Морфологические изменения при кариесе

Опубликовано: 03.05.2024

Начальный кариес – это ранняя стадия кариеса (видимого дефекта нет). При поляризационной микроскопии очаг поражения имеет треугольную форму и основой направлен к внешней поверхности эмали.

Выделяют пять зон:

 центральную (тело кариозного поражения);

 внутреннюю (зона блестящей эмали).

В белом пятне, которое является острым процессом,

-поверхностная зона кариозной эмали сохранена на всем протяжении.

-В подповерхностной зоне наблюдается деминерализация, резко возрастает проницаемость эмали.

-Наименьшее содержание солей кальция отмечается в центральной зоне. Наличие этих зон обусловлено размером микропространств, которые получаются при деминерализации. Интактная эмаль составляет 0,5-1 % от ее объема.

-В центральной зоне кариозного поражения –зоне максимальных изменений – объем микропространств достигает 20 – 25 % от общего объема тканей. Эта зона характеризуется высоким уровнем проницаемости.

Во всех зонах в кристаллах гидроксиапатита происходят разные изменения, в первую очередь:

 нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатита;

 изменение формы кристаллов и их размеров;

 ослабление межкристаллических связей;

 появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;

 уменьшение микротвердости эмали (микротвердость внешнего пласта изменяется меньше, чем подповерхностного);

 увеличение межпризменных пространств и заполнение их аморфным веществом.

Очаг деминерализации при начальном кариесе имеет три главных особенности:

1. резкое увеличение проницаемости тканей зубов для высокомолекулярных веществ, красителей, изотопов;

2. гиперкальцификация поверхностного пласта эмали зубов за счет минерализующего действия слюны диффузные процессы на поверхности эмали протекают интенсивнее;

3. сохраненная целостность органического матрикса эмали, которая является обязательным условием для реминерализации.

Кариес в стадии пигментированного пятна может быть первичным или возникает из белого пятна вследствие замедления процессов деминерализации. Это и есть процесс стабилизации, но она временная, так как со временем все же возникнет дефект тканей. Возможная причина темной окраски – повышение проницаемости эмали, которая приводит к поступлению красителей и к накоплению тирозина с последующим превращением его в меланин. В пигментированном пятне размеры микропространств большие, а в поверхностном пласте уже появляются микродефекты.

Поздняя стадия начинается с поверхностного кариеса, который проявляется в виде участка деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения. В эмали возникает конусообразный дефект, с вершиной, которая достигает дентина, в котором тоже со временем начинается процесс деминерализации и начального разрушения.

Выделяются такие зоны в эмали и дентине:

1. зона полного разрушения (хаотически расположенные призмы эмали, микроорганизмы и др.);

2. зона частичной деминерализации (увеличение размеров микропространств между эмалевыми призмами);

3. слой прозрачного дентина (происходит преломление света). Наблюдается сужение дентинних трубочек за счет усиленной минерализации дентина солями кальция и фосфора;

4. интактный дентин.

Если кариозная полость углубляется к эмалево-дентинной границе, возникает средний кариес.При световой микроскопии выделяют при этом такие зоны:

3)прозрачного (склерозированного) дентина;

4)видимо неизмененного дентина;

5)заместительного (вторичного) дентина и изменений в пульпе (дегенеративные, извне напоминают воспалительные изменения), в особенности в нервных волокнах и в сосудах пульпы.

Следует отметить, что, по данным некоторых авторов, при начальном и поверхностном кариесе изменений в пульпе нет (ЛукінихЛ.М.,1998), по данным других – изменения в пульпе есть. Слой заместительного дентина образуется соответственно очагу кариозного поражения. Он отличается менее ориентированным размещением дентинних канальцев (так называемый иррегулярный дентин). При световой микроскопии в участке, который соответствует очагу поражения, наблюдаются дезориентация и уменьшение количества одонтобластов.

При исследовании шлифа с глубокой кариознойполостью в световом микроскопе оказываются такие же зоны, как и при среднем кариесе. Но эти изменения как в твердых тканях, так и в пульпе более выраженные, чем при среднем кариесе, их можно хорошо проследить при хроническом течении, потому что при остром чаще всего преобладают зоны деминерализации. Изменения в сосудистый - нервному пучку подобные острому воспалению, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, отмечается гиперемия пульпы, околососудистый инфильтрат.

Кариес зуба - патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы - моляры (от лат. molares - жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем - малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом - клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках - фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко - язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Этиология и патогенез. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня .

Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст - периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патологическая анатомия . По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Стадия пятна - ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в подповерхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентиноэмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Поверхностный кариес - процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

Средний кариес - стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение.

Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием - к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая - зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая - зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья - зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса.

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой - дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся:

циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба;
ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали;
боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением;
стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах;
ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров.

Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде [Абрикосов А. И., 1914]. Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании - цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента - гиперцемен-тоз.

Осложнения. Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.

Кариес является медленно развивающейся патологией, при которой разрушается эмаль и твердые ткани зуба. Заболевание может протекать в разных формах, однако любая из них проходит четыре стадии. Для каждой из них характерны свои симптомы. В статье рассмотрим особенности развития кариеса и методы его лечения.

В этой статье

Причины развития кариеса
Первая стадия кариеса
Диагностика первой стадии кариеса
Вторая стадия кариеса
Диагностика 2-ой стадии развития кариеса
3 стадия кариеса
Диагностика 3-й стадии кариеса
4-ая стадия развития кариеса
Диагностика кариеса на 4-ой стадии
Лечение кариеса
Профилактика

Кариес — это заболевание зубов, сопровождающееся деминерализацией эмали и медленным разрушением твердых зубных тканей — дентина. Основная причина болезни — распространение в ротовой полости кариесогенных микроорганизмов. Кариес протекает в острой или хронической форме, развивается на резцах и на молярах, на молочных и коренных зубах. Возникает у детей и взрослых. Любая разновидность этой патологии проходит в своем развитии 4 этапа. На каждом из них ее можно вылечить. Однако вероятность осложнений повышается, если лечение начинается не на первой, а на последующих стадиях. Рассмотрим степени кариеса, их специфические симптомы и методы лечения.

Причины развития кариеса

Помимо основной причины кариеса, воздействия на эмаль и дентин бактерий, выделяют эндогенные и экзогенные факторы развития этой патологии. В числе первых:

плохая гигиена ротовой полости;
слабый иммунитет;
системные инфекционные болезни;
вредные привычки: курение, алкоголизм;
зубной камень и налет.

К экзогенным факторам относятся причины, которые не зависят от человека:

плохая экология;
низкое качество воды;
наследственность;
несформированность зубной эмали.

Восприимчивость к кариесу у каждого человека индивидуальна. У некоторых людей он не возникает ни разу в жизни, у других — почти не проходит. В любом случае стоматологи рекомендуют каждые 6 месяцев приходить на осмотр, чтобы вовремя обнаружить симптомы патологии. Они разные на каждой стадии развития кариеса. Рассмотрим их отдельно.

Первая стадия кариеса

Начальный этап развития кариеса называется стадией белого или мелового пятна. При данной степени отмечается легкая клиническая картина. Болезнь протекает бессимптомно, ее признаки можно обнаружить только в ходе стоматологической диагностики. Сам человек не замечает никаких изменений.

В этом и заключается опасность первой стадии кариеса: патологический процесс начинает разрушать отдельные участки зубной эмали. Происходит ее деминерализация, в результате чего могут обнажиться твердые ткани. Области поражения эмали бактериями имеют вид белых пятен. Она становится рыхлой, матовой и внешне отличается от здоровой блестящей поверхности зуба. По мере прогрессирования патологии пятно увеличивается в размерах и приобретает более темный оттенок — желтый или коричневый.

Как правило, начинается кариес вследствие несоблюдения гигиены ротовой полости. Кариесогенные микробы начинают размножаться, а продукты их выделения разъедают зубную эмаль. Зачастую участки деминерализации наблюдаются в труднодоступных для чистки местах — в десневых карманах, межзубных пространствах и на зубах мудрости.

Диагностика первой стадии кариеса

Стоматолог может обнаружить белое пятно в ходе внешнего осмотра полости рта. Также врачи применяют метод воздействия на зубы органическими красителями. Обычно используют метиленовый синий или красный индикатор, тропеолин или кармин. Его наносят на зубную эмаль, выдерживают несколько минут и смывают. Окрашенные области свидетельствуют о деминерализации. Для установления точной картины зубы очищают от налета, а эмаль подвергают обработке перекисью водорода.

Выявить кариес на начальной стадии просто, однако диагностику могут осложнить следующие факторы:

труднодоступность локализации патологического очага;
схожесть клинической картины с эндемическим флюорозом.

Флюороз сопровождается скоплением белых пятен, а для кариеса характерно образование одиночных очагов деминерализации.

Вторая стадия кариеса

2-ой этап развития кариеса называется поверхностной стадией, которая характеризуется поражением твердых тканей. Кариозный очаг находится в эмалевом покрытии, но оно начинает разрушаться, обнажая дентин. При этой степени патологии заметен дискомфорт при употреблении сладкой и кислой пищи, реже — горячих, холодных и соленых продуктов. Некоторые люди жалуются на болевые ощущения при чистке зубов щеткой. Боль исчезает сразу после устранения раздражителя.

Вторая стадия начинается из-за отсутствия лечения кариеса на этапе белого пятна. Сначала процесс деминерализации является обратимым; врач назначает специальные составы с содержанием фосфора, кальция, магния и других минералов. При поверхностном кариесе такая терапия обычно не помогает.

Диагностика 2-ой стадии развития кариеса

Пациенты редко приходят к стоматологу при поверхностном кариесе, так как объясняют болезненность зубов во время приема пищи повышенной чувствительностью эмали и десен. Стоматолог же может обнаружить болезнь уже в ходе внешнего осмотра. Также он назначает метод просвечивания и зондирование, чтобы оценить глубину поражения. В редких случаях, когда кариозный очаг локализуется в труднодоступных местах, проводят рентгенографию.

3 стадия кариеса

3 стадия кариеса называется средней и возникает вследствие дальнейшего распространения кариозного процесса. У больного обнажаются твердые ткани, внутрь которых проникают бактерии. Токсины, выделяемые ими, попадают в микротрещины дентина, смягчая и разрушая его.

На 3-ей стадии появляется так называемое дупло — выраженная кариозная полость коричневого цвета. Внешне она похожа на конус с вершиной внутри и основанием на поверхности зуба. В твердых тканях наблюдаются 3 вида пораженного дентина:

мягкий, который почти полностью разрушается;
прозрачный, покрытый известью;
вторичный, выполняющий функцию стабилизации.

Зуб болезненно реагирует на любые раздражители: щетку, еду, холодный воздух. Отмечается гнилостный запах изо рта.

Средний кариес может стать хроническим. В таких случаях симптомы стихают, зуб продолжает медленно разрушаться, а патология постепенно переходит в 4-ую стадию или приводит к развитию пульпита.

Диагностика 3-й стадии кариеса

На 3-м этапе обнаружить кариес еще проще, чем на 1-ой и 2-ой: кариозная полость заметно выделяется на фоне остальной части зуба. Для точной диагностики, которая позволяет оценить степень распространения болезни, проводят электроодонтодиагностику и термопробу. В случае необходимости пациенту назначают рентгенографию. По результатам обследования врач подбирает метод лечения кариеса.

4-ая стадия развития кариеса

Последняя стадия развития кариеса называется глубокой. Она возникает вследствие прогрессирования предыдущего этапа или из-за скола пломбы, установленной ранее. Ускорить процесс деструкции тканей может чрезмерное употребление сладкого и несоблюдение гигиены.

Глубокий кариес считается запущенной формой болезни. На этом этапе кариозная полость распространяется на все твердые ткани и почти доходит до пульпы. Кроме того, у больного разрушается коронка. Зуб может расколоться на несколько частей. Эта стадия часто осложняется пульпитом или периодонтитом. Изо рта постоянно неприятно пахнет. Болезненные ощущения наблюдаются не только во время еды и пальпации, но и в состоянии покоя. Если патологический процесс развивается под пломбой, она расшатывается и выпадает.

Диагностика кариеса на 4-ой стадии

В ходе обследования врач определяет, какое лечение подойдет пациенту. Оно зависит от степени поражения зубных тканей и месте локализации кариозной полости. Может потребоваться дифференциальная, термо- и электродиагностика, а также рентгенография.

Лечение кариеса

Выбор способа лечения зависит от стадии развития, формы протекания и разновидности кариеса. При первой степени патологии достаточно провести несколько сеансов по реминерализации зубной эмали. Процедуры делают в кабинете стоматолога. Также он назначает специальные гели и пасты, которыми он может пользоваться дома. Иногда ему выписывают препараты, которые способствуют восстановлению баланса минералов в организме.

Лечение последующих стадий осуществляется путем пломбирования. Оно проводится по следующему алгоритму:

дантист ставит обезболивающий укол;
очищает полость зуба от некротических тканей;
обеззараживает поверхность;
накладывает пломбу;
шлифует и полирует ее.

Лечение кариеса может быть осложнено, если он возник на передних зубах. Запломбировать их не так просто, особенно при сильном поражении эмали и дентина. Кроме того, обычная пломба будет заметна. Чтобы устранить косметический дефект, приходится устанавливать виниры или подбирать композитный материал по цвету и наносить его в несколько слоев.

В случае масштабных поражений и невозможности восстановить зуб его удаляют. Вместо него можно установить имплант. Функционально и внешне он не будет отличаться от остальных зубов, но позволить себе такую процедуру может не каждый.

Профилактика

Чтобы предотвратить кариес, следует придерживаться ряда простых правил:

посещайте стоматолога раз в полгода;
дважды в сутки чистите зубы щеткой;
используйте зубные нити и ополаскиватели;
ешьте поменьше сладкого;
периодически проводите ультразвуковую чистку;
откажитесь от курения;
ограничьте потребление кофе и чая;
каждые 2-3 месяца меняйте зубную щетку.

Для дополнительного очищения ротовой полости можно использовать ирригаторы — устройства, которые очищают зубы и межзубные пространства за счет пульсирующей струи воды. Однако подобные приборы не должны стать альтернативой зубной щетке.

Если Вы заметили симптомы кариеса или другой стоматологической болезни, сразу же обратитесь к врачу.

Стадии Кариеса. Виды лечения

Что будет если проигнорировать зубную боль или появление небольшого пятнышка на зубе?

Уже на самой первой стадии кариес медленно подбирается к эмали зуба и стремится ее разрушать. Далее вредные кислоты проникают глубже в дентин, пробираясь к корням зуба.

В самом начале, как правило, болезненные ощущения отсутствуют. Тут и кроется опасность. Кариес развивается, а мы продолжаем жить, не подозревая.

Врач может обнаружить пораженные кариозные зубы:

на профилактических осмотрах
при прохождении профессиональной гигиены полости рта.

Кариес имеет несколько этапов развития

Кариес в стадии пятна

Самая ранняя форма кариеса. Появляется небольшое изменение в цвете.

Белое (активная форма) или темное (стабилизированная форма) пятно, в зависимости от структуры эмали. При этом эмаль зуба уже начинает утрачивать минералы и соли, необходимые для ее полноценной жизнедеятельности.

Отсутствие поражения твердых тканей зуба, что позволяет врачу-стоматологу провести щадящее и безболезненное лечение.

Стадия белого пятна

В этой стадии возможна как стабилизация, так и ликвидация пораженного участка методом инфильтрации эмали композитной смолой по технологии ICON. Раннее диагностирование ведет к наилучшему результату.

Стадия темного пятна

Кариес в стадии коричневого (темного) пятна может достаточно продолжительное время не превращаться в кариозную полость. В этом случае зуб не подвергается сразу препарированию, но нуждается в обязательном контроле. Однако если пятно увеличивается в размерах и достигает 1/3 контактной поверхности, переходя на эмаль, зуб необходимо лечить.

Поверхностный кариес

При игнорировании наличия незначительного по объёму пятна на эмали, оно может увеличиться в диаметре, а затем патология распространится глубже в ткань зуба, в результате чего образуется кариозная полость. Происходит углубление на уровне эмали, без повреждения более глубоких тканей.

Эта стадия уже не обратима и требует традиционного лечения с применением бормашины и последующим восстановлением композитным материалом.

Лечение поверхностного кариеса

Осмотр в кресле и проведение диагностических процедур — рентгеновский снимок, чтобы предположить объём кариозной полости;

Анестезия, обезболивание рабочего поля. Для безболезненного удаления кариозных тканей;

Подбор цвета пломбы;

Установка коффердама. Полная изоляция зуба от слюны.
Слюна самая богатая микробами среда и может стать причиной плохой адгезии пломбы и развития повторного кариеса;

Удаление кариозных тканей бормашиной. Сверление, которое в большинстве случаев и вызывает страх у пациента, в этом случае будет совсем недлительным, т.к. поверхностный кариес обычно затрагивает небольшие участки эмали. Формирование полости для пломбирования;

Восстановление естественной формы зуба путем пломбирования. Установка светоотверждаемой пломбы;

Шлифование и полирование пломбы.

Шлифование и полирование пломбы является не просто обязательным, но важным этапом. Поверхность должна быть гладкой, т.к. шероховатая поверхность — благоприятная среда для скопления бактерий. Анатомически пломба, полностью повторяя зуб не должна причинять никакого дискомфорта.

Средний кариес

Это еще не приговор зубу, но первый звоночек, что внутрь проникла инфекция. Подвергаются кариозным поражениям верхние слои дентина.

Дентин — ткань твердая, составляющая основную часть зуба, но ее структура все же мягче, чем у эмали. Однако, несмотря на то, что эмаль считается самой твердой тканью, при этом она достаточно хрупкая и может трескаться.
Через эти микротрещины бактерии проникают в дентин, где на более плодородной почве размножаются значительно быстрее, что приведет к формированию кариозной полости. На поверхности при этом диаметр поражения бывает и небольшой. Но даже крохотная темная точка в глубину может простираться до пульпы.

Эта стадия не самая простая, но все же при своевременном обращении к специалисту и правильно проведенном лечении, можно избежать самого страшного и сохранить зуб живым.

Существует два проявления среднего кариеса:

Хронический
Может длиться долго и никак себя не проявлять. Слои дентальной ткани поражаются постепенно. Патология может развиваться в течение нескольких лет. Чревато это переходом в более запущенную форму, в глубокий кариес и грозит даже депульпацией зуба и пломбированием каналов.
Острый
Быстроразвивающаяся стадия. Может быть, острая реакция на различные раздражители, которая быстро проходит после их удаления. Такая форма характеризуется обилием размягченного дентина на стенках и дне полости зуба с острыми и хрупкими краями

Хроническая форма кариеса может трансформироваться в пульпит.

Глубокий кариес

Зуб именно на этой стадии начинает реагировать и посылает нам сигналы SOS — резкие ноющие боли. Однако они имеют временный характер, к сожалению, пациенты могут перетерпеть эти моменты или помочь себе обезболивающим и оттянуть поход к врачу.
Не стоит трудов догадаться, ничем положительным это ни разу еще не закончилось.
Вовремя не пролеченный средний кариес медленно и достаточно сложно переходит в глубокий.
Скорость поражения бывает разной от компенсированного до декомпенсированного, который в свою очередь более опасен, т.к. за небольшой промежуток времени может охватить даже два зуба.
Важно не допустить попадание заражения в пульповую камеру и предупредить осложнений — пульпит и периодонтит.

Существует два проявления глубокого кариеса:

Хронический
Данный вид протекает достаточно медленно и может даже бессимптомно. Имеет визуально большой участок поражения, но зачастую с меньшим распространением вглубь.
Острый
Быстрое продуктивное развитие, сопровождаемое болью и реакцией на различные раздражители, сладости, горячую или холодную пищу. Может иметь небольшую визуальную зону поражения, но при этом уходить глубоко и обширно расширяться вниз. Эта форма обычно и переходит в пульпит и периодонтит.

Лечение глубокого кариеса

Методика будет исходить из глубины повреждения зуба и оценки состояния пульпы.

Если пульпа не повреждена (глубокий кариес дентина):

Лечение проводится, как и при поверхностном кариесе, однако если врачу нужно понаблюдать зуб — устанавливается временная пломба и назначается время следующего визита.

Если затронута пульпа:

В этом случае обойтись без удаления воспаленного нерва не получается. Зуб становится «неживым».
Проводится депульпация зуба и тщательная очистка его каналов.
Завершать лечение закрытием пломбой наши доктора настоятельно не рекомендуют, депульпированный зуб покрывают керамической накладкой или коронкой, чтобы максимально продлить жизнь такому зубу.

Зуб после проведенного лечения в обоих случаях может беспокоить пару дней. При наличии дискомфорта в зубе (не говоря уже о продолжительных болях), после проведенного лечения, обратитесь за повторным осмотром к доктору, может быть вам просто понадобиться коррекция по прикусу.

Совет: Красивыми могут быть только здоровые зубы.

А для этого от вас требуется совсем мне много, правильно и регулярно чистить зубы, об этом вам подробно расскажет врач-гигиенист после процедуры «Профессиональной гигиены полости рта», которую рекомендовано совершать 1 раз в 6 месяцев или ваш лечащий врач на приеме. Для чистики вам достаточно будет 3 мин утром и 3 мин вечером, обязательно пользуйтесь дополнительными средствами гигиены, такими как ирригаторы, флоссы, ополаскиватели и т.д. Не забывайте и о чистке языка.

Забудьте про ГОРИЗОНТАЛЬНЫЕ движения и приучите себя делать только выметающие.

Скорректируйте свой рацион питания, не злоупотребляйте углеводами, и после приема сладкого или кислого лучше выпейте стакан воды или прополощите рот.
Приходите на регулярные профилактические осмотры за хорошим результатом.

Начальный кариес – это процесс деминерализации поверхностного слоя зубных тканей, который характеризуется изменением цвета эмали при отсутствии кариозной полости. Основной симптом - появление на эмали практически безболезненного белого или коричневого пятна, представляющего эстетический дефект. Диагностика проводится путем клинического осмотра, сбора анамнеза и жалоб, зондирования, витального окрашивания и электроодонтометрии. Лечение осуществляется с помощью реминерализующей терапии, глубокого фторирования, пломбирования, герметизации фиссур, физиотерапии.

МКБ-10

Причины начального кариеса
Патогенез
Классификация
Симптомы начального кариеса
Осложнения
Диагностика
Лечение начального кариеса
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Начальный кариес называют стадией пятна, что характеризует основной симптом патологического процесса. Пятно – это первая фаза кариозного поражения, за которой следует поверхностный кариес. Патология являет собой прогрессирующий процесс деминерализации, размягчения и разрушения зубной эмали инфекционного генеза. Заболеванию подвержены люди разного возраста, пола и этнической принадлежности. Кариес в стадии пятна чаще поражает детские молочные зубы, локализуется преимущественно на пришеечных поверхностях зубов, но может возникать в фиссурах, слепых ямках и на апроксимальных поверхностях.

Причины начального кариеса

В возникновении заболевания играет роль множество этиологических факторов. Основной причиной возникновения кариеса принято считать наличие кариесогенных микрорганизмов, которые ферментируют углеводы и вырабатывают кислоты, разрушающие поверхностный слой эмали. Выделяют общие и местные факторы, которые способствуют патологическому процессу:

Низкий уровень гигиены полости рта. При недостаточном гигиеническом уходе на зубах скапливается мягкий и твердый налет, образуется бляшка, зубной камень. Зубные отложения содержат патогенные микроорганизмы, углеводы, остатки пищи, клетки эпителия, лейкоциты. Усугубляют неблагоприятную ситуацию нарушение pH и состава слюны, аномалии прикуса.
Неправильное питание. Употребление большого количество углеводов, а именно – длительное пребывание их в полости рта, сопровождается интенсивным кариозным поражением. Немаловажной причиной болезни считается дефицит белка и витаминов в рационе. Множественный кариес наблюдается при недостатке фтора в питьевой воде.
Внешние воздействия. Доказано, что ионизирующая радиация крайне негативно влияет на зубные ткани. Через 6-8 месяцев после лучевой терапии возникают множественные белые очаги поражения в пришеечных участках. Радиация вызывает снижение выделения слюны и создает благоприятные условия для кариесообразования.
Наследственность. Наличие у человека неблагоприятного генетического фона делает его уязвимым к заболеванию. Это обусловлено особенностями строения эмали и дентина, а также химического состава твердых тканей зубов. У таких лиц при наличии местных факторов кариес развивается чаще и интенсивнее.
Общие заболевания организма. Некоторые патологии (сахарный диабет, гипотиреоз, ревматизм, СПИД, болезни ЖКТ, рахит) снижают защитные свойства слюны, что способствует кариозному процессу. Существует мнение, что при воздействии сильного стресса на иммунную систему человека наблюдаются поражения зубов.

Патогенез

Пусковым механизмом развития начальной стадии болезни является наличие кариесогенной ситуации во рту. В зубном налете создаются подходящие условия для размножения микроорганизмов, которые синтезируют углеводы и образуют кислоты. В результате этого кислотная среда на поверхности зуба возрастает в десятки раз, происходит растворение кристаллов гидрокисиапатитов и деминерализация. При исследовании с помощью электронной микроскопии острая форма патологического процесса на разрезе имеет вид треугольника, а хроническая – трапеции. Широкое основание очага располагается на поверхности эмали. На стадии пятна отсутствует деструкция органической матрицы. Начальный кариес состоит из четырех зон, которые направлены к дентиноэмалевому соединению.

Первая зона - поверхностная, имеет толщину 20 микрон, характеризуется растворением пелликулы. При этом структура ткани сохранена, но имеет повышенную проницаемость. Подповерхностную зону называют «телом» поражения, в ней выражена деминерализация, количество минеральных микроэлементов уменьшено на 20%. Третья зона - гипоминерализации, в ней наблюдаются изменения структуры микропризм, несколько снижена микротвердость. Зона гиперминерализации характеризуется прозрачностью и располагается со стороны дентина. Она выражена при хроническом протекании процесса.

Классификация

Клиницисты выделяют фиссурный, апроксимальный и пришеечный кариес в виде пятна. По интенсивности поражения кариес бывает единичным (на 1 зубе), множественным (на нескольких зубах) и системным (поражает большинство зубов). По последовательности возникновения различают первичный и вторичный (рецидивирующий) начальный кариес. По клиническому течению выделяют следующие формы заболевания:

Прогрессирующая. Характеризуется образованием белых и светло-желтых пятен на зубах, которые вызывают оскомину и дискомфорт. Начальный кариозный процесс протекает остро, зачастую вовремя не диагностируется. Стадия пятна существует небольшой период времени, через 2-3 недели переходит в поверхностный кариес.
Интермиттирующая. Отличается появлением коричневых очагов на эмали без нарушения ее структуры. Изменения не вызывают неприятных ощущений, поэтому их могут принять за пигментацию. Заболевание характеризуется хроническим протеканием – более 2-3 месяцев.
Приостановившаяся. При данной форме наблюдается темно-коричневое или черное образование. Заболеванию предшествует белое пятно, которое благодаря иммунитету полости рта не переходит в следующую стадию кариозного процесса, а пигментируется. Патология развивается длительно (3-4 месяца) и может существовать годами.

Симптомы начального кариеса

Клиническая симптоматика мало выражена, характеризуется образованием на зубе пятна круглой или овальной формы. Очаг деминерализации гладкий, может иметь разный оттенок от бело-желтого до темно-коричневого. Сначала появляется светлое пятнышко, безболезненное или несколько болезненное в зависимости от индивидуальной чувствительности. Во время употребления кислой и сладкой пищи отмечается чувство оскомины, дискомфорт. Через несколько месяцев очаговая деминерализация переходит в поверхностный кариес или насыщается пигментами полости рта и приобретает коричневый цвет. Как будет развиваться начальный процесс, зависит от кариесогенной ситуации, наличия общих и местных факторов болезни. Темный очаг поражения полностью безболезненный, пациенты жалуются на наличие эстетического дефекта.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения стадия пятна переходит в поверхностную стадию кариеса. Дальнейшее прогрессирование характеризуется разрушением зубных тканей и образованием полости. Происходит распространение микроорганизмов в более глубокие слои зуба. При расположении очага деминерализации между зубами возникает травмирование мягких тканей краями кариозной полости, что проявляется локализованным гингивитом. Самыми неприятными осложнениями являются пульпит (воспаление нерва) и периодонтит (воспаление периодонтальных тканей, окружающих корень). Вследствие этих заболеваний рано или поздно происходит потеря зубов.

Диагностика

Начальный кариес диагностируют с помощью основных и дополнительных методов исследования. Дифференциальную диагностику патологии стоматолог-терапевт осуществляет с гипоплазией, пятнистой формой флюороза, поверхностным кариесом. При этом учитывается время появления кариеса, локализация, динамика развития, результаты окрашивания. Для выявления заболевания применяют следующие методы:

Осмотр и зондирование. Во время клинического осмотра врач оценивает локализацию, размер, цвет очага поражения. После просушивания зуба струей воздуха определяется четко ограниченное пятно с тусклой эмалью матового белого оттенка или пигментированный коричневый очаг. При зондировании наблюдается плотная гладкая и безболезненная эмаль.
ЭОД. Для проверки зуба на витальность проводится электроодонтодиагностка – оценка состояния нервных элементов в пульпе. Результаты электроодонтометрии находятся в диапазоне 2-6 мкА, что соответствует живому зубу. ЭОД проводится для дифференциации со средним и глубоким кариесом, периодонтитом, пульпитом.
Витальное окрашивание. Метод информативен для дифференциальной диагностики кариеса от гипоплазии и флюороза. При нанесении 2% метиленового синего на очаг поражения возникает синий оттенок тканей кариозного участка, при других патологиях ткани остаются без изменений. Чем сильнее окрашивается пятно, тем интенсивнее процесс деминерализации.
Люминесцентный метод. Применяется для выявления патологии на апроксимальных (контактных) поверхностях зубов. При наличии пятна возникает тень в области разрушения тканей во время просвечивания. По размеру тени можно судить о степени кариозного процесса. При ультрафиолетовом излучении здоровые ткани люминесцируют, а в области кариозного очага люминесценция гасится.

Лечение начального кариеса

Терапия кариеса в стадии пятна включает комплекс мероприятий. Пациентам проводится профессиональная чистка, санация органов полости рта. Лечение зависит от формы протекания (острая или хроническая) и от локализации кариеса (на гладкой поверхности или в фиссурах). В современной стоматологии начальный кариозный процесс устраняют с помощью следующих методов:

Реминерализующая терапия. Основной способ лечения острых форм болезни, который основан на восстановлении очагов деминерализации. Это осуществляется путем курса аппликаций на зуб лекарственных веществ – 3% ремодента, 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, различных фтористых лаков.
Глубокое фторирование. Метод применяют, если реминерализация не принесла желаемых результатов. Лечение предполагает нанесение на очаги раствора магниево-фтористого силиката и гидроокиси меди-кальция. При этом образуются кристаллы фтористого силиката, которые на протяжении длительного периода (более года) выделяют фтор и укрепляют зуб.
Инвазивная герметизация. Если начальный кариес локализируется в области фиссур, то независимо от формы патологии показана герметизация. Лечение предполагает расширение естественных борозд зуба бором небольшого размера и заполнение их специальным герметиком. При широких и открытых фиссурах этап расширения не проводят.
Пломбирование. Коричневое пятно невозможно устранить с помощью терапевтических методов, так как в деминерализованный участок эмали проникли пигменты и красители. При небольшом размере очага поражения проводят сошлифовывание, при значительном размере – препарирование и пломбирование дефекта. Эмаль удаляют алмазным бором, обрабатывают антисептиком и пломбируют.
Лечение без сверления - Icon. Современный способ лечения первой стадии кариеса. Основан на инфильтрации пораженных тканей специальным материалом, который отличается текучестью и проникает в пористую эмаль. При этом нейтрализуются кариесогенные микробы, и процесс разрушения тканей останавливается.
Физиотерапевтические процедуры. Электрофорез лекарственных веществ проводят для терапии меловидного пятна. С помощью постоянного тока в подповерхностный слой эмали вводят микроэлементы, тем самым восстанавливая ее структуру. Для процедуры используется глюконат кальция и фторид натрия.

Прогноз и профилактика

При своевременной терапии прогноз патологии благоприятный. Чтобы заболевание не прогрессировало, начальную стадию кариеса необходимо лечить. Хроническая форма может длительно существовать в пределах эмали и не вызывать осложнений. Острая форма распространяется на подлежащие ткани, вызывает разрушение зуба и грозит осложнениями. Специфическая профилактика состоит в тщательном гигиеническом уходе за зубами, использовании фторсодержащих зубных паст, профилактическом запечатывании фиссур, посещении стоматолога 2 раза в год, проведении профессиональной гигиены. К общим профилактическим мерам относится соблюдение правильного рационального питания, лечение заболеваний организма, повышение иммунитета.

Читайте также: