Микробная флора при кариесе зубов

Опубликовано: 14.08.2022


Рубрика: Медицина

Дата публикации: 11.08.2018 2018-08-11

Статья просмотрена: 824 раза

Библиографическое описание:

Хашумов, А. А. Микрофлора полости рта у больных кариесом / А. А. Хашумов. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2018. — № 32 (218). — С. 26-28. — URL: https://moluch.ru/archive/218/52297/ (дата обращения: 04.04.2021).

Статья посвящена изучению микрофлоры ротовой полости людей, больных кариесом. У людей больных кариесом наблюдается увеличение количества микроорганизмов во всех изученных локалитетах ротовой полости. Установлено, что количество микроорганизмов увеличивается даже в таких малонаселенных участках, как слизистая оболочка неба. При кариесе регистрируется изменение в качественном и количественном составе микрофлоры полости рта и наблюдается определенная сопряженность таксонов.

Ключевые слова: микрофлора, ротовая полость, кариес, стафилококки, структурная перестройка.

Экологическая обстановка, которая складывается в мире в настоящее время оказывает серьезное влияние на состояние здоровья населения, понижается резистентность организма к различного рода патогенам. Активно развивается и распространяется бактериальная флора. Бактерии и вирусы вырабатывают резистентность к фармакологическим препаратам, тем самым приводя, к развитию более сложных форм болезней.

Особенный интерес представляет микрофлора полости рта, так как она является начальным участком переднего отдела пищеварительной системы, тесно связанным с внутренней средой организма и внешним окружением. Микрофлора полости рта включает представителей различных таксономических групп микроорганизмов, вступающих в биохимические, иммунологические и другие взаимодействия как макроорганизмом, так и друг с другом.

По мнению Луцкой, развитию многочисленных аэробных и анаэробных микроорганизмов в полости рта способствует благоприятные условия: наличие питательных веществ, оптимальная температура, влажность, условия жизни, щелочная реакция слюны [2].

Поэтому число микроорганизмов в ротовой полости, как по количеству видов, так и по плотности микробного загрязнения, уступает только толстой кишке. При этом нормальная микрофлора играет важную роль в метаболизме, является своеобразным барьером для патогенных бактерий.

Целью нашего исследования было изучение основных представителей резидентной микрофлоры и особенности локализации бактерий в ротовой полости. Забор материала производили по методике В. С. Крамарь (1989), в соответствии с которой были взяты пробы со слизистой оболочки щеки, неба, с поверхности языка, из кариозной полости и зубной налет. Использовали бумажные диски, изготовленные из фильтровальной бумаги диаметром 0,6 см, площадью 0,28 см 2 . Зубной налет и содержимое кариозной полости брали с помощью стерильного двустороннего стоматологического экскаватора. Материал разбавляли физиологическим раствором от 1:100 до 1:1000, а затем высевали на 5 % мясопептонном агаре с гемином / мендадином и последующей анаэробной культивацией. Продолжительность исследования составляла 1–2 недели, включая идентификацию [3].

При проведении анализа учитывали численность и видовой состав лактобактерий, стрептококков, стафилококков, энтеробактерий, грибов рода Candida по методу H. Haenel. Для каждой группы в соответствии с методикой использовали разные среды.

Всего нами было обследовано 15 человек с кариесом. Из всех обследованных преобладали люди возрастной группы от 26 до 45 лет. Был изучен видовой состав микрофлоры полости рта больных, страдающих кариесом (Таблица, 1).

Микрофлора полости рта больных, страдающих кариесом, имеющих всвоем составе стафилококки при различном типе носительства,% М±т, КОЕ/ ед.суб.

Носительство

Резидентное n=55

Транзиторное n-45

В переводе с латинского «кариес» означает «гниение». Однако в дальнейшем он получил определение сложного, медленно развивающегося инфекционного процесса, разрушающего твердые ткани зуба.

Пожалуй, это самое распространенное заболевание человечества, бороться с которым научились сравнительно недавно. Ведь раньше основным его лечением было удаление пораженного кариесом зуба.

На протяжении столетий ученые пытались понять, какова же причина возникновения кариеса. С тех пор появлялись все новые и новые теории о причинах возникновения кариеса, которые в большинстве своем не нашли подтверждений. Сегодня проблема этиологии (причины) заболевания решена, и большинство исследователей признали, что его причиной является микрофлора зубного налета.

Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов

Исследования последних лет показали, что под воздействием микроорганизмов, находящихся на поверхности зуба, в эмали возникают такие же изменения, как и при кариесе. Использование модели "искусственный рост" позволило установить, что ряд микроорганизмов и в первую очередь стрептококки обусловливают процесс деминерализации в условиях эксперимента.

Стрептококки. К кариесогенным видам относят Str. mutans, Str. sanguis, str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80-90% общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительное возрастание числа вида Sir. mutans на определенных участках способствует прогрессирующему разрушению эмали.

Многочисленными исследованиями установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов:

  • образование органических кислот и в первую очередь молочной как конечного продукта ферментации углеводов,
  • продуцирование глюкозы (гликана) из сахарозы: способность фиксации и роста микроорганизмов на эмали зуба.

Следует отметить, что указанными свойствами обладают Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникновении кариеса. В настоящее время установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает.

Основными этиологическими факторами в возникновении кариеса являются:

  • микрофлора полости рта;
  • характер и режим питания, содержание фтора в воде;
  • количество и качество слюноотделения;
  • общее состояние организма;
  • экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными. Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот.

Предрасположенность к кариесу

Тот факт, что микробы есть у всех людей, а зубы портятся только у некоторых, всегда будоражил ученое сообщество. Оказалось, что на развитие кариозного процесса влияет индивидуальная устойчивость к нему зубных тканей и организма в целом. Кроме того, он возникает в местах на поверхности зубов, где имеются условия для задержки и скопления налета. Например, заболеванию больше подвержены зубы, которые имеют колбообразные фиссуры (складки на жевательной поверхности эмали), где легко образуется и существует микробная зубная бляшка. Тесные межзубные промежутки также наиболее подвержены кариозному процессу контактных поверхностей, так как там прекрасно скапливаются остатки пищи.

Помимо этого, предрасположенность к кариесу зависит от качества эмали зубов и формирования на ней пелликулы – тонкой органической пленки на зубной поверхности. На системном уровне степень разрушения зубов связана с типом строения лицевого скелета, челюстей и прикуса. Вдобавок на восприимчивость к появлению кариеса влияет функционирование слюнных желез и состав слюны, а также индивидуальные особенности пережевывания пищи. Кроме того, состояние наших зубов зависит от ряда неблагоприятных факторов цивилизации – высокого потребления углеводов и кулинарной обработки пищи.

Развитие кариеса, его симптомы и классификация

На развитие кариозного процесса могут повлиять несколько условий: наличие кариесогенной микрофлоры; употребление легкоусвояемых углеводов; снижение иммунитета и плохая гигиена полости рта. При приеме углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой зубного налета, в результате чего образуются органические кислоты, которые оказывают на эмаль деминерализующее ( минеральные вещества зуба растворяются) воздействие. Прогрессируя, кариозный процесс разрушает эмаль, дентин и в конечном итоге проникает в пульпу, переходя в более серьезное заболевание – пульпит, который в свою очередь перерастает в различные разновидности периодонтита.

На первом этапе развития кариозный процесс протекает практически незаметно. Но специалист может без труда определить характерные клинические признаки начальной стадии кариеса. В результате вымывания кальция из эмали и обнажения дентина изменяется цвет зуба. Он может стать меловидным, коричневым или черным. В дальнейшем, когда заболевание начинает прогрессировать, человек уже в состоянии самостоятельно обнаружить проблему, выявив следующие классические симптомы: образование полости, чувствительность зуба к сладкому, горячему и холодному, а также острая зубная боль в особо запущенных случаях.

Классификация кариеса зубов

  • Начальный кариес (стадия пятна). При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), зуб не реагирует. При осмотре проявляется изменением нормального цвета эмали, на ограниченном участке, и появлением матового, белого, светло-коричневого, тёмно-коричневого пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхностный кариес эмали I класса в стадии пятна при адекватных лечебно-профилактических мероприятиях может быть обратим.
  • Поверхностный кариес. Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое) является основной жалобой. Возможно, также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой. При осмотре зуба обнаруживается неглубокий дефект эмали. При расположении полости на контактной поверхности зуба имеет место застревание пищи между зубами.
  • Средний кариес. При среднем кариесе жалоб может не быть, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. В зубе образуется неглубокая полость.
  • Глубокий кариес. Жалобы на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя. Глубокая кариозная полость заполненная размягчённым содержимым. Если кариозная полость расположена так, что из неё трудно удаляются и вымываются пищевые остатки, зуб может болеть более продолжительное время, пока эти раздражители не будут удалены.

Кариес – самое распространенное заболевание зубов человека. Ученые прогнозируют увеличение количества заболевших с каждым годом. Уже через 100 лет практически каждый житель планеты Земля столкнется с этим заболеванием. Сейчас профилактика кариеса в стоматологической практике стоит на первом месте.


Кариес, как главный враг здоровья полости рта, разрушает зубы, способствует неприятному запаху изо рта, может провоцировать другие стоматологические заболевания. Об основных возбудителях кариеса зубов, бактериях, расскажем в этой статье.

Что известно о причинах, вызывающих зубной кариес?

О существовании кариеса люди знают уже много столетий. Все это время его изучали, пытались понять причину и найти наиболее эффективный метод лечения. И хотя существует множество работ, посвященных теориям возникновения и развития кариеса, это заболевание до сих пор не изучено до конца. Для современной концепции характерно выделение четырех главных факторов, которые, действуя одновременно, вызывают кариес. К ним относятся микробный зубной налет, состояние зубной эмали, употребление углеводной пищи и время.

Стадии кариеса

В этой статье

  • Что известно о причинах, вызывающих зубной кариес?
  • Какие виды бактерий приводят к развитию кариеса?
  • Как действуют бактерии, вызывающие кариес?
  • Как действие бактерий вызывает кариес: алгоритм развития заболевания
  • Как выглядят основные бактерии, вызывающие кариес?

Считается, что на первой стадии вызывает кариес углеводная пища, которая формирует благоприятную среду для размножений бактерий и нарушает нормальную микрофлору ротовой полости.
В результате большого количества сахаров и углеводов в зубном налете нарушается так называемый микробный гомеостаз — то есть относительное постоянство количества и состава микроорганизмов в ротовой полости.

Какие виды бактерий приводят к развитию кариеса?

Ученым до сих пор неизвестен специфический возбудитель кариеса. Но известно, что в налете на зубах есть как некариесогенные бактерии, так и микроорганизмы, вызывающие кариес (кариесогенные).

В лабораторных условиях было доказано, что последние, взаимодействуя с углеводами, ферментируют сахар и образуют молочную кислоту. Она, в свою очередь, может разъедать зубную эмаль и другие ткани зубов.

Как действуют бактерии, вызывающие кариес?

Самые опасные с точки зрения развития кариеса зубов бактерии — разновидность стрептококка Str. mutans и молочнокислые Lactobacilli.

В основе патогенного действия этих бактерий лежат некоторые особенности:

  • Str. mutans способны переносить сахара за счет особой транспортной системы.
  • Они вырабатывают полисахариды, которые способствуют формированию налета на зубах.
  • Эти патогенные бактерии превращают сахара в кислоты, разъедающие твердые ткани зубов.
  • Они устойчивы к кислой среде и продолжают перерабатывать сахара при разных уровнях pH.

бактерии, вызывающие кариес

Научными исследованиями доказано, что при наличии кариеса стрептококки вида мутанс присутствуют в зубном налете гораздо чаще, чем у здоровых людей. Также кариесогенное поражение зубов вызывает бактерия лактобацилла, которая, наряду со стрептококком, способна вырабатывать кислоту. Однако в зубном налете пациента на этапе доклинического развития кариеса, как показали исследования, лактобацилл меньше, чем Str. mutans. Интересно, что после формирования кариозной полости в ней, напротив, присутствует больше лактобацилл. То есть стрептококки мутанс являются главными разрушителями зубов на этапе формирования зубных отложений и утраты зубной эмалью минеральных веществ. А лактобациллы — основные производители кислоты, разрушающей зуб, на этапе сформированной кариозной полости.

Сегодня выделяют еще один вид бактерий, которые могут способствовать развитию кариозного процесса. Это актиномицеты. Они вырабатывают гораздо меньше кислоты по сравнению с другими, поэтому их роль в развитии кариеса не столь значительна. Но при этом некоторые виды актиномицетов — в частности Actinomyces viscosus — могут способствовать развитию корневого кариеса.

Ученые отмечают, что любые бактерии в полости рта — это лишь один фактор, который вызывает кариес. Он играет значимую роль в развитии кариозной болезни при наличии других факторов риска.

Как действие бактерий вызывает кариес: алгоритм развития заболевания

Чтобы вызывать кариес, бактерии должны присутствовать в зубном налете в большом количестве и получать «подпитку» своей жизнедеятельности в виде углеводной пищи.

Какие факторы риска способствуют размножению микробов в полости рта и повышают риск разрушения зубов? Во-первых, пренебрежение режимом питания. Когда человек питается много и часто, при этом в его рационе преобладают сладкие, углеводистые продукты, тем самым он обеспечивает непрерывное поступление в зубной налет веществ, которые нужны бактериям для выработки кислоты. Во-вторых, плохая гигиена ротовой полости. При нерегулярной или некачественной чистке зубов, языка, промежутков между зубами, на поверхности эмали накапливается все больше зубного налета. Уже через пару суток плохой гигиены ротовой полости пропорция в зубном налете бактерий, ферментирующих углеводы в кислоту и вызывающих кариес, многократно возрастает. При этом уровень pH налета снижается до критической отметки.

Дальнейшее развитие кариеса происходит следующим образом. Эмаль постепенно теряет минеральные вещества, что приводит к ее поражению. Образуется так называемое «белое пятно». Обратиться к стоматологу желательно уже на этой стадии, потому что процесс разрушения еще не успел затронуть глубокие слои, его можно остановить на начальной стадии. Кроме того, вылечить кариозное поражение на стадии «белого пятна» в большинстве случаях можно даже без сверления зубов.

Если не исключить факторы, способствующие дальнейшей выработке бактериями кислоты, эмаль продолжает активно терять минеральные вещества, на ней появляется заметный дефект.
Дальше кислотообразующие бактерии разрушают дентин. Если не остановить кариес на этой стадии, патология проникает в пульпу и периодонт, вызывая их воспаление. На последней стадии пациент теряет зуб.

Для сохранения здоровья полости рта на любом этапе развития кариеса и даже до его появления необходимы профилактика и лечение. В частности нужно следить за гигиеной полости рта, ограничить употребление углеводов, контролировать режим приема пищи, а также вовремя бороться с инфекцией и лечить зубы.

Как выглядят основные бактерии, вызывающие кариес?

Мы не может увидеть, как выглядят бактерии, провоцирующие развитие кариозного поражения зубов. Но видимые изменения на зубах дают понимание того, на какой стадии находится патологический процесс.

Сначала на эмали образуется едва заметно светлое пятно. На втором этапе пятно становится более темным, его размер увеличивается, начинается формирование кариозной полости. На третьем этапе кариозная полость захватывает не только эмаль, но и дентин. На четвертом этапе болезнь распространяется еще глубже и выходит за пределы дентина.

Более 11 лет работы и доверие тысяч пациентов.

Кариес зубов

Среди актуальных проблем современной практической стоматологии кариес зубов занимает одно из ведущих мест. Его медико-биологическая значимость определяется не только огромной распространенностью различных форм кариеса и его ближайших осложнений (острые формы пульпитов), но и отрицательным влиянием на организм в целом.

Высокая частота поражения пульпы, по различным статистическим данным составляет около 30% всех стоматологических больных в значительной степени обусловлена особенностями и строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов нагрузки и др.

Опыт, накопленный в последние годы, показывает, что остановить нарастание патологии пульпы лечебными мероприятиями возможно. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по профилактике таких заболеваний, как кариес зубов и его осложнения.

Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении.

Этиология

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий. Не останавливаясь на всех имеющихся теориях, мы приведём те, которые хотя бы в какой-то степени, дают объяснение происхождению самого распространённого патологического процесса – кариеса.

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим (много причинным) заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода;
2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3) Экстремальные воздействия на организм;
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
6) Состояние пульпы зуба;
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

1) плохое состояние гигиены полости рта;

2) обильный зубной налёт;

3) зубной камень;

4) скученность зубов и аномалии прикуса;

5) кровоточивость дёсен.

Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:

1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

2) наличием пелликулы;

3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

4) достаточным количеством ротовой жидкости;

5) низким уровнем проницаемости эмали зубов;

6) хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

7) свойствами зубного налёта;

8) хорошей гигиеной полости рта;

9) особенностями диеты;

10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

12) специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют:

1) неполноценное созревание эмали;

2) диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

3) вода с недостаточным количеством фтора;

4) отсутствие пелликулы;

5) состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

6) биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

7) состояние сосудисто-нервного пучка;

8) функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

9) неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов в полости рта;

7) зубочелюстные аномалии.

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость.

Классификации кариозного процесса.

а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированное);
б) поверхностный кариес;
в) средний кариес;
г) глубокий кариес.

2. По локализации:

1-й класс – кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;
2-й класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;
3-й класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;
4-й класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;
5-й класс – полости, расположенные в пришеечных областях всех групп зубов;
6-й класс- атипичный, т.е там где как правило кариеса не бывает это иммунностойкие зоны коронковой части зуба.

Клиническая картина.

Начальный кариес (стадия пятна)

При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением её нормального цвета на ограниченном участке и появлением матовых, белых, светло-коричневых, тёмно-коричневых пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит.

Поверхностный кариес.

Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое) является основной жалобой. Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой.

Средний кариес.

При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.

Глубокий кариес.

Больные жалуются на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя.

Вашему вниманию предлагается публикация, посвященная важнейшей для стоматологии теме – этиологии кариеса зубов. В СССР и России эта тема всегда была сложной и часто рассматривалась односторонне, без учета мирового опыта. К сожалению, указанный подход касался даже учебников.

Ниже представлена статья, отражающая мировую точку зрения на кариес зубов как неспецифическое инфекционное заболевание. Сделаны попытки формулировок ряда понятий, связанных с кариесом зубов.

С уважением, академик
В.К. Леонтьев

Академик В.К. Леонтьев

Академик В.К. Леонтьев
Проблема этиологии кариеса зубов, одна из важнейших в стоматологии, в принципе признается в мире решенной и в основе ее признана микробная теория кариеса.

Однако в нашей стране до сих пор существует субъективное понимание этой проблемы. Речь идет о так называемой полиэтиологической теории кариеса зубов (А.И. Рыбаков), занимавшей значительное место в отечественных учебниках и программах по стоматологии.

Казалось бы, этот чисто теоретический вопрос не должен иметь большого практического значения, однако это не так. Дело в том, что инфекционная (микробная) этиология кариеса является всесторонне и многократно доказанной, подтвержденной тысячами экспериментов и опытом многих поколений специалистов. Особенно убедительным и серьезным подтверждением причинной роли микрофлоры при кариесе явились опыты Orlando (1954), доказавшие, что в безмикробной среде у стерильных животных, извлеченных из матки матерей и выращенных в безмикробной среде, ни при каких условиях, при любых диетах невозможно вызвать кариес. Микробная теория кариеса позволила вооружить стоматологов конкретными мерами борьбы с кариесом, многократно оправдавшими себя на практике во многих странах мира. Этому способствовал образ конкретного виновника кариеса зубов в лице микрофлоры полости рта, способной к существованию в жестких условиях, к усвоению и переработке рафинированных и других углеводов в полости рта. Вместе с тем так называемая «полиэтиологическая» теория кариеса не дает образа конкретного «врага» для борьбы, она размывает причину кариеса. Практически каждый патогенетический фактор - фтор, пища, макро- и микроэлементы, состояние организма, влияние внешней среды, зубной налет и т.д. признается этиологическим. Указанный подход объясняется тем, что в основе выдвижения полиэтиологической теории лежит полная путаница в понимании вопросов этиологии и патогенеза болезни (т.н. этиопатогенез), а также подмена одних понятий другими. Как в этом случае построить профилактику кариеса, как выделить ее основное звено, с чем или за что бороться для улучшения стоматологических аспектов здоровья пациентов? Полиэтиологическая теория кариеса давала на этот вопрос неопределенные, размытые, неконкретные рекомендации. Поэтому вопросы этиологии кариеса зубов имеют кроме важнейшего теоретического, не менее важное практическое значение, так как они вооружают практического стоматолога конкретным образом «противника» и, следовательно, мерами борьбы с ним.

Что же лежит в основе общепринятой в мире микробной теории кариеса? В принципе - это различные вариации химико-паразитарной теории Miller, выдвинутой им в 1905 году, и многократно уточненной и детализированной на протяжении последующего столетия.

Основные положения микробной этиологии кариеса и ее вариантов в современном понимании заключаются в следующем:

I. Этиологический фактор кариеса - микрофлора полости рта

При этом одним из основных виновников (но не единственным) возникновения кариеса называется Str.mutans. Ряд свойств этого микроорганизма - неприхотливость к питанию, высокая приспособленность к жизни в полости рта в условиях периодического приема пищи, изменения влажности, постоянного тока слюны, периодического и сравнительно кратковременного наличия пищи - позволило именно этому хорошо адаптированному к указанным условиям микроорганизму выполнять роль основного этиологического фактора кариеса зубов.

Практически реализация его кариесогенного влияния происходит путем колонизации им полости рта, осуществляемой в форме образования зубной бляшки, plague, (мягкого зубного налета), представляющей собой микробную колонию с различным составом микрофлоры. Такая форма существования микробов во рту целесообразна с позиций их жизнеобеспечения, так как в виде колоний легче обеспечивается процесс размножения микрофлоры, защита ее от вредных воздействий, осуществляется аккумуляция и депонирование пищи.

При приеме пищи, особенно легкоусвояемых рафинированных углеводов, происходит 2 процесса - быстрый их метаболизм путем гликолиза с образованием органических кислот, преимущественно молочной, и более медленный - образование полимеров глюкозы-декстрана и др. соединений, которые представляют собой депо углеводов (типа гликогена), запасаемых микрофлорой впрок для обеспечения периода своей жизнедеятельности между приемами пищи человеком-хозяином паразитирующей и сапрофитной микрофлоры. Для депонирования пищи используется созданная микрофлорой специализированная, генетически не обусловленная человеком приобретенная структура - зубная бляшка, способная в условиях полости рта существовать автономно. Она имеет свою структуру, обеспечивающую механизм прочной фиксации на поверхности зуба с помощью различных соединений типа гликогенов. Внутри бляшка имеет сетчатую структуру, наполненную микрофлорой и депонированными углеводами типа декстрана и левана. От полости рта она ограничена оболочкой, состоящей из глико- и полисахаридов, которые не поддаются разрушению амилазой слюны. Таким образом, бляшка зубного налета, прекрасно адаптирована к условиям существования в полости рта, является важнейшим причинным элементом в возникновении кариеса зубов. Каким же образом?

При приеме углеводной пищи происходит ее быстрое усвоение и метаболизм, преимущественно, путем гликолиза с образованием органических кислот, молочной, пировиноградной и др., путем своеобразного «метаболического взрыва», когда кислотопродукция в течение 5-15 минут возрастает в десятки и сотни раз. При этом некоторая часть кислот проникает из бляшки в слюну, а значительная часть их остается в бляшке, диффундируя из нее в поверхность эмали и вызывая ее растворение. Кислота, растворяя эмаль, постепенно приводит вначале к образованию деминерализованного пятна, а далее - к возникновению кариозной полости. После приема углеводов часть микрофлоры размножается, часть гибнет, но Str. mutans вне приема пищи прекрасно выживает, так как он обладает способностью приобретать в тяжелых условиях жизнедеятельности толстую оболочку, предохраняющую его от неблагоприятных воздействий. Жизнедеятельность микрофлоры бляшки также успешно поддерживается за счет метаболизма запасенных впрок полисахаридов, которые метаболизируются между приемами пищи, что обеспечивает существование микрофлоры и продуцирование ею кислот на поверхности эмали. Большое значение для выживания и жизнедеятельности микрофлоры имеют также остатки пищи, задерживающиеся во рту после каждого ее приема, так как они продлевают хорошие условия для жизнедеятельности микрофлоры. Таким образом, именно человек со своим ритмом жизни, нравами и привычками (периодическим приемом пищи, накоплением ее остатков во рту) создал неплохие условия для обеспечения жизни микрофлоры в полости рта. Поэтому основными этиологическими и этиотропнообоснованными методами борьбы с кариесом зубов должно стать устранение патогенной по отношению к кариесу микрофлоры из полости рта, снижение ее количества, кариесогенности, в основном, путем устранения зубной бляшки и остатков пищи.

II. Патогенетические факторы кариеса зубов

1. Резистентность зубов. Она обусловлена большим количеством факторов - от молекулярного уровня до популяционного, включая в себя генетическую предрасположенность к кариесу.

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, от наличия включений в составе гидроксиапатита - F, Mg, Co, Mn и др., от наличия вакансий в структуре кристаллов, неблагоприятных и благоприятных замещений в них, от правильности формирования и закладки белковой матрицы эмали, от степени ее минерализации, от взаимодействия белковой и минеральной фаз эмали. От всех этих факторов, а также от ряда других, в значительной мере, зависит как способность эмали к деминерализации (растворимость), так и обратный процесс - ее способность к восстановлению - реминерализации. Резистентность зубов к кариесу увеличивается с возрастанием количества ионов кальция в молекулах гидроксиапатита, снижения вакансий в его структере, от возрастания в молекулах гидроксиапатита гетероморфных замещений фтора.

На уровне ткани (субстанции) эмали зубов резистентность к действию кислотных факторов зависит от регулярности структуры эмали, от наличия и числа дефектов в ней, от формирования эмалевых волокон и их пучков, особенно при их выходе на поверхность эмали, от мозаичности заряда ткани, препятствующего или способствующего абсорбции микрофлоры на ее поверхности и др.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу зависит от строения поверхности эмали, формирования на ней пелликулы, ее взаимодействия с поверхностью зуба, от глубины и формы фиссур зубов.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения черепа, лицевого скелета, челюстей, прикуса, от тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков и др.

На организменном уровне резистентность к кариесу зубов зависит от функционирования слюнных желез, от степени перенасыщенности слюны солями кальция и фосфата, ее рН, объема, вязкости, степени омывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, от концентрации и силы воздействия иммунологических и противомикробных факторов в ней, ряда психологических факторов - жевательной лености, пищевых особенностей и традиции диеты, состояния общего здоровья.

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от процесса проявления редукции зубочелюстной системы человека, от неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (диета, приготовление пищи, внедрение углеводов и т.д.), гигиены полости рта и др.

Ряд из перечисленных выше факторов создают генетическую расположенность к кариесу зубов - степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей.

2. Питание. Одним их важнейших и четко доказанных факторов патогенеза кариеса зубов является прием легкоусвояемых рафинированных углеводов, особенно сахара. Основная кариесогенная роль этого продукта (единственного из всего рациона современного человека) заключается в их способности метаболизироваться микрофлорой в полости рта, где для этого имеются все условия, созданные нравами и привычками человека, с интенсивным выделением органических кислот, как одного из главных конечных продуктов обмена углеводов. Кариесогенность углеводов связана с кислотопродукцией - результата их метаболизма, и образованием зубной бляшки как субстрата, успешно реализующего кариесогенное воздействие углеводов. Устранение из рациона углеводов или удаление зубной бляшки с поверхности зубов неизменно ведет к снижению либо устранению поражаемости кариесом как в условиях эксперимента, так и в жизни. Единственной причиной такого эффекта является исчезновение субстрата для кислото-продукции – глюкозы, сахара, крахмала и др.

Определенное значение имеют и другие факторы питания - белки, микроэлементы, минеральные вещества и др., но роль их в патогенезе кариеса зубов несравнима с таковой углеводов.

3. Слюна. Неоспоримая роль слюны в патогенезе кариеса зубов определяется двумя группами факторов:

  • участием в процессах минерализации и очищения поверхности зубов и полости рта в целом, благодаря своим омывающим, иммунологическим, антимикробным и минерализующим свойствам;
  • усилением процессов деминерализации в полости рта при функциональной недостаточности желез, нарушении вязкости, структурных свойств и состава слюны, ее минерализующего потенциала, что может быть обусловлено как состоянием организма в целом, так и условиями полости рта, свойствами слюнных желез.

Упрощенно все патогенетические факторы кариеса зубов можно разделить на воздействующие на процессы минерализации в полости рта или способствующие процессам деминерализации в ней, а прием углеводов рассматривать как разрешающий фактор в патогенезе кариеса.

Для возникновения кариеса зубов необходим этиологический фактор - кариесогенная микрофлора полости рта. Без нее ни при каких условиях кариес зубов возникнуть не может. При наличии кариесогенной микрофлоры развитие кариеса зубов может произойти лишь при наличии определенных условий и факторов (звенья патогенеза). Для этого должен быть обеспечен постоянный прием легкометаболизируемых углеводов и должна сформироваться зубная бляшка. Но и при этом условии кариес зубов образуется не обязательно - для этого в результате постоянной кислотопродукции должен произойти сдвиг равновесия процессов минерализации в полости рта в сторону деминерализации. В случае наличия такого сдвига возникновению кариеса зубов могут неопределенно долго противостоять резистентные к кариесу зубы и в этом случае кариес может возникнуть лишь в случае низкого уровня резистентности зубов.

Таким образом, при всей бесспорности этиологического фактора возникновения кариеса зубов - кариесогенной микрофлоры, патогенез кариеса и его основные звенья могут быть интерпретированы по-разному. Мы считаем основным звеном патогенеза кариеса зубов результативное нарушение динамического равновесия процессов де- и реминерализации в полости рта, которое может возникнуть из-за воздействия разрешающего фактора - приема углеводов, при преодолении кислотным фактором резистентности зубов, уровень которого строго индивидуален и зависит от многих экзо- и эндогенных факторов.

В свете изложенных фактов, в связи с четкой доказанностью и общепризнанностью микробной этиологии кариеса зубов, предлагается сохранить преподавание студентам «полиэтиологической теории» кариеса лишь как представляющую определенный исторический интерес. В этой связи все методы профилактики кариеса зубов, связанные с противодействием микробному фактору, целесообразно отнести к этиологическим (или этиотропным) методам профилактики, а воздействующие на звенья патогенеза кариеса - углеводные, слюнные, повышающие резистентность зубов и организма - к патогенетическим методам профилактики.

Таким образом, казалось бы, теоретический вопрос об этиологии и патогенезе кариеса зубов приобретает совершенно конкретную направленность через профилактику кариеса к самому широкому ее практическому воплощению. Поэтому четкое представление о современном понимании этиологии и патогенеза кариеса зубов необходимы каждому стоматологу как в его профилактической работе, так и для верной ориентировке во всей своей врачебной деятельности.

В плане представленных выше материалов об этиологии кариеса зубов хотелось бы попытаться сформулировать понятие о данном заболевании. Исходя из вышеизложенного кариес зубов – это неспецифическое инфекционное заболевание зубов, возникающее из-за нарушения гомеостаза в полости рта в сторону процессов бактериальной кислотопродукции и проявляющееся в виде очагов деминерализации эмали или полостей на зубах.

Отсюда начальный кариес (кариес эмали) – это видимые очаги деминерализации эмали, возникающие в результате нарушения в полости рта динамического равновесия процессов де- и реминерализации, проявляющиеся в устранении пелликулы, поверхностной и подповерхностной потери ткани, увеличении проницаемости эмали и межпризметического пространства. Наблюдается три исхода процесса – образования кариозной полости, либо приостановление развития деминерализации, либо ее выздоровление (реминерализация).

Начальный кариес всегда сопровождается кариесогенной ситуацией – состояние полости рта при нарушении гомеостаза из-за высокой бактериальной кислотопродукции, возникающей в результате неконтролируемого потребления легкоусвояемых углеводов, недостаточной гигиены полости рта, активного развития кариесогенной микрофлоры и зубного налета, пониженной резистентности тканей зубов, ведущих к возникновению и развитию кариеса.

Просмотрено 2765 Нравится 18 Мне нравится

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.