Ключевые факторы в этиологии заболеваний пародонта

Опубликовано: 02.05.2024

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 06.02.2020 2020-02-06

Статья просмотрена: 139 раз

Библиографическое описание:

Шаманских, А. С. Воспалительные процессы заболеваний пародонта: этиология, общие и местные факторы (обзор литературы) / А. С. Шаманских. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2020. — № 6 (296). — С. 100-104. — URL: https://moluch.ru/archive/296/67163/ (дата обращения: 04.04.2021).

Вобзоре литературы приведены современные сведения об этиологии воспалительного процесса приводящего к развитию гингивита, пародонтита. Рассмотрен патогенез воспалительного процесса, местные и общие факторы развития воспалительных заболеваний дёсен.

Ключевые слова: гингивит, пародонтит, воспаление, бактериальная биоплёнка, зубная бляшка, этиология.

Гингивит — это воспаление десны, обусловленное неблагоприятными воздействиями общих и местных факторов, протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Поскольку заболевания пародонта могут быть лишь воспалительным процессом в десне (гингивит), но и в том числе могут поражать все структуры пародонта (пародонтит).

В своём исследовании Васильева Н. А писала: «Распространенность заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит), особенно у лиц молодого трудоспособного возраста, остается на высоком уровне, пародонта выпадает на возраст 20–44 года (от 65–95 %) и 15–19 лет (от 55–89 %)» [1].

Поскольку гингивит характеризуется наличием клинических признаков воспаления в десне и целостностью зубодесневого прикрепления. Воспаление возникает при изменении количественного или качественного состава микрофлоры и сопровождается снижением всех факторов специфической или неспецифической защиты. Развитие воспалительного процесса происходит при неблагоприятном и мультифакторном воздействии местных и общих факторов риска.

Выделяют следующие факторы развития гингивита:

Микробные агенты, содержащиеся в мягком зубном налете, зубной бляшке.
Факторы полости рта, способные провоцировать или ослаблять потенциал микроорганизмов и продуктов их обмена: аномалии и деформации челюстей, скученность зубов, мелкое преддверие полости рта, мощные тяжи слизистой оболочки переходных складок. Все эти факторы вызывают такие состояния как дефицит нагрузки или её превалирование, что так же ведёт к старту развития воспалительного процесса.

К местным факторам риска, провоцирующим возникновение заболеваний пародонта, относятся микрофлора зубной бляшки, анатомо-топографические особенности строения зубочелюстной системы и мягких тканей полости рта, которые действуют опосредованно, за счет ухудшения качества гигиены полости рта. Первичные воспалительные симптомы проявления гингивита протекают для больного совершенно незаметно, почти бессимптомно и приобретают хроническое течение. Характер клинических проявлений гингивита зависит от анатомических особенностей и состояния гемодинамики в различных участках тканей пародонта. Своевременная коррекция местных факторов на начальном этапе предупреждает развитие патологического процесса.

Глубокий анализ местных факторов риска в развитии гингивита показал, что наиболее выраженными факторами являются: мелкое преддверие полости рта, патологический прикус, аномалии прикрепления уздечек и тяжей слизистой, аномалии положения зубов и их наследственная предрасположенность.

Из исследования Булгакова А.И. приведена следующая информация: «Оценка состояния мягких и костных тканей у пациентов с гингивитом выявила нуждаемость в коррекции глубины преддверия губ, тяжей, уздечек в 80,3 % случаев. Нормальное соотношение зубочелюстной системы — ортогнатический прикус выявлен у 63,3 % лиц с гингивитом, патологии прикуса выявлены у 16,7 % лиц (прогнатический, глубокий — у 15 % лиц, открытый — у 1,7 % лиц, прямой — у 3,3 % пациентов). Скученность зубов имели 43,2 % лиц с гингивитом. Из анамнеза и клинико-инструментального исследования установлено, что анатомо-топографические особенности строения зубочелюстной системы и мягких тканей полости рта (аномалии мягких тканей и патология прикуса) имели наследственный характер». [2] Что ещё раз свидетельствует о важности местных анатомотопографических факторов, запускающих процессы воспаления в тканях периодонта.

Своевременная коррекция приведённых выше факторов позволяет не только остановить, но и предупредить развитие заболевания. Теперь мы можем рассматривать воспалительные заболевания пародонта, как мульти факторное состояние, имеющее связь как с местными, так и с общими факторами. Начальные изменения тканей десны при гингивите коррелируют с микробными и немикробными факторами риска (возраст, пол; патология прикуса, скученность зубов и уровень прикрепления уздечек, тяжей, глубина преддверия) и местными стоматологическими индексами: КПУ, индексы Грин-Вермильона, Парма, Рассела.

Исследователями этой проблемы Бойченко О. Н. и др. установлено, что: «зубной налет представляет собой скопление микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности на поверхности зубов. Синонимом этого выражения является термин «зубная бляшка» (dental plaque), используемый зарубежными стоматологами. В некоторых работах указывается, что этиологически правильно использовать в подобных терминах прилагательное «назубный», т. к. эти образования создает среда полости рта, в значительной мере связанная с функцией многих систем организма и его органов» [4].

Колонии микроорганизмов на зубах являются оральным биотопом. Его разделяют на несколько биотопов. Наибольший интерес представляет именно назубный, т. к. с ним связывают развитие заболеваний пародонта.

Назубные отложения могут быть мягкими и твердыми (минерализованными и не минерализованными), над- и поддесневыми.

В исследовании Бойченко О. Н. выделяют определенные фазы:

Образование пелликулы;
Образование зубного налета;
Образование зубной бляшки.

Также некоторые авторы добавляют 4-й этап: образование зубного камня.

Скорость образования назубных отложений на всех этапах разная. Так 1-я фаза (образование пелликулы) подходит к концу через 2–4 часа после начала. 2-я фаза (образование зубного налета) завершается через 4–7 часов. Конец 3-й фазы (образование зубной бляшки) наступает на 6–7-е сутки. Исследованы также закономерности колонизации дентального биотопа и изменения в составе микрофлоры. На 2–4-й день резко возрастает количество кокков (2-й этап), на 5–6-й — появляются фузобактерии (конец 2-го и начало 3-го этапа), а на 7–10-й день микробиоту заполняют спирохеты и вибрионы (3- й этап).

Е. В. Боровский указывает, что вегетирующие на пелликуле бактериальные колонии вырабатывают нейраминидазу, которая расщепляет гликопротеины слюны (в частности — муцин, служащий для образования пищевого комка) до поли- и моносахаридов. Полисахарид декстран является очень липким и, адгезируя с пелликулой является бондом для прикрепления микроорганизмов. Сначала на пелликуле адгезирует Str.salivarius, а затем особо опасные S. Mutans и S.sanguis: S.mutans локализуются в фиссурах, S.sanguis обычно адгезируется на гладких поверхностях зубов. При этом Str. salivarius не обладает способностями к адгезии и быстро стирается с поверхности зубов. Также обнаружены пептострептококки и актиномицеты.

Пептострептококки являются строгими анаэробами, а процесс адгезии происходит в условиях аэрации. Актиномицеты, относящиеся сейчас к бактериям, предпочитают поверхности рыхлые, поэтому более распространены на слизистых покровах живых организмов и в почве. Когда к стрептококкам присоединяются актиномицеты и вейлонелы — заканчивается первичная колонизация. Потом в микробный ландшафт ассоциируются фузобактерии и при их помощи — вторичные колонизаторы [6]. Исследователи в этой области считают, что первичную адгезию микроорганизмов образующейся зубной бляшки осуществляют рецепторы пелликулы. Кроме указанной, существуют и другие точки зрения на природу образования назубных отложений.

В десневом желобке и десневой жидкости преобладают нитевидные и извитые облигатные анаэробы: фузобактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, анаэробовибрио, кампелобактерии и спирохеты. Это также основное место обитания бактероидов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, а также здесь встречаются простейшие, дрожжеподобные грибы и микоплазмы.

Из исследования Магдиевой П. Р. хотелось бы привести следующее: «Количество микроорганизмов десневой жидкости резко увеличивается при формировании патологического десневого кармана при пародонтите. Задержка пищи, детрита в кармане, нарушение циркуляции жидкости ведут к резкому падению редокс-потенциала и создают оптимальные условия для размножения разнообразных облигатных анаэробов. Включая Porphyromonas gingivalis, Prevotella melaninogenica и других представителей бактероидов, токсическим фактором которых отводится решающая роль в прогрессировании воспалительного процесса в пародонте» [7].

На данный момент хронический генерализованный пародонтит рассматривают как многофакторное заболевание, тем самым снова подтверждая отсутствие определённого этиологического фактора. «Зубной» налет остаётся необходимым компонентом для развития заболеваний пародонта, но его роль как первопричины воспаления пародонта должна быть пересмотрена. А в патогенезе пародонтита многое решают иммунные реакции, активное участие в воспалительном процессе пародонтопатогенной микрофлоры, расстройства гемодинамики в пародонте.

Из материалов работы Цепова Леонида Макаровича: «В патогенезе ХГП участвуют также нейроэндокринные, метаболические и иммунные механизмы; при этом эндогенные и экзогенные факторы, наряду с иммунными дефектами, могут играть определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса в пародонте».

Общие факторы для развития воспалительных процессов в пародонте:

Дефицит витаминов B1, C, E, A.
Атеросклеротические заболевания сосудов приводящие к нарушению кровоснабжения с последующей гипотрофией тканей пародонта.
Эндокринные патологии, такие как, например, сахарный диабет.
Заболевания желудочно-кишечного тракта.
Заболевания крови и гемопоэтической системы.
Психосоматический статус (стресс).
Длительный приём гормональных препаратов.
Генетическая предрасположенность;
Физиологические состояния, сопровождающиеся изменением гормонального фона.

Отсутствие эффекта от лечения, в частности при хроническом течении воспалительных заболеваний пародонта, часто связаны с модифицируемыми (питание, гиподинамия, вредные привычки и ожирение) и не модифицируемыми факторами риска (возраст и пол), что при скорой и полной диагностике может повысить качество лечения и оказания стоматологической помощи.

На данный момент успехом в лечение заболеваний пародонта принято считать прекращение резорбции и деструкции тканей пародонта.

Обильное количество различных инфекционных агентов в полости рта у людей без признаков воспаления пародонта, наталкивает нас на вывод, что бактериальные агенты играют не ведущую роль в развитие заболевания пародонта.

У больных хроническим генерализованным пародонтитом во рту и пародонтальных карманах обнаруживаются многочисленные виды микрофлоры. По плотности микробного обсеменения ротовая полость занимает второе место после толстой кишки. «При этом интересным является факт, что гиперколонизация кишечника P. gingivalis (в 2 раза) и T. denticola (в 6 раз) не является риском развития пародонтита» [13]. Соответственно миграция биотопов и ЖКТ не является риском для развития пародонтита. Следовательно, можно говорить лишь о дисбактериозе полости рта и его роли в развитии воспалительных заболеваний тканей полости рта.

Заключение: Исходя из вышеприведенных представлений о патогенезе воспалительных заболеваний пародонта, следует подвести итог, несмотря на существующие стандартные схемы лечения заболеваний пародонта, следует индивидуализировать план лечения пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями учитывая этиологические аспекты патологического процесса.

Заболевания пародонта – группа болезней, сопровождающихся поражением твердых и мягких тканей, окружающих зубы. При остром пародонтите пациенты жалуются на кровоточивость, отечность, болезненность десен, наличие гнойного отделяемого из пародонтальных карманов. При пародонтозе происходит равномерная резорбция кости, признаки воспаления отсутствуют. Идиопатические заболевания пародонта сопровождаются лизисом костной ткани. Диагностика заболеваний пародонта включает сбор жалоб, клинический осмотр, рентгенографию. Лечение предполагает ряд терапевтических, хирургических и ортопедических мероприятий.

Причины и классификация
- 5 основных категорий
Симптомы заболеваний пародонта
Диагностика заболеваний пародонта
Лечение заболеваний пародонта
Цены на лечение

Общие сведения

Заболевания пародонта – нарушение целостности тканей пародонта воспалительного, дистрофического, идиопатического или неопластического характера. По данным статистики, заболевания пародонта встречаются у 12-20% детей в возрасте 5-12 лет. Хронический пародонтит выявляют у 20-40% людей до 35 лет и у 80-90% населения в возрасте после 40 лет. Пародонтоз встречается в 4-10% случаев. Наиболее высокий показатель распространенности заболеваний пародонта наблюдается среди пациентов старших возрастных групп. При инсулинозависимом сахарном диабете поражение пародонта определяется у 50% больных. Также выявлена корреляционная связь между выраженностью пародонтита и длительностью течения сахарного диабета 1 типа. Исследования, проведенные в разные годы, показывают рост заболеваемости с прогрессом цивилизации. Идиопатические заболевания пародонта чаще диагностируют у мальчиков до 10 лет. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит от причин развития, наличия сопутствующей патологии, уровня гигиены, своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение.

Причины и классификация

Основная причина заболеваний пародонта воспалительного характера – пародонтопатогены: Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia. Под влиянием их токсинов происходит альтерация зубоэпителиального соединения, которое служит барьером, препятствующим проникновению инфекционных агентов в направлении корня зуба. Причины идиопатических заболеваний пародонта до конца не выяснены. Ученые считают, что в основе Х-гистиоцитозов лежит иммунопатологический процесс. Весомая роль отводится генетической предрасположенности. Пародонтоз, как правило, является одним из симптомов гипертонии, нейрогенных или эндокринных нарушений.

Опухолевидные заболевания пародонта развиваются в результате хронического раздражения мягких тканей разрушенными стенками зубов, острыми краями глубоко посаженных коронок, неправильно смоделированными кламмерами съемного протеза. Провоцирующими факторами служат гормональные сдвиги, возникающие вследствие нарушения секреции гормонов надпочечниками, щитовидной и поджелудочной железами, дефицит микроэлементов и витаминов, стрессовые ситуации. Неблагоприятными местными условиями, способствующими возникновению заболеваний пародонта, являются патологии прикуса, скученность зубных рядов, аномалии положения отдельно стоящих зубов. Локализированный пародонтит развивается в результате артикуляционной перегрузки зубов, что нередко наблюдается у пациентов с вторичной адентией.

5 основных категорий

Гингивит. Воспаление тканей десны.
Пародонтит. Воспалительное заболевание пародонта, при котором наблюдается прогрессирующая деструкция мягких тканей и кости.
Пародонтоз. Дистрофическое поражение пародонта. Протекает с равномерной резорбцией кости. Признаки воспаления отсутствуют.
Идиопатические заболевания пародонта. Сопровождаются прогрессирующим лизисом тканей.
Пародонтомы. К этой группе относят опухоли и опухолевидные процессы.

Симптомы заболеваний пародонта

При пародонтите легкой степени тяжести симптомы заболевания пародонта слабо выражены. Периодическая кровоточивость возникает во время чистки зубов, при употреблении жесткой пищи. В ходе осмотра выявляют нарушение целостности зубоэпителиального соединения, присутствуют пародонтальные карманы. Зубы неподвижны. Вследствие оголения корня зуба возникает гиперестезия. При пародонтите средней степени тяжести наблюдается выраженная кровоточивость, глубина пародонтальных карманов – до 5 мм. Зубы подвижны, реагируют на температурные раздражители. Зубные перегородки разрушаются до 1/2 высоты корня. При воспалительном поражении пародонта 3 степени пациенты указывают на гиперемию, отечность десен. Пародонтальные карманы достигают более 6 мм. Определяют подвижность зубов 3 степени. Резорбция кости в участке поражения превышает 2/3 высоты корня.

При обострении заболеваний пародонта воспалительного характера возможно ухудшение общего состояния, слабость, повышение температуры. При пародонтозе (дистрофическом заболевании пародонта) возникает убыль кости. Признаков воспаления нет, слизистая плотная, розовая. При осмотре обнаруживают множественные клиновидные дефекты. Зубные ячейки атрофируются постепенно. На начальном этапе заболевания пародонта дистрофического характера неприятных ощущений не возникает. У пациентов со средней степенью тяжести пародонтоза появляются жжение, зуд, гиперестезия. При тяжелой степени заболевания пародонта из-за потери костной ткани между зубами образуются промежутки – тремы. Наблюдается веерообразное расхождение коронок.

Пародонтомы – доброкачественные опухолевидные и опухолевые заболевания пародонта. При фиброматозе появляются плотные безболезненные разрастания без изменения цвета десны. Ангиоматозный эпулис представляет собой грибовидное выпячивание мягкоэластической консистенции красного цвета. В отдельную группу выделяют идиопатические заболевания пародонта, сопровождающиеся прогрессирующим лизисом тканей. У пациентов возникают глубокие пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными, смещаются.

На начальной стадии болезни Хенда-Шюллера-Крисчена развивается гиперплазия десневого края. В дальнейшем образуются язвенные поверхности. Зубы приобретают патологическую подвижность. Из пародонтальных карманов выделяется гнойный экссудат. Синдром Папийона-Лефевра – дискератоз подошв и ладоней. После прорезывания временных зубов у пациентов с этим синдромом возникают признаки гингивита. Вследствие прогрессирующего пародонтолизиса зубы становятся подвижными, появляются патологические карманы. После выпадения постоянных зубов разрушение костной ткани прекращается. При болезни Таратынова происходит постепенное замещение костной ткани разросшимися клетками ретикулоэндотелиальной системы с повышенным количеством эозинофильных лейкоцитов. Начинается все с гингивита, но вскоре образуются патологические карманы, заполненные грануляциями. Наблюдается патологическая подвижность зубов.

Диагностика заболеваний пародонта

Диагностика заболеваний пародонта сводится к сбору жалоб, составлению анамнеза, проведению физикального обследования, рентгенографии. При осмотре пациентов с заболеваниями пародонта врач-стоматолог оценивает состояние мягких тканей, определяет целостность зубоэпителиального прикрепления, наличие и глубину пародонтальных карманов, степень подвижности зубов. Для выбора этиотропной терапии воспалительных заболеваний пародонта проводят бактериологическое исследование содержимого десневых карманов.

При пародонтозе с помощью реопародонтографии определяют сниженное количество капилляров, низкий уровень парциального давления кислорода, что свидетельствует об ухудшении трофики пародонта. Решающее значение при постановке диагноза «заболевания пародонта» имеют результаты рентгенографии. При патологии пародонта воспалительного характера на рентгенограмме обнаруживают участки остеопороза, деструкции костной ткани. При хроническом течении заболеваний пародонта наблюдается горизонтальная резорбция кости. Об абсцедировании свидетельствуют участки вертикальной деструкции.

Идиопатические заболевания пародонта протекают с лизисом и образованием в костной ткани полостей овальной формы. При пародонтозе наряду с разрежением кости развиваются склеротические изменения. Для дифдиагностики заболеваний пародонта, сопровождающихся прогрессирующим пародонтолизисом, назначают биопсию. При эпулисе на рентгенограмме обнаруживают очаги остеопороза, деструкцию кости с нечеткими контурами. Признаки периостальной реакции отсутствуют. Дифференцируют разные формы заболеваний пародонта между собой. Пациента обследует стоматолог-терапевт. При опухолевых процессах показана консультация хирурга-стоматолога. В случае выявления идиопатических заболеваний пародонта осмотр проводят педиатр, гематолог, эндокринолог, стоматолог.

Лечение заболеваний пародонта

Выбор индивидуальной схемы лечения заболеваний пародонта зависит от этиологии и степени тяжести поражения. При пародонтите назначают профессиональную чистку, ревизию пародонтальных карманов, противовоспалительную и антибиотикотерапию. Из хирургических вмешательств в стоматологии проводят кюретаж, гингивотомию. Зубы 3-4 степени подвижности подлежат удалению. Действенными ортопедическими мероприятиями при заболеваниях пародонта являются шинирование и избирательное пришлифовывание.

С помощью временных шин удается зафиксировать подвижные зубы, что способствует более равномерному распределению жевательной нагрузки. Для улучшения кровоснабжения при пародонтозе используют физиотерапию – вакуум- и гидротерапию, электрофорез. При гигантоклеточном эпулисе новообразование удаляют в пределах здоровых тканей вместе с надкостницей. В отношении фиброматозного и ангиоматозного эпулиса придерживаются выжидательной тактики, так как после устранения местных раздражающих факторов может наблюдаться регресс новообразования.

При идиопатических заболеваниях пародонта назначают симптоматическое лечение – кюретаж пародонтальных карманов, гингивотомию, выскабливание патологического очага с введением остеоиндуктивных препаратов. При подвижности 3-4 степени зубы подлежат удалению с последующим протезированием. При болезни Папийона-Лефевра лечение симптоматическое – прием ретиноидов, смягчающих кератодермию и замедляющих лизис костной ткани. Для предотвращения инфицирования участка поражения назначают антисептики в виде ротовых ванночек, антибиотики. Прогноз при заболеваниях пародонта зависит не только от характера патологии, уровня гигиены, наличия вредных привычек и генетической предрасположенности, но и от своевременности обращения пациентов в медицинское учреждение, адекватности проводимого лечения.

Воспалительные заболевания пародонта представляют серьезную проблему в современной стоматологии, в связи с большой распространенностью, сложностью диагностики, лечения и реабилитации пациентов [1, 15]. Общепризнанно, что ведущая роль в формировании воспалительного процесса в тканях пародонта принадлежит анаэробной флоре, а именно эндотоксинам пародонтопатогенных микроорганизмов [18, 29]. На современном этапе развития стоматологии получены данные о роли анаэробной и смешанной бактериальной флоры в развитии заболеваний пародонта, позволившие выделить группу так называемых пародонтопатогенных бактерий, которые продуцируют некротизирующие ферменты (коллагеназу, эластазу, фибринолизин, гиалуронидазу и др.), экзотоксины, приводящие к нарушению целостности эпителиальных тканей, способствующей активной деструкции пародонтальных тканей, что играет основополагающую роль в генезе пародонтита. Стоит отметить, что пародонтопатогены обладают анаэробным типом дыхания, отличаются высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами по отношению к тканям пародонта.

Специфические пародонтопатогены имеют большое разнообразие вирулентных свойств и способность к колонизации. Микрофлора пародонтального кармана может отличаться как на различных участках полости рта, так и отдельного пародонтального кармана. При этом в формировании и прогрессировании пародонтита играет роль не один, а несколько микроорганизмов, которые выделяют несколько комплексов - ассоциаций микробов, связанных с заболеваниями пародонта:

1. Porphyromonas gingivalis, Bacteroidies forsihus, Treponema denticola.

2. Streptococcus sanguinis, Streptococcus mitis, Streptococcus oralis и др.

3. Actinomyces odontolyticus, Actinomyces naeslundii, Veillonella parvulla.

4. Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Campilobacter rectus [10, 28, 32].

По мнению Stots J. (2004) - одного из ведущих специалистов в области изучения проблемы воспалительных заболеваний пародонта, в патогенезе по крайней мере, нескольких заболеваний участвует Herpesviruses, который может изменять иммунный контроль за количественным и качественным составом резидентных микроорганизмов и участвовать в нескольких звеньях патогенеза ВЗП: активации персистирующих вирусов, активации пародонтопатогенной микрофлоры, развитии иммунных реакций организма-хозяина [34].

В настоящее время подавляющее большинство исследователей признают, что иммунная система является одним из ключевых звеньев патогенеза хронического воспалительного процесса в пародонте [8, 25]. Лимфоциты и макрофаги, постоянно совершающие экскурсии к поверхности десны, способны быстро реагировать на малейшие изменения внешней среды, быстро включая защитные механизмы [31]. О включении в механизм патогенеза воспалительных заболеваний пародонта звена специфической иммунной защиты свидетельствует высокая частота обнаружения у больных с пародонтитами положительных кожных проб на десневой антиген [11]. Многие микробные продукты (экзо- и эндотоксины) идентифицированы как активаторы опосредованного пути воздействия на макроорганизм. В литературе последних лет таким веществам микробной природы присвоено название «модулины» [19].

В современной трактовке бактериальный налет называют биопленкой, которая является специализированной бактериальной экосистемой, обеспечивающей жизнеспособность, сохранение составляющих ее микроорганизмов и увеличение общей популяции. Она рассматривается в качестве единого существа, а не как сосуществование различных штаммов бактерий [6, 19, 24].
Кстати, показано [21], что штаммы микроорганизмов с хорошей способностью к образованию биопленки характеризуются множественной резистентностью к широко используемым антибиотикам. В составе биопленки бактерии длительно сохраняются в организме хозяина и становятся устойчивыми не только по отношению к антибактериальным препаратам, но и к действию факторов гуморального и клеточного иммунитета макроорганизма. Поэтому попытки «вылечить хроническую инфекцию» при помощи антибиотиков обречены на провал, т. к. антибиотики в подобной ситуации провоцируют выживание особо стойких микроорганизмов, вынуждая их собираться вместе.

В современной классификации Г.Ф. Белоклицкой (2007) [2] пародонтит по характеру течения подразделяется на хронический, обострившийся, агрессивный (быстропрогрессирующий), рефрактерный, стабилизация.

Рефрактерный (невосприимчивый) пародонтит развивается у пациентов, даже после проведенной правильной терапии, сложно протекает и имеет огромное количество осложнений. Несмотря на то, что поддерживается нормальная гигиена полости рта, проводится регулярное консервативное лечение и устранение местных факторов утрата опорных тканей продолжается в большинстве случаев на нескольких участках пародонта. Пораженные участки инфицированы пародонтопатогенными микроорганизмами. На сегодняшний день можно констатировать, что иммунологический ответ на пародонтопатогены играет ключевую роль в патогенезе рефрактерного пародонтита. У данных пациентов процент рецидивирования чрезвычайно высок. Характерной особенностью является то, что первоначально наблюдается массивная потеря опорных тканей, а затем - потеря зубов. Исследования показали, что 17 % пародонтологических пациентов «очень сложно поддаются лечению» [30]. Рефрактерный пародонтит часто вызывается сапрофитными поддесневыми микроорганизмами и, вероятно, обусловлен ослабленным состоянием макроорганизма, при этом у данной категории пациентов не удается справиться с активностью процесса, происходит продолжающаяся потеря пародонтального прикрепления, несмотря на тщательно проводимую традиционную механическую терапию, что, безусловно, является показанием к антибактериальной терапии.

Следует отметить, что до настоящего времени не создано биологических маркеров, способных идентифицировать лиц, у которых вероятна деструкция пародонта в будущем. Не выявлено какого-то одного микроорганизма, патогномоничного для трансформации гингивита в пародонтит у взрослых. Отдельные авторы считают, что некоторые микроорганизмы «зубного налета» обладают выраженной патогенностью в отношении тканей пародонта [22]. Другие полагают, что у лиц с интактным пародонтом влияния одной лишь кумуляции «зубного налета» для воспаления пародонта оказывается недостаточным [20, 33]. При заболеваниях пародонта многие потенциально патогенные микробы постоянно обнаруживаются как на здоровых, так и на пораженных участках. В большинстве случаев микрофлора зубной бляшки не способна проникать в эпителий десны и подлежащую соединительную ткань [14]. В то же время «внутриклеточные» бактерии (персистирующие в цитоплазме клеток организма-хозяина микробные клетки) служат источником для поддержания хронических вялотекущих воспалительных заболеваний пародонтита.

Таким образом, проанализировав имеющуюся литературу, можно сделать заключение об инфекционно-аллергической природе воспалительных заболеваний пародонта с механизмом реализации через ассоциации пародонтопатогенной микрофлоры пародонтального комплекса [9, 10].

Трудности лечения воспалительных процессов в пародонте также связаны с длительной персистенцией патогенных микроорганизмов, что неизбежно приводит к изменению иммунного статуса организма. В комплексном лечении пародонтита с учетом роли микробного фактора в патогенезе заболевания рекомендуется использование антимикробных средств, применение которых, особенно без четких показаний, может способствовать формированию дисбиоза ротовой полости, прежде всего за счет условно-патогенных микроорганизмов, в том числе грибов, обуславливая, в свою очередь, обострения коморбидных состояний и сопутствующих заболеваний [26, 27].

Дисбиоз в настоящее время рассматривают в качестве ключевого условия для развития патологического процесса в полости рта, а пародонтит многие считают микст-инфекцией, при которой «сопутствующая микрофлора» в виде ассоциации вирусно-микробных инфектов зачастую играет ведущую роль в прогрессировании патологического процесса и рефрактерности к терапии [12, 16, 26, 27]. В настоящее время в достаточной мере не установлена роль H. рylori в этиологии воспалительных процессов в пародонте, при этом персистирование H. рylori в зубо-десневом кармане составляет 16-25 %, это, как правило, патогенные штаммы, сохраняющиеся после эрадикационной терапии [17]. Специфические свойства геликобактера таковы, что вызванный им иммунный ответ помимо ограничения самого патогенна по механизму некроза и апоптоза вызывает гибель собственных клеток, что нарушает течение пролиферативной фазы воспаления и процессы репаративной регенерации слизистой оболочки [23, 7]. На современном этапе развития стоматологии механизмы синергизма или антагонизма особенности клиники и подходы к терапии инфекционных поражений полости рта, вызванных ассоциацией возбудителей, изучены недостаточно.

Отечественной медициной достигнуты определенные успехи в разработке принципов комплексной терапии пародонтита. Предполагается использование антибактериальных препаратов, иммуномодулирующих средств, общей дезинтоксикационной и витаминотерапии, а также локальное применение антисептических веществ, назначение различных физиотерапевтических процедур [3, 4, 13]. Однако, как известно, использование вышеуказанных способов терапии далеко не всегда эффективно при хроническом рефрактерном пародонтите, что требует дальнейшей оптимизации комплексного лечения заболевания. В настоящее время очевидно, что снижение инфекционной нагрузки в пародонтальном комплексе является лишь первым шагом санации всей полости рта и ротоглотки от патогенной флоры, включая грибы и вирусы.

Рецензенты:

Лепилин А.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой хирургической стоматологии и челюстно - лицевой хирургии ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России, г. Саратов;

Михальченко В.Ф., д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапевтической стоматологии ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Волгоград.

Пародонтит – это воспалительный процесс пародонта. Пародонт в свою очередь это комплекс тканей (десна, периодонт, цемент зуба, надкостницу и альвеолярные отростки) который удерживают зуб в альвеоле.

Основными симптомами воспалительного процесса являются:

кровоточивость десен при чистке зубов
неприятный запах изо рта
зубы покрыты темным налетом
припухают десны
оголились шейки зубов
появилась подвижность зубов

Существуют местные и общие причины возникновения пародонтита.

Местные:

Зубная бляшка, зубной налет и зубной камень.

Бактериальный налет представляет собой липкую, бесцветную пленку и постоянно образующуюся на зубах. Если налет не удалять, он отвердеет и образует грубый пористый нарост, который называется камнем. Бактерии, находящиеся в зубном камне, продуцируют токсины (яды), которые раздражают десну, вызывая ее покраснение, чувствительность, отек и кровоточивость. При прогрессировании заболевания токсины могут привести к разрушению пародонта, образованию карманов, которые заполняются налетом. Поддерживающая зубы кость подвергается постоянному разрушению. Постоянное удаление налета с помощью чистки зубов, использования зубной нити и профессионального ухода может минимизировать риск появления заболевания десен. Однако, если не проводить никакого лечения, пораженные зубы могут приобрести подвижность и, в конечном итоге, выпасть.

Состав и свойства слюны.Особое значение в роли обмена веществ и образования патологий пародонта отводится слюне и ее составу. Ведь именно она является источником ферментов первично расщепляющих пищу, источником микроэлементов, а значит, в немалой степени ее свойства способны влиять на образование зубных отложений, и его состав.
Перегрузка пародонта.При перегрузке пародонта (ранней потери зубов, аномалиях прикуса) возникает изменение трофики — питания тканей, что неизбежно приводит к их изменению.
Недогрузка пародонта.Отсутствие нагрузки на пародонт, при жевании, провоцирует начало атрофического процесса в его тканях.

Общие:

Дефицит витаминовС, В₁, А, Е. Особо выделяют витамин С. Так как его недостаток существенно сказывается на состоянии коллагеновых волокон, которые в свою очередь являются частью тканей пародонта.
Эндокринные нарушенияособенно нарушение функции половых, паращитовидных, и щитовидной железы. Также отмечается склонность к пародонтиту у лиц страдающих диабетом.
Болезни ЖКТязвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует накоплению гистамина в сыворотке крови, действие которого на сосуды нередко приводит к изменениям в пародонте.
Патологии кровианемия, лейкемия, нарушение свертываемой и фибринолитической систем, нейтропения, приводят к дистрофическим изменениям в пародонте, гиперплазии десневого края, резорбции и остеопорозу костной ткани.
Психосоматические факторыПрием лекарственных седативных препаратов, нейролептиков, транквилизаторов, приводящих к ксеротомии; гиперкинезия (бруксизм) жевательных мышц при стрессе, нередко становится фактором способствующим развитию пародонтита.

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Устранение факторов, травмирующих пародонт (десну)
Медикаментозная противовоспалительная терапия
Хирургические операции на пародонте
Ортодонтическое лечение (при необходимости)
Рациональное протезирование и шинирование

ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ

Терапия сопутствующих заболеваний, ухудшающих состояние десен
Общеукрепляющие мероприятия, улучшающие иммунитет, регенерацию, обмен веществ
Рациональное питание

Выявление этиологии заболеваний пародонта 1,2

Ознакомьтесь с причинами и механизмами развития заболеваний пародонта и обратите особое внимание на то, почему основной причиной их развития является недостаточная гигиена полости рта 1,2

Основным этиологическим фактором развития заболеваний пародонта является инфекция( бактерии зубного налета)1–4

Ведущим этиологическим фактором в развитии заболеваний пародонта является воспаление, которое развивается образования бактериального зубного налета, скапливающегося у десневого края 1,3
Эндотоксины и отходы жизнедеятельности, вырабатываемые бактериями, вызывают воспаление прилежащей десны — гингивит 1,2,4
Если зубной налет не удалять, воспалительный процесс со временем может привести к развитию хронического пародонтита, который сопровождается прогрессирующим разрушением костной ткани альвеолярного отростка 1,2

Прогрессирование гингивита и пародонтит

Гингивит — обратимое заболевание, которое поражает десны в случае, если зубной налет вызывает развитие воспаления вокруг десневого края. Если гингивит не лечить, то хроническое воспаление десен может прогрессировать до хронического пародонтита, что приведет к необратимому разрушению тканей пародонта. Несмотря на то, что гингивит прогрессирует не во всех случаях, почти у половины взрослых отмечается предрасположенность к этому. 2

Здоровые десны

Десны без воспаления и без признаков заболеваний пародонта. Характеристики:

Бледно-розовые плотные десны
Отсутствие отечности
Плотное прилегание к зубам
Десневой край по типу лезвия ножа
В норме отсутствие склонности к кровоточивости во время чистки зубов или при осмотре полости рта с использованием зонда

Гингивит

Обратимое воспаление десен, вызванное бактериями зубного налета. 2
Характеристики:

Изменение цвета десны(или слизистой оболочки)
Отек десневого края и сглаживание десневых сосочков
Кровоточивость во время осмотра с использованием пародонтального зонда или во время чистки зубов
Глубина прохождения зонда в десневую бороздку не более 3 мм
Степень прилегания десны к зубам без изменений

Пародонтит

Необратимое разрушение тканей пародонта в результате хронического воспаления. 2 Характеристики включают:

Видимые признаки воспаления десен
Кровоточивость во время осмотра с использованием пародонтального зонда или во время чистки зубов
Разрушение соединительного эпителия и нарушение прилегания десны (образование патологического кармана и рецессия десны)
Потеря костной ткани альвеолярного отростка
Подвижность зуба

Формы пародонтита в (соответствии с новой классификацией): 8

Стадия I: Начальный пародонтит
Стадия II: Умеренный пародонтит
Стадия III: Тяжелый периодонтит с возможностью потери зубов
Стадия IV: Тяжелый периодонтит с возможностью потери зубного ряда

Прочие заболевания пародонта

2" > Чрезмерное разрастание десны (гиперплазия) 2

Увеличение десны вследствие ее раздражения, накопления зубного налета, образования зубного камня, постоянного трения, или повреждения или увеличения количества принимаемых лекарственных препаратов

2" > Абсцесс пародонта 2

Часто встречающаяся острая инфекция пародонтального кармана. Абсцесс может быть острым и хроническим, при свободном дренировании симптомы могут отсутствовать.

9" > Некротический гингивит и некротический пародонтит 9

Некротический гингивит (НГ) 9
Острый воспалительный процесс тканей десны с наличием некроза / язвы межзубного сосочка, кровоточивости десен и боли.

Некротический пародонтит (НП) 9
Воспалительный процесс тканей пародонта с наличием некроза / язвы межзубных сосочков, кровоточивости десен и быстрой потерей костной массы.

Пациенты, более предрасположеные к НГ и НП, включают пациентов с ВИЧ-инфекцией и иммуносупрессией, недоеданием, стрессом или курением. Другие факторы включают в себя употребление алкоголя, неадекватную гигиену полости рта, перенесенную проведение перитонеального диализа, возраст и этническую принадлежность. 9

Некротический стоматит (НС) 9
Тяжелое воспалительное состояние тканей пародонта и полости рта, при котором некроз мягких тканей выходит за пределы десны. Это обычно происходит у пациентов с серьезными системными нарушениями.

2" > Пародонтит, ассоциированный с поражением тканей в области верхушки корня 2

Очаги поражения могут возникать независимо друг от друга или вместе, и начинаются на деснах или верхушке корня зуба.

Новая классификация заболеваний пародонта

экспертами-стоматологами году Американская академия пародонтологии (AAP) и Европейская федерация пародонтологии (EFP) вместе с экспертами-стоматологами со всего мира провели Всемирный семинар по пересмотру классификации заболеваний пародонта. Группе было поручено обновить классификацию заболеваний и состояний пародонта 1999 года и разработать аналогичную схему для заболеваний и состояний периимплантных тканей 9 . Формы заболевания, ранее признанные «хроническими» или «агрессивными», теперь объединены в одну категорию , "пародонтит". 9

Гипертрофия десны, обсусловленная воздействием лекарственных препаратов

Заболевания десен, не ассоциированные с дентальной биопленкой

Генетические / нарушения развития

Воспалительные и иммунные состояния

Эндокринные, алиментарные и метаболические заболевания

Некротические заболевания пародонта

Пародонтит, как манифестация системного заболевания

Классифицировано в соответствии с кодами Международной статистической классификации болезней и проблем со здоровьем (МКБ)

Стадия – основаны на степени тяжести и комплексности лечения (complexity management)

Распространение – локализованный, генерализованный, распределеный по молярным резцам

Степень – признаки или риск быстрого прогрессирования, ожидаемый ответ на лечение

Таблица адаптирована из: Caton G et al. J Periodontol 2018; 89(suppl 1): S1-S8 8

Стадии и степени пародонтита 10

Пародонтит: стадии

Стадию определяют для установления степени тяжести и распространенности заболевания у пациента с использованием измеримого показателя — количества разрушенной и/или поврежденной ткани в результате пародонтита, а также с учетом определенных факторов, от которых зависит степень комплексности долгосрочного лечения в каждом конкретном случае.

Начальную стадию определяют по потере уровня клинического прикрепления десны (CAL). При отсутствии данных о CAL следует выполнить рентгенографическую оценку потери костной ткани (RBL). Потеря зуба вследствие пародонтита может привести к изменению установленной стадии заболевания. Факторы комплексности лечения могут влиять на смещение стадии заболевания к более высокому уровню.

Индекс CAL для межзубных промежутков

Коронковая треть ( Пародонтит: степени 10

Степень заболевания определяют для обозначения скорости прогрессирования, восприимчивости к стандартной терапии и потенциального влияния на общее состояние здоровья пациента.

Стоматологам следует сначала оценить состояние пациента на наличие заболевания степени B, после чего установить наличие определенных признаков, позволяющих изменить степень на A или C.

Степень A: низкая скорость

Степень B: средняя скорость

Степень C: высокая скорость

По возможности, следует использовать прямые признаки.

Прямые признаки прогрессирования

Рентгенографические признаки потери костной ткани или CAL

Потеря не наблюдается в течение 5 лет

Степень потери костной ткани, % / возраст

Обширные отложения биопленки при низком уровне разрушения

Наличие отложений биопленки, сопровождаемое разрушением ткани

Разрушение на уровне выше ожидаемого исходя из отложений биопленки; конкретные клинические признаки, указывающие на периоды быстрого прогрессирования и/или раннего начала заболевания

10 сигарет в день

Нормальный уровень гликемии / отсутствие диагноза сахарного диабета

HbA1c 7,0% у пациентов с сахарным диабетом

Три этапа определения стадии и степени заболевания у пациента

1-й этап: первоначальное обследование для оценки заболевания 10

Глубина десневой бороздки или кармана при обследовании всех зубов
Рентгенографическое исследование всей полости рта
Отсутствующие зубы
Пародонтит от легкой до средней степени тяжести, как правило, относится к I или II стадии
Пародонтит тяжелой или очень тяжелой степени тяжести, как правило, относится к III или IV стадии

2-й этап: определение стадии 10

Пародонтит легкой или средней степени тяжести (как правило, I или II стадии):

Подтверждение потери уровня клинического прикрепления (CAL)
Исключение причин CAL, не связанных с пародонтитом (например, наличие пломб или кариеса в пришеечной области, перелом корня зуба, травматические причины)
Определение максимального значения CAL или потери костной ткани по данным рентгенографического исследования (RBL)
Подтверждение признаков RBL

Пародонтит средней или тяжелой степени (как правило, III или IV стадии)

Определение CAL или RBL
Подтверждение признаков RBL
Обследование на предмет потери зубов вследствие пародонтита
Оценка факторов комплексности лечения (например, высокая частота CAL, затрудненное хирургическое вмешательство)

Читайте также: