посредством оценки состояния тканей пародонта и слизистой оболочки ротовой полости.

Барер Г. М., Григорян К. Р., Пародонтит у больных сахарным диабетом I типа (обзор литературы) // Пародонтология. 2006. № 2 (39). С. 6–10.
Genco R. J. Classification and clinical and radiographic features of periodontal disease/In: Genco R. J., Goldman H. M., Cohen D. W. (eds). -Contempory periodontics. -St. Louis: Mosby.-1990.-P. 63–81.
Shah H. N., Collins D. M. Prevotella, a new genus to include Bacteroides melaninogenicus and related species formerly classified in the genus Bacteroides//International Journal of Systematic Bacteriology. 1990. -Vol. 40. P. 205–208.
Shah H. N., Collins D. M. Proposal for classification of Bacteroides asac-charolyticus, Bacteroides gingivalis and Bacteroides endodontalis in a new genus, Porphyromonas // International journal of Systematic Bacteriology. 1988. — Vol. 38. P. 128–131
Grossi S. G., Zambon J. J., Ho A. W., Koch G., Dunford R. G., Norderyd D. M., Genco R. J., Assessment of rick for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss // Jornal of Periodontology. — 1994. — Vol. 65. — P. 260–267.
Thorstensson H., Hugoson A. Periodontal disease mith F. W., experience in adult long-duration insulin-dependent diabetics response / Journal of Clinical Periodontology.-1993. Vol. 20. in insulin- P. 352–358. f Clinical
Wheat J. L. Infection in diabetes melllitus // Diabetes dition and Care. 1980.- Vol. 3. — P. 187–197.
Муртузалиев Г. М. Г., Абдурахманов А. И., Муртузалиева П. Г. М., Нурмагомедов А. М., Магомедов Г. Н., Абдурахманов Г. Г. Клинические проявления сахарного диабета в полости рта // Известия Дагестанского государственного педагогического университета. Естественные и точные науки. 2014. № 4 (29). С. 49–52.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

В РФ 2,5 млн. человек зарегистрированы Минздравсоцразвития РФ на конец 2010 г. по поводу сахарного диабета (СД), из них более 22 тыс. детей до 18 лет. Из состоящих на учете больных 90% имеют СД 2 типа и 10% СД 1 типа. На каждого выявленного пациента, по эпидемиологическим данным, приходится 3,8–4,2 человека, не знающих о своем заболевании. Прирост заболеваемости превышает 15% в год. Через год после выявления СД, по данным О.А. Алексеевой, 100% пациентов имеют признаки пародонтита. К классическим хроническим специфическим осложнениям СД относят поражения глаз, почек, нижних конечностей, центральной и периферической нервной системы, поражения органов, связанные с микроангиопатией, макроангиопатией и поражениями нервных стволов. Поражения полости рта при диабете, включая гингивит и пародонтит, в официальный ряд осложнений диабета не входят. Ситуация влечет за собой размывание ответственности между стоматологами и диабетологами (не в пользу пациента), отсутствие разработок мер специфической профилактики и лечения поражений полости рта при диабете, отсутствие занятий по теме в «Школах диабета», отсутствие планирования финансирования программ по преодолению неблагоприятных медико–социальных последствий, умножение факторов инвалидизации при диабете. Симптомы и причины своеобразного развития пародонтита при диабете заключаются во взаимоотягощающем течении обоих заболеваний. Ранняя стадия парадонтита – это гингивит (воспаление десен). Безболезненность гингивита может быть спровоцирована при диабете периферической диабетической полинейропатией. Отмечаются признаки воспаления – отечность, покраснение и кровоточивость десен. Однако если не лечить гингивит, это приводит к дальнейшему прогрессированию и развитию пародонтита, при котором поражаются мягкие ткани и кость, поддерживающие зуб, что приводит в конечном итоге к его выпадению. Диабет также самостоятельно отягощает течение остеопороза. Длительное течение пародонтита приводит к декомпенсации диабета, повышению уровня сахара в крови, увеличению потребности в сахароснижающих препаратах.

Ранняя симптоматика пародонтита проявляется в кровоточивости десен во время чистки зубов. Симптомы прогрессирования пародонтита: отечные покрасневшие десны, кровоточивость десен при прикосновении, десны отделяются от зубов, между зубами появляются промежутки, гнойное отделяемое между зубами и деснами, неприятный запах изо рта и неприятный привкус, выпадение зубов – характерно для поздних стадий пародонтита. Разрушение пародонтальных тканей чаще всего происходит безболезненно. Кровоточивость десен после чистки зубов не сразу привлекает внимания больного диабетом, но это может быть первым опасным признаком развивающегося пародонтита.
Одним из наиболее ранних и частых проявлений СД на слизистой оболочке полости рта является нарушение секреции ротовой жидкости, приводящее к ксеростомии, что сопровождается жалобами на сухость во рту. Состав и свойства ротовой жидкости у больных СД достоверно по всем показателям отличаются от таковых у соматически здоровых лиц. Одним из наиболее характерных признаков изменения состава ротовой жидкости является увеличение содержания глюкозы – практически на порядок по сравнению со здоровыми лицами. Существует прямая связь содержания глюкозы в ротовой жидкости с ее содержанием в крови. Изменяется содержание кальция и фосфора: повышается уровень кальция в ротовой жидкости и снижается содержание фосфора. Наблюдается изменение соотношения кальций/фосфор в сторону его увеличения. Однако отмечают также и нормальное содержание кальция в слюне. Изменения в ротовой жидкости приводят к нарушению ее функций – минерализующей, очищающей, защитной и преобладанию процессов деминерализации над реминерализацией. Вопрос об активности амилазы в слюне у больных диабетом остается спорным. Содержание лизоцима в слюне у больных СД снижается. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G в слюне наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных СД. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т– и В–лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т–лимфоцитов.
Данные по лечению пародонтита у больных СД малочисленны. Продолжается поиск эффективных методов. Одни авторы добиваются улучшения течения пародонтита при применении уролексана в комплексном лечении, другие рекомендуют применение внутритканевой оксигенотерапии, авторы третьей группы для улучшения микроциркуляции в тканях пародонта назначают пальцевой массаж. Однако большинство используют в комплексном лечении пародонтита препараты инсулина. После снятия зубных отложений и обработки десны проводили электрофорез инсулина 40 ЕД с анода 3–5 мА – 15–20 минут (№ 10–20). Уже после 3 процедур снижалась отечность десен, уменьшались гнойные выделения из пародонтальных карманов, уменьшались кровоточивость десен и чувство жжения. Через 7 процедур снижалась патологическая подвижность зубов 1–2–й степени. Сравнивая полученные результаты с контрольной группой лечившихся традиционным методом, авторы обнаружили, что подобные изменения наступали только через 7, 10 и 15 дней соответственно. Подчеркнута необходимость соблюдения гигиены полости рта больными СД в целях профилактики заболеваний пародонта, а также осложнений течения пародонтита.
Лечение пародонтита при диабете зачастую малоэффективно, так как применяются в основном стандартные методы лечения, не учитывающие специфику изменений в полости рта при сахарном диабете, а также изменений, происходящих в организме больного СД. В основном применяются консервативные местные методы лечения, т.к. хирургическое лечение у таких больных связано с осложнениями, вызванными основным заболеванием, а значит, комплексное лечение затруднено. Изучение литературы по лечению пародонтита у больных СД показало, что большинство авторов сводят все методы специфического лечения больных к рациональной терапии, назначаемой эндокринологом, не принимая собственного участия в комплексном специфическом лечении этой патологии. С точки зрения О.А. Алексеевой, большое значение имеет коррекция иммунологических и биохимических показателей крови и ротовой жидкости, обеспечивающая клинико–рентгенологическую эффективность и благоприятно влияющая на результаты местного лечения. Рационально оценивая состояние проблемы, приходится констатировать, что вопросы лечения и профилактики пародонтита и гингивита у больных СД являются практически «бесхозными». Несмотря на 100%–ю распространенность этого неспецифического осложнения СД, ни стоматологи, ни диабетологи системно проблемой не занимаются. Статистические данные эпидемиологических исследований о состоянии полости рта у жителей РФ свидетельствуют: степень тяжести выраженности пародонтита снизилась, а его распространенность в более ранних стадиях, напротив, выросла и «омолодилась». Следовательно, центр тяжести в борьбе с пародонтитом (в том числе и при сахарном диабете) все более смещается из области стоматологического лечения в область профилактики.
Зарубежные авторы приводят сходные данные. Например, Taylor (2001); Soskoline K. (2001); Lacopino A. (2001); Grossi S. (2001) указывают на двустороннюю связь между воспалительными заболевания пародонта и СД. Воспалительный и цитокиновый ответ, наблюдаемый при диабете, приводит к нарушению метаболизма липидов, инсулинорезистентности и долгосрочным микрососудистым осложнениям. Хронический пародонтит может усиливать уже начавшийся цитокиновый ответ и провоцировать, тем самым развитие системного воспаления.
О разработанных в РФ стандартах профилактики и лечения пародонтита при сахарном диабете нам неизвестно. Учитывая 22–летний опыт работы Школ диабета в РФ со структурированными программами, направленными на лечение и профилактику диабета и его осложнений, где каждый специалист является членом противодиабетической команды, обратим внимание: диабетолог подбирает дозы препаратов и диету; невролог – диагносцирует и лечит центральную и периферическую диабетическую нейропатию; подолог – борется с ангиопатией и нейропатией нижних конечностей; офтальмолог – предотвращает снижение зрения, связанное с ангиопатическими поражениями глазного дна; нефролог – сохраняет функцию почек в борьбе с той же ангиопатией. Клинический психолог, акушер–гинеколог нашли свое место в команде. Остаются открытыми вопросы: почему врач–стоматолог при 100% наличии пародонтита или гингивита через 1 год от выявления диабета у каждого пациента не подходит комплексно к лечению такого пациента и не является членом противодиабетической команды? Почему пациента с диабетом не обучают правилам ухода за полостью рта?
Сформулируем принципы взаимодействия диабетологов и стоматологов по профилактике и лечению гингивита и пародонтита при сахарном диабете:
1. Разработать Краткую гигиеническую рекомендацию по уходу за полостью рта для предотвращения и лечения пародонтита при сахарном диабете, одобренную Ассоциацией стоматологов России. Распространить данную рекомендацию в форме санитарно–гигиенической листовки по Школам диабета РФ и по кабинетам стоматологов и эндокринологов РФ.
2. Членам Ассоциации стоматологов и врачам диабетологам, инструкторам Школ диабета выступать с образовательными лекциями «Диабет и пародонтит» и выступлениями для больных диабетом в регионах, начиная с городов–«миллионников» РФ при ежегодном проведении Международного Дня диабета 14 ноября на собраниях региональных диабетических ассоциаций.
3. Ввести темы «Уход за полостью рта», «Диабет и пародонтит» в цикл структурированных занятий Школ диабета, материалы таких занятий публиковать в Программах обучения для преподавателей (врачей, медсестер, больных из групп взаимопомощи).
4. Тематические материалы по уходу за полостью рта при диабете, о взаимосвязи диабета и пародонтита необходимо печатать в популярных, профессиональных стоматологических, эндокринологических изданиях, в изданиях для больных.
5. Обозначить ряд продуктов, зубных паст, имеющих клинико–гигиенические преимущества и рекомендованных для ухода за полостью рта при диабете.
6. Клиническими рекомендациями установить критерии и частоту направления эндокринологом пациента с СД на профилактический осмотр полости рта к стоматологу исходя из уровня компенсации диабета, тяжести и длительности заболевания. Клиническими рекомендациями установить критерии направления стоматологом пациента с выявленным пародонтитом к эндокринологу, диабетологу для первичного выявления диабета.
Учитывая накопленный к настоящему времени опыт отечественных стоматологов по использованию различных зубных паст, необходимо отметить следующие моменты в интересах больных диабетом для выбора средств профилактики гингивита и пародонтита. При практически 100%–м поражении пародонтитом очевидно, что применения обычных зубных паст у пациентов с СД недостаточно. Следует использовать средства гигиены, обладающие антимикробным и противовоспалительным действиями. Основными компонентами в составе зубных паст, обладающими антибактериальным эффектом, являются триклозан, хлоргексидин. К антибактериальным компонентам зубных паст предъявляют требования: нетоксичность, отсутствие эффекта раздражения слизистой оболочки полости рта, отсутствие аллергенного эффекта; безопасное и эффективное действие; приятный вкус; экономичность и простота в применении. Механизм действия триклозана заключается в активности в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий; препарат воздействует на цитоплазматическую мембрану микроорганизмов; в бактериостатических концентрациях триклозан препятствует поглощению аминокислот; в бактерицидных – вызывает дезорганизацию цитоплазматической мембраны и разрушение бактериальной клетки. Среди факторов, влияющих на восстановление зубного налета Э.Б. Сахарова отмечает собственно активность и концентрацию антимикробного агента; доступность и эффективность триклозана в составе средств гигиены; количество и вирулентность патогенных бактерий; способность антибактериального агента к удерживанию на поверхностях полости рта. Исследователь приводит следующие результаты: использование зубной пасты, содержащей 0,3% триклозана, не приводит к нарушению естественного баланса нормальной микрофлоры полости рта в сторону патогенной или оппортунистической флоры; количество резистентных к нему штаммов не увеличивается; триклозан способен предотвращать образование зубного налета вновь, что способствует сохранению нормальной микрофлоры полости рта. Механизмы действия хлоргексидина заключаются: в разрушении и в проникновении во внутриклеточные мембраны бактериальных клеток; осаждении на цитоплазме; внедрении в мембранную функцию; препятствии потреблению кислорода, что приводит к уменьшению уровня клеточной АТФ и гибели микробных клеток; разрушении ДНК и нарушении синтеза ДНК у микроорганизмов. Среди других свойств хлоргексидина отмечены низкая всасываемость слизистой оболочкой полости рта – менее 1%; широкое антимикробное действие – от 0,02% до 1%; подавление антибактериальной адсорбции на зубах. В результате клинических испытаний зубных паст с антимикробными компонентами, такими как триклозан и хлоргексидин, их можно рекомендовать в качестве лечебно–профилактических зубных паст – в первую очередь людям, страдающим острыми и хроническими воспалительными заболеваниями десен и пародонта; лицам, у которых часто кровоточат десны. Эти пасты можно использовать при состояниях, не позволяющих строго соблюдать правила гигиены полости рта, а именно: после удаления зуба; при повреждениях от ортодонтического аппарата; после перенесенной пародонтальной хирургии; когда пациент не способен сам активно чистить зубы по причине инвалидности (физической или психической).
Между тем известный пародонтолог, д.м.н., проф. Грудянов А.И. (ЦНИИС, г. Москва) указывает на некоторые отрицательные свойства хлоргексидина, ограничивающие его использование. Он окрашивает зубы и язык в желтый или желто–коричневый цвет, имеет неприятный вкус, может вызвать сухость и раздражение слизистой оболочки полости рта, взаимодействует с напитками (чаем, кофе, красным вином), изменяет вкусовые ощущения. Кроме того, длительное применение паст с 0,2–0,4%–м хлоргексидином может приводить к повышенному образованию зубного камня, дисбактериозу полости рта.
Поэтому пока среди имеющихся средств компонентом выбора в составе зубной пасты для предотвращения и лечения гингивита и ранних проявлений пародонтита при сахарном диабете следует считать триклозан.
Впервые триклозан был синтезирован в Швейцарии в 1965 году. Сейчас триклозан известен нам как антибактериальное средство широкого спектра действия. Триклозан, именуемый химиками 5–хлоро–2–(2,4–дихлорофенокси) фенолом, используется в США уже более 30 лет практически повсеместно. У триклозана отсутствуют какие–либо токсические свойства: по мнению ученых, он «виновен» лишь в высокой «смертоносности» для бактерий. Триклозан – высокоэффективное бактерицидное средство, безопасное при использовании в рекомендованных концентрациях и областях применения: дезодоранты – 0,1–0,3%; жидкое мыло, гели для душа, шампуни – 0,1–0,3%; средства для ног – 0,1–0,5%; жидкости для полоскания рта – 0,03–0,1%; зубные пасты – 0,2–0,3%; специальные дезинфицирующие медицинские средства (мыло) – до 1%.
Сегодня всемирно известные производители средств гигиены и косметики используют триклозан в своей продукции: Palmolive, Camay, Protex, Safeguard, Colgate® Total, Blend–a–Med, Signal, Aquаfresh и др. После анализа всей фармакологической и токсикологической информации по состоянию на 1989 г. Де Сальва, Конг и Лин пришли к заключению, что триклозан может считаться безопасным компонентом зубных паст и эликсиров. В 1990 г. Гаффар и Наби с сотрудниками опубликовали данные об антибактериальной активности триклозана in vitro по отношению к бактериям, имеющимся в полости рта. Более эффективным оказалось сочетание в зубной пасте триклозана с сополимером PVM/MA. Клерхью и др. показали, что применение зубной пасты, содержащей 0,3% триклозана и 2,0% сополимера PVM/MA, в течение одной недели привело к снижению (р
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: