Кариес этиология патогенез презентация

Опубликовано: 20.04.2024

Описание презентации по отдельным слайдам:

Кариес — это сложный патологический процесс, который протекает в твердых тканях зуба и приводит к их разрушению.

Причины Недостаточная гигиена Неправильное питание. Пониженное содержание кальция, фосфора и фтора в питьевой воде Ослабленный иммунитет. Нарушение работы пищеварительной системы, неправильный обмен веществ. Наследственная предрасположенность. Нерегулярное посещение врача-стоматолога.

Предрасположенность к кариесу Географический. Профессиональный. Возрастной. Половой.

Стадия белого пятна (1-я стадия) Кариес начинается с шероховатого пятна на поверхности эмали. Оно может лишь отличаться по фактуре или быть белого цвета из-за начавшейся деминерализации и разрушения.

Поверхностный (2-я стадия) Происходит разрушение твердой оболочки зуба. На этой стадии на поверхности эмали уже можно различить углубление или полость, появляется чувствительность к холодному или горячему.

Средний (3-я стадия) Кариес проходит вглубь зуба и начинает разрушать его внутренние ткани. Возникают периодические боли, которые усиливаются при механическом воздействии, часто зуб темнеет изнутри.

Глубокий кариес Дальнейшее развитие болезни приводит к поражению дентина, окружающего пульпу, и сильным долгим болям. Кариозная полость достигает больших размеров и видна невооруженным глазом

Чем опасен? Самое распространенное осложнение — пульпит, или воспаление зубного нерва. При этом сильно болит зуб, и стреляющие боли могут распространиться по всей десне и отдавать в ухо. Происходит отмирание нерва.

Лечение На стадии пятна применяют аппликации, восстанавливающие минеральный состав эмали. Небольшие пораженные участки при поверхностном кариесе иногда просто сошлифовываются, а затем реминерализируются и покрываются защитными составами. При поверхностном, среднем и глубоком кариесе вначале удаляют пораженные ткани, а затем образовавшиеся пустоты обрабатывают и заполняют пломбировочным материалом. При глубоком кариесе иногда бывает целесообразно депульпировать зуб, то есть удалить нерв. Сильно разрушенные кариесом зубы закрывают коронкой.

Профилактика Обязательные профилактические осмотры у стоматолога раз в 6 месяцев. Кариес на стадии пятна или поверхностных поражений вылечивается быстро, и зуб остается здоровым. Уход за полостью рта и тщательное соблюдение гигиенических процедур. Стоит посетить стоматолога гигиениста, чтобы убедиться в том, что зубы очищаются правильно. При склонности к развитию кариеса целесообразно использовать полоскания и зубные пасты с хлоргексидином и/или фтором. Контроль питания: меньше сахара и больше твердых овощей и фруктов.

16 предметов
Для учеников 1-11 классов и дошкольников
Бесплатные наградные документы для учеников и учителей

Розыгрыш ЦЕННЫХ ПРИЗОВ среди ВСЕХ участников

Все материалы
Статьи
Научные работы
Видеоуроки
Презентации
Конспекты
Тесты
Рабочие программы
Другие методич. материалы

D Eвгeний HиkoлаевичНаписать 9977 12.04.2017

Номер материала: ДБ-364188

Биология
Презентации

12.04.2017 528

12.04.2017 643

12.04.2017 748

12.04.2017 1992

12.04.2017 544

12.04.2017 919

12.04.2017 654

Не нашли то что искали?

Вам будут интересны эти курсы:

Оставьте свой комментарий

Подарочные сертификаты

Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте. Однако администрация сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов, связанных с работой и содержанием сайта. Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.

Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение администрации может не совпадать с точкой зрения авторов.

Чтобы определять распространенность кариеса, устанавливают процент людей, который имеют кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Их общая сумма служит показателем интенсивности кариеса на одного обследованного в популяции. У детей этот показатель оценивается в период до полного выпадения временных зубов и замены их постоянными.

Возрастные группы для наблюдения за причинами появления кариеса

С точки зрения наиболее полной информативности при обследовании, перспективными являются возрастные группы 12, 15, 35-44 года.

В возрастной группе 12-ти лет оценивается поражаемость зубов кариесом, а в возрасте 15 лет – состояние пародонта, и это позволяет сделать оценку эффективности профилактических мероприятий.

Возрастная группа 35-44 года исследуется с целью выявления индекса интенсивности, что позволяет судить о качестве стоматологического лечения. Исследования показывают, что выражена следующая тенденция к росту кариеса: 22% у 6-летних, 99% у 65-ти летних.

Что такое «Трилистник Кейза»? Список факторов для появления кариеса

Для наглядного представления сути возникновения кариеса служит «Трилистник Кейза», который изображается тремя окружностями, взаимоперекрывающимися в центре.

Этот своеобразный символ показывает, что только при совпадении 3 условий возникает кариес, а именно:

при наличии кариесогенной флоры
при питании с большим количеством легкоусвояемых углеводов
при наличии низкой резистентности эмали.

На сегодняшний момент четко установлено, что процесс кариозного поражения зубов начинается с деминерализации, причиной возникновения которой являются органические кислоты, в основном молочная. Не существует стерильного кариеса. Возникновение кариозной полости – это результат нарушения равновесия в противостоянии кислотообразующей микрофлоры рта и зубной эмали, на которой эта флора обитает.

Таким образом, в развитии кариеса зубов присутствует несколько факторов, и именно их взаимодействие ведет к возникновению очага деминерализации.

К факторам, способствующим появлению кариеса, относятся:

микроорганизмы полости рта;
характер питания (наличие углеводов);
режим питания;
количество и качество слюноотделения;
сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма;
количество фтора, поступающего в организм человека;
экстремальные воздействия на организм.

Можно ли избежать кариеса зубов с помощью диеты?

Не подтвердились представления о том, что на развитие кариеса влияет определенная диета, а именно недостаток белка, витаминов А, С и D. Только грубый дефицит питания, причем в течение длительного времени может быть причиной развития кариозной болезни. Потому как именно этот фактор влияет на буферное изменения емкости слюны и концентрации электролитов в ней, и именно это снижает реминерализующий потенциал.

Зависит ли появление кариеса у человека от его генетики и заболеваний?

Так же не установлен факт непосредственного влияния перенесенных и сопутствующих заболеваний на возникновение кариеса. Конечно, это влияние не исключается полностью, потому что перенесенные заболевания в момент созревания организма и формирования зубов делают их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов.

Очаг деминерализации, существующий на эмали длительное время, приводит к растворению ее поверхностного, более устойчивого слоя. Процесс кариозной болезни может быть и приостановлен, и протекать более длительно. Однако, это возможно только на стадии белого пятна до образования кариозного дефекта эмали: проявляется это в виде пигментированного (коричневого или черного) пятна.

Интенсивность кариозной болезни очень широко колеблется в различных регионах мира, при этом, даже в тех группах населения, где отмечается низкий или высокий уровень интенсивности кариеса, наблюдаются значительные отклонения от среднего показателя.

Создание сайта:

Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.

Причины возникновения

В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Патогенез кариеса: механизм развития болезни

Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:

Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
Образование зрелой зубной бляшки.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

Как происходит разрушение эмали

Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.

На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.

Как влияет резистентность зубов на патологические процессы

Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:

типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
функционирования слюнных желез;
пищевых особенностей и соматического здоровья.

Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.

Слюна

Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.

Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.

Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса

Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.

Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.

На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.

Вашему вниманию предлагается публикация, посвященная важнейшей для стоматологии теме – этиологии кариеса зубов. В СССР и России эта тема всегда была сложной и часто рассматривалась односторонне, без учета мирового опыта. К сожалению, указанный подход касался даже учебников.

Ниже представлена статья, отражающая мировую точку зрения на кариес зубов как неспецифическое инфекционное заболевание. Сделаны попытки формулировок ряда понятий, связанных с кариесом зубов.

С уважением, академик
В.К. Леонтьев

Академик В.К. Леонтьев

Академик В.К. Леонтьев
Проблема этиологии кариеса зубов, одна из важнейших в стоматологии, в принципе признается в мире решенной и в основе ее признана микробная теория кариеса.

Однако в нашей стране до сих пор существует субъективное понимание этой проблемы. Речь идет о так называемой полиэтиологической теории кариеса зубов (А.И. Рыбаков), занимавшей значительное место в отечественных учебниках и программах по стоматологии.

Казалось бы, этот чисто теоретический вопрос не должен иметь большого практического значения, однако это не так. Дело в том, что инфекционная (микробная) этиология кариеса является всесторонне и многократно доказанной, подтвержденной тысячами экспериментов и опытом многих поколений специалистов. Особенно убедительным и серьезным подтверждением причинной роли микрофлоры при кариесе явились опыты Orlando (1954), доказавшие, что в безмикробной среде у стерильных животных, извлеченных из матки матерей и выращенных в безмикробной среде, ни при каких условиях, при любых диетах невозможно вызвать кариес. Микробная теория кариеса позволила вооружить стоматологов конкретными мерами борьбы с кариесом, многократно оправдавшими себя на практике во многих странах мира. Этому способствовал образ конкретного виновника кариеса зубов в лице микрофлоры полости рта, способной к существованию в жестких условиях, к усвоению и переработке рафинированных и других углеводов в полости рта. Вместе с тем так называемая «полиэтиологическая» теория кариеса не дает образа конкретного «врага» для борьбы, она размывает причину кариеса. Практически каждый патогенетический фактор - фтор, пища, макро- и микроэлементы, состояние организма, влияние внешней среды, зубной налет и т.д. признается этиологическим. Указанный подход объясняется тем, что в основе выдвижения полиэтиологической теории лежит полная путаница в понимании вопросов этиологии и патогенеза болезни (т.н. этиопатогенез), а также подмена одних понятий другими. Как в этом случае построить профилактику кариеса, как выделить ее основное звено, с чем или за что бороться для улучшения стоматологических аспектов здоровья пациентов? Полиэтиологическая теория кариеса давала на этот вопрос неопределенные, размытые, неконкретные рекомендации. Поэтому вопросы этиологии кариеса зубов имеют кроме важнейшего теоретического, не менее важное практическое значение, так как они вооружают практического стоматолога конкретным образом «противника» и, следовательно, мерами борьбы с ним.

Что же лежит в основе общепринятой в мире микробной теории кариеса? В принципе - это различные вариации химико-паразитарной теории Miller, выдвинутой им в 1905 году, и многократно уточненной и детализированной на протяжении последующего столетия.

Основные положения микробной этиологии кариеса и ее вариантов в современном понимании заключаются в следующем:

I. Этиологический фактор кариеса - микрофлора полости рта

При этом одним из основных виновников (но не единственным) возникновения кариеса называется Str.mutans. Ряд свойств этого микроорганизма - неприхотливость к питанию, высокая приспособленность к жизни в полости рта в условиях периодического приема пищи, изменения влажности, постоянного тока слюны, периодического и сравнительно кратковременного наличия пищи - позволило именно этому хорошо адаптированному к указанным условиям микроорганизму выполнять роль основного этиологического фактора кариеса зубов.

Практически реализация его кариесогенного влияния происходит путем колонизации им полости рта, осуществляемой в форме образования зубной бляшки, plague, (мягкого зубного налета), представляющей собой микробную колонию с различным составом микрофлоры. Такая форма существования микробов во рту целесообразна с позиций их жизнеобеспечения, так как в виде колоний легче обеспечивается процесс размножения микрофлоры, защита ее от вредных воздействий, осуществляется аккумуляция и депонирование пищи.

При приеме пищи, особенно легкоусвояемых рафинированных углеводов, происходит 2 процесса - быстрый их метаболизм путем гликолиза с образованием органических кислот, преимущественно молочной, и более медленный - образование полимеров глюкозы-декстрана и др. соединений, которые представляют собой депо углеводов (типа гликогена), запасаемых микрофлорой впрок для обеспечения периода своей жизнедеятельности между приемами пищи человеком-хозяином паразитирующей и сапрофитной микрофлоры. Для депонирования пищи используется созданная микрофлорой специализированная, генетически не обусловленная человеком приобретенная структура - зубная бляшка, способная в условиях полости рта существовать автономно. Она имеет свою структуру, обеспечивающую механизм прочной фиксации на поверхности зуба с помощью различных соединений типа гликогенов. Внутри бляшка имеет сетчатую структуру, наполненную микрофлорой и депонированными углеводами типа декстрана и левана. От полости рта она ограничена оболочкой, состоящей из глико- и полисахаридов, которые не поддаются разрушению амилазой слюны. Таким образом, бляшка зубного налета, прекрасно адаптирована к условиям существования в полости рта, является важнейшим причинным элементом в возникновении кариеса зубов. Каким же образом?

При приеме углеводной пищи происходит ее быстрое усвоение и метаболизм, преимущественно, путем гликолиза с образованием органических кислот, молочной, пировиноградной и др., путем своеобразного «метаболического взрыва», когда кислотопродукция в течение 5-15 минут возрастает в десятки и сотни раз. При этом некоторая часть кислот проникает из бляшки в слюну, а значительная часть их остается в бляшке, диффундируя из нее в поверхность эмали и вызывая ее растворение. Кислота, растворяя эмаль, постепенно приводит вначале к образованию деминерализованного пятна, а далее - к возникновению кариозной полости. После приема углеводов часть микрофлоры размножается, часть гибнет, но Str. mutans вне приема пищи прекрасно выживает, так как он обладает способностью приобретать в тяжелых условиях жизнедеятельности толстую оболочку, предохраняющую его от неблагоприятных воздействий. Жизнедеятельность микрофлоры бляшки также успешно поддерживается за счет метаболизма запасенных впрок полисахаридов, которые метаболизируются между приемами пищи, что обеспечивает существование микрофлоры и продуцирование ею кислот на поверхности эмали. Большое значение для выживания и жизнедеятельности микрофлоры имеют также остатки пищи, задерживающиеся во рту после каждого ее приема, так как они продлевают хорошие условия для жизнедеятельности микрофлоры. Таким образом, именно человек со своим ритмом жизни, нравами и привычками (периодическим приемом пищи, накоплением ее остатков во рту) создал неплохие условия для обеспечения жизни микрофлоры в полости рта. Поэтому основными этиологическими и этиотропнообоснованными методами борьбы с кариесом зубов должно стать устранение патогенной по отношению к кариесу микрофлоры из полости рта, снижение ее количества, кариесогенности, в основном, путем устранения зубной бляшки и остатков пищи.

II. Патогенетические факторы кариеса зубов

1. Резистентность зубов. Она обусловлена большим количеством факторов - от молекулярного уровня до популяционного, включая в себя генетическую предрасположенность к кариесу.

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, от наличия включений в составе гидроксиапатита - F, Mg, Co, Mn и др., от наличия вакансий в структуре кристаллов, неблагоприятных и благоприятных замещений в них, от правильности формирования и закладки белковой матрицы эмали, от степени ее минерализации, от взаимодействия белковой и минеральной фаз эмали. От всех этих факторов, а также от ряда других, в значительной мере, зависит как способность эмали к деминерализации (растворимость), так и обратный процесс - ее способность к восстановлению - реминерализации. Резистентность зубов к кариесу увеличивается с возрастанием количества ионов кальция в молекулах гидроксиапатита, снижения вакансий в его структере, от возрастания в молекулах гидроксиапатита гетероморфных замещений фтора.

На уровне ткани (субстанции) эмали зубов резистентность к действию кислотных факторов зависит от регулярности структуры эмали, от наличия и числа дефектов в ней, от формирования эмалевых волокон и их пучков, особенно при их выходе на поверхность эмали, от мозаичности заряда ткани, препятствующего или способствующего абсорбции микрофлоры на ее поверхности и др.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу зависит от строения поверхности эмали, формирования на ней пелликулы, ее взаимодействия с поверхностью зуба, от глубины и формы фиссур зубов.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения черепа, лицевого скелета, челюстей, прикуса, от тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков и др.

На организменном уровне резистентность к кариесу зубов зависит от функционирования слюнных желез, от степени перенасыщенности слюны солями кальция и фосфата, ее рН, объема, вязкости, степени омывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, от концентрации и силы воздействия иммунологических и противомикробных факторов в ней, ряда психологических факторов - жевательной лености, пищевых особенностей и традиции диеты, состояния общего здоровья.

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от процесса проявления редукции зубочелюстной системы человека, от неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (диета, приготовление пищи, внедрение углеводов и т.д.), гигиены полости рта и др.

Ряд из перечисленных выше факторов создают генетическую расположенность к кариесу зубов - степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей.

2. Питание. Одним их важнейших и четко доказанных факторов патогенеза кариеса зубов является прием легкоусвояемых рафинированных углеводов, особенно сахара. Основная кариесогенная роль этого продукта (единственного из всего рациона современного человека) заключается в их способности метаболизироваться микрофлорой в полости рта, где для этого имеются все условия, созданные нравами и привычками человека, с интенсивным выделением органических кислот, как одного из главных конечных продуктов обмена углеводов. Кариесогенность углеводов связана с кислотопродукцией - результата их метаболизма, и образованием зубной бляшки как субстрата, успешно реализующего кариесогенное воздействие углеводов. Устранение из рациона углеводов или удаление зубной бляшки с поверхности зубов неизменно ведет к снижению либо устранению поражаемости кариесом как в условиях эксперимента, так и в жизни. Единственной причиной такого эффекта является исчезновение субстрата для кислото-продукции – глюкозы, сахара, крахмала и др.

Определенное значение имеют и другие факторы питания - белки, микроэлементы, минеральные вещества и др., но роль их в патогенезе кариеса зубов несравнима с таковой углеводов.

3. Слюна. Неоспоримая роль слюны в патогенезе кариеса зубов определяется двумя группами факторов:

участием в процессах минерализации и очищения поверхности зубов и полости рта в целом, благодаря своим омывающим, иммунологическим, антимикробным и минерализующим свойствам;
усилением процессов деминерализации в полости рта при функциональной недостаточности желез, нарушении вязкости, структурных свойств и состава слюны, ее минерализующего потенциала, что может быть обусловлено как состоянием организма в целом, так и условиями полости рта, свойствами слюнных желез.

Упрощенно все патогенетические факторы кариеса зубов можно разделить на воздействующие на процессы минерализации в полости рта или способствующие процессам деминерализации в ней, а прием углеводов рассматривать как разрешающий фактор в патогенезе кариеса.

Для возникновения кариеса зубов необходим этиологический фактор - кариесогенная микрофлора полости рта. Без нее ни при каких условиях кариес зубов возникнуть не может. При наличии кариесогенной микрофлоры развитие кариеса зубов может произойти лишь при наличии определенных условий и факторов (звенья патогенеза). Для этого должен быть обеспечен постоянный прием легкометаболизируемых углеводов и должна сформироваться зубная бляшка. Но и при этом условии кариес зубов образуется не обязательно - для этого в результате постоянной кислотопродукции должен произойти сдвиг равновесия процессов минерализации в полости рта в сторону деминерализации. В случае наличия такого сдвига возникновению кариеса зубов могут неопределенно долго противостоять резистентные к кариесу зубы и в этом случае кариес может возникнуть лишь в случае низкого уровня резистентности зубов.

Таким образом, при всей бесспорности этиологического фактора возникновения кариеса зубов - кариесогенной микрофлоры, патогенез кариеса и его основные звенья могут быть интерпретированы по-разному. Мы считаем основным звеном патогенеза кариеса зубов результативное нарушение динамического равновесия процессов де- и реминерализации в полости рта, которое может возникнуть из-за воздействия разрешающего фактора - приема углеводов, при преодолении кислотным фактором резистентности зубов, уровень которого строго индивидуален и зависит от многих экзо- и эндогенных факторов.

В свете изложенных фактов, в связи с четкой доказанностью и общепризнанностью микробной этиологии кариеса зубов, предлагается сохранить преподавание студентам «полиэтиологической теории» кариеса лишь как представляющую определенный исторический интерес. В этой связи все методы профилактики кариеса зубов, связанные с противодействием микробному фактору, целесообразно отнести к этиологическим (или этиотропным) методам профилактики, а воздействующие на звенья патогенеза кариеса - углеводные, слюнные, повышающие резистентность зубов и организма - к патогенетическим методам профилактики.

Таким образом, казалось бы, теоретический вопрос об этиологии и патогенезе кариеса зубов приобретает совершенно конкретную направленность через профилактику кариеса к самому широкому ее практическому воплощению. Поэтому четкое представление о современном понимании этиологии и патогенеза кариеса зубов необходимы каждому стоматологу как в его профилактической работе, так и для верной ориентировке во всей своей врачебной деятельности.

В плане представленных выше материалов об этиологии кариеса зубов хотелось бы попытаться сформулировать понятие о данном заболевании. Исходя из вышеизложенного кариес зубов – это неспецифическое инфекционное заболевание зубов, возникающее из-за нарушения гомеостаза в полости рта в сторону процессов бактериальной кислотопродукции и проявляющееся в виде очагов деминерализации эмали или полостей на зубах.

Отсюда начальный кариес (кариес эмали) – это видимые очаги деминерализации эмали, возникающие в результате нарушения в полости рта динамического равновесия процессов де- и реминерализации, проявляющиеся в устранении пелликулы, поверхностной и подповерхностной потери ткани, увеличении проницаемости эмали и межпризметического пространства. Наблюдается три исхода процесса – образования кариозной полости, либо приостановление развития деминерализации, либо ее выздоровление (реминерализация).

Начальный кариес всегда сопровождается кариесогенной ситуацией – состояние полости рта при нарушении гомеостаза из-за высокой бактериальной кислотопродукции, возникающей в результате неконтролируемого потребления легкоусвояемых углеводов, недостаточной гигиены полости рта, активного развития кариесогенной микрофлоры и зубного налета, пониженной резистентности тканей зубов, ведущих к возникновению и развитию кариеса.

Просмотрено 2764 Нравится 18 Мне нравится

На сегодняшний день кариес является наиболее распространенным стоматологическим заболеванием, независимо от возраста пациента. Поражения эмали и дентина характерны как для постоянных, так и для молочных зубов, и четкая классификация кариеса зубов у детей позволяет врачам точно диагностировать проблему и вовремя предпринять необходимые действия для её решения. Стоматологами разработано несколько подходов к классификации болезни. Рассмотрим основные.

Причины возникновения кариеса у детей

В среде стоматологов до сих пор ведутся споры о факторах, провоцирующих возникновение кариеса. Одни врачи считают, что ведущей причиной являются разного рода внешние воздействия, другие специалисты уверены, что к кариесу ведут физиологические нарушения. Наиболее частые причины возникновения кариеса у ребёнка это:

недостаточная гигиена полости рта
анатомические особенности зубного ряда (глубокие фиссуры, большое расстояние между жевательными зубами, способствующее скоплению бактерий)
злоупотребление сладкой и солёной пищей
недостаточное слюноотделение
последствия перенесённых родовых травм
инфекции полости рта
неправильный прикус
нехватка фтора в эмали зубов, вызванная несбалансированным питанием
наследственная предрасположенность, если у одного из родителей возникают регулярные проблемы с зубами

Типы классификации детского кариеса

Современная классификация кариеса у детей имеет несколько типов, которые разрабатывались на протяжении последних десятилетий российскими и зарубежными учеными. Каждая из групп по-своему определяет как симптоматику, так и последующие процедуры лечения.

Виды кариеса по глубине поражения

Наиболее полно кариозные образования характеризует классификация по глубине проникновения в эмаль. Так называемое “пятно” является начальной стадией, которую зачастую путают с налётом, не придавая ему особого значения. При диагностировании назначается деликатная процедура реминерализации, которая позволяет безболезненно восстановить эмаль.

Поверхностный кариес определяется уже шероховатостью зуба на ощупь и проявлениями реакции на кислую, соленую и сладкую пищу. Быстрое решение проблемы – обработка поражённых зубов специальным шлифующим бором и реминерализация в завершение. Боль ощущается только при гиперчувствительности эмали.

Средний кариес протекает с проникновением полости в верхний слой дентина и явными болевыми ощущениями на любой раздражитель. Затем появляется глубокий кариес – поражение пульпы и необратимое разрушение дентина. Если и на этом этапе не предпринимать никаких действий, то неизбежен периодонтит и другие воспалительные процессы.

Виды кариеса по площади очага

Согласно этой типизации причины возникновения кариеса могут быть вызваны не воздействием внешней среды, а являться осложнением или одним из симптомов другого, более серьезного заболевания. К ним относится множественный кариес, при котором страдает от 8 зубов и более, при этом образуется несколько кариозных полостей. Это может быть последствиями:

туберкулёза
хронического тонзиллита
кори
скарлатины
наследственных заболеваний дыхательных путей

В эту же классификацию входит и циркулярный кариес, поражающий, в основном, передние зубы. Первопричиной возникновения чаще всего является перенесенный рахит, а также любые родовые травмы. Опасность такой формы заболевания в том, что от пришеечной стадии она резко переходит вглубь коронки зуба, полностью разрушая её.

Наименее опасным считается плоскостной кариес, поражающий только внешний слой эмали. В результате зубы принимают специфический коричневый оттенок и уже не подлежат восстановлению. Каких-либо болезненных симптомов при этом не наблюдается.

Виды кариеса по патогенезу

Острота протекания – наиболее важный показатель развития детского кариеса как на молочных, так и на постоянных зубах. В данной классификации три вида, и первый, он же – наименее выявляемый, это компенсированный кариес. Некоторые врачи называют его вялотекущим поражением с минимальной симптоматикой, и единственное средство купирования заболевания – усиленная гигиена, не позволяющая первичным признакам прогрессировать.

Субкомпенсированный кариес уже заметен невооруженным глазом, но кариозные полости небольшие, а реакций на внешнее воздействие может вовсе не быть. В редких случаях наблюдаются неприятные ощущения от контакта с горячей или холодной пищей.

Наиболее распространённая форма – декомпенсированный, или острый кариес, когда болезненные ощущения становятся постоянными, а у пациента наблюдаются расширенные симптомы. К ним относится головная боль, повышение температуры и тошнота. В данном случае лечение требует немедленных действий и радикальных методов – вплоть до удаления зуба.

Читайте также: