Лечение зубов при тромбоцитопении

Опубликовано: 02.05.2024

Резюме

В статье приводится случай лечения пациента с аутоиммунным заболеванием- идиопатической тромбоцитопенической пурпурой. Все чаще в ортодонтичесой практике встречаются пациенты с общесоматической патологией нуждающиеся в коррекции зубочелюстной системы. В большей степени это пациенты с генетической патологией челюстно-лицевой области, гастроэнтерологической и аутоиммунной патологией. При лечении таких пациентов необходимо более точно и грамотно составить план ведения таких больных.

Ключевые слова

Статья

Клинический случай комплексного лечения пациента с тромбоцитопенической пурпурой

Научный руководитель: асс., к.м.н. Егорова А.В.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра стоматологии детского возраста и ортодонтии

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП), или болезнь Верльгофа ( по имени автора описавшего эту болезнь в 1735 году), представляет собой патологию, связанную с уменьшением количества тромбоцитов в периферической крови, которые нельзя связать с каким-либо определенным экзогенным этиологическим фактором.

ИТП относится к группе геморрагических диатезов и составляет примерно 50% всех случаев этих заболеваний. Наиболее часто встречается это заболевание в детском возрасте и составляет примерно 1,5-2 случая на 10 тысяч детского населения, одинаково часто болеют как мальчики, так и девочки; у взрослых заболевание возникает значительно реже, чем в детском возрасте.[3]

В основе заболевания лежит разрушение тромбоцитов антителами, синтезирующимися в органах иммунокомпетентной системы (прежде всего в селезенке, а также в костном мозге, печени и других органах, содержащих лимфоидную ткань). Антитела, присоединяясь к определенному участку мембраны тромбоцитов, формируют с ними иммунный комплекс, который в дальнейшем разрушается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, в основном в селезенке, являющейся активной зоной макрофагальной системы, а в тяжелых случаях — также в печени и костном мозге.

Возможна внутрисосудистая агглютинация тромбоцитов. Повышение проницаемости стенки сосудов объясняется также тромбоцитопенией, отсутствием краевого стояния тромбоцитов, нарушением их ангиотрофической функции и дефицитом серотонина, вырабатываемого тромбоцитами и обладающего мощным сосудосуживающим действием. Но предполагается, что в механизме развития тромбоцитопенической пурпуры участвуют несколько реакций, которые определяют течение заболевания (острое или хроническое).[2]

Выделяют две формы — аутоиммунную и гетероиммунную тромбоцитопеническую пурпуру. При аутоиммунной форме антитела вырабатываются в селезенке и вилочковой железе, в последующем вызывают повышенное разрушение тромбоцитов, которое не может компенсироваться организмом, в частности костным мозгом. В этом случае антитела вырабатываются против собственных неизмененных тромбоцитов. Это определяет признаки тромбоцитопенической пурпуры, принимающей хроническое течение. Гетероиммунная форма тромбоцитопенической пурпуры возникает при нарушении строения тромбоцита, т.е. при образовании нового комплекса, который формируется под влиянием вирусов, медикаментов или других чужеродных веществ. Антитела вырабатываются против этого комплекса, что также приводит к разрушению тромбоцитов. Такой механизм определяет острое течение болезни.

Клиническая картина ИТП острого течения характеризуется внезапным появлением кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, носовые, десневые кровотечения, ухудшение общего состояния ребенка. Признаками кровотечения является бледность кожи, низкое давление, температура тела повышается до 38 °С. Продолжительность заболевания при острой форме тромбоцитопенической пурпуры, как правило, не превышает 1 месяца, в течение которого происходит быстрое восстановление всех нарушений и наступает выздоровление. У многих детей с острым течением наблюдается лимфоаденопатия — воспаление лимфатических узлов. Острая тромбоцитопеническая пурпура может заканчиваться самопроизвольным выздоровлением. У ряда детей заболевание не диагностируется, так как протекает легко, с минимальными проявлениями кровоточивости. При острой форме течение болезни благоприятное — полное выздоровление обычно наступает через 1—3 месяца.[4]

Для хронической формы тромбоцитопенической пурпуры нехарактерно острое начало. Первые признаки заболевания появляются задолго до характерных проявлений болезни и часто не замечаются ни больным, ни его родными. Среди них на первом месте по частоте возникновения стоят кожные проявления — собственно пурпура (мелкопятнистые капиллярные кровоизлияния в кожу, под кожу или в слизистые оболочки). Геморрагии обычно появляются внезапно без причины или после микротравм. Вторым по частоте признаком в ходе заболевания тромбоцитопенической пурпурой являются кровотечения. Как правило, кровотечения отмечаются вместе с кожными проявлениями. Наиболее типичны носовые кровотечения. Обычно они упорные, обильные, ведут к анемии. Часты кровотечения из слизистых оболочек ротовой полости, из миндалин и задней стенки глотки. СОПР при тромбоцитопенической пурпуре бледная, отечная, атрофирована, эпителий истонченный, местами образуются эрозии или язвы, но не всегда. Характерны ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка, положительный симптом жгута (появление петехий после непродолжительного сдавливания), удлинение времени кровотечения.[1] Частые или обильные кровотечения при тромбоцитопенической пурпуре приводят к развитию постгеморрагической анемии, редко наблюдаются подкожные гематомы и длительные кровотечения при нарушении целостности кожи.

У многих детей, страдающих тромбоцитопенической пурпурой, жалобы отсутствуют. Как правило, они появляются при развитии постгеморрагической анемии. Отмечаются вялость, раздражительность, слабость, быстрая утомляемость. Чаще всего такое течение у детей 7—10 лет. Хроническая форма тромбоцитопенической пурпуры имеет затяжное волнообразное течение, когда периоды улучшения вновь сменяются периодами обострения.[4]

На кафедру стоматологии детского возраста и ортодонтии обратился за помощью пациент К., 7 лет с жалобами на нарушение положения резцов верхней челюсти. При опросе пациента было выявлено, что пациент находится на диспансерном учете в ФГБУ РДКБ Минздрава России по поводу тромбоцитопенической пурпуры с 2010 года.

Объективно: при внешнем осмотре пациента задержки физического, психоэмоционального развития не обнаружено. Осанка правильная. Волосы темно-русого цвета, густые, на вид блестящие. Подкожно-жировая клетчатка выражена умеренно. Подвижность в суставах в полном физиологическом объеме, болезненности нет. Кожа смуглая, сухая, на внешней поверхности кистей, локтевых сгибах имеются множественные мелкие петехиальные кровоизлияния. При внешнем осмотре лица петехии выявлены на скуловой области щек, в углах рта, на нижней губе. Профиль пациента прямой, губы смыкаются без напряжения. Патологии в области ВНЧС не выявлено. Нарушение речи в виде нарушения произношения свистящих звуков. При осмотре преддверия полости рта на слизистой оболочке щек выявлены точечные сгруппированные кровоизлияния, безболезненные при пальпации. Мощная уздечка верхней губы, которая вплетается в резцовый сосочек между 11, 21 зубами, при мобилизации верхней губы в вертикальном положении отмечается ишемизация резцового сосочка и уздечки. В полости рта первые постоянные моляры смыкаются по I классу Энгля-Катца, обратное резцовое перекрытие. По данным ОПТГ от 24.10.12 . имеются все зачатки постоянных зубов периапикальных изменений в области имеющихся зубов не выявлено. Корни 11 и21 зуба находятся на стадии роста в длину, между корнями 11 и 21 зуба прослеживается полоска просветления.

После осмотра ортодонта пациент был направлен к хирургу-стоматологу для выполнения операции френулопластики. Френулопластика проводилась в период ремиссии заболевания по согласованию с гематологом, после проведенного анализа крови (Таблица №1). В ходе операции операционное поле дважды обработано раствором Фурацилина (1:5000), под инфильтрационной и резцовой анестезией Sol. Articaini 4% 1,7 ml произведен V-образный разрез по сторонам от уздечки верхней губы. Уздечка иссечена, рана на слизистой верхней губы ушита кетгутом. На открытую рану в области альвеолярного отростка была наложена гемостатическая губка, назначены антибактериальные препараты для профилактики нагноения гематомы. В послеоперационный период наблюдалась гематома, которая рассосалась в течение двух недель.

Затем были получены оттиски и гипсовые модели челюстей. Изготовлена пластинка на верхнюю челюсть с протрагирующими пружинами и окклюзионными накусочными площадками в области боковых зубов, с целью устранения ретрузии 11 и 21 зубов. Аппарат припасован в полости рта. Повторный осмотр был назначен на следующий день, для контроля реакции слизистой оболочки полости рта на воздействие аппарата.

Таким образом, лечение пациентов с сочетанной патологией предполагает участие нескольких специалистов, таких как врач-педиатр, врач-гематолог, врач-стоматолог-ортодонт, более детальный сбор анамнеза и эффективное осуществление мероприятий по профилактике и устранению патологий, связанных с зубочелюстной системой. При составлении плана лечения данной группы пациентов необходимо учитывать особенности течения и проявления заболевания непосредственно в полости рта для предотвращения возможных осложнений и рациональной коррекции аппарата.

Литература

1. Заболевания слизистой оболочки полости рта/ Н.Ф.Данилевский, В.К.Леонтьев, А.Ф Несин, Ж.И Рахний.- М., 2001. - 198 с

2 Бурчинский Г. И. Внутренние болезни/ Г. И. Бурчинский.- Киев:, Головное изд-во Вища шкила, 2000. – 656с

Тромбоцитопения – количественное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в единице объема крови. Клинические признаки тромбоцитопении включают повышенную кровоточивость из поврежденной кожи и слизистых, склонность к образованию синяков и геморрагической сыпи, спонтанные кровотечения различных локализаций (носовые, десневые, желудочные, маточные и др.). Гематологическая диагностика основывается на изучении общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов, иммунологическом обследовании, исследовании пунктата костного мозга. Возможными методами лечения тромбоцитопении являются медикаментозная терапия, спленэктомия, экстракорпоральное очищение крови.

Причины тромбоцитопении
Классификация
Симптомы тромбоцитопении
Диагностика
Лечение тромбоцитопении
Цены на лечение

Общие сведения

Тромбоцитопении – различные по этиологии, патогенезу и течению геморрагические диатезы, характеризующиеся склонностью к повышенной кровоточивости вследствие уменьшения количества кровяных пластинок. Пороговым критерием тромбоцитопении в гематологии принято считать уровень тромбоцитов ниже 150х109/л. Однако развернутая клиническая картина тромбоцитопении обычно развивается при снижении тромбоцитов до 50х109/л, а уровень 30х109/л и ниже является критическим. Физиологическая тромбоцитопения, возникающая у женщин в период менструации или беременности (гестационная тромбоцитопения), обычно не достигает выраженной степени. Патологические тромбоцитопении, обусловленные различными причинами, встречаются у 50-100 человек из 1 млн.

Тромбоциты (бляшки Биццоцеро) представляют собой мелкие кровяные пластинки размером 1-4 мкм. Они образуются из мегакариоцитов костного мозга при непосредственном стимулирующем воздействии полипептидного гормона тромбопоэтина. Нормальный уровень тромбоцитов составляет 150-400х109/л; примерно 70% тромбоцитов непрерывно циркулирует в периферической крови, а 1/3 часть находится в селезеночном депо. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7-10 дней, после чего происходит их разрушение в селезенке.

Причины тромбоцитопении

Врожденные тромбоцитопении в большинстве своем являются частью наследственных синдромов, таких как синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина и др. Поскольку при наследственных тромбоцитопениях, как правило, наблюдаются также качественные изменения тромбоцитов, их принято относить к тромбоцитопатиям.

Причины приобретенных тромбоцитопений крайне разнообразны. Так, возмещение кровопотери инфузионными средами, плазмой, эритроцитарной массой может привести к уменьшению концентрации тромбоцитов на 20-25% и возникновению, так называемой, тромбоцитопении разведения. В основе тромбоцитопении распределения лежит секвестрация тромбоцитов в селезенке или сосудистых опухолях – гемангиомах с выключением значительного количества тромбоцитарной массы из общего кровотока. Тромбоцитопении распределения могут развиваться при заболеваниях, сопровождающихся массивной спленомегалией: лимфомах, саркоидозе, портальной гипертензии, туберкулезе селезенки, алкоголизме, болезни Гоше, синдроме Фелти и др.

Наиболее многочисленную группу составляют тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов. Они могут развиваться как в связи с механическим разрушением тромбоцитов (например, при протезировании сердечных клапанов, искусственном кровообращении, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), так и при наличии иммунного компонента.

Аллоиммунные тромбоцитопении могут являться следствием трансфузии иногруппной крови; трансиммунные – проникновения материнских антител к тромбоцитам через плаценту к плоду. Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с выработкой антител к собственным неизмененным антигенам тромбоцитов, что встречается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите, миеломной болезни, хроническом гепатите, ВИЧ-инфекции и др.

Гетероиммунные тромбоцитопении обусловлены образованием антител против чужеродных антигенов, фиксирующихся на поверхности тромбоцитов (лекарственных, вирусных и др.). Лекарственно-индуцированная патология возникает при приеме седативных, антибактериальных, сульфаниламидных препаратов, алкалоидов, соединений золота, висмута, инъекциях гепарина и др. Обратимое умеренное снижении числа тромбоцитов наблюдается после перенесенных вирусных инфекций (аденовирусной инфекции, гриппа, ветряной оспы, краснухи, кори, инфекционного мононуклеоза), вакцинации.

Тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов (продуктивные), развиваются при дефиците стволовых гемопоэтических клеток. Такое состояние характерно для апластической анемии, острого лейкоза, миелофиброза и миелосклероза, опухолевых метастазов в костный мозг, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина B12, эффектов лучевой терапии и цитостатической химиотерапии.

Наконец, тромбоцитопения потребления возникает в связи с повышенной потребностью в тромбоцитах для обеспечения свертываемости крови, например, при ДВС-синдроме, тромбозах и т. д.

Классификация

Тромбоцитопении принято классифицировать на основании ряда признаков: причин, характера синдрома, патогенетического фактора, тяжести геморрагических проявлений. По этиологическому критерию различают первичные (идиопатические) и вторичные (приобретенные) тромбоцитопении. В первом случае синдром является самостоятельным заболеванием; во втором – развивается вторично, при ряде других патологических процессов.

Тромбоцитопения может иметь острое течение (длительностью до 6 месяцев, с внезапным началом и быстрым снижением количества тромбоцитов) и хроническое (длительностью более 6 месяцев, с постепенным нарастанием проявлений и снижением уровня тромбоцитов).

С учетом ведущего патогенетического фактора выделяют:

тромбоцитопении разведения
тромбоцитопении распределения
тромбоцитопении потребления
тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов
тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов: неиммунные и иммунные (аллоиммунные, аутоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные)

Критерием тяжести тромбоцитопении служит уровень тромбоцитов крови и степень нарушения гемостаза:

I - количество тромбоцитов 150-50х109/л – гемостаз удовлетворительный
II - количество тромбоцитов 50-20 х109/л – при незначительной травме возникают внутрикожные кровоизлияния, петехии, длительные кровотечения из ран
III - количество тромбоцитов 20х109/л и ниже – развиваются спонтанные внутренние кровотечения.

Симптомы тромбоцитопении

Обычно первым сигналом снижения уровня тромбоцитов служит появление кожных кровоизлияний при незначительном травмировании (ударе, сдавлении) мягких тканей. Больные отмечают частое возникновение синяков, специфической мелкоточечной сыпи (петехий) на теле и конечностях, кровоизлияний в слизистые оболочки, повышенную кровоточивость десен и т. п. В этот период тромбоцитопения выявляется лишь на основании изменений гемограммы, чаще исследуемой по другому поводу.

На следующем этапе отмечается увеличение времени кровотечения при незначительных порезах, длительные и обильные менструальные кровотечения у женщин (меноррагии), появление экхимозов в местах инъекций. Кровотечение, вызванное травмой или медицинской манипуляцией (например, экстракцией зуба) может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Спленомегалия при тромбоцитопении обычно развивается только на фоне сопутствующей патологии (аутоиммунной гемолитической анемии, хронического гепатита, лимфолейкоза и пр.); увеличение печени не характерно. В случае присоединения артралгии следует думать о наличии у пациента коллагеноза и вторичном характере тромбоцитопении; при склонности к образованию глубоких висцеральных гематом или гемартрозов – о гемофилии.

При значительном снижении количества тромбоцитов возникают спонтанные кровотечения (носовые, маточные, легочные, почечные, желудочно-кишечные), выраженный геморрагический синдром после хирургических вмешательств. Профузные некупируемые кровотечения и кровоизлияния в мозг могут стать фатальными.

Диагностика

При любых состояниях, сопровождающихся повышенной кровоточивостью, следует обратиться к гематологу. Первым тестом на пути диагностики тромбоцитопении служит исследование общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов. Мазок периферической крови может указывать на возможную причину тромбоцитопении: присутствие ядросодержащих эритроцитов или незрелых лейкоцитов скорее всего свидетельствует в пользу гемобластоза и требует более углубленного обследования (проведения стернальной пункции, трепанобиопсии).

Для исключения коагулопатии исследуется гемостазиограмма; при подозрении на аутоиммунный характер тромбоцитопении производится определение антитромбоцитарных антител. Возможную причину тромбоцитопении позволяет выявить УЗИ селезенки, рентгенография грудной клетки, иммуноферментный анализ крови. Дифференциальная диагностика проводится между различными формами тромбоцитопений, а также с болезнью Виллебранда, гемофилией, пернициозной анемией, тромбоцитопатиями и др.

Лечение тромбоцитопении

При установлении вторичного характера тромбоцитопении основное лечение заключается в терапии основного заболевания. Вместе с тем, наличие выраженного геморрагического синдрома требует госпитализации пациента и оказания неотложной медицинской помощи. При активных кровотечениях показаны трансфузии тромбоцитов, назначение ангиопротекторов ( этамзилаа), ингибиторов фибринолиза (аминокапроновой кислоты). Исключается прием ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянтов, НПВС.

Пациентам с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой проводится глюкокортикоидная терапия, внутривенное введение иммуноглобулина, плазмаферез, химиотерапия цитостатиками. В отдельных случаях (при неэффективности медикаментозной терапии, повторных кровотечениях) показана спленэктомия. При тромбоцитопениях неиммунного характера проводится симптоматическая гемостатическая терапия.

Ранее сообщалось, что накопительный эффект острых и хронических форм поражений полости рта в результате химио- и радиотерапии провоцирует развитие осложненных стоматологических патологий. В данной статье рассмотрены аспекты стоматологического лечения онкологических пациентов до, во время и после соответствующей противораковой терапии.

Рак представляет собой одно из наиболее сложных для лечения заболеваний, поскольку характеризуется неконтролируемым ростом тканей и наличием дисбаланса между процессами деления и апоптоза клеток. Большинство побочных эффектов химио- и радиотерапии могут быть вызваны токсическим воздействием на специфический орган или нарушением процесса деления нормальных клеток в структуре пораженного органа.

Ниже перечислены побочные эффекты химиотерапевтических агентов, используемых для лечения рака.

Супрессия костного мозга:

лейкопения;
тромбоцитопения;
анемия;
повышение восприимчивости к инфекциям;
увеличение частоты развития вторично злокачественных поражений;

Поражения желудочно-кишечного тракта:

тошнота;
рвота;
диарея;
мукозит;

Поражения кожи:

эритема;
макулопапулезная сыпь;
эксфолиативный дерматит;
алопеция;
гиперпигментация;
светочувствительность;

Необратимая кардиомиопатия.
Токсичное поражение легких.
Гепатотоксичный эффект.
Токсичное поражение почек.
Нейротоксические эффекты по типу боли, периферической невропатии, судорог.
Подавление сперматогенеза, оогенеза и менструального цикла.
Поражения полости рта:

мукозит;
инфекционные поражения (бактериальные, вирусные, грибковые);
кровотечения;
ксеростомия.

Профилактика и терапевтическое лечение перед началом проведения противоопухолевой терапии

Перед началом каких-либо манипуляций, направленных на лечение рака, рекомендована предварительная диагностика состояния полости рта с целью:

предупредить дальнейшее развитие заболеваний, которые могут обостриться во время терапии рака;
получить данные об исходном состоянии полости рта, которые в дальнейшем будут использоваться в ходе мониторинга и анализа эффекта действия радио- и химиотерапии;
своевременно выявить метастазы;
минимизировать уровень дискомфорта в полости рта пациента в ходе противоопухолевой терапии.

Все пациенты с неопластическими поражениями, получающие химиотерапию, должны пройти тщательную стоматологическую диагностику, которая включает клинический осмотр и рентгенографическое исследование. Перед началом химиотерапии пациент должен быть проинструктирован и надлежащим образом мотивирован для осуществления гигиены полости рта.

В случае химиотерапии области головы и шеи нужно обязательно учесть следующие рекомендации:

пародонтально или структурно скомпрометированные зубы подлежат удалению;
зубы, связанные с абсцессами челюстно-лицевой области, также нужно удалять или лечить посредством эндодонтического вмешательства;
все хирургические процедуры должны быть завершены не менее чем за 10—12 дней до начала развития нейтропении;
желательно в полном объеме провести необходимое стоматологическое лечение, направленное на восстановление зубов, пораженных кариесом или патологической стираемостью, замену дефектных реставраций, удаление плохо фиксированных ортопедических конструкций и ортодонтических дуг;
имеющиеся протезы следует тщательно очищать и ежедневно обрабатывать нистатином с целью профилактики развития грибковых поражений;
у детей необходимо провести удаление подвижных молочных зубов, а также тех зубов, которые, вероятно, не удастся спасти после проведения химио- и радиотерапии, с учетом времени, необходимого для заживления лунок перед началом противоопухолевой терапии.

Уход за полостью рта во время химиотерапии

С самого начала химиотерапии следует уделять особое внимание надлежащей гигиене полости рта с целью минимизации риска развития возможных осложнений. На сегодняшний день не существует общепринятых протоколов профилактики и лечения мукозита, индуцированного проведением химиотерапии.

Полоскания полости рта физиологическим или бикарбонатным растворами способствуют купированию симптомов мукозита, удалению зубного налета, разбавлению кислот и токсинов в среде полости рта. Некоторые коммерчески доступные ополаскиватели, например перекись водорода, могут негативно воздействовать на полость рта при наличии мукозита, поэтому использование таковых пациентами должно быть прекращено.

Учитывая повышенную вероятность инфицирования полости рта во время прохождения химиотерапии и повышение кровоточивости мягких тканей, пациентам рекомендуется проводить чистку зубов 2—3 раза в день.

Пациенты, которые подвергаются общему облучению тела или химиотерапии, также имеют вероятность развития тромбоцитопении. Кровоточивость слизистой оболочки полости рта обычно развивается при количестве тромбоцитов менее 5000 ед./мм3. Для контроля кровотечения могут быть использованы местные средства, например давящая желатиновая губка с тромбином или микрофибриллярным коллагеном, а также антифибринолитические вещества в мягкой капе. Если подобные вмешательства не дают желаемого эффекта, необходимо рассмотреть возможность переливания тромбоцитов.

Стоматолог-хирург должен быть осведомлен о количестве лейкоцитов и тромбоцитов в крови пациента, проходящего химио- или радиотерапию, еще перед началом лечения. Если количество тромбоцитов выше 50 000 ед./мм3, пациенту можно выполнять большинство рутинных стоматологических манипуляций, однако, если уровень тромбоцитов ниже указанной цифры, нужно обязательно проконсультироваться с онкологом. В случае необходимости выполнения инвазивных стоматологических вмешательств следует рассмотреть возможность переливания крови или тромбоцитарного концентрата. Если же количество тромбоцитов менее 2000 ед./мм3, рекомендуется назначить антибиотикопрофилактику и консультацию с лечащим врачом.

Кроме того, пациентам необходимо рекомендовать:

Пить много воды и других жидкостей, кроме кофе и чая.
В ходе проведения радиотерапии и после нее зубы могут стать гиперчувствительными, что может быть связано с уменьшением секреции слюны и снижением ее рН. Местное применение фторидного геля позволяет купировать симптомы гиперчувствительности.
Радиотерапия области головы и шеи может спровоцировать повреждение сосудов мышц, вызвать тризм жевательных мышц и суставной капсулы. Чтобы свести к минимуму влияние излучения на мышцы челюстно-лицевой области, при внешнем облучении необходимо использовать специальные защитные капы. Пациент также должен выполнять упражнения для растяжки мышц по крайней мере 3—4 раза в день.
В течение первых 6 месяцев после завершения лучевой терапии пациентам следует избегать использования протезов.
Установка дентальных имплантатов может проводиться через полтора года после лучевой терапии с учетом состояния тканей ротовой полости, уровня их васкуляризации и возможного прогноза заживления.

Профилактика является лучшим методом лечения кровоточивости мягких тканей в ротовой полости. Когда количество тромбоцитов невелико (например, Уход за пациентами после химиотерапии

Период после химиотерапии наиболее подходит для проведения большинства стоматологических процедур. Уход за полостью рта должен включать ежедневную чистку зубов мягкими щетками. Промывание полости рта физиологическим или бикарбонатным растворами, применение лубрикантов и поверхностной анестезии, а также полоскания хлоргексидином следует продолжать, чтобы предотвратить развитие инфекционных поражений и облегчить остаточные симптомы ксеростомии. Применение фтора и консультации по поводу коррекции диеты также полезны в программе профилактики развития кариеса, индуцированного эффектом ксеростомии.

Мониторинг за пациентами после противораковой терапии следует проводить по нескольким причинам:

пациент с онкопатологией находится в группе риска развития дополнительных поражений;
вероятность развития скрытых метастазов;
вероятность рецидива первичных поражений;
риск развития осложнений, связанных с терапией.

Лечение мукозита может проводиться посредством выполнения пациентом следующих рекомендаций:

Умеренные полоскания полости рта (раствор соль + сода).
Местные анестетики (лидокаин 5%) и антигистаминные растворы (бензидамин хлорид).
Противомикробные полоскания, например полоскания хлоргексидином.
Применение противовоспалительных средств: жидкость «Камилосан» (водно-спиртовой экстракт ромашки) или стероидные препараты местного действия (дексаметазон).
Адекватное увлажнение полости рта.
Применение пероральных лубрикантов.
Увлажнение воздуха.

Если у пациента после химиотерапии развилась определенная форма иммуносупрессии, а количество лейкоцитов менее 2000 ед./мм3, иммунная система не в состоянии самостоятельно побороть большинство инфекций. Кроме того, у пациентов после химио- или радиотерапии часто отмечается уменьшение саливации и развитие оппортунистических инфекций. При кандидозном поражении слизистой следует использовать противогрибковые препараты (по типу нистатина).

Остеорадионекроз после лучевой терапии

Остеорадионекроз — патологическое состояние, характеризующееся обнажением костной ткани, участки которой не в состоянии регенерировать после значительной дозы облучения. Протоколы для снижения риска развития остеорадионекроза включают в себя адекватный выбор эндодонтического лечения вместо экстракции зубов, использование нелидокаиновых местных анестетиков без содержания адреналина или же с очень низкой его концентрацией, профилактический прием антибиотиков, а также их использование после операционного вмешательства в течение двух недель, применение гипербарической оксигенации перед началом инвазивных процедур.

На ранних стадиях развития некроза показано консервативное лечение. Обнаженную кость можно промыть физиологическим раствором или раствором антибиотика, также пациенты должны быть проинформированы о необходимости промывания пораженной области при помощи ирригатора. При образовании костного секвестра его сразу следует удалить для обеспечения процесса эпителизации.

Перевод: Мирослав Гончарук-Хомин, Юлия Девятко

Издательство «Медиа Сфера»

Об издательстве
Рекламодателям
Доставка / Оплата
Контакты

Кафедра челюстно-лицевой травматологии стоматологического факультета ГБОУ ВПО "Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова" Минздрава России

ГБОУ ВПО "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова", Санкт-Петербург

Особенности удаления ретинированных зубов у гематологических больных

Журнал: Стоматология. 2019;98(6): 121-123

Шинкевич Д. С., Афанасьев В. В. Особенности удаления ретинированных зубов у гематологических больных. Стоматология. 2019;98(6):121-123. https://doi.org/10.17116/stomat201998061121

Операция сложного удаления зубов у больных с геморрагическим синдромом является трудной задачей. Авторы разработали метод сложного удаления зубов при их ретенции у больных с геморрагическим синдромом. В ходе исследования установлено, что предложенный метод позволил снизить риск развития геморрагических осложнений и оптимизировать заживление постэкстракционных ран. Всего осуществлено 11 операций сложного удаления зубов по поводу их ретенции и затрудненного прорезывания. Представлены достоинства и недостатки метода.

ГБОУ ВПО "Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова", Санкт-Петербург

Операция удаления зуба является наиболее распространенной у больных с заболеваниями крови. Экстракция зубов у таких больных часто сопровождается длительными луночковыми кровотечениями с образованием гематом, которые могут преобразовываться в кистозные псевдоопухоли и вызывать деструкцию челюсти [1]. Кроме того, гематомы могут распространяться в мягкие ткани челюстно-лицевой области (ЧЛО) и шеи, а также приводить к стенозу верхних дыхательных путей и асфиксии [2].

Удаление зубов при геморрагическом синдроме вызывает необходимость сотрудничества стоматолога и гематолога [3]. Специалист-гематолог осуществляет общий гемостаз в дооперационном, интра- и послеоперационном периодах, а хирург-стоматолог обеспечивает местный гемостаз, который заключается в формировании и защите сгустка крови. Для местного гемостаза можно использовать пропитанный транексамовой кислотой марлевый тампон (на 30—60 мин) и др. [4, 5].

В настоящее время методика операции простого удаления зуба у гематологических больных хорошо разработана. Однако в отечественной и зарубежной литературе недостаточно освещена проблема сложного удаления зубов при их дистопии и ретенции. В связи с этим была проведена настоящая работа.

Цель исследования — повышение эффективности и безопасности оказания хирургической стоматологической помощи гематологическим больным с дистопией и ретенцией зубов путем усовершенствования методики их удаления.

Материал и методы

Под нашим наблюдением находились 12 больных, у которых диагностировали нарушение прорезывания различных групп зубов, что составило 6% от общего числа пациентов, страдавших следующими гематологическими заболеваниями: лимфома (Л) — 1 больной, апластическая анемия — 2, гемофилия (Г) — 6, болезнь Виллебранда — 2, и 1 больная с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.

Результаты

Затрудненное прорезывание зуба мудрости наблюдали наиболее часто — 11 случаев, редко — других зубов (у 2 больных). На нижней челюсти было 11 ретинированных зубов, на верхней — 2 зуба.

На всех зубах отмечали наличие кариозных полостей, что свидетельствовало о длительном их существовании с момента прорезывания и несвоевременном лечении. Клиническая картина у больных в основном не отличалась от таковой у пациентов без патологии крови, однако у 1 больного с гемофилией неоднократно возникало интенсивное кровотечение из кариозной полости и из-под десны, покрывавшей частично прорезавшийся зуб.

Обратились к стоматологу с направлением ортодонта 2 больных, остальные обратились в клинику в связи с развитием затрудненного прорезывания зуба.

Таким образом, наиболее частым показанием к удалению зуба у гематологических больных был перикоронит.

Оперативные вмешательства у всех больных проводили под местной анестезией в условиях стационара Национального медицинского исследовательского центра гематологии МЗ Р.Ф. Всего осуществили 11 операций сложного удаления ретинированных зубов на нижней челюсти по общепринятой методике. При этом модифицировали направление линии разреза: разрез слизистой оболочки выполняли в нижней трети крыловидно-нижнечелюстной складки, продолжая его над проекцией ретинированного зуба в ретромолярной области. Далее гладилкой отслаивали круговую связку впереди стоящего 2-го моляра на всем ее протяжении с вестибулярной стороны (см. рисунок,
Схематическое обозначение направления разреза слизистой оболочки (а) и отведенного слизисто-надкостничного лоскута (б). а и далее). Разрез к переходной складке не делали. Таким образом, мы уменьшали площадь лоскута и кровоточащих тканей во время операции. Малая длина разреза приводила к плохой мобильности образовавшегося слизисто-надкостничного лоскута, что вынуждало врача оказывать большое давление крючком на ткани при его отведении, приводило к дополнительному сдавливало кровоточащих сосудов и способствовало прекращению кровотечения во время операции (см. рисунок, б).

С помощью бора удаляли костную ткань вокруг зуба и его извлекали. Особое внимание обращали на острые края кости, которые тщательно фрезеровали и сглаживали для предотвращения травмы мягких тканей с внутренней стороны лоскута. Стенки образовавшейся после извлечения зуба полости сдавливали тупым инструментом (возможно кусачками), разрушая и деформируя гаверсовы каналы для профилактики вторичного костного кровотечения. Слизисто-надкостничный лоскут возвращали на место и фиксировали швами. Иммобилизацию лоскута не проводили, чтобы избежать травмы надкостницы. В случае развития интраоперационного кровотечения рану зашивали наглухо. Если это не удавалось, сближали края раны швами, насколько было возможно, а лунку тампонировали марлевой йодсодержащей турундой.

У 2 больных с апластической анемией после удаления зубов мудрости лунки не тампонировали, так как интраоперационного кровотечения у них не было, и отмечена полная остановка кровотечения.

Сближающие швы на рану накладывали у 10 (из 12) больных, у 2 больных лечение проводили под турундой.

У 1 больного с перикоронитом зуба 4.8 диагностировали В-крупноклеточную лимфому с поражением поднижнечелюстных лимфатических узлов, мягкого неба и печени. Этот пациент находился в состоянии глубокой трехростковой цитопении, и ему проводился курс полихимиотерапии. В условиях резкого снижения иммунитета и высокого риска диссеминации гнойного процесса удаление зуба было нецелесообразно. Больному ежедневно обрабатывали патологический карман растворами антисептиков, проводили антибиотико- и десенсибилизирующую терапию.

Для предотвращения кровотечения проводили по мере выраженности геморрагического синдрома общую заместительную гемостатическую терапию (ОЗГТ) в пред- и постоперационном периодах. Так, 1 больному с легкой формой гемофилии, 5 больным с тяжелой формой гемофилии и 1 больному с болезнью Виллебранда вводили препараты рекомбинантных VIII и IX факторов свертывания крови. Одной больной с апластической анемией перед операцией вводили тромбоконцентрат. Дозы и кратность введения препаратов рассчитывали, а само введение осуществляли под контролем гематолога. Таким образом, ОЗГТ получили 8 (73%) из 11 прооперированных больных, 3 больных в гемостатической терапии не нуждались. У 1 больной с апластической анемией, у которой диагностировали ретенцию и дистопию зуба 4.8, при мониторинге системы крови (общий анализ крови, коагулограмма) уровень тромбоцитов в крови был 57,00·10 9 /л, что, по нашему мнению, являлось допустимым для экстренного оперативного вмешательства без предварительной ОЗГТ. По этой же причине не проводили ОЗГТ и у больной с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой с ретенцией и дистопией зубов 1.3, 2.3, хроническим периодонтитом зубов 2.7, 2.8. У этой больной уровень тромбоцитов держался около 87,00·10 9 /л.

У больной с болезнью Виллебранда и ретенцией зуба 4.8 уровень фактора Виллебранда в предоперационной коагулограмме составил 92%, что является нормой.

Развитие гематомы мягких тканей лица в послеоперационном периоде наблюдали у 2 больных. У 1 из них с тяжелой формой гемофилии после удаления зуба 4.8 в 1-е сутки после операции сформировалась ограниченная гематома щеки, которая сочеталась с наружным кровотечением. Протекала в основном бессимптомно, однако больной отмечал неудобство при закрывании рта. Гематома возникла в результате неэффективной послеоперационной ОЗГТ, после ее коррекции гематома резорбировалась на 4-е стуки после возникновения.

У больной с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой после удаления ретинированных зубов 1.3 и 2.3, а также корней зубов 2.7, 2.8 в 1-е сутки развилась гематома, распространявшаяся в обе подглазничные области, верхнюю губу и спускавшаяся на губоподбородочные складки с обеих сторон. Больной не проводили ОЗГТ в пред- и постоперационном периодах, так как показатели свертывающей системы крови были в пределах рефренсных значений. Мы полагаем, что образование гематомы было вызвано травмой тканей при проведении двусторонней инфраорбитальной анестезии. Гематома резорбировалась самостоятельно на 22-е сутки после возникновения.

В обоих случаях для ликвидации гематом мы не использовали физиопроцедуры, рассасывающие мази, механический массаж, так как считали, что сосудорасширяющее воздействие в условиях повышенной васкуляризации ЧЛО у больных с коагулопатиями может привести к бурному увеличению и распространению гематомы.

Больной с болезнью Виллебранда после удаления ретинированного зуба 4.8 по его просьбе был выписан из стационара на следующие сутки после операции. Пациент проводил послеоперационную общую заместительную гемостатическую терапию самостоятельно в домашних условиях, которую прекратил на 5-е сутки после операции. Самостоятельно перешел на употребление жесткой пищи, в результате чего на 7-е сутки из послеоперационной раны развилось кровотечение. Возобновление ОЗГТ эффекта не дало. Больной вновь обратился в НМИЦ МЗ РФ, где ему тампонировали послеоперационную рану марлевой турундой с аквазаном и скорректировали ОЗГТ под контролем гематолога. После предпринятых мер кровотечение прекратилось.

Таким образом, снижение дозы, увеличение кратности или полная отмена ОЗГТ приводили к развитию вторичного кровотечения. Окончательная эпителизация послеоперационной раны наступала в среднем на 19,0±7,0-е сутки. Швы снимали на 10,1±1,0-е сутки, что было примерно на 1 нед раньше, чем наступала окончательная эпителизация раны. Показаниями к снятию швов служили формирование устойчивого рубца, отсутствие кровотечения. Кроме того, случай с пациентом с болезнью Виллебранда показал, что даже после малоинвазивной операции (удаление ретинированных моляров на нижней челюсти) пациенты с выраженным геморрагическим синдромом (гемофилия, болезнь Виллебранда, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия) до конца раннего послеоперационного периода (до снятия швов) должны находиться в стационаре под контролем хирурга-стоматолога и гематолога.

Выводы

1. Проведение общей заместительной гемостатической терапии в пред- и постоперационном периодах у больных с патологией свертывающей системы крови является обязательным.

2. Для профилактики кровотечения из кости после удаления ретинированного зуба эффективно сдавливание стенок полости тупым инструментом (возможно костными кусачками) или зашлифовывание их бором с целью деформации гаверсовых каналов.

3. Интенсивное вторичное кровотечение в раннем послеоперационном периоде у больных с патологией крови может сдерживать процесс окончательной эпителизации раны более чем на 1 мес.

3. Хирургическое лечение гематологических больных с патологией прорезывания зубов следует проводить в стационаре совместно со специалистом-гематологом.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Крупные гематологические центры мира располагают возможностью точной диагностики различных видов тромбоцитопении благодаря использованию молекулярных, генетических, иммунологических методик и их оценке высококвалифицированными специалистами. Эффективность лечения обеспечивается целенаправленной терапией, включающей современные, в том числе таргетные, лекарственные средства, немедикаментозные методики и хирургические вмешательства.

Тромбоцитопения – это снижение количества тромбоцитов – форменных элементов крови, главной функцией которых является участие в функционировании свертывающей системы. Поэтому основные проявления тромбоцитопении заключаются в склонности к кровотечениям и повышенной кровоточивости.

быть симптомом другого заболевания системы кроветворения, например, лейкоза, миелосклероза, апластической анемии;
являться составной частью врожденной аномалии;
возникать при перераспределении тромбоцитов. Если в норме две трети их находится в циркулирующей крови и лишь треть – в селезенке, то при патологии значительно большая их часть скапливается в депо;
быть следствием разведения крови, например, при восполнении кровопотери, в результате чего количество тромбоцитов в единице объема снижается;
возникнуть в результате массивного разрушения тромбоцитов при аутоиммунных процессах, применении аппарата искусственного кровообращения во время операций на сердце. Это самый частый вариант тромбоцитопении;
развиваться в результате патологического образования большого количества тромбов, например, при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Хотя тромбоцитопенией считается любое количество тромбоцитов менее 150х10 9 /л, видимые клинические проявления возникают при снижении их до 50х10 9 /л. От легкого прикосновения на коже появляются кровоподтеки, чистка зубов сопровождается длительным кровотечением, долго кровоточат даже небольшие ссадины. А значения менее 20-30х10 9 /л считаются критическими – у таких пациентов развиваются массивные спонтанные внутренние маточные, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в мозг.

Диагностика

Как видно, механизмы возникновения тромбоцитопений очень сложны. И при том, что каждый из вариантов требует особого терапевтического подхода, детальной диагностике в специализированных гематологических центрах уделяется большое внимание. Назначается:

клинический анализ крови с подсчетом форменных элементов и оценкой строения тромбоцитов для исключения наследственных тромбоцитопений, тромбопатий и гемобластозов (опухолей кроветворной и лимфатической систем);
коагулограмма для оценки свертывающей системы;
стернальная пункция и/или трепанобиопсия подвздошных костей для оценки состояния костного мозга и всех кроветворных ростков;
иммуноферментный анализ крови;
цитогенетическая диагностика методом флуоресцентной гибридизации;
ультразвуковое исследование лимфатических узлов, печени, селезенки;
сцинтиграфия костей для выявления вторичных опухолевых очагов;
компьютерная томография;
магнитно-резонансная томография;
позитронно-эмиссионная томография.

Протоколы лечения

Разработка программы по борьбе с тромбоцитопенией проводится на основании полученных результатов обследования и с учетом индивидуальных особенностей пациента. Лечение вторичной тромбоцитопении направлено, в первую очередь, на устранение вызвавших ее заболеваний. При разных вариантах тромбоцитопении могут быть назначены:

глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Увеличение количества тромбоцитов начинается уже в конце первой недели приема и проявляется прекращением кровотечений и появления новых геморрагических высыпаний. Терапия глюкокортикостероидами успешна более чем в 60% случаев;
иммуноглобулины, в том числе в сочетании с кортикостероидами. Как правило, эффективны у 75% пациентов, но не всегда в течение длительного времени. Поэтому часто применяются перед операцией для гарантированного, быстрого и выраженного увеличения количества тромбоцитов минимум на месяц;
ритуксимаб («Мабтера») – противоопухолевый препарат с иммуномодулирующими свойствами на основе химерических моноклональных рекомбинантных антител;
алемтузумаб («Кэмпас») – генно-инженерные гуманизированые моноклональные антитела, эффективные при тромбоцитопениях на фоне злокачественной трансформации B- и T-лимфоцитов
винбластин и винкристин – противоопухолевые цитостатические препараты растительного происхождения;
синтетические мужские половые гормоны (андрогены), например, «Даназол». Терапия препаратами этой группы назначается только мужчинам. При длительном приеме, от года и более, эффект сохраняется даже после отмены препаратов;
препараты иммуносупрессивного действия – азатиоприн, циклофосфамид, дапсон;
рекомбинантные интерфероны-альфа: реаферон, реальдирон, виферон, роферон, интрон-А, инрек, лаферон, берофор, имукин, интерферон-лаген;
спленэктомия – удаление селезенки. Операция приводит к немедленному эффекту, еще до извлечения органа из брюшной полости, только при перевязке его сосудов, а в первые дни после нее возникает даже избыток тромбоцитов. Однако эта мера не является первоочередным средством. Применяется в качестве второй-четвертой линий терапии при неэффективности медикаментозного лечения;
заместительная терапия инфузией тромбоцитарной массы или свежезамороженной плазмы;
иммуносорбция – метод экстракорпорального связывания и удаления из крови антител и антигенов при идиопатической аутоиммунной тромбоцитопении;
мембранный плазмаферез – метод экстракорпорального выведения с помощью плазмофильтров патологических продуктов иммунной системы, разрушающих тромбоциты при аутоиммунной тромбоцитопении.

Читайте также:

Лечение зубов при тромбоцитопении

Резюме

Ключевые слова

Статья

Литература

Общие сведения

Причины тромбоцитопении

Классификация

Симптомы тромбоцитопении

Диагностика

Лечение тромбоцитопении

Профилактика и терапевтическое лечение перед началом проведения противоопухолевой терапии

Рекомендации по удалению зубов у пациентов, которые планируют проходить процедуры радио- или химиотерапии

Уход за полостью рта во время химиотерапии

Остеорадионекроз после лучевой терапии

Материал и методы

Результаты

Выводы

Диагностика

Протоколы лечения