Кариес презентация по микробиологии

Опубликовано: 30.04.2024

Кариес

Описание презентации по отдельным слайдам:

Кариес — это сложный патологический процесс, который протекает в твердых тканях зуба и приводит к их разрушению.

Причины Недостаточная гигиена Неправильное питание. Пониженное содержание кальция, фосфора и фтора в питьевой воде Ослабленный иммунитет. Нарушение работы пищеварительной системы, неправильный обмен веществ. Наследственная предрасположенность. Нерегулярное посещение врача-стоматолога.

Предрасположенность к кариесу Географический. Профессиональный. Возрастной. Половой.

Стадия белого пятна (1-я стадия) Кариес начинается с шероховатого пятна на поверхности эмали. Оно может лишь отличаться по фактуре или быть белого цвета из-за начавшейся деминерализации и разрушения.

Поверхностный (2-я стадия) Происходит разрушение твердой оболочки зуба. На этой стадии на поверхности эмали уже можно различить углубление или полость, появляется чувствительность к холодному или горячему.

Средний (3-я стадия) Кариес проходит вглубь зуба и начинает разрушать его внутренние ткани. Возникают периодические боли, которые усиливаются при механическом воздействии, часто зуб темнеет изнутри.

Глубокий кариес Дальнейшее развитие болезни приводит к поражению дентина, окружающего пульпу, и сильным долгим болям. Кариозная полость достигает больших размеров и видна невооруженным глазом

Чем опасен? Самое распространенное осложнение — пульпит, или воспаление зубного нерва. При этом сильно болит зуб, и стреляющие боли могут распространиться по всей десне и отдавать в ухо. Происходит отмирание нерва.

Лечение На стадии пятна применяют аппликации, восстанавливающие минеральный состав эмали. Небольшие пораженные участки при поверхностном кариесе иногда просто сошлифовываются, а затем реминерализируются и покрываются защитными составами. При поверхностном, среднем и глубоком кариесе вначале удаляют пораженные ткани, а затем образовавшиеся пустоты обрабатывают и заполняют пломбировочным материалом. При глубоком кариесе иногда бывает целесообразно депульпировать зуб, то есть удалить нерв. Сильно разрушенные кариесом зубы закрывают коронкой.

Профилактика Обязательные профилактические осмотры у стоматолога раз в 6 месяцев. Кариес на стадии пятна или поверхностных поражений вылечивается быстро, и зуб остается здоровым. Уход за полостью рта и тщательное соблюдение гигиенических процедур. Стоит посетить стоматолога гигиениста, чтобы убедиться в том, что зубы очищаются правильно. При склонности к развитию кариеса целесообразно использовать полоскания и зубные пасты с хлоргексидином и/или фтором. Контроль питания: меньше сахара и больше твердых овощей и фруктов.




Логотип

Логотип

  • 16 предметов
  • Для учеников 1-11 классов и дошкольников
  • Бесплатные наградные документы для учеников и учителей


Розыгрыш ЦЕННЫХ ПРИЗОВ среди ВСЕХ участников
  • Все материалы
  • Статьи
  • Научные работы
  • Видеоуроки
  • Презентации
  • Конспекты
  • Тесты
  • Рабочие программы
  • Другие методич. материалы
  • D Eвгeний HиkoлаевичНаписать 9976 12.04.2017

Номер материала: ДБ-364188

  • Биология
  • Презентации
    12.04.2017 528
    12.04.2017 643
    12.04.2017 748
    12.04.2017 1992
    12.04.2017 544
    12.04.2017 919
    12.04.2017 654

Не нашли то что искали?

Вам будут интересны эти курсы:

Оставьте свой комментарий

Подарочные сертификаты

Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте. Однако администрация сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов, связанных с работой и содержанием сайта. Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.

Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение администрации может не совпадать с точкой зрения авторов.

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемЯна Крючковенко

Похожие презентации

Презентация на тему: " Кариес зубов (Caries dentis). Кариес - это патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, вследствие действия комплекса неблагоприятных." — Транскрипт:

1 Кариес зубов (Caries dentis)

2 Кариес - это патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, вследствие действия комплекса неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды и проявляется деминерализацией и размягчением твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде кариозной полости. Кариес - это патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, вследствие действия комплекса неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды и проявляется деминерализацией и размягчением твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде кариозной полости.

3 Основными этиологическими факторами являются: 1) микрофлора полости рта; 2) характер и режим питания, содержание фтора в воде; 3) количество и качество слюноотделения; 4) общее состояние организма; 5) экстремальные воздействия на организм. Общие факторы: 1) неполноценная диета и питьевая вода; 2) Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба. 3) Экстремальные воздействия на организм; 4) Наследственность, обуславливая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код. Местные факторы: 1) Зубная бляшка и зубной налет, изолируется микроорганизмами; 2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости; 3) Углеводороды липкие пищевые остатки полости рта; 4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба; 5) Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба; 6) Состояние пульпы зуба; 7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

4 Клинически в полости рта кариесогенная ситуация описывается следующими симптомами: 1) плохое состояние гигиены полости рта; 2) обильный зубной налет; 3) зубной камень; 4) скученность зубов и аномалии прикуса. 5) кровоточивость десен. Устойчивость зубов к кариесу или кариес резистентность обеспечивается: 1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба; 2) наличием пелликулы; 3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей ее активности; 4) достаточным количеством ротовой жидкости; 5) низким уровнем проницаемости эмали зубов; 6) хорошим жевательным нагрузкам и самоочисткой поверхности зубов; 7) свойствами зубного налета; 8) хорошей гигиеной полости рта; 9) особенностями диеты; 10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей; 11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба; 12) специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

5 Патогенез. В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенных микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет. При употреблении липкой пищи остатки ее затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссур, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют: 1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями; 2) структура поверхности зуба; 3) пищевой рацион и интенсивность жевания; 4) слюна и десневая жидкость; 5) гигиена полости рта; 6) наличие пломб и протезов в полости рта; 7) зубочелюстные аномалии. Патогенез. В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенных микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет. При употреблении липкой пищи остатки ее затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссур, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют: 1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями; 2) структура поверхности зуба; 3) пищевой рацион и интенсивность жевания; 4) слюна и десневая жидкость; 5) гигиена полости рта; 6) наличие пломб и протезов в полости рта; 7) зубочелюстные аномалии.

6 І. Клиническая, топографическая: кариес в стадии пятна (белое, пигментированное); кариес в стадии пятна (белое, пигментированное); поверхностный кариес; поверхностный кариес; средний кариес; средний кариес; глубокий кариес глубокий кариес кариес в стадии пятна поверхностный кариес классификация кариеса средний кариес глубокий кариес

7 ІІ. По локализации: Фиссурный кариес. Фиссурный кариес. Контактный (проксимальный) кариес. Контактный (проксимальный) кариес. Пришеечный Пришеечный(цервикальный)кариес. Циркулярный Циркулярный(кольцевой) кариес кариес

8 ІІІ. По течению: Острый кариес. Острый кариес. Хронический кариес. Хронический кариес. Острейший кариес. Острейший кариес. Цветущий кариес. Цветущий кариес. Рецидивирующий (вторичный) кариес. Рецидивирующий (вторичный) кариес. Схематическое изображение кариозной полости в случае острого и хронического течения заболевания

9 ІV. По интенсивности поражения: Одиночные поражения. Одиночные поражения. Множественные поражения. Множественные поражения.

10 V. Анатомическая классификация (ВОЗ): Кариес эмали. Кариес эмали. Кариес дентина. Кариес дентина. Кариес цемента. Кариес цемента. Приостановлен кариес. Приостановлен кариес. Одонтоклазия. Одонтоклазия. Другой. Другой. Неуточненный. Неуточненный.

11 VІ. По наличию осложнений: простой, или неосложненный, кариес (в виду отсутствия клинически определенных изменений в пульпе). осложненный кариес (так принято называть пульпит и периодонтит, которые являются воспалительными заболеваниями, возникающими вследствие прогрессирования кариозного процесса). Простой и осложненный кариес

12 Классификация кариозных полостей по Блэку

13 Классификация Блэка по локализации: 1-й класс - кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров; 2-й класс - кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров; 3-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края; 4-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки; 5-й класс - полости, расположенные в пришеечной областях всех групп зубов. Классификация Блэка по локализации: 1-й класс - кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров; 2-й класс - кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров; 3-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края; 4-й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки; 5-й класс - полости, расположенные в пришеечной областях всех групп зубов.

14 По степени активности (по Виноградовой Т. Ф, 1978): компенсированный кариес - индекс КПУ в возрасте л. составляет не более 6; субкомпенсированный кариес - индекс КПУ в возрасте л. - не выше 7-9; декомпенсированный кариес - индекс КПУ в возрасте л. - выше 9.

15 Клинические проявления и диагностика кариеса зубов.

16 При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), пораженный зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матовой, белого, светло-коричневого, темно- коричневого пятен с черным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, зонд по ней скользит. Пятно окрашивается раствором метиленового синего. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При трансиллюминации оно оказывается независимо от локализации, размеров и пигментации. Под воздействием ультрафиолетовых лучей в области кариозной пятна наблюдается гашение люминесценции, свойственное твердым тканям зуба. Начальный кариес (стадия пятна) При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), пораженный зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением ее нормального цвета на ограниченном участке и появлением матовой, белого, светло-коричневого, темно- коричневого пятен с черным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, зонд по ней скользит. Пятно окрашивается раствором метиленового синего. Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При трансиллюминации оно оказывается независимо от локализации, размеров и пигментации. Под воздействием ультрафиолетовых лучей в области кариозной пятна наблюдается гашение люминесценции, свойственное твердым тканям зуба. Поверхностный кариес. Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, соленое, кислое) является основной жалобой. Возможно также появление кратковременного боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жесткой щеткой. При осмотре зуба на участке поражения обнаруживается неглубокий дефект в пределах эмали. Он определяется зондированием поверхности зуба по наличию шероховатости эмали. Нередко шероховатость выявляется в центе обширным белым или пигментированным пятном. При локализации полости на контактной поверхности зуба имеет место застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка - отек, гиперемия, кровоточивость при прикосновении. Значительные затруднения возникают при диагностике поверхностного кариеса в области естественных фиссур. В таких случаях допускается динамическое наблюдение - повторные осмотры через 3-6 мес. При трансиллюминации всегда обнаруживается дефект эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения интактных тканей зуба отчетливо видна тень, соответствующая дефекта эмали. При электроодонтодиагностике отклонения от нормы не выявляется. Дефект, локализированный на контактной поверхности зуба, определяется рентгенологически.

17 При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. При этой форме кариозного процесса целостность емалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой дентина. При осмотре зуба обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным, пигментированных дентином, что определяется при зондировании. При наличии размягченного дентина в фиссуре зонд задерживается, застревает в ней. При хроническом течении кариеса при зондировании оказывается плотное дно и стенки полости, широкий входной проем. При острой форме кариеса - обилие размягченного дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края. Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению. Пульпа зуба реагирует на силу тока 2-6 мкА. Больные жалуются на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. При осмотре выявляется глубокая кариозная полость, с нависающими краями эмали, заполненная размягченным или пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, по всей площади. Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА, но может быть снижение возбудимости до мкА. Если кариозная полость расположена так, что из нее трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены. Перкуссия зуба безболезненна. Средний кариес. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. При этой форме кариозного процесса целостность емалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой дентина. При осмотре зуба обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным, пигментированных дентином, что определяется при зондировании. При наличии размягченного дентина в фиссуре зонд задерживается, застревает в ней. При хроническом течении кариеса при зондировании оказывается плотное дно и стенки полости, широкий входной проем. При острой форме кариеса - обилие размягченного дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края. Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению. Пульпа зуба реагирует на силу тока 2-6 мкА. Глубокий кариес. Больные жалуются на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. При осмотре выявляется глубокая кариозная полость, с нависающими краями эмали, заполненная размягченным или пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, по всей площади. Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА, но может быть снижение возбудимости до мкА. Если кариозная полость расположена так, что из нее трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены. Перкуссия зуба безболезненна.

18 Лечение Лечение Лечение кариеса заключается в устранении боли, остановке дегенеративного процесса и восстановлении анатомической формы и функциональной способности зуба. При поверхностных и средних дефектах бором снимают пораженную эмаль и дентин; остающуюся полость затем выравнивают с помощью наполнителя. Лечение кариеса заключается в устранении боли, остановке дегенеративного процесса и восстановлении анатомической формы и функциональной способности зуба. При поверхностных и средних дефектах бором снимают пораженную эмаль и дентин; остающуюся полость затем выравнивают с помощью наполнителя. Лечение глубоких кариозных дефектов бывает разным. Если пульпа уже поражена настолько сильно, что должна быть удалена, то ничего другого не остаётся. Но при не настолько глубоких дефектах современная медицина стремиться по возможности сохранить жизнеспособность зуба и с помощью соответствующих лекарственных средств стимулировать новообразование дентина в зонах, окружающих очаг кариеса. Лечение глубоких кариозных дефектов бывает разным. Если пульпа уже поражена настолько сильно, что должна быть удалена, то ничего другого не остаётся. Но при не настолько глубоких дефектах современная медицина стремиться по возможности сохранить жизнеспособность зуба и с помощью соответствующих лекарственных средств стимулировать новообразование дентина в зонах, окружающих очаг кариеса. Этот новый (вторичный) дентин темнее первичного, скорее коричневатый, отличается по структуре и немного твёрже. Речь идет о защитном материале зуба против поражения кариесом. Поверх этого вторичного дентина зубной врач накладывает изолирующий слой и наполнитель. Этот новый (вторичный) дентин темнее первичного, скорее коричневатый, отличается по структуре и немного твёрже. Речь идет о защитном материале зуба против поражения кариесом. Поверх этого вторичного дентина зубной врач накладывает изолирующий слой и наполнитель.

19 Этапы обработки кариозной полости 1. Определение окклюзионных точек. 2. Анестезия зуба[10] (аппликационная, инфильтрационная, проводниковая, наркоз). 3. Очистка зуба от пищевого налёта с помощью щётки и пасты или стоматологических пескоструев (Air flow и др.) 4. Наложение изолирующей системы по ситуации (коффердам, OptiDam и др.) 5. Препарирование кариозной полости бормашиной. Удаление нависающих краёв эмали, некрэктомия (полное удаления размягчённого инфицированного дентина), формирование полости для лучшей фиксации пломбы. В зависимости от применяемого пломбировочного материала, метода адгезии и пр. существуют разные методы формирования полости. При глубоком кариесе область дна препарируют вручную стоматологическими «экскаваторами», чтобы исключить перфорацию (вскрытие) пульпы или бормашиной на малых оборотах. 6. Антисептическая (медикаментозная) обработка кариозной полости проводится с помощью 2 % водного раствора хлоргексидина или гелем на его основе, так же в некоторые кондиционирующие гели входят уже антисептики. 7. В случае глубокой кариозной полости на её дно помещают лечебные прокладки или прокладки из стеклоиономерных цементов. 8. В зависимости от вида вносимого материала, проводят обработку кариозной полости с помощью праймера, адгезива. При использовании адгезива 4, 5 поколения сначала проводят кондиционирование эмали и дентина 20 % или 37 % фосфорной кислотой, 6,7,8 поколения адгезивных систем относятся к самопротравливающим. 9. Нанесение дентального адгезива. 10. Пломбирование кариозной полости пломбой или вкладкой из композитных материалов, металлокомпозиций (амальгамы) или керамики. В случае композитных и керамических материалов удаётся восстановить цвет зуба. 11. Пришлифовка окклюзионных контактов, полировка пломбы. В редких случаях приходится выполнять депульпацию (удаление нерва) зуба. Раннее лечение кариеса пломбированием позволяет сохранить зуб здоровым дольше, поскольку при этом приходится препарировать (разрушать) меньшую его часть. При сильно разрушенных зубах приходится устанавливать коронку.

Епимахова Оксана Викторовна

презентация по теме : "чТО ТАКОЕ КАРИЕС?"

ВложениеРазмер
chto_takoe_karies.pptx 1.08 МБ
Предварительный просмотр:

Подписи к слайдам:

ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ПРОЕКТ НА ТЕМУ «ЧТО ТАКОЕ КАРИЕС? И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА» Выполнила ученица 3 «Б» класса МБОУ СОШ №66 Винокурова Екатерина РУКОВОДИТЕЛЬ Епимахова О.В.

Объект исследования: состояние зубов под воздействием кариозного процесса. Предмет исследования : процесс, приводящий к разрушению зуба и меры его профилактики. Цель исследования: хочу узнать, что такое кариес и его профилактика. Задачи исследования: Изучить в специальной литературе проблему возникновения кариеса; Узнать основные меры по профилактике кариеса; Исследовать знание правил чистки зубов у учеников 3 «Б» класса; Научиться правильно чисть зубы.

КАРИЕС это сложный патологический процесс, который протекает в твердых тканях зуба и приводит к их разрушению. По данным статистики, кариесом страдают порядка 92-95% населения Земли.

СТРОЕНИЕ ЗУБА Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. Она на 96 % состоит из минералов. Под эмалью находиться дентин - основа зуба. Он мягче эмали и окружает пульпу зуба. Пульпа - мягкая ткань внутри зуба, пронизанная кровеносными сосудами и нервами.

Основные причины кариеса: плохая гигиена полости рта, богатое сахаром и простыми углеводами питание, присутствие в микрофлоре полости рта стрептококков, в частности Streptococcus mutants , выделяющих кислоты как продукт жизнедеятельности . Колония бактерий Str. muta nts , вызывающих кариес

Возникновение кариеса. Сегодня учёные располагают многочисленными теориями появления кариеса, но ни одна из них не дает точного ответа. Одно не вызывает сомнения: во рту живут микробы и они вызывают кариес. Остатки пищи оседают на зубах. Образуется зубной налёт. Он становится питательной средой для микробов. Продукты их жизнедеятельности повышает кислотность во рту. Кислота разъедает эмаль. Если не предпринимать мер, то образуется кариозная полость.

СТАДИИ КАРИЕСА Кариес, в большинстве случаев, развивается медленно. Стоматологи выделяют 4 стадии, которые сменяют друг друга. Стадия белого пятна Поверхностный зубной кариес Средний Глубокий

Стадия белого пятна Кариес начинается с шероховатого пятна на поверхности эмали. Оно может лишь отличаться по фактуре или быть белого цвета из-за начавшейся деминерализации и разрушения. Болезненных ощущений в этот момент еще нет.

Поверхностный зубной кариес Кариозное пятно при отсутствии лечения перерастает в кариес эмали, происходит разрушение твердой оболочки зуба. На этой стадии на поверхности эмали уже можно различить углубление или полость, появляется чувствительность к холодному или сладкому.

Средний кариес Кариес проходит вглубь зуба и начинает разрушать его внутренние ткани . Он развивается гораздо быстрее, так как дентин имеет более мягкую структуру. Возникают периодические боли, которые усиливаются при приёме пищи, часто зуб темнеет изнутри.

Глубокий кариес Дальнейшее развитие болезни приводит к поражению дентина, окружающего пульпу, и сильным долгим болям. Кариозная полость достигает больших размеров и видна невооруженным глазом.

Профилактика кариеса регулярный уход за полостью рта, соблюдение правильной технологии чистки зубов; необходимо использовать лечебно-профилактические зубные пасты, чередовать их; контроль питания: меньше сахара и больше твердых овощей и фруктов; обязательные профилактические осмотры у стоматолога раз в 6 месяцев. Кариес на стадии пятна или поверхностных поражений вылечивается быстро, и зуб остается здоровым.

Результаты анкетирования на знание основных правил чистки зубов

ОСНОВНЫЕ ПРАВИЛА ГИГИЕНЫ ПОЛОСТИ РТА Чисть зубы 2 раза в день, очень тщательно и правильно. Утром после завтрака, вечером перед сном, в течение 2-3 минут. Чистку зубов нужно начинать с верхней челюсти. После каждого приёма пищи, полощите рот водой, или 10 минут (не больше) пожуйте жевательную резинку.

Презентация на тему Кариес. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 27 слайдов. Красочные слайды и илюстрации помогут Вам заинтересовать свою аудиторию. Для просмотра воспользуйтесь проигрывателем, если материал оказался полезным для Вас - поделитесь им с друзьями с помощью социальных кнопок и добавьте наш сайт презентаций ThePresentation.ru в закладки!

Слайды и текст этой презентации


Подготовила
Студентка 1гр. ПФ
Толстик Вероника Евгеньевна


Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении.



Общепризнанным
механизмом
возникновения
кариеса является
прогрессирующая
деминерализация
твёрдых тканей
зубов
под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.


Основными этиологическими факторами являются:
микрофлора полости рта;
2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;
3) количество и качество
слюноотделения;
4) общее состояние организма;
5) экстремальные воздействия на
организм.


Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.


Общие факторы:
Неполноценная диета и питьевая вода;
2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3) Экстремальные воздействия на организм;
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:
Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
6) Состояние пульпы зуба;
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.


Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот.
Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном
наличии углеводов
и контакте двух
факторов с тканями
зуба.
В условиях
сниженной
резистентности
зубных тканей
кариесогенная
ситуация
развивается легче и
быстрее.


В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются
брожению и
гниению.


На образование зубного налёта влияют:

анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;
2) структура поверхности зуба;
3) пищевой рацион и интенсивность жевания;
4) слюна и десневая жидкость;
5) гигиена полости рта;
6) наличие пломб и протезов в полости рта;
7) зубочелюстные аномалии.


Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба.
Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость.
И это уже новое вещество - зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью.
Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста.
Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка.
Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.


В зубном налёте
содержатся стрептококки,
в частности Str. mutans,
Str. sanguis, Str. salivarius,
для которых характерно
анаэробное брожение.
В этом процессе субстратом
для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты.
Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут.
Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов.
Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.


Стадии развития кариеса зубов

1. Кариес в стадии пятна;
2. Поверхностный кариес;
3. Средний кариес;
4. Глубокий кариес;


Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)

Жалобы: чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует.
Осмотр: деминерализация эмали проявляется изменением её нормального цвета на ограниченном участке и появлением матового, белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным оттенком.


Клиническая картина. Начальный кариес (стадия пятна)

Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит.
Пятно окрашивается раствором метиленового синего.
Пульпа зуба реагирует на ток силой 2-6 мкА. При трансиллюминации оно выявляется независимо от локализации, размеров и пигментированности.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей в области кариозного пятна наблюдается гашение люминесценции, свойственное твёрдым тканям зуба.


Клиническая картина. Поверхностный кариес.

Жалобы: возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое ) – основная жалоба; появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей (чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой).

Осмотр:
на участке поражения неглубокий дефект в пределах эмали (определяется зондированием поверхности зуба по наличию шероховатости эмали; нередко шероховатость выявляется в центе обширного белого или пигментированного пятна).
застревание пищи и воспаление зубо-десневого сосочка – отёк, гиперемия, кровоточивость при прикосновении (при локализации полости на контактной поверхности зуба).


Клиническая картина. Поверхностный кариес.

Диагностика поверхностного кариеса в области естественных фиссур затруднительна. В таких случаях допускается динамическое наблюдение - повторные осмотры через 3-6 мес.
При трансиллюминации всегда выявляется дефект эмали, даже скрытый. На фоне яркого свечения интактных тканей зуба отчётливо видна тень, соответствующая дефекту эмали.
При электроодонтодиагностике отклонение от нормы не обнаруживается.
Дефект, локализованный на контактной поверхности зуба, определяется рентгенологически.


Клиническая картина. Средний кариес.

При этой форме кариозного процесса целостность эмалеводентинного соединения нарушается, однако под полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой дентина.

Жалобы: могут не предъявлять, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.
Осмотр: неглубокая кариозная полость, заполненная размягчённым, пигментированным дентином, что определяется при зондировании.
При наличии размягчённого дентина в фиссуре зонд задерживается, застревает в ней.
При хроническом течении кариеса при зондировании выявляется плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие.
При остротекущей форме кариеса – обилие размягчённого дентина на стенках и дне полости, подрытые, острые и хрупкие края. Зондирование болезненно по эмалеводентинному соединению.
Пульпа зуба реагирует на силу тока 2-6мкА.



Клиническая картина. Глубокий кариес.

Жалобы: на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя.
Осмотр: глубокая кариозная полость, с нависающими краями эмали, заполненная размягчённым пигментированным дентином.
Зондирование дна полости болезненно, по всей площади.
Пульпа зуба реагирует на нормальную силу тока 2-6 мкА, но может быть снижение возбудимости до 10- 12 мкА.
Если кариозная полость расположена так, что из неё трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены.
Перкуссия зуба безболезненна.




Лечение. Начальный кариес (стадия пятна)

Основной подход при лечении начального кариеса заключается в попытке восстановления свойств эмали зуба путем реминерализации ее препаратами кальция, фосфора и фтора. Иными словами, нужно насытить эмаль теми минералами, которые она потеряла в ходе кариозного процесса, причем провести такое лечение можно консервативными методами, без использования бормашины и высверливания пораженных участков зуба.


Лечение. Поверхностный кариес

Является относительным показанием к пломбированию
У детей и подростков в большинстве случаев не требует оперативного лечения.
Нередко поверхностые дефекты при кариесе, располагающиеся в пределах эмали, не требуют пломбирования.

В таких случаях достаточно сошлифовывать шероховатую поверхность, провести ремтерапию. Однако при локализации дефекта в естественных углублениях (фиссура) или на контактных поверхностях препарирование полости и её последующее пломбирование обязательно. Пломбу можно накладывать без изолирующей прокладки.


Лечение. Средний кариес

препарирование полости является обязательным.

Лечение складывается из инструментальной обработки эмали и дентина, образующих стенки и дно кариозной полости, и её последующим заполнением прокладкой и постоянной пломбой.
Лечение среднего кариеса сводится к соблюдению общих принципов и этапов препарирования и пломбирования: тотальное травление эмали и дентина; смывание ортофосфорной кислоты; высушивание кариозной полости, нанесение дентинового адгезива (праймера) – 2-3 слоя; нанесение эмалевого адгезива на стенки, дно кариозной полости, финированную эмаль - последовательно 2-3 слоя (каждый слой полимеризуется 20-30 сек); внесение пломбировочного материала светового отверждения; полимеризация каждого слоя; шлифование,
полирование пломбы.


Лечение. Глубокий кариес

препарирование твёрдых тканей зубов является обязательным (до крепитации)Препарирование дна и стенок кариозной полости
антисептическая обработка имеющейся полости (используются тёплые \растворы антисептиков, чтобы не раздражать пульпу зуба: 0,06% хлоргексидина биглюконат, 0,02% раствор этакридина лактата, 5% раствор димексида, 1% раствор этония, ферменты с 1% раствором новокаина)
высушивание и обезжиривание отпрепарированной кариозной полости (Используются стерильные ватные тампоны. Применение спирта и эфира для обезжиривания и высушивания полости недопустимо, так как они являются сильно раздражающими веществами. Желательно использовать препараты на основе ЭДТА).
накладывание лечебной прокладки, обязательно в тёплом виде и только на дно отпрепарированной кариозной полости, толщиной не более 0,5 мм. Или точечно (в проекции рога пульпы).


Лечение. Глубокий кариес

На дно отпрепарированной и медикаментозно обработанной кариозной полости тончайшим слоем накладывается лечебная прокладка, далее тонким слоем и только на дно кариозной полости накладывается прокладка из стеклоиономерного цемента, покрывая лечебный материал.
После наложения лечебной и изолирующей прокладок топографически глубокую кариозную полость мы переводим в полость средней глубины.
Далее все этапы пломбирования глубокой кариозной полости соответствует лечению полостей средней глубины.

23 февраля 2021

  • 394
  • 0,0
  • 0
  • 1
Добавить в избранное print

Обзор

В ротовой полости человека живет целый мир, для гармоничного существования которого необходим баланс. Нарушить такой баланс проще простого. Последствия не заставят себя долго ждать. Маленькие, казалось бы, локальные биохимические проблемы наших зубов — это большие проблемы для человека, а уж тем более для его кошелька. Рисунок в полном размере

Автор
Редакторы
  • «Био/мол/текст»-2020/2021
  • Медицина
  • Микробиология

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Кто из нас не стоял перед зеркалом, пристально разглядывая свои зубы на предмет кариеса? А увидев темную точку, не начинал лихорадочно себя корить за чрезмерное поедание сладостей / горячего / соленого — всего того, что приносит человеку радость? Давайте разбираться, что собой представляет кариес и можно ли его остановить.


Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

SkyGen

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Всем нам хотелось бы иметь блистательные здоровые белые зубы, чтобы гордо демонстрировать их окружающим, а окружающие от такой демонстрации впадали бы в незамедлительный восторг. Но, увы и ах, проблема кариеса подкарауливает наши зубы буквально за каждым их углом. Однако если ты «вооружен и опасен», а именно знаешь, откуда корни кариеса растут — это уже половина победы! Поэтому давайте разбираться в биологических тонкостях его возникновения.

Откуда корни растут

Кариес (caries — «гниение») — это одно из самых распространенных заболеваний человека, которое все больше и больше набирает обороты. Около 42% населения мира имеют кариес [1]. Однако проблема эта далеко не исключительно человеческая (рис. 1).

Кариес

Рисунок 1. Кариес встречается в животном мире довольно широко, особенно у копытных животных. Вверху фото зубов лошади, внизу — человека.

Сейчас уже достоверно известно, что к возникновению кариеса приводит жизнедеятельность бактерий ротовой полости . Бактерии, как и все живые организмы, должны питаться, расти и размножаться, а также поддерживать свой обмен веществ (метаболизм) на должном уровне. Но не все бактерии нашего рта приводят к возникновению кариеса. К кариесогенным бактериям относят стрептококков (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius) и некоторых лактобактерий (Lactobacillus acidophilus) [2–4].

О том, кто живет в полости рта, и как отдельные представители ее микрофлоры влияют на наше здоровье, можно узнать из статьи «А кто живет у нас во рту?» [5] спецпроекта «Биология, медицина и косметология ротовой полости». — Ред.

Как и многие другие болезни, кариес развивается в несколько этапов.

Анаэробные бактерии живут в виде тонкой биопленки на эмали зубов — зубного налета. Фиксируясь на поверхности зуба, они производят внеклеточные гетерополисахариды, нужные для того, чтобы создать себе комфортные условия для жизни, а именно снизить контакт с кислородом. Зачастую для синтеза таких внеклеточных полисахаридов нужна исключительно сахароза, как это происходит у Streptococcus mutans (рис. 2).

Streptococcus mutans

Рисунок 2. Streptococcus mutans — вид грамположительных факультативных анаэробных бактерий, жизнедеятельность которых напрямую связывают с развитием кариеса. Стрептококки за счет своего строения (образуют цепочки) и наличия особого рецептора, позволяющего им прикрепляться к гладкой поверхности эмали, чаще всего обнаруживаются в зубном налете. Используя сахарозу, они синтезируют липкие полисахариды на основе декстрана, формируя биопленку на зубе, тем самым обеспечивая себе анаэробные условия жизни.

Человек кушает углеводы, и стрептококки «кушают» их вместе с ним. Отсюда и прямая зависимость: чем больше сахара ты съел, тем больше зубного налета образовалось. И чем слаще жизнь человека, тем лучше для стрептококков: в ходе сбраживания углеводов (гликолиза) они получают энергию для своей жизнедеятельности, а из сахарозы строят свой защитный налет — «панцирь» от кислорода. Среднее время образования видимого и ощущаемого зубного налета — 3–6 часов, а до образования плотной бактериальной биопленки проходит около 24 часов.

Для людей жизнедеятельность бактерий зубного налета несет свои минусы. Они выделяют большое количество побочных органических кислот, среди которых пировиноградная, муравьиная, уксусная и пропионовая [3]. А лактобактерии продуцируют еще и молочную кислоту. Совокупность всех выделенных кислот неизбежно снижает рН (повышает кислотность) той части ротовой полости, где наиболее активно происходит сбраживание углеводов — в складках эмали. Поначалу чрезмерная кислотность нейтрализуется слюной, однако чем дольше бактерии живут на зубе (надо понимать, что для бактерий время течет по-другому), тем больше гетерополисахаридов они выделяют, и тем труднее слюне пробиться сквозь нарастающий панцирь налета. Критическое значение pH для зубной эмали принято считать равным 5,5. Именно при таком значении начинает развиваться кариес и происходит деминерализация зубной эмали (рис. 3).

Для зубов очень важен показатель рН

Рисунок 3. Для зубов очень важен показатель рН. Нормальный рН ротовой полости в пределах 6,8–7,4 обеспечивается буферными свойствами слюны. А сдвиг показателя в кислую сторону до отметки 5,5 является критическим и свидетельствует об активном процессе формирования кариеса.

Наши зубки как камни

Зубная эмаль представляет собой внешнюю защитную оболочку зуба, которая на 97% состоит из кристаллов гидроксиапатита (рис. 4) — Ca10(PO4)6(OH)2 — и белков-фундаментов: амелогенинов и эмеллинов, на которых во время развития эмали (амелогенеза) и нанизываются кристаллы гидроксиапатита [2], [3], [6], [7].

Гидроксиапатит

Рисунок 4. Вот так выглядит «ближайший родственник» нашей эмали — гидроксиапатит. Ему хорошо, ведь он ничего не знает о кариесе!

Гидроксиапатит, хоть и является самой твердой частью человека, всё же очень чувствителен к кислотам. Кислоты, «застрявшие» в зубном налете, особенно в области фиссур (рис. 5) — складок эмали, — начинают разрушать минерал, приводя к деминерализации зубной ткани, иначе говоря, к размягчению. Минерал распадается, образуя соли кальция с другими кислотами [3].

Примечательно, что гидроксиапатит может оставаться растворенным около двух часов после приема пищи. Основную роль здесь помимо углеводов играют фруктовые кислоты. Вот почему после приема фруктов чувствуется ощущение чистоты эмали. Со временем слюна нейтрализует действие кислот благодаря своим буферным свойствам [2]. Чем чаще происходит прием высокоуглеводной пищи, тем более постоянным становится процесс закисления в полости рта. Таким образом, кариес зависит не от количества принимаемого сахара, а от частоты его употребления: не ешь пакет конфет в течение дня, а съешь большой десерт один раз в день.

Фиссуры

Рисунок 5. Складки эмали — фиссуры — любимое место «зачатков» кариеса. Именно здесь особенно активно происходят процессы деминерализации.

Белый кариес — черный кариес, время играет против зубов

Эмаль полупрозрачна и в норме имеет цвет от светло-желтого до серовато-белого. Цвет дентина и любого материала под эмалью сильно влияет на внешний вид зуба. Как это ни удивительно, кариес начинается в виде образования еле заметного белого матового пятна на эмали (рис. 6) [3].

«Зубные проблемы»

Рисунок 6. «Зубные проблемы». Со временем вызванные кариесом белые пятна на эмали темнеют.

Далее такое пятно темнеет от частых приемов пищи: участок зуба размягчается все сильнее и сильнее, и у счастливчиков образуется безболезненная дырка — кариозная полость [7]. У некоторых несчастных кариес сопровождается воспалением тканей вокруг зуба, инфекцией, а иногда даже абсцессом, что может привести не к маленькой эстетической проблеме «черных зубных точек», а к потере самого зуба.

Влияет ли генетика?

Некоторые исследователи объясняют индивидуальную восприимчивость к кариесу генетическим фактором. Изучая развитие кариеса на животных моделях, японские ученые высказали предположение, что локусы на 1, 2, 7, 8 и 17 хромосомах способствуют восприимчивости к кариесу. Генетика напрямую не влияет на запуск болезни, а определяет степень ее тяжести и продолжительности течения. Объясняется это особенностями строения ротовой полости: пристально изучаются гены, участвующие в развитии эмали, в образовании и составе слюны, а также участвующие в формировании иммунного ответа [4], [8], [9].

Можно ли обратить кариес?

Если вы уже заметили первые стадии разрушения эмали, то обратить кариес вспять нельзя, но замедлить можно, растянув процесс на десятилетия. На поверхности эмали всегда происходят ионно-обменные реакции, позволяющие поддерживать хрупкое равновесие между деминерализацией (разрушением) и реминерализацией (восстановлением) эмали. В кристалл гидроксиапатита могут проникать ионы кальция и магния, фосфат-ионы, карбонат-ионы, ионы стронция и фтора. Из всех перечисленных ионов нам особо интересен ион фтора F⁻ . Фтор может замещать гидроксильную группу (OH⁻) гидроксиапатита эмали, образуя фторапатит Ca₅(PO₄)₃F. Фторапатит более устойчив к действию кислот, поэтому жизнедеятельность бактерий мало сказывается на нем [6].

Фторидная терапия используется для предотвращения разрушения зубов. Наиболее выраженный эффект наблюдается при оптимальном поступлении ионов фтора в организм в период развития молочных и коренных зубов, то есть в детском возрасте, но и на первых стадиях кариеса — в стадии белого пятна — такая терапия может замедлить его течение [6], [8]. Сбалансированное питание также поможет удерживать развитие кариеса. Большое количество фтора содержат злаковые культуры (отруби, цельнозерновая мука, проросшие зерна), овощи и фрукты, пряности (петрушка, тмин, шпинат), а также продукты животного происхождения (рыба, мясо, особенно мясной бульон на костях, печень, морепродукты).

Ну а если кариес вовсю уже заметен, то потребуются радикальные меры по его устранению в кресле стоматолога. Кстати, пломбировочный материал также содержит фторапатит.

Читайте также: